儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议.
佝偻病早期综合防治方案
佝偻病早期综合防治方案坚持开展早期综合防治是控制佝偻病的关键。
佝偻病防治必须从妊娠期开始，1岁内的婴儿是重点对象。
一、综合防治措施利用各种宣传形式，向群众广泛宣传科学育儿和佝偻病防治卫生知识，克服不良育儿习惯，指导家长参与自我保健。
二、系统管理通过妇幼保健网对孕妇、新生儿、婴幼儿开展保健管理，定期访视并按计划进行预防性投药和佝偻病防治监测三、科学喂养婴儿期应提倡母乳喂养，离乳期应及时合理添加辅食，哺乳期母亲及婴儿断乳后，宜多食用含维生素D、钙、磷和蛋白质丰富的食物（如蛋黄、肝类、乳类、鱼、肉等）四、利用日光指导家长经常带小儿到户外活动，充分利用自然条件，多晒太阳以获取维生素D，开展户外活动和日光浴五、加强护理指导家长做好小儿生活和卫生护理，定期进行预防接种，积极预防上呼吸道感染、肺炎腹泻、贫血等急慢性疾病。
药物防治方法一、预防胎儿期孕妇和胎儿对维生素D、钙、磷的需要日益增加，孕妇应该经常到户外活动，多晒太阳，食用营养丰富的物质，患有低钙血症及骨软化症者应该积极治疗。
对孕妇缺少日光照射者、食欲低下者、体弱多病者或妊娠后期在冬季者，应补充维生素D和钙剂以预防先天性佝偻病。
于妊娠中、晚期补充维生素D；每天400~800IU，同时口服钙剂。
婴儿期小儿出生后2周开始即应用维生素D预防1、每日法：每日口服维生素D400~800IU，至周岁2、每月法：每月1次或分次口服维生素D5~10万IU，至周岁3、每季法：每季1次口服维生素D20~30万IU，至周岁有条件者宜采用每日法，每月法或每季法可依地区、季节、药源及小儿孕妇具体情况选用。
不能口服时可肌注。
在夏季接触日光充分时可暂停服。
幼儿期：小儿1岁后可采用“夏秋晒太阳，冬春服维生素D”的预防方法。
一般在冬季投给20~30万IU一次，其他时间应多晒太阳，增加营养。
在高发地区可间隔2~3个月再投给维生素D20~30万IU一次。
其他时间应多晒太阳，增加营养。
儿童期5岁以后至青春期儿童可出现晚发性佝偻病，对于经常易疲劳、乏力、两腿酸软、腿痛、关节痛而无其他原因可解释者应进一步检查并给予防治。
维生素D的作用不可低估 可坚固骨骼预防儿童佝偻病
维生素D的作用不可低估可坚固骨骼预防儿童佝偻病关于《维生素D的作用不可低估可坚固骨骼预防儿童佝偻病》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
维生素D(vitamin D )为固醇类衍生物，具抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。
目前认为维生素D也是一种类固醇激素，维生素D家族成员中最重要的成员是VD2(麦角钙化醇)和VD3(胆钙化醇)。
维生素D均为不同的维生素D原经紫外照射后的衍生物。
植物不含维生素D，但维生素D原在动、植物体内都存在。
维生素D是一种脂溶性维生素，有五种化合物，对健康关系较密切的是维生素D2和维生素D3。
它们有以下三点特性:它存在于部分天然食物中;人体皮下储存有从胆固醇生成的7-脱氢胆固醇，受紫外线的照射后，可转变为维生素D3。
适当的日光浴足以满足人体对维生素D的需要。
下面和我们一起来看看吧。
维生素D的作用不可低估:心脏病:维生素D可降低对胰岛素的耐受性，而胰岛素耐受性是导致心脏病的主要因素之一。
肺病:肺部组织在人的一生中会经历修复和"改造"，由于维生素影响多种细胞的生长，它可能对肺的修复过程起到一定的作用。
癌症(包括乳腺癌、结肠癌、卵巢癌和前列腺癌等):据认为，维生素D对调节细胞繁殖起到关键作用-癌症患者体内则缺乏这种调控机制。
