儿科学-VitD缺乏性佝偻病PPT教学课件
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维生素D缺乏性佝偻病讲课PPT课件
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维生素D缺乏性佝 偻病讲课PPT课件
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目录
01 单击此处汇报人员内容 03 维生素D缺乏性佝偻病的预防 05 维生素D缺乏性佝偻病的案例分析
02 维生素D缺乏性佝偻病的概述
04 维生素D缺乏性佝偻病的治疗
06 维生素D缺乏性佝偻病的护理和康 复
汇报人员：XX 医院-XX
维生素D缺乏 性佝偻病的概
要性
案例启示：启 示医生在临床 实践中要重视 维生素D缺乏 性佝偻病的预 防和治疗，提 高患者的生活
质量
维生素D缺乏性 佝偻病的护理和
康复
护理方法
保持充足的阳光照射，促进维生素D的合成。 饮食调整，多吃富含维生素D和钙的食物。 定期进行体检，监测维生素D和钙的水平。 在医生的指导下进行药物治疗，补充维生素D和钙。
案例讨论：讨 论案例中的诊 断、治疗和预 防措施，以及
经验教训
案例总结和启示
案例介绍：维 生素D缺乏性 佝偻病的典型 病例，包括患 者基本信息、 症状、诊断和
治疗过程
案例分析：分 析患者缺乏维 生素D的原因， 如饮食、生活 方式等，以及 佝偻病对患者
的危害
案例总结：总 结病例特点和 治疗方法，强 调预防和治疗 维生素D缺乏 性佝偻病的重
其他治疗方法
药物治疗：补充维 生素D和钙剂，缓 解症状。
饮食调整：增加富 含维生素D和钙的 食物摄入。
增加户外活动：多 晒太阳，促进维生 素D的合成。
预防措施：定期检 测维生素D水平， 提前预防。
维生素D缺乏性 佝偻病的案例分
析
典型案例介绍
患者情况：患 者年龄、性别、 临床表现等基
本信息
诊断过程：医 生如何通过检 查和诊断确定 为维生素D缺
VitD缺乏性佝偻病ppt课件
29
临床表现
惊厥
婴儿多见
手足搐搦 少见 喉痉挛 少见但严重
隐匿体征 面神经征
腓反射 陶瑟征
30
诊断
临床 + 血Ca<1.9mmol/L 或游离Ca<1 mmol/L可确诊
31
鉴别诊断
低血镁、低血糖、颅内 出血和婴儿痉挛症等
32
治疗
抢救 止惊、给氧、保持呼吸道通畅 钙剂 10%葡萄糖酸钙2ml/kg+糖水
年龄
< 1岁，尤其 < 6月
临床表现 非特异性神经精神症状
血生化 25-(OH)D3↓,Ca.P正常或↓
硷性磷酸酶(ALP)正常或稍↑
X线
可正常或临时钙化线稍模糊
15
激期
年龄
< 2岁
临床表现 生长迅速的骨骼发生病变
< 6月 以颅骨病变为主
• 颅骨软化（乒乓颅）
16
>6月 以骨样组织堆积表现为主
• 肋骨串珠
低血磷
旧骨脱钙 血钙正常或偏低
细胞外液(Ca. P 浓度不足)
迟钝，PTH
骨钙不游离 血钙继续
骨正常矿化受阻
成骨细胞代偿增生 骨样组织堆积
手足搐搦 （Tetany）
VitD缺乏性佝偻病（Rickets）
12
病理改变
干骺端成骨
骨骺软骨盘
增殖层 肥大层 退化层
13
骨膜下成骨
14
临床表现与分期
早期：
补充VitD（冬季，未采用配方奶粉喂养者） 生后2周-2岁 足月儿 400IU/日 早产儿 800IU/日 3月后改为400IU/日
24
VitD制剂
儿童鱼肝油 VitD 3000IU ，VitA 9000IU/g （ 1:3） 4滴≈VitD 300IU ，VitA 900IU /日
