利尿剂诱发的高尿酸血症和痛风
临床高尿酸血症、无症状高尿酸血症、降尿酸治疗、血尿酸控制目标值、痛风发作、秋水仙碱药物及运动饮食注意
临床高尿酸血症与痛风、无症状高尿酸血症、高尿酸血症与高血压关系、无症状高尿酸血症降尿酸治疗、痛风患者血尿酸控制目标值、预示痛风关系、降尿酸药物选择、痛风发作、正确使用秋水仙碱、饮食注意及运动注意高尿酸血症与痛风1、非同日2次血尿酸水平超过420μmol/L，称之为高尿酸血症。
2、高尿酸血症患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎、尿酸性肾病和肾结石称为痛风。
3、雌激素能促进尿酸排泄，而且雌激素还抑制尿酸在关节形成结晶，痛风患者男女比例高达20:1。
无症状高尿酸血症有相当一部分高尿酸血症患者可终身不出现关节炎等明显症状，称为无症状高尿酸血症。
值得提醒的是：若无症状高尿酸血症患者，关节超声、双能CT或X线发现尿酸钠晶体沉积和/或痛风性骨侵蚀，可诊断为亚临床痛风。
高尿酸血症和痛风遗传性1、血尿酸水平遗传可能性为27%~41%。
2、痛风遗传可能性为30%，20%的痛风患者存在家族史。
3、痛风的发生与环境因素关系更为密切。
高尿酸血症与高血压关系1、血尿酸每增加60μmol/L，高血压发病相对危险增加1、4倍。
2、高血压可造成血管和肾脏损伤，影响尿酸排泄，导致血尿酸水平升高。
3、降尿酸药物可轻度降低高尿酸血症患者的血压。
降压药和降脂药对血尿酸影响1、噻嗪类利尿剂可升高血尿酸。
2、β-受体阻滞剂可升高血尿酸。
3、ACEI和ARB可升高血尿酸。
4、氯沙坦可以轻微降尿酸（约50μmol/L）。
5、氨氯地平、西尼地平、硝苯地平对血尿酸无不良影响。
6.阿托伐他汀可促进肾脏尿酸排泄。
7.非诺贝特可抑制尿酸重吸收。
高尿酸血症患者易患糖尿病1、血尿酸水平每升高60μmol/L，新发糖尿病的风险增加17%。
2、降尿酸治疗可降低高尿酸血症人群糖尿病的发病率，并能降低肾脏、心血管等并发症的发生率。
3、胰岛素可导致血尿酸水平升高。
4、SGLT-2抑制剂（恩格列净等）有轻微的降尿酸作用。
5、二甲双胍、α‐糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类等药物对血尿酸无不良影响。
肾病综合征患者如何合理使用利尿剂
肾病综合征患者如何合理使用利尿剂发布时间：2022-10-18T07:57:33.603Z 来源：《中国医学人文》2022年13期作者：凡丽[导读] 肾病综合征是临床常见病之一，其患者年龄范围大，涵盖了儿童、青少年以及中老年群体。
对于大多数肾病综合征患者来说，只要治疗及时且高度配合医护人员的治疗措施，他们的身体都存在临床治愈的可能。
凡丽南充东方医院四川南充 637000肾病综合征是临床常见病之一，其患者年龄范围大，涵盖了儿童、青少年以及中老年群体。
对于大多数肾病综合征患者来说，只要治疗及时且高度配合医护人员的治疗措施，他们的身体都存在临床治愈的可能。
根据不同病患的不同情况，医护人员会制定不同的治疗方法，其中，使用利尿剂是比较常见的一种手段。
患者的治疗过程是医护人员努力和患者配合的过程，只有患者努力配合才能够使治疗效果达到最大。
为此，了解一定的利尿剂使用小知识对于患者及其亲属来说是非常有必要的。
使用利尿剂可能带来的副作用加重糖尿病。
患者使用利尿剂会在一定程度上提高自身血糖，这对于一般患者来说没有影响，其血糖在停止使用利尿剂后便会得到恢复；但对于那些已经患有糖尿病或处于糖尿病前期的患者来说，长期或大量使用利尿剂会加重他们糖尿病的病情，从另一个方面加重患者的身体负担。
导致身体缺水。
顾名思义，利尿剂的使用会使得患者排尿量与排尿次数增多，在剂量与使用时长合理的情况下，这能够有效缓解患者病情；但若利尿剂的剂量以及使用时长安排不合理，便有可能造成患者严重脱水，影响到患者的身体健康。