因此，通过防止细胞过度繁殖，维生素D就能预防某些癌症。
糖尿病:在Ⅰ型糖尿病中，免疫系统会杀灭人体自身的细胞。
科学家认为，维生素D可起到免疫抑制剂的作用。
他们认为，它也许能防止免疫系统的过度反应。
维生素D可起到免疫抑制剂的作用高血压:维生素D为颈部甲状腺上的副甲状腺所利用。
这些腺体分泌出一种调节体内钙水平的激素，钙则帮助调节血压，但科学家尚未完全理解这一过程。
精神分裂症:患精神分裂症的几率大概与出生前几个月的日照情况有关。
缺乏日照可能会导致维生素D缺乏。
科学家认为，这会改变胎儿大脑的发育。
多发性硬化:缺乏维生素D会限制人体产生的1，25二羟基维生素D3，这是维生素D3的一种激素形式，可以调节免疫系统。
维生素d缺乏佝偻病名词解释
维生素d缺乏佝偻病名词解释
维生素D缺乏佝偻病是一种由维生素D缺乏引起的疾病,通常表现为骨骼方面的异常,如骨骼软化、骨质疏松和骨折等。
该疾病通常在儿童和青少年中发生,但也可在其他年龄段中发生,包括成年人。
维生素D是人体必需的营养素之一,主要通过阳光中的紫外线照射皮肤而合成。
维生素D的作用包括促进骨骼健康、维持免疫系统功能、帮助身体吸收和利用其他营养素等。
当人体无法充分利用维生素D时,就会出现维生素D缺乏的症状。
最常见的症状包括疲劳、肌肉疼痛、头痛、失眠、消化不良等。
在严重的情况下,维生素D缺乏可能导致骨骼方面的异常,如骨骼软化、骨质疏松和骨折等。
佝偻病是一种常见的骨骼疾病,通常发生在儿童和青少年中。
在佝偻病中,骨骼的生长和发育受到阻碍,导致骨骼畸形和强度降低。
在严重的情况下,佝偻病可能会导致骨折和其他骨骼疾病。
治疗维生素D缺乏佝偻病的方法包括补充维生素D、接受骨骼治疗和改变饮食习惯等。
预防维生素D缺乏佝偻病的方法包括经常暴露于阳光下、保持适当的体重和增加户外活动时间等。
维生素D缺乏佝偻病是一种重要的骨骼疾病,会影响患者的身体健康和生活质量。
了解该疾病的基本概念和症状,以及治疗方法和预防措施,对于预防和治疗该疾病非常重要。
维生素D缺乏性佝偻病怎样治疗？
维生素D缺乏性佝偻病怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍维生素D缺乏性佝偻病的治疗方法，治疗维生素D缺乏性佝偻病常用的西医疗法和中医疗法。
维生素D缺乏性佝偻病应该吃什么药。
*维生素D缺乏性佝偻病怎么治疗？*一、西医*1、西医治疗1、维生素D治疗：治疗目的为控制病情及防止骨骼畸形，治疗原则以口服为主。
VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次，途径(口服或肌注)应根据患儿具体情况而定，强调个体化给药。
⑴轻度(初期)：每日口服维生素D1000～2000IU或一次性口服VitD10万～20万IU。
⑵中度(激前期)：每日口服维生素D2000～5000IU或一次性口服20万～30万IU。
⑶重度(激期)：每日口服维生素D5000～10000IU或一次性口30万～40万IU。
以上口服持续1月，同时给以元素钙200mg/日，如临床及生化检查未达预防疗效，可适当延长投药时间，再改为预防量。
用药1个月后应随访，如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断，同时应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。
2、突击疗法：重症激期患儿或合并其它疾病如长期腹泻、黄疸、急性传染病、迁延性疾病或先天性佝偻病患儿，可以进行维生素D突击疗法。
但均应由医生指导，不可随意滥用。
⑴口服法：每日服高浓度维生素D(每丸5万IU)连服1周后改为预防量。