维生素d缺乏性佝偻病ppt课件
增加公共卫生负担
维生素d缺乏性佝偻病会导致免疫力 下降，增加感染性疾病的风险，从 而增加公共卫生系统的负担。
公共卫生策略的制定与实施
制定预防策略
通过制定相关政策和规划，增加 儿童维生素d的摄入量，预防维 生素d缺乏性佝偻病的发生。
实施健康教育
开展健康教育活动，提高公众对 维生素d缺乏性佝偻病的认识和 重视程度，促进早期预防和早期
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CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食，保证营养均衡
1 2
增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下，适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养，包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间，促进皮肤合成维生素d
与其他营养性疾病的鉴别诊断
维生素D缺乏性佝偻病与营养不良性佝偻病的鉴别
营养不良性佝偻病是由于长期营养不良导致钙、磷代谢紊乱而引起的佝偻病。其特征是患者有营养不良史，如长 期饮食不足、慢性腹泻等。
维生素D缺乏性佝偻病与铁缺乏性贫血的鉴别
铁缺乏性贫血是由于缺铁导致血红蛋白合成减少而引起的贫血。其特征是患者有缺铁史，如长期饮食不足、慢性 失血等，同时伴有贫血症状，如面色苍白、乏力等。
定义
维生素d缺乏性佝偻病是由于维生 素d缺乏导致钙、磷代谢紊乱，产 生以骨骼的病变为特征的临床综 合征。
发病原因
主要原因是维生素d缺乏，包括日 照不足、维生素d摄入不足、生长 过快、疾病或使用药物影响等。
临床表现与诊断标准
临床表现
早期表现为神经兴奋性增高，如易激惹、夜惊、夜啼等，随 后出现骨骼改变，如颅骨软化、方颅等，严重者可出现o型腿 、x型腿等。
维生素d缺乏性佝偻病会导致免疫力 下降，增加感染性疾病的风险，从 而增加公共卫生系统的负担。
公共卫生策略的制定与实施
制定预防策略
通过制定相关政策和规划，增加 儿童维生素d的摄入量，预防维 生素d缺乏性佝偻病的发生。
实施健康教育
开展健康教育活动，提高公众对 维生素d缺乏性佝偻病的认识和 重视程度，促进早期预防和早期
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CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食，保证营养均衡
1 2
增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下，适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养，包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间，促进皮肤合成维生素d
与其他营养性疾病的鉴别诊断
维生素D缺乏性佝偻病与营养不良性佝偻病的鉴别
营养不良性佝偻病是由于长期营养不良导致钙、磷代谢紊乱而引起的佝偻病。其特征是患者有营养不良史，如长 期饮食不足、慢性腹泻等。
维生素D缺乏性佝偻病与铁缺乏性贫血的鉴别
铁缺乏性贫血是由于缺铁导致血红蛋白合成减少而引起的贫血。其特征是患者有缺铁史，如长期饮食不足、慢性 失血等，同时伴有贫血症状，如面色苍白、乏力等。