导致患者休克。
利尿剂可以有效降低患者血压，对于一些高血压患者来说是一剂有效的降压药，但对于非高血压患者来说，长期或大剂量服用可能会使患者陷入休克，对患者的生命健康造成威胁。
诱发痛风。
某一种类的利尿剂能引起高尿酸血症，从而增加患者的痛风几率，威胁患者的生命健康。
导致听力障碍。
对于部分患者，尤其是老年患者来说，使用利尿剂可能会使其出现耳鸣、听力衰退、暂时性甚至是永久性失聪的情况。
心衰患者使用利尿剂致急性痛风发作的用药分析
心衰患者使用利尿剂致急性痛风发作的用药分析发表时间：2018-06-01T15:04:07.820Z 来源：《医药前沿》2018年5月第15期作者：刘春瑞[导读] 发挥药师的专业优势，优化用药方案，进行合理用药宣教，降低不良反应发生风险，促进安全合理用药。
（玉溪市第三人医院药剂科云南玉溪 653100）【摘要】目的：探索心力衰竭使用利尿药诱发急性痛风性关节炎患者的合理用药。
方法：临床药师通过参与1例心力衰竭应用呋塞米诱发急性痛风性关节炎患者的诊疗和药物分析调整，充分考虑到患者疾病症状及可能诱导痛风发作的药物，调整治疗药物，改善症状。
结果：临床药师考虑患者自身特点，调整了合理治疗方案，医师采纳建议后，患者急性痛风症状缓解，心力衰竭得到控制，病情改善。
结论：心力衰竭合并痛风史的患者应用利尿药，极易诱发痛风，建议碱化尿液、根据病情适当减少利尿剂。
临床药师通过参与临床治疗，发挥药师的专业优势，优化用药方案，进行合理用药宣教，降低不良反应发生风险，促进安全合理用药。
【关键词】临床药师；心力衰竭；痛风；利尿药；用药分析【中图分类号】R589.7 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）15-0123-01 1.病史介绍患者中年男性，体重指数29.39kg/m2。
因“反复咳嗽、胸闷、气促2月余加重1周”入院。
入院时颈静脉充盈，双肺呼吸音减弱，两侧中下肺可闻及湿罗音，心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心率116次/分，奔马律，肝脾触诊不满意，肝颈回流征（+），双下肢凹陷性水肿。
入院诊断为：（1）扩张型心肌病，全心扩大、窦性心律、心功能IV级；（2）高血压3级、极高危；（3）痛风性关节炎急性发作期。
入院即给予呋塞米针40mg iv Qm利尿,利尿后患者出现足关节红、肿、热、痛，尿酸601umol/L，既往有“痛风”病史6年，考虑利尿后致痛风急性发作，给予双氯芬酸钠缓释胶囊50mg po prn抗炎、镇痛对症治疗。
谨防高尿酸血症困扰青少年健康
文/黄金华 北京市中关村医院谨防高尿酸血症困扰青少年健康青少年时期是人生重要的成长阶段，身体生长发育变化迅速。
然而，一些潜在的健康隐患也可能在这一时期悄然而至，其中之一就是高尿酸血症。
高尿酸血症不仅会带来疼痛，还可能影响青少年健康发育，给未来留下隐患。
因此，要重视青少年高尿酸血症，并采取有效措施进行预防。
什么是高尿酸血症?高尿酸血症是指血液中尿酸水平超过正常范围的疾病。
尿酸是人体核苷酸代谢的终产物，主要来自食物中嘌呤物质的代谢。
嘌呤广泛存在于肉类、海鲜及一些植物性食品中，摄入这些食物后，人体内会将嘌呤分解为尿酸，再由肾脏将其排出体外。
但如果尿酸生成过多或肾脏排泄功能受损，就会导致过多尿酸积累在体内，超过肾脏的排泄能力，从而引发高尿酸血症。
高尿酸血症会引发多种疾病，最常见的是痛风。
当血液中的尿酸浓度持续升高时，过量的尿酸就会在关节、肾脏等部位结晶沉积。
一旦这些尿酸结晶刺激到关节和周围组织，就会引起剧烈的疼痛、红肿、发热等炎症反应，这是痛风的典型表现，最常见于大脚趾关节。
如果不及时治疗，还可能导致关节变形和功能障碍。