切不可长期及大量应用，尤其对后遗症者不用，有每日口服维生素D2万～4万IU连续4周发生中毒者。
⑵注射法：用维生素D2或维生素D3制剂肌注15～20万IU 一次后改为预防量，尽可能避免重复注射以免中毒。
在突击治疗前，一般先口服10%氯化钙3天，以防止低血钙抽搐，有人认为突击疗法可迅速提高血清钙，不必须先投钙，但在临床实践中仍见有肌注大量维生素D后发生惊厥的病例，对此，值得继续研究。
此外，对虚弱儿及痉挛素质者，需慎用突击疗法。
3、人工紫外线照射法：利用紫外线灯。
4、矫形疗法：3岁后的佝偻病骨畸形者，多为后遗症，不宜用维生素D制剂，应考虑矫形疗法，可采用主动或被动运动方法矫正。
营养性维生素D缺乏性佝偻病
等运动延迟，腹壁肌肉松弛致腹部膨隆如 蛙腹。 ★神经系统发育迟滞
因重症佝偻病大脑皮层功能异常，条件 反射形成缓慢，出现表情呆滞，语言动作 发育落后
血生化
• 钙降低，磷明显降低，钙磷乘积小于30， AKP明显增高。
骨骼X表现
•
临时钙化带模糊或消失，呈毛刷样改
课时安排
• 概述：
4分钟
• 维生素D的代谢与发病机理：20分钟
• 病因：
16分钟
• 临床表现：
30分钟
• 诊断：
10分钟
• 预防和治疗：
10分钟
维生素D缺乏性佝偻病
• (Ricrets of vitamin D deficiency)
概述
• 是因体内维生素D缺乏，钙磷代谢失 常，使钙盐不能正常沉积于生长骨骼的生
长部位，导致以骨骼改变为特征的一种慢
性营养性疾病，以婴幼儿多见，是一种严
重影响小儿生长发育的主要疾病，是一种 常见病。
维生素D的代谢与发病机理
维生素D的代谢 维生素D的来源；
内源性维生素D即自身合成的维生素D， 外源性维生素D即从食物中获得的维生素D，
人与动物皮肤内7-脱氢胆固醇-----（经紫外线照 射）----7-脱氢胆骨化醇（内源性维生素D）
↓
• 骨样组织堆积 ↑
甲状旁腺代偿机能—
•↓
↑
↓
↓
• 佝偻病
↑
————正常-----
不足
•
↑
↓
↓
↓
•
↑
尿磷排出增加 旧骨脱钙
↓
•
↑
↓
↓
↓
•
↑
小儿佝偻病发病机制
六、小儿佝偻病的早期防治
一般治疗：合理喂养、强化VD食物、户外活动、 注意休息。
维生素D治疗：维生素D的合理应用（重在预防） 钙剂的合理应用 其他措施
内源性维生素D
➢ 4～5月小儿全身裸露日 照15分钟，可产生VD 100IU；
➢ .建议：小儿满月后即可 户外活动，开始每次5～ 10分钟，逐渐增加到每 日1～2小时以上。夏秋 季在上午8时至下午5时， 冬春季在上午9时至下午 3时或中午。无雨的阴天 光线中仍有部分紫外线。
➢
食物中的维生素D
➢ 常见食物的VD 含量（IU/100g）
▪
正常标准: ≤200Ｕ/Ｌ；≥250Ｕ/Ｌ为治疗
水平。
▪ 血清25(ＯＨ)Ｄ3
▪ 适宜 大于50ｎｍｏｌ/Ｌ
▪ 不足 37.5-50ｎｍｏｌ/Ｌ
▪ 缺乏 小于37.5ｎｍｏｌ/Ｌ
▪ 严重缺乏 小于12.5ｎｍｏｌ/Ｌ
四、维生素D缺乏临床各期生化与影像指标
血钙、尿钙、碱性磷酸酶价值不大。*(微量元素) X线片：临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽，边缘不整
腹胀使肋缘外翻状。 ➢ 肌肉韧带松弛：头项无力，坐、立、行走、均较正常
为晚，或形成“蛙腹”，或关节过度伸展。
四、维生素D缺乏临床各期生化与影像指标
程度。国内外一般认 为血清BALP 是反映骨改变全过程好的指标，对佝 偻病早期诊断有直接临床意义。
组织增生而产生的佝偻病骨骼改变，是诊断时的主 要条件。
次要体征指标（一）
➢ 枕秃：多汗刺激摩擦形成。无 特异性。
➢ 囟门增大：小儿前囟门平均为 2.5cm×2.5cm，如 >3cm×3cm为囟门增大。