定义
维生素d缺乏性佝偻病是由于维生 素d缺乏导致钙、磷代谢紊乱，产 生以骨骼的病变为特征的临床综 合征。
发病原因
主要原因是维生素d缺乏，包括日 照不足、维生素d摄入不足、生长 过快、疾病或使用药物影响等。
临床表现与诊断标准
临床表现
早期表现为神经兴奋性增高，如易激惹、夜惊、夜啼等，随 后出现骨骼改变，如颅骨软化、方颅等，严重者可出现o型腿 、x型腿等。
维生素 D 缺乏性佝偻病疾病PPT演示课件
心理支持的重要性和方法
减轻焦虑和压力
维生素D缺乏性佝偻病可能导致患者及其家属产生焦虑和压力， 提供心理支持有助于缓解这些负面情绪。
增强信心和积极性
通过鼓励和支持，帮助患者及其家属树立战胜疾病的信心，提高治 疗依从性。
提供心理咨询
如有需要，可建议患者及其家属寻求专业心理咨询师的帮助，以更 好地应对心理困扰。
发病原因
主要是由于维生素 D 摄入不足或合成障碍导致。维生素 D 的主要来源是皮肤接受紫外线照射后合成，也可从食 物中摄取。若婴幼儿和儿童期缺乏户外活动、日照不足，或饮食中维生素 D 摄入不足，均可导致维生素 D 缺乏 ，进而引发佝偻病。
流行病学特点
地区分布
维生素 D 缺乏性佝偻病在全球范 围内均有分布，但在日照不足的 地区，如北欧、加拿大等地发病
维持骨骼健康
维生素D与钙共同作用于 骨骼，促进骨骼矿化，有 助于维持骨骼的正常结构 和功能。
参与免疫调节
维生素D能够调节免疫细 胞的活性和功能，对免疫 系统具有重要影响。
维生素 D 的代谢过程
皮肤合成
在阳光照射下，皮肤中的 7-脱氢胆固醇可转化为维 生素D3。
肝脏羟化
维生素D3在肝脏中经25羟化酶作用，生成25-羟基 维生素D3（25-OHD3） 。
分型
根据病情严重程度可分为轻度、中度和重度三种类型。轻度佝偻病仅表现为轻度骨骼改变 ；中度佝偻病除骨骼改变外，还可出现肌肉松弛、腹部膨隆等症状；重度佝偻病则可出现 严重的骨骼畸形和功能障碍。
02
维生素 D 的生理功能与 代谢
维生素 D 的生理功能
01
02
03
促进钙磷吸收
维生素D有助于肠道对钙 和磷的吸收，从而维持血 钙和血磷的正常水平。
维生素D缺乏性佝偻病.ppt
2.脑积水
均匀性头颅增大，呈进行性，伴前囟门增大、 膨隆，颅骨缝分离，两眼下视呈“落日状”，严 重者有视神经乳头水肿、呕吐、肢体痉等颅 压增 高征候。
脑积水：前囟进行性增大
3.软骨营养障碍 为遗伟性软骨发育障碍性疾病，有头大、前额
及下颌突出鼻根平坦的特殊面容，四肢及手指短 粗、五指齐平，上身量与下身量显著不成比例， 腰椎前凸、臀后凸。血钙、磷正常。X线见骨干 粗短、干骺端增宽，无佝偻病典型改变。
• 大脑皮层功能异常，条件反射形成缓慢，语言发育 落后。
• 重症佝偻病常有全身代谢障碍，低钙在新生几可发 生心力衰竭。因心肌的肌质网必须依靠细胞外游离 钙才能触发收缩。细胞免疫及体液免疫均有减低， 使患儿易患呼吸道及消化道感染。尚可有贫血发生。
• 不少佝偻病患儿可呈现肺部X线异常，表现为肺叶 性或肺段性肺不张及压迫性肺不张，后者常见于肋 骨、助软骨交界处之佝偻病串珠下面，更多见者为 间质性肺炎，上述改变有人统称其为“佝偻病肺”， 其发生机理可能为串珠压迫、胸廓变小，通气过低 及慢性、反复肺部感染所致。
七、诊断与鉴别诊断
• 凡早产、双胎、人工喂，接受日照少，经常患病 及生长发育快的乳儿，应作为易罹患佝偻病儿， 作进一步的检查。可按下列标准对佝偻病进行确 诊。
佝偻病评定项目
项目 临床症状 体征
血 生 化Ca×P
主要条件
次要条件
多汗 夜惊
烦躁不安