青少年高尿酸血症快速增长的原因近年来，青少年高尿酸血症的发病率不断攀升，已成为一个值得重视的公共卫生问题。
青少年高尿酸血症主要是由多重因素共同作用所致：生长发育代谢旺盛，嘌呤及尿酸代谢发生变化。
青少年处于生长发育的关键时期，细胞代谢旺盛，嘌呤和尿酸的产生也随之增加。
不良饮食习惯，过量摄入高嘌呤食物。
当代青少年的饮食结构发生较大变化，偏好肉类、海鲜等高嘌呤食物，加之垃圾食品及高糖碳酸饮料摄入增多，增加了尿酸的生成。
青春期激素水平波动影响尿酸代谢。
青春期是一个激素分泌旺盛的时期，如睾酮等雄激素的升高，会促进嘌呤和尿酸的合成，同时抑制尿酸的排泄，从而导致尿酸水平增高。
遗传对尿酸水平的影响。
先天性代谢缺陷及家族史中存在痛风或高尿酸血症，都会增加青少年患病的风险。
药物影响尿酸代谢。
利尿剂、降糖药、抗癌药物等部分药品会干扰尿酸的生成和排泄，可能诱发高尿酸血症。
高尿酸血症的病因治疗与预防
高尿酸血症的病因治疗与预防首先，我们应该注意饮食。
高尿酸血症主要是由体内嘌呤代谢形成的尿酸，因此患者应严格控制饮食。
不要吃嘌呤含量高的食物。
他们可以多吃维生素含量高的食物，如新鲜枣、刺梨、酸枣和牛奶，多喝水。
积极参加体育运动可以增加新陈代谢，改善新陈代谢，有利于尿酸的排泄。
如果出现高尿酸血症，必须及时就医，进行药物治疗，并听从医生的建议。
1.饮食：经常吃嘌呤含量高的食物，主要包括海鲜、虾、螃蟹、啤酒、大豆、动物内脏等。
2、个人代谢能力：由于代谢缓慢，嘌呤不能及时排出体外。
3、不适当的药物，如阿司匹林、抗肺结核药物、利尿剂等，也会导致尿酸升高。
1.背部疼痛：如果没有剧烈运动或其他工作，腰部往往会感到虚弱和疼痛。
对于尿酸高的人来说，这通常是肾炎的表现。
2、身体水肿：尿酸高的人容易形成尿酸结晶，然后堵塞肾小球，引起身体水肿症状。
在早期阶段，水肿主要发生在脚踝和眼睑上，但在一段时间内会消失。
如果有持续的水肿，病情可能会恶化。
3、患者更注重早上第一次排尿，尿液呈泡沫状，颜色较深。
高尿酸血症是由体内尿酸产生过多和排泄过少引起的，可分为原发性和继发性两类。
原发性高尿酸血症(1)尿酸排泄减少:90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关，其可能机制如下：①肾小球滤过减少；②肾小管重吸收增加；③肾小管分泌减少。
(2)尿酸产生过多:内源性尿酸产生过多的定义是:低嘌呤饮食（继发性高尿酸血症(1)肾尿酸排泄减少:①肾病：如肾小球病变导致尿酸过滤减少，肾小管病变导致尿酸分泌减少；②利尿剂：特别是噻嗪类利尿剂，阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等其他药物也能干扰肾小管对尿酸的重吸收；③体内有机酸的增加：如酮酸、乳酸能竞争抑制肾小管尿酸的分泌。
（2）尿酸产生过多：多见于骨髓和淋巴增生性疾病。
在白血病、淋巴瘤化疗和放疗过程中，核酸代谢加速，导致继发性高尿酸血症。
1.原发性痛风在中国过去被认为是罕见的，但近年来，由于营养条件的改善、平均寿命的延长和对疾病的关注，发现了更多。
哪些原因造成尿酸偏高造成尿酸偏高的原因
哪些原因造成尿酸偏高造成尿酸偏高的原因尿酸高是人体内有一种叫做嘌呤的物质因代谢发生紊乱，致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病。
哪些原因造成尿酸偏高呢？怎么办呢？下面是店铺整理的造成尿酸偏高的原因，欢迎阅读。
造成尿酸偏高的原因1、长期喜好食用高嘌呤食物，如海鲜、动物内脏、啤酒等。
同时体内抗氧化能力变弱，导致尿酸持续增高;2、肾脏受损，导致尿酸代谢不畅。
饮食不当少喝水，长期用药都会加剧肾脏受损;3、血脂偏高，血液黏稠流速变慢，导致尿酸难以代谢排出;4、药物引起尿酸代谢不畅，如利尿剂和部分降压药物。