➢ 囟门晚闭： 前囟于18个月后尚 未闭合。
次要体征指标（二）
维生素D缺乏性佝偻病
（二）软骨营养不良
先天性软骨细胞发育障碍性疾病。患儿头大、前额突出、
长骨骺端膨出、肋串珠及腹胀与佝偻病相似。但患儿四肢 及手指粗短，五指齐平，腰椎前突，臀部后突等可与佝偻 病鉴别。血清钙、磷正常，X线可见长骨粗短和弯曲，干骺 端增宽呈喇叭状。
方颅
2）胸部
（1）肋骨串珠：肋骨与肋软骨交界处可见或触及钝圆 形隆起，以两侧7---10肋骨最明显，上下排列如串珠 样。 （2）肋膈沟（赫氏沟，Harrison沟）：膈肌附着处的 肋骨受膈肌的牵拉而内陷，又因腹部压力使下部肋缘 外翻，形成一条横沟状肋膈沟。 （3）鸡胸或漏斗胸：多见于1岁左右的佝偻病患儿，肋 骨骨骺端内陷，胸骨 软化向前突出，形成鸡胸；胸骨 下端内陷形成漏斗胸。
发病概况： 主要见于< 2岁婴幼儿。 多数患儿属轻症。 北方多于南方。
维生素D的生理功能和代谢
麦角骨化醇 7-脱氢胆固醇
日光
DBP
肝
25-羟维生素D3
α-球蛋白
胆骨化醇
肾脏 促进小肠粘膜对钙磷的吸收 促进肾小管对钙磷的重吸收，减 少尿磷的排泄 促进旧骨的溶解，增加细胞外 肠 肾 骨
1- α羟化酶
1，25-二羟维生素D3
液钙磷的浓度，刺激成骨细胞
促进骨样组织成熟、钙盐沉着
维生素D的调节
自身反馈作用 血钙、磷浓度、甲状旁腺、降钙素调节
维生素D的来源
母体-胎儿的转运
食物中的维生素D
很少，配方乳量足够
母乳中少，肉和鱼含量
皮肤的光照合成
病因
（一）日光照射不足 a.紫外线不能通过普通玻璃窗，缺乏户外活动。 b.高大建筑，烟雾、灰尘 c.冬天日光时间短，紫外线弱，冬春季多见。
维生素D缺乏病的诊断提示及治疗措施
维生素D缺乏病的诊断提示及治疗措施维生素D缺乏病（vitaminDdeficiency-rickets）是指因缺乏维生素D引起体内钙磷代谢异常，造成骨骼钙化不良而致骨骼软化性病变。
多见于6个月至2岁的婴幼儿。
本病重症患儿已不多见，也很少直接危及生命，但因生长发育受阻，免疫力降低，易并发肺炎、肠炎等感染而迁延不愈，是儿童保健重点防治的疾病之一。
【诊断提示】1.病史婴幼儿期有很少户外活动或不晒太阳或未按时添加辅食及鱼肝油等病史。
2.临床表现有易惊、夜啼、多汗等神经精神症状。
颅骨软化，方颅，鞍状头，囟门大或闭合迟，出牙晚，串珠肋，鸡胸，手（足）镯样隆起，X形或O形腿，肌肉软弱，韧带松弛等。
表现为坐、站、行走延迟。
按其发展阶段，可分为活动性佝偻病（初期、激期）、恢复期和后遗症期。
3.血液生化检查血清钙，磷降低（钙磷乘积＜30%为活动期），碱性磷酸酶升高。
4.X线检查长骨骺端可见临时钙化带模糊或消失，干骺端膨大呈杯状，骨质脱钙，骨骼变形或病理性骨折等。
【治疗措施】（1）加强护理、合理喂养、坚持户外活动和晒太阳，防治并发症。
（2）维生素D疗法：初期每日口服维生素D5000～10000U，连服1个月；不能口服者可肌注维生素D₂，每次40万U（或维生素D₃30万U），连用1～2次，每次间隔1个月。
激期每日口服维生素D1万～2万U，连服1个月；不能口服者可肌注维生素D₂，每次40万U（或维生素D₃30万U），连用2～3次，每次间隔1个月。
在维生素D治疗同时，给予适量的钙剂，尤其用肌注维生素D疗法开始前，方法见婴幼儿维生素D缺乏性手足搐搦症。
恢复期在夏秋季多晒太阳即可，冬季给予维生素D₂10万～20万U，1次口服或肌注。
（3）对骨骼畸形后遗症可采取主动或被动运动的方法矫正。
严重上下肢畸形，在4岁后佝偻病已愈者，可考虑手术矫形。
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儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议(2008年