乒乓头，方颅，肋串珠鸡胸， 枕秃 方颅、肋外翻 手足镯，“O”形腿，典型肋软 “肋软沟” 沟
• 精神神经症状为佝偻病初期的主要临床表现，可持续 数周至数月，与低血磷引起的神经功能紊乱有关。
• 表现为多汗、夜惊、好哭等。多汗与气候无关，由于 汗液剌激，患儿经常摩擦枕部，形成枕秃或环形脱发。 以上症状虽非特异性表现，但在好发地区，可为早期 诊断的参考依据。
《vitD缺乏性佝偻病》PPT课件
佝偻病
肠道钙磷吸收 减少
血钙降 低 甲状旁腺代 偿
旧功骨能钙反增应增 加强 血钙床表现
（一）活动早期 （初期)
主要表现为神经精神症状： 易激惹、烦躁、夜惊、
夜啼、多汗、枕秃。
枕
（二）活动期
1、神经精神症状
2、骨骼的改变
（1）头部：
A、颅骨软化：多发生于
3---6个月小儿。
2.有感染的危险 与免疫功能低下有关。 3.知识缺乏 患儿家长缺乏佝偻病的预防及护理知识。
十一、护理措施
1. 户外活动 2. 补充维生素D 3. 预防骨骼畸形及骨折 4 .加强体格锻炼 5. 预防感染 6. 健康教育
概述
定义：是由于维D缺乏，甲状旁腺又不能代偿，使
血钙降低，而出现神经肌肉兴奋性增高，出现惊厥和 手足搐搦等症状。婴幼儿多见。
2、动物食物提供的VitD3 阳 光
3、植物提供的麦角固醇（VitD2原）
VitD3 25-羟化酶
VitD
2
肝
25-（O H）D
3
1，25--（O H）2 D3 （有生物活性）
1 --- 羟 化酶
肾
三、1，25 -（OH）2 D 3 的生理 1、促进钙、磷
在肠内的吸收。 2、促进肾小管对钙
磷的重吸收。 3、促进旧骨脱钙。
病例
5个月婴儿平素多汗，易惊，体查发 现前囟未闭，枕秃，血清钙稍低，血清磷 低。考虑为
1岁10个月小儿，反应灵敏，多汗， 易惊，烦躁 ，前囟未闭，鸡胸，X型腿， 最可能的诊断是
VitD缺乏性佝偻病
学习目标
1.了解VitD的来源及代谢。 2.了解1、25—(oH)2D3的生理作用。 3.掌握VitD缺乏性佝偻病的定义。 4.掌握VitD缺乏性佝偻病的病因并推出其预防 措施。 5.掌握VitD缺乏性佝偻病的临床表现、护理。
维生素D缺乏性佝偻病ppt课件
.促进成骨细胞骨盐沉积→形成新骨
.
甲状旁腺素（PTH）与降钙素（CT）在 Ca、P代谢中的作用
PTH的作用
CT作用
促进对Ca、P的吸收， 抑制对Ca、P的吸收 但不如VitD的作用强。
.促进肾小管对Ca的重吸收 .抑制肾小管对P的重吸收 .使1，25（OH）2D3生成增
多（作用于1-羟化酶）
抑制对Ca、P的吸收
其它 免疫功能低下易 合并感染及贫血
.
• “手镯”“足镯”征
.
“O”形或“X”腿
.
脊柱侧弯
蛙腹
.
血生化改变：明显 Ca：稍下降 血P：明显下降 Ca×P：<30 AKP：明显上升 25（OH）D3 、 1，25（OH)2D3
X线改变：[长骨] 干骺端钙化带消失，呈毛刷样、杯口样改变
骨骺软骨明显增宽 >2mm
重吸收 钙、磷下降
溶骨作用 下降
血钙下降
血磷下降
.
接上
血钙下降
血磷下降
反应低下
PTH不增高
PT 反应正常
加尿
磷
PTH增高 排
出
增
血钙进一步下降
血钙正常 血磷明 或稍低 显下降
接下来会怎样？
.
接 上
搦佝 症偻
病 性 手 足 搐
血钙正常 或稍低
血磷明显降低
钙磷乘积<40 骨骼生成障碍
碍代肌 谢糖 障原
的主要来源。
动物性食物：
外源性VitD 植物性食物： 酵
母
.
维生素D3的代谢
食物中摄取 维生素D3
皮肤紫外线照射
25-羟化酶
25-(OH)D3
1
-
羟 化
.