导致尿酸变高原因一、肾小管分泌受抑制：最为重要的机制之一。
由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。
当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况，其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。
因二、肾小球滤过减少：也可使血尿酸水平增高。
其中之一的机制是滤过率降低，这是肾功能不全或衰竭的高尿酸血症的主要原因。
尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下，这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。
原因三、肾小管重吸收增多：高尿酸血症也可由于距分泌位置的远端重吸收的增强导致。
这些可见于糖尿病脱水或利尿治疗的时候。
嘌呤摄入过多，肾脏排出是有一定限量的，那么剩下的就会堆积在肾脏部位，久而久之，尿酸就会升高。
内源性嘌呤代谢紊乱时，嘌呤的产生就会不稳定，这也是造成嘌呤产生多，造成尿酸过高的原因之一。
尿酸偏高可以吃的东西第一类为谷类和薯类：其包括各种杂粮，面、米、甘薯、马铃薯、木薯，这些食物不具有很高的嘌呤成分，也提高了人体必要的蛋白质、糖类、维生素以及矿物质。
第二类是蔬菜：蔬菜是尿酸高患者的很好选择，基本上所有的蔬菜都属于低嘌呤食物，此外蔬菜中含有丰富的维生素，人体所需的矿物质元素，能很好的促进尿酸的排泄，对尿酸高的治疗起到很大的帮助。
第三类是水果：比如桃子、苹果、葡萄、香蕉、梨、西瓜、番茄等，不仅是碱性食物，而且其还含有大量的维生素，矿物质元素。
痛风伴高血压的降压药物选择
痛风伴高血压的降压药物选择将近50％的痛风患者同时伴高血压病。
伴高血压的痛风患者在降压药选择我们应该格外小心。
许多抗高血压药物会影响尿酸的产生和排泄，导致血尿酸水平升高，甚至诱发或加重高尿酸血症和痛风性关节炎。
以下是不同种类的抗高血压药物对痛风血尿酸的影响，以引起患者的注意。
1.利尿剂：利尿剂多通过增加尿量排泄，降低血容量而起降压作用。
其中速效类呋噻米（速尿）和依他尼酸（利尿酸），中效噻嗪类的双氢克尿噻（双氯噻嗪）和双氯克尿噻，及低效类的氨苯喋啶等及复方制剂（如寿比山，北京降压零等）都有升高血尿酸、增加肾脏尿酸盐沉积等不良作用，所以痛风伴高血压患者，尽量不用、严禁久用这些利尿药。
2.钙拮抗剂：钙拮抗剂有很多种，不同的钙拮抗剂对血尿酸的影响不同，这与它们对胰岛素和肾上腺皮质激素的影响不同有关，因此它们对肾尿酸排泄的抑制作用不同。
其中，长期服用硝苯地平（心痛定）和尼卡地平（硝苯地平）可显著增加血尿酸；尼群地平（硝苯地平）和尼索地平（硝苯地平）对血尿酸影响不大；氨氯地平（洛霍西）和左旋氨氯地平（施惠达）对血尿酸影响不大。
对于伴有高血压和心绞痛的痛风，后两种药物是首选。
3.β受体阻滞剂：这类药中有些阻碍尿酸排泄，升高血尿酸作用较明显，如普萘洛尔（心得安）、纳多洛尔（心得乐）等；有些药影响尿酸作用极小，如美托洛尔（倍他乐克）、倍他洛尔（倍他心安）等，一般不会使血尿酸升高。
4.血管紧张素转换酶抑制剂：多数学者认为，这类药有扩张外周和内脏血管，降低外周及内脏血管阻力的作用，有明显的增加肾血流量，促进尿酸排泄作用，是治疗高血压伴痛风或高尿酸血症的良药，如同时合并充血性心衰者，此类药是最佳选择。
但也有人提出了质疑，他们认为此类药仅扩张肾动脉的一部分，用药后肾总血流量反而减少，使尿酸排出减少，会诱发或加重痛风。
5.血管紧张素II受体拮抗剂：这些药物不仅具有良好的降压、预防心肌增厚和改善心力衰竭的效果，而且还能增加肾血流量，加速尿液、尿酸和钠的排泄。
【药品名】呋塞米【英文名】Furosemide【别名】速尿；利尿磺酸；速尿灵..