《中华儿科杂志》编辑委员会、中华医学会儿科学分会儿童保健学组、全国佝
偻病防治科研协作组
维生素D(Vitamin D,VitD有广泛的生理作用,维持人体组织细胞正常生长发
育。VitD不直接作用于靶器官,通过与VitD受体结合发挥作用,故为类固醇激素。
VitD 受体在全身许多组织细胞表达。
VitD缺乏性佝偻病(ricket,vitamin D deficiency(简称佝偻病为缺乏VitD引起体
内钙磷代谢异常,导致生长期的骨组织矿化不全,产生以骨骼病变为特征的与生活方
式密切相关的全身性慢性营养性疾病。佝偻病多见于婴幼儿,不仅影响儿童正常生
长发育,也与VitD缺乏相关的疾病有关,是我国儿科重点防治的四病之一。全国佝偻
病防治科研协作组在卫生部领导下1986年制定了“婴幼儿佝偻病早防治方案”,规范
了佝偻病防治工作;随着现代医学的发展,为了更好地开展本病防治工作,“中华儿科
杂志”编辑委员会联合中华医学会儿科学分会儿童保健学组、全国佝偻病防治科研
协作组提出本防治建议。鉴于佝偻病多见于3岁以内的婴幼儿,本建议主要针对婴
幼儿佝偻病。
一、预防
佝偻病的发生与不良的生活方式密切相关。佝偻病完全可以通过采取科学育儿
的综合防治措施预防和控制。佝偻病的预防应从围生期开始,以1岁以内婴儿为重
点对象、并应系统管理到3岁。即作到“抓早、抓小、抓彻底”。
(一综合防治措施
特别强调父母及看护人参与的重要性。利用各种宣传形式,向群众广泛宣传科
学育儿和佝偻病防治卫生知识,克服不良育儿习惯,指导家长参与自我保健。
(二系统管理
通过妇幼保健网对孕妇、新生儿、婴幼儿开展保健管理,定期随访并按计划进
行佝偻病防治监测。
(三加强护理
指导家长做好儿童生活和卫生护理,定期进行预防接种,积极预防上呼吸道感
染、肺炎、腹泻、贫血等急慢性疾病。合理喂养、平衡膳食、改变偏食等不良习惯
对于预防佝偻病非常重要。
(四母亲孕期预防
孕妇应经常户外活动,进食富含钙、磷的食物。妊娠后期为秋冬季的妇女宜适
当补充VitD 400~1000 U/d(10~25μg/d。如有条件,孕妇在妊娠后3个月应监测血25-
(OHD浓度,如存在明显VitD缺乏,应补充VitD,维持25-(OHD水平达正常范围。使
用VitAD制剂应避免VitA中毒,VitA摄入<1万U/d。
(四婴幼儿预防
1.户外活动:指导家长携带婴儿尽早户外活动,逐渐达1~2 h/d,尽量暴露婴儿身体
部位如头面部、手足等。
2.VitD补充:婴儿(包括纯人乳喂养儿生后2周摄入VitD 400 U/d(10 μg/d至2
岁。VitD 补充量应包括食物、日光照射、VitD制剂、VitD强化食品中的VitD含
量。如婴儿每日摄入500 ml配方奶,可摄取VitD约200 U(5 μg,加之适当的户外活
动(尤其是夏季户外活动较多时,可不必另外补充VitD制剂。
3.高危人群补充:早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充VitD 800~1000
U/d(20~25μg/d, 3个月后改为400 U/d(10 μg/d。
二、诊断
(一VitD缺乏的高危因素
1.胎儿期贮存不足:胎儿通过胎盘从母体获得VitD贮存于体内,满足生后一段时
间需要,母孕期VitD缺乏的婴儿、早产或双胎婴儿生后早期体内VitD不足。
2.缺少日光照射:日光紫外线不能通过普通玻璃,婴幼儿室外活动少,VitD生成不
足;高层建筑物阻挡日光照射,大气污染(如烟雾、尘埃可吸收部分紫外线;冬季日光
照射减少,影响皮肤合成VitD。
3.摄入不足:天然食物VitD含量少,如乳类(包括人乳及牛、羊乳等、禽蛋黄、