甲状旁腺素（PTH）与降钙素（CT）在 Ca、P代谢中的作用
PTH的作用
CT作用
促进对Ca、P的吸收， 抑制对Ca、P的吸收 但不如VitD的作用强。
.促进肾小管对Ca的重吸收 .抑制肾小管对P的重吸收 .使1，25（OH）2D3生成增
多（作用于1-羟化酶）
抑制对Ca、P的吸收
其它 免疫功能低下易 合并感染及贫血
.
• “手镯”“足镯”征
.
“O”形或“X”腿
.
脊柱侧弯
蛙腹
.
血生化改变：明显 Ca：稍下降 血P：明显下降 Ca×P：<30 AKP：明显上升 25（OH）D3 、 1，25（OH)2D3
X线改变：[长骨] 干骺端钙化带消失，呈毛刷样、杯口样改变
骨骺软骨明显增宽 >2mm
重吸收 钙、磷下降
溶骨作用 下降
血钙下降
血磷下降
.
接上
血钙下降
血磷下降
反应低下
PTH不增高
PT 反应正常
加尿
磷
PTH增高 排
出
增
血钙进一步下降
血钙正常 血磷明 或稍低 显下降
接下来会怎样？
.
接 上
搦佝 症偻
病 性 手 足 搐
血钙正常 或稍低
血磷明显降低
钙磷乘积<40 骨骼生成障碍
碍代肌 谢糖 障原
的主要来源。
动物性食物：
外源性VitD 植物性食物： 酵
母
.
维生素D3的代谢
食物中摄取 维生素D3
皮肤紫外线照射
25-羟化酶
25-(OH)D3
1
-
羟 化
维生素D缺乏性佝偻病ppt课件
七.佝偻病性手足搐搦症的临床表现和诊断
• 惊厥 多见于婴儿期，醒后活泼如常是其与神经系统疾病所致惊
厥的不同点。由数秒至数分或更长，数日一次，或一日多次至数 十次
• 喉痉挛 主要也见于婴儿，为急症。由于声门和喉部肌肉痉挛引
起吸气困难，哭闹时加剧
• 手足搐搦 多见于幼儿及较大年龄儿童
隐性体征： • 面神经征 用指尖或叩诊锤轻叩颧弓与口角间的面颊部，出现
自行矫正 • 对严重的下肢畸形，在４岁后可考虑行外科手术矫形
六. 维生素Ｄ缺乏性佝偻病的预防
• 孕妇和乳母要注意补充富含维生素Ｄ和钙的食物 • 小婴儿到室外活动，尽量多暴露皮肤以多接触日光 • ２岁以内婴幼儿应每日口服维生素Ｄ预防量400IU早产儿在生后３个
月内应加倍至800IU／日 • 北方地区儿童停止维生素Ｄ预防量口服的时间可推迟至３岁
• 枕秃 • 血液生化和X线改变处于临界阶段，可能无阳性 所见
• 实验室检查:
25-(OH)D3↓ 血钙正常或↓ 血磷↓ PTH↑ AKP 正常或↑
• X-线表现：正常或临时钙化带稍模糊
㈡ 激期 1.骨骼改变
• 头部 软化、方头、囟门、牙 • 胸廓 串珠、哈氏沟、鸡胸、漏斗胸 • 四肢 手（脚）镯、X 或 O 型腿 • 其它部位
2. 钙剂 • 如食物中已有足量的钙，在保证充足的维生素Ｄ摄入量的
条件下，可以不使用钙剂 • 当患儿发生手足搐搦症或采用大剂量维生素Ｄ突击疗法时，
应同时给予钙剂口服
葡萄糖酸钙0.5g／次，每日３次； 乳酸钙0.2－0.6g／次。每日３次
3. 矫形疗法 • 经治疗后，较轻的骨骼畸形随着体格的生长发育多能
2.全身肌肉松驰 3.其它
淡漠、发育落后、易罹患反复呼吸道感染
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重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能 障碍，并可影响行为发育和免疫功能。
初期（早期）
非特异性神经精神症状(参考依据): 多为神经兴奋性增高的表现，如易激
惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。
血生化改变: 血清25-(OH)D下降 PTH升高 血钙下降、血磷降低 碱性磷酸酶正常或稍高
X线：正常或钙化线稍模糊
活动期（激期） 生长最快部位的骨骼改变
鸡胸
赫氏沟
O型腿（膝内翻） X型腿（膝外翻）
血生化改变:
血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高
X线:
长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变； 骨骺软骨盘增宽（>2mm）； 骨质稀疏，骨皮质变薄； 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。
正常上肢长骨X线 佝偻病上肢长骨X线
X线：骨骼干骺端病变消失残留 不同程度的骨骼畸形。
诊断
正确的诊断必须依据维生素D缺乏的 病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。