【药品名】呋塞米【英文名】Furosemide【别名】速尿；利尿磺酸；速尿灵；利尿灵；腹安酸；腹水宁；福洛片；呋喃苯胺酸；Lasix；Frusemide【剂型】1.片剂：20mg。
2.注射剂：20mg(2ml)。
【药理作用】本品为短效、强效的磺胺类利尿剂。
作用于髓袢升支粗段,通过抑制Cl的主动重吸收和Na的被动重吸收而起效。
由于NaCl的重吸收减少，肾髓间质渗透浓度降低，浓缩功能降低，尿量增加。
本品能扩张小动脉，降低外周阻力，从而减轻左心负担，并通过强力的利尿作用迅速减少血容量及回心血量，从而使左心负担减轻。
本品抑制髓袢升支髓质部和皮质部对Na、Cl的重吸收，促使Na、Cl、K和水分的大量排出，同时也阻断肾小管对Mg、Ca的重吸收，增加Mg、Ca的排出，其利钠作用较噻嗪类利尿药强大。
本品可扩张肾血管，增加肾血流量，调整肾脏血流分布。
【药动学】口服后在胃肠道迅速吸收但不完全，生物利用度为50%～75%，约30min起效，血浆药物浓度达峰时间为1h，作用维持4h。
静脉注射后5min起效，30min内尿Na排出量可高达用药前的25倍，24h内排尿量可达8～10L。
血浆半衰期为0.2～0.25h。
肾功能不全时，半衰期可延长至10h，血浆蛋白结合率为95%～99%，但尿毒症和肾病变患者，蛋白结合率降低。
肝内分布浓度较高，约1/3经肝脏从胆汁排入肠道随粪便排出。
仅少量在肝内代谢。
本品部分在体内代谢(10%)，主要代谢产物为去呋喃甲基衍生物2-氨基4-氯5-氨磺酰基苯甲酸，以原形药物和少量代谢物经肾脏排出，肾功能不全时，可经胆汁由粪便中排出。
大部分由近曲小管上皮分泌到管腔，以原形排出体外。
半衰期约2h 左右，在高龄、肾功能不全或尿毒症的患者能延长到10h。
因药物的排泄较快，反复给药不易产生蓄积作用。
【适应症】用于心、肝、肾多种类型水肿及急性肺水肿，心力衰竭、肾功能衰竭、毒物排泄高钙血症。
在患者肾滤过率低(小于每分钟10ml)或应用氯噻酮无效时，应用本品仍有利尿作用。
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利尿剂诱发的高尿酸血症和痛风
Author:
Michael A Becker, MD
Section Editor:
Richard H Sterns, MD
Deputy Editor:
John P Forman, MD, MSc
翻译:
徐茂锦, 副主任医师，副教授
Contributor Disclosures
我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议过程而更新。
文献评审有效期至： 2019-06 . | 专题最后更新日期： 2017-11-07.
发病机制近曲小管是处理尿酸盐的主要部位；尿酸盐的分泌和重吸收都发生在该段，净效应为大多数滤过的尿酸盐被重吸收(图2和图3)[2,9-17]。
尿酸盐通过基底外侧膜上的有机阴离子转运蛋白(organic anion transporter, OAT)1和
OAT3从肾小管周围毛细血管血进入近曲小管细胞，并通过位于管腔膜上的溶质载体(solute carrier, SLC)家族成员SLC17A1和SLC17A3、多药耐药性蛋白
4(multidrug resistance protein 4, MRP4)和ATP-结合盒G2(ATP-binding cassette G2, ABCG2)由细胞分泌到小管液。
尿酸盐从小管液重吸收回细胞由管腔膜上的尿酸盐转运子1(urate transporter 1, URAT1)、OAT4和OAT10介导，并通过基底外侧膜上的葡萄糖转运蛋白9(glucose transporter 9, GLUT9)返回肾小管周围毛细血管血。
●利尿剂直接促进近曲小管对尿酸盐的重吸收
●利尿剂引起的容量不足间接促进近曲小管对尿酸盐的重吸收