肉类等含量较少,谷类、蔬菜、水果几乎不含VitD。
(二临床表现
佝偻病临床表现有非特异性症状、骨骼特征性改变和其他系统改变。
佝偻病依病变程度分为早期、活动期、恢复期和后遗症期。
1.早期:多见于6个月内9特别是3个月以内婴儿。可有多汗、易激惹、夜惊等
非特异性神经精神症状。此期常无骨骼病变。血钙、血磷正常或稍低,碱性磷酸酶
(AKP正常或稍高,血25-(OHD降低, 1,25-(OH2D正常或稍高。骨X线片长骨干骺
端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。
2.活动期:骨骼体征:<6个月婴儿,可见颅骨软化体征(乒乓感;>6个月婴儿,可见方
颅、手(足镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、O型腿、X形腿等体征。血钙正常低值
或降低,血磷明显下降,血AKP增高。血25-(OHD、1,25-(OH2D显著降低。骨X线
片长骨干骺端临时钙化带消失,干骺端增宽,呈毛刷状或杯口状,骨骺软骨盘加宽>2
mm。
3.恢复期:早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失,体征逐渐减轻或恢
复。血钙、血磷、AKP、25-(OHD、1,25-(OH2D逐渐恢复正常。骨X线片长骨干
骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加,骨骺软骨盘<2 mm。
4.后遗症期:多见于3岁以后的儿童,因婴幼儿期严重佝偻病,残留不同程度的骨
骼畸形。无任何临床症状,骨X线及血生化检查正常。
VitD缺乏除骨骼病变外,还可影响其他组织器官,使运动发育延迟,如肌肉松驰、
肌力(肌张力降低;免疫功能下降反复感染。儿童VitD缺乏可能与成人期慢性疾病
有关,如糖尿病、哮喘、多发性硬化等。
VitD缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断,确诊需血生化、骨X线摄
片。血清25-(OHD是VitD 营养状况的最佳指标,应逐步开展。
(三鉴别诊断
VitD缺乏性佝偻病需与其他非VitD缺乏性佝偻病(如肾性骨营养障碍、肾小管
性酸中毒、低血磷抗VitD性佝偻病、范可尼综合征,内分泌、骨代谢性疾病(如甲
状腺功能减低、软骨发育不全、粘多糖病等鉴别。
儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病或服用抗癫痫药物可影响VitD在体内的吸
收、代谢、羟化,导致继发性VitD缺乏,亦需鉴别。
三、治疗
(一VitD治疗
治疗目的为防止骨骼畸形,治疗原则以口服为主。VitD制剂选择、剂量大小、
疗程长短、单次或多次、途径(口服或肌注应根据患儿具体情况而定,强调个体化给
药。
剂量为2000~4000 U/d(50~100 μg/d时,1个月后改为400 U/d(10 μg/d。
口服困难或腹泻等影响吸收时,可采用大剂量突击疗法,VitD 15~30万
U(3.75~7.5 mg/次,肌注,1~3个月后再以VitD 400 U/d(10 μg/d维持。用药1个月后应
随访,如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断,同时
应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。
(二其他治疗
1.钙剂补充:乳类是婴儿钙营养的优质来源,一般佝偻病治疗可不补钙。
2.微量营养素补充:应注意其他多种维生素的摄入。
3.外科手术:严重骨骼畸形可外科手术矫正畸形。