“金标准”：血生化与骨骼X线检查
鉴别诊断
与佝偻病类似的表现和体征
粘多糖病：头大、头型异常、 下肢畸形、脊柱畸形。
软骨发育不良：头大、前额突出 脑积水：前囟进行性增大
其他病因导致的佝偻病
VitD2,3
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
自 身 反 馈
自 身 反 馈
VitD的调节
VitD2,3
低血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
低血钙
VitD的调节
VitD2,3
高血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
高血钙
病因
围产期缺乏 日照不足 生长过快 其他
发病机理
正常下肢长骨X线
佝偻病下肢长骨X线
恢复期
以上任何期经日光照射或治疗后，临 床症状和体征逐渐减轻或消失。
血生化改变 ：血钙、磷逐渐恢复正常； 碱性磷酸酶约需1~2月降 至正常水平。
X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨 骺软骨盘逐渐恢复正常。
逐渐恢复正常
恢复正常
后遗症期
多见于2岁以后的儿童 血生化：完全恢复正常
基质
正
增殖层
常
骨
肥大层
干
骺
退化层
端
生
长
板
模
式
图
长骨干骺端病理改变
钙化 骨小梁
正常
类骨质
VitD缺乏
临床表现：
必须有维生素D缺乏的高危因素。
可以维生素D缺乏的发病机理解释 临床表现与血生化改变。
主要表现为生长最快部位的骨骼改 变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的 改变。
佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏 后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿 佝偻病骨骼改变出现较早。
低血磷抗生素D佝偻病:肾小管重吸收磷及肠道 吸收磷的原发性缺陷。
远端肾小管性酸中毒:为远曲小管泌氢不足，从 尿中丢失大量钠、钾、 钙， 继发甲状旁腺功能亢进。
维生素D依赖性佝偻病:Ⅰ型－肾脏1-羟化酶缺陷； Ⅱ型－靶器官1,25-(OH)2D 受体缺陷。
正常发育中的个体差异
病史：无佝偻病的高危因素。 体征：其他部分长骨干骺端无骨样组织
VitD缺乏性佝偻病
Rickets of Vitamin D Deficiency
定义： 维生素D缺乏佝偻病是由于儿童
体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱， 导致生长着的长骨干骺端和骨组织 矿化不全产生的一种以骨骼病变为 特征的全身慢性营养性疾病。
佝偻病同时有骨质软化症，长骨与生 长板同时受损。
成人维生素D不足使成熟骨矿化不全， 则表现为骨质软化症(Osteomalacia)。
Secondary Hyperparathyroidism
肋骨串珠 手镯、脚镯
方颅
全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降
鸡胸 ( pigeon breast deformity) 赫氏沟 (Harrison’s groove) O、X腿（bowlegs） 萌牙迟（eruption of teeth ：delayed）
发病情况
年龄：婴幼儿是高危人群，特别是 小婴儿，生长快、户外活动少。
地区：北方患病率高于南方。 流行现状：发病率逐年降低，病情趋于
轻度。
维生素D的来源和调节
VitD来源
出生
天然食物 日光皮肤合成
2周
含量少
主要来源
食物VitD的含量
母乳
1 µg /L
牛奶
0.5~10g
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
PTH调节
骨软化
肾重吸收P
PTH
低血磷
细胞外液(Ca、P浓度不足)
迟钝，PTH
破骨细胞 作用
骨重吸收
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
血钙恢复
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
手足搐搦 （Tetany）
骨骺
骨松质 骨皮质
骨膜
骺板
皮质 成骨细胞
黄油
0.75~1.5µg /100g
强化食物VitD含量
AD强化奶 15 µg /L ( 9.75µg /660ml)