利尿剂的直接作用—噻嗪类利尿剂会阻碍尿酸盐的转运，选择性增加尿酸盐的重吸收[7]。
首先，噻嗪类利尿剂通过基底外侧膜上的阴离子交换蛋白OAT1，从肾小管周围毛细血管血进入近曲小管细胞。
然后通过管腔膜上的尿酸盐阴离子交换蛋白OAT4释放到小管液，促使尿酸盐重吸收。
噻嗪类利尿剂也可上调近曲小管的Na+-H+交换蛋白，从而刺激pH-依赖的OAT4活性[19]。
此外，袢利尿剂和噻嗪类利尿剂均可抑制管腔膜上的MRP4，从而减少尿酸盐分泌入小管液[8]。
利尿剂引起容量不足的间接作用—容量不足似乎在利尿剂诱发高尿酸血症中发挥
重要作用，因为如果补充利尿剂引起的体液丢失，则不会发生尿酸盐潴留[20]。
此外，短期或长期限盐会引发显著的高尿酸血症，这可以通过摄入盐分逆转[21-26]。
在不同的研究中，限盐和补充盐摄入受试者之间的血清尿酸差异为
1-1.4mg/dL[22-26]。
例如，管腔膜上的Na+-H+交换蛋白负责大多数的近端碳酸氢盐重吸收。
这些转运蛋白分泌的氢离子使细胞内环境比管腔内的碱性更强。
细胞内较高的羟基浓度为羟基排出提供了有利梯度，羟基排出进而可促进尿酸盐重吸收。
同样，管腔膜上的钠-乳酸协同转运蛋白可介导乳酸进入细胞，这些乳酸随后通过尿酸盐-乳酸转运蛋白被分泌返回管腔。
治疗概述和血管紧张素抑制剂的益处没必要治疗利尿剂引起的无症状性高尿酸血症，即使在使用利尿剂治疗时血浆尿酸盐浓度可能超过15mg/dL(893μmol/L)，特别是对于潜在重度心力衰竭引起肾灌注下降的患者[1,31]。
这类患者血浆尿酸
痛风的诊断并不一定是停用利尿剂的指征，尤其是在需要使用利尿剂治疗水肿时。
然而，如果通过恰当的替代药物可经济有效地控制血压，如使用血管紧张素抑制剂或二氢吡啶类钙通道阻滞剂，则可停用利尿剂。
(参见“原发性高血压的药物治疗选择”)
应鼓励因共存疾病应用利尿剂的痛风患者谨遵利尿剂的处方剂量，因为许多痛风发作是在间断使用利尿剂导致血清尿酸盐水平改变的情况下发生[5]。
另外，氯沙坦可能有较直接的促尿酸排泄作用，从而抑制尿酸盐的重吸收，降低血浆尿酸盐浓度。
以下观察结果支持这一假说：
尽管使用氯沙坦后尿酸排泄在起始阶段增加，但发生尿酸肾病的风险似乎很低，因为尿液pH值同时升高，这是由于碳酸氢盐的重吸收减少[37]。
因此，不溶解的未分离尿酸的尿液排泄几乎很少增加；尿液中的尿酸盐排泄升高，但这引起结石的可能性很小。
随着尿酸的排泄恢复至基线水平，体内尿酸在7日内可达到新的稳定状态。
(参见“尿酸性肾病”)
学会指南链接部分国家及地区的学会指南和政府指南的链接参见其他专题。
(参见“Society guideline links: Hypertension in adults”)
总结与推荐
●高尿酸血症在使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂的患者中相对常见，在一段时
●袢利尿剂或噻嗪类利尿剂可通过尿酸盐重吸收的净增加来减少尿酸盐的排
泄，这可由重吸收增多或分泌减少导致。
已提出利尿剂引起高尿酸血症的两种机制(参见上文‘发病机制’)：
•利尿剂引起的容量不足间接促进近曲小管对尿酸盐的重吸收。
(参见上
●利尿剂可使痛风的相对危险度增加近80%；使用利尿剂的患者中痛风的绝
●痛风的诊断并不一定是停用利尿剂的指征。
然而，如果通过恰当的替代药
物可经济有效地控制血压，如使用ACEI或二氢吡啶类钙通道阻滞剂，则可停用利尿剂。
(参见上文‘治疗概述和血管紧张素抑制剂的益处’)
少利尿剂引起的血浆尿酸盐浓度增加。
氯沙坦或ACEI联合噻嗪类药物与单独使用任意一种药物相比，额外的优势为降压效果更佳，并且可最大程度减少利尿剂的其他代谢影响，如低钾血症和高脂血症。
(参见上文‘血管紧张素抑制剂和氯沙坦的益处’)
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