婴儿配方奶 1 0µg /100g （758ml）
奶米粉
1 0µg /100g（4µg /40（g·d））
* Vit D 1 µg = 40IU
Vitamin D Metabolism & Mineral Homeostasis Homeostasis
VitD2
UVL 7-DHCC
VitD3
PTH
1,25 (OH)2D
25-OHD
24,25 (OH)2D
Ca P
VitD营养的评价
血 清 25-OHD
浓度较稳定，可反 映体内维生素D营 养状况
正常含量
25-OHD 1, 25-(OH)2D
11ng/ml~60ng/ml 25~49pg/ml
VitD的调节
< 6月 ：以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes
（乒乓感 a ping-pong-ball sensation )
> 6月 以骨样组织堆积表现为主 肋骨串珠 rachitic Rosary 手脚、镯 widening of wrists and ankles 方 颅 caput quadratum 前囟宽大 wide open anterior fontanels,
堆积的表现。 体格检查：一般好，生长发育正常。
头大:遗传性，头围生长速度正常
下肢生理性弯曲：
正常下肢发育过程
牙萌出延迟：正常，遗传性。 前囟闭合延迟：正常，遗传性。
治疗：
目的在于活动期，防止骨骼畸形。
一般治疗： VitD制剂：以口服治疗为主。 钙补充：食物、Ca制剂。
预防
围生期 ：孕母应多户外活动，食用富含钙、 磷、维生素D以及其它营养素的食 物；妊娠 后期适量补充维生素D （800IU/d)。
初期（早期）
非特异性神经精神症状(参考依据): 多为神经兴奋性增高的表现，如易激
惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。
血生化改变: 血清25-(OH)D下降 PTH升高 血钙下降、血磷降低 碱性磷酸酶正常或稍高
X线：正常或钙化线稍模糊
活动期（激期） 生长最快部位的骨骼改变
鸡胸
赫氏沟
O型腿（膝内翻） X型腿（膝外翻）
血生化改变:
血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高
X线:
长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变； 骨骺软骨盘增宽（>2mm）； 骨质稀疏，骨皮质变薄； 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。
正常上肢长骨X线 佝偻病上肢长骨X线
X线：骨骼干骺端病变消失残留 不同程度的骨骼畸形。
诊断
正确的诊断必须依据维生素D缺乏的 病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。
“金标准”：血生化与骨骼X线检查
鉴别诊断
与佝偻病类似的表现和体征
粘多糖病：头大、头型异常、 下肢畸形、脊柱畸形。
软骨发育不良：头大、前额突出 脑积水：前囟进行性增大
其他病因导致的佝偻病
VitD2,3
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
自 身 反 馈
自 身 反 馈
VitD的调节
VitD2,3
低血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
低血钙
VitD的调节
VitD2,3
高血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
高血钙
病因
围产期缺乏 日照不足 生长过快 其他
发病机理
正常下肢长骨X线
佝偻病下肢长骨X线
恢复期
以上任何期经日光照射或治疗后，临 床症状和体征逐渐减轻或消失。
血生化改变 ：血钙、磷逐渐恢复正常； 碱性磷酸酶约需1~2月降 至正常水平。
X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨 骺软骨盘逐渐恢复正常。
逐渐恢复正常
恢复正常
后遗症期
多见于2岁以后的儿童 血生化：完全恢复正常
基质
正
增殖层
常
骨
肥大层
干
骺
退化层
端
生
长
板
模
式
图
长骨干骺端病理改变
钙化 骨小梁
正常
类骨质
VitD缺乏
临床表现：
必须有维生素D缺乏的高危因素。
可以维生素D缺乏的发病机理解释 临床表现与血生化改变。
主要表现为生长最快部位的骨骼改 变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的 改变。
佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏 后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿 佝偻病骨骼改变出现较早。
低血磷抗生素D佝偻病:肾小管重吸收磷及肠道 吸收磷的原发性缺陷。
远端肾小管性酸中毒:为远曲小管泌氢不足，从 尿中丢失大量钠、钾、 钙， 继发甲状旁腺功能亢进。
维生素D依赖性佝偻病:Ⅰ型－肾脏1-羟化酶缺陷； Ⅱ型－靶器官1,25-(OH)2D 受体缺陷。
正常发育中的个体差异
病史：无佝偻病的高危因素。 体征：其他部分长骨干骺端无骨样组织
VitD缺乏性佝偻病
Rickets of Vitamin D Deficiency
定义： 维生素D缺乏佝偻病是由于儿童
体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱， 导致生长着的长骨干骺端和骨组织 矿化不全产生的一种以骨骼病变为 特征的全身慢性营养性疾病。
佝偻病同时有骨质软化症，长骨与生 长板同时受损。
成人维生素D不足使成熟骨矿化不全， 则表现为骨质软化症(Osteomalacia)。
Secondary Hyperparathyroidism
肋骨串珠 手镯、脚镯
方颅
全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降
鸡胸 ( pigeon breast deformity) 赫氏沟 (Harrison’s groove) O、X腿（bowlegs） 萌牙迟（eruption of teeth ：delayed）
发病情况
年龄：婴幼儿是高危人群，特别是 小婴儿，生长快、户外活动少。
地区：北方患病率高于南方。 流行现状：发病率逐年降低，病情趋于
轻度。
维生素D的来源和调节
VitD来源
出生
天然食物 日光皮肤合成
2周
含量少
主要来源
食物VitD的含量
母乳
1 µg /L
牛奶
0.5~10g
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
PTH调节
骨软化
肾重吸收P
PTH
低血磷
细胞外液(Ca、P浓度不足)
迟钝，PTH
破骨细胞 作用
骨重吸收
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
血钙恢复
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
手足搐搦 （Tetany）
骨骺
骨松质 骨皮质
骨膜
骺板
皮质 成骨细胞
黄油
0.75~1.5µg /100g
强化食物VitD含量
AD强化奶 15 µg /L ( 9.75µg /660ml)
婴儿配方奶 1 0µg /100g （758ml）
奶米粉
1 0µg /100g（4µg /40（g·d））
* Vit D 1 µg = 40IU
Vitamin D Metabolism & Mineral Homeostasis Homeostasis
VitD2
UVL 7-DHCC
VitD3
PTH
1,25 (OH)2D
25-OHD
24,25 (OH)2D
Ca P
VitD营养的评价
血 清 25-OHD
浓度较稳定，可反 映体内维生素D营 养状况
正常含量
25-OHD 1, 25-(OH)2D
11ng/ml~60ng/ml 25~49pg/ml
VitD的调节
< 6月 ：以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes
（乒乓感 a ping-pong-ball sensation )
> 6月 以骨样组织堆积表现为主 肋骨串珠 rachitic Rosary 手脚、镯 widening of wrists and ankles 方 颅 caput quadratum 前囟宽大 wide open anterior fontanels,
堆积的表现。 体格检查：一般好，生长发育正常。
头大:遗传性，头围生长速度正常
下肢生理性弯曲：
正常下肢发育过程
牙萌出延迟：正常，遗传性。 前囟闭合延迟：正常，遗传性。
治疗：
目的在于活动期，防止骨骼畸形。
一般治疗： VitD制剂：以口服治疗为主。 钙补充：食物、Ca制剂。
预防
围生期 ：孕母应多户外活动，食用富含钙、 磷、维生素D以及其它营养素的食 物；妊娠 后期适量补充维生素D （800IU/d)。