恶性骨肿瘤 PPT课件
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医学课件骨肿瘤
X线诊断
要点一
X线平片
骨肿瘤在X线平片上通常表现为骨质破坏、骨膜反应明 显等特征性表现。
要点二
特殊检查
如断层摄影、脊髓造影等，可用于更全面地观察病变 部位的情况。
CT诊断
CT扫描
骨肿瘤在CT上通常表现为骨质破坏、软组织肿块等特征 性表现。
增强扫描
通过注射造影剂，更好地显示肿瘤与周围组织的关系。
MRI诊断
2. 细胞因子治疗
使用细胞因子等生物制剂来调节免疫反应。
03
1. 基因敲除
去除导致肿瘤形成的基因。
05
02
1. 免疫检查点抑制剂
解除免疫细胞的抑制状态，激活其攻击肿瘤的能力。
04
基因治疗
通过修改基因来治疗肿瘤。
06
2. 基因编辑
使用CRISPR等技术对基因进行精确修改。
05
骨肿瘤的预后与康复
骨肿瘤的预后因素与评估
谢谢您的聆听
THANKS
重要性
骨肿瘤康复是帮助患者恢复身体功能、提高 生活质量的重要手段。康复可以帮助患者重 返社会，减轻家庭负担。
方法
包括物理治疗、职业治疗、言语治疗、心理 辅导等，根据患者的具体情况进行个体化的
康复方案设计。
骨肿瘤患者的心理支持与护理
心理支持
骨肿瘤患者面临着身体形象的改变、生活能力的下降 等问题，容易出现焦虑、恐惧等心理问题，心理支持 可以帮助患者调整心态，增强信心。
恶性骨肿瘤
总结词
恶性骨肿瘤生长迅速、边界不清，容易发生转移，预后较差。
详细描述
恶性骨肿瘤包括骨肉瘤、软骨肉瘤、尤因肉瘤等，这些肿瘤生长迅速，破坏骨质，边界不清，容易发 生转移。恶性骨肿瘤的症状包括疼痛、肿胀、功能障碍以及体重减轻等。治疗方法主要为根治性手术 切除或放化疗等综合治疗。
骨肉瘤PPT演示课件
对机体功能的影响
疼痛
骨肉瘤患者最常见的症 状之一，随着病情的发
展逐渐加重。
肿胀
由于肿瘤生长和局部炎 症反应，导致患肢出现
肿胀。
运动障碍
肿瘤侵犯关节或骨骼肌 时，可引起关节活动受
限或肌力减弱。
全身症状
晚期患者可出现发热、 贫血、消瘦等全身症状
。
03
骨肉瘤的检查与诊断
影像学检查方法及应用
X线检查：骨肉瘤在X线片上表现为骨 膜深层为最易发部位。当肿瘤发生或 蔓延之骨膜下时，骨膜即被肿瘤由骨 面剥离而产生新生新生骨，骨纹呈日 光放射样。肿瘤与骨干相连接处，新 生骨呈三角状。由肿瘤性成骨细胞、 骨样组织所组成，是起源鱼成骨性间 叶组织以瘤细胞能直接形成骨样组织 或骨质为特征的最常见的原发性恶性 骨肿瘤。
并发症的发生。
心理干预与生活质量提升
心理评估与干预
对患者进行心理评估，了解其心理状况和需求，提供个性 化的心理干预措施，如心理咨询有效的疼痛管理措施，如药物治疗、物理治疗等，减 轻患者的疼痛感受。同时，提供舒适护理，如按摩、音乐 疗法等，提高患者的舒适度。
功能锻炼与康复指导
术前评估与准备
充分评估患者的病情和手术风险，制定个性化的手术方案。同时 ，加强术前营养支持和功能锻炼，提高患者的手术耐受力。
术中操作规范
严格遵守无菌操作原则，减少手术感染的风险。合理应用止血带和 输血等措施，控制术中出血。
术后密切观察与处理
密切观察患者的生命体征和伤口情况，及时发现并处理可能出现的 并发症，如感染、出血、血栓形成等。
要的病理检查。
随访注意事项
随访过程中应注意观察患者病情 变化，及时发现并处理复发或转 移等情况。同时，加强对患者的 心理关怀和支持，提高患者生活
骨伤恶性骨肿瘤课件
靶向治疗
针对恶性骨肿瘤的特定分子靶点，开发新型靶向药物，已在临床试 验中显示出良好的疗效和安全性。
研究前景与展望
1 2
深入探索恶性骨肿瘤的发病机制
随着基因组学、蛋白质组学和代谢组学等技术的 不断发展，对恶性骨肿瘤的发病机制将有更深入 的了解。
开发新型治疗手段
基于基础研究的成果，将不断开发出新型的治疗 手段，如基因疗法、细胞疗法和免疫疗法等。
其他治疗方式
放疗
物理疗法
通过放射线对肿瘤进行照射，抑制或 杀死肿瘤细胞。
如热疗、光疗等，可增强肿瘤细胞对 化疗和放疗的敏感性，提高治疗效果。
介入治疗
通过导管等设备将药物或放射源直接 送至肿瘤部位，提高局部治疗效果。
03
骨伤恶性骨肿瘤的预防与 康复
预防措施
保持健康的生活方式
均衡饮食、适量运动、戒烟限酒，保持乐观 的心态，增强免疫力。
病因与发病机制
病因
骨伤恶性骨肿瘤的病因较为复杂，主 要包括遗传因素、基因突变、环境因 素等。
发病机制
骨伤恶性骨肿瘤的发生是多步骤、多 因素的过程，涉及细胞信号转导、基 因表达调控等多个方面。
临床表现与诊断
临床表现
骨伤恶性骨肿瘤的临床表现主要包括疼痛、肿胀、功能障碍等，严重时可出现 病理性骨折、恶病质等。
3
提高早期诊断和预后评估
通过研究恶性骨肿瘤的早期诊断技术和预后评估 方法，有助于提高患者的生存率和生存质量。
THANKS
感谢观看
骨伤恶性骨肿瘤课件
目录
• 骨伤恶性骨肿瘤概述 • 骨伤恶性骨肿瘤的治疗 • 骨伤恶性骨肿瘤的预防与康复 • 骨伤恶性骨肿瘤的案例分析 • 骨伤恶性骨肿瘤的最新研究进展
01
针对恶性骨肿瘤的特定分子靶点，开发新型靶向药物，已在临床试 验中显示出良好的疗效和安全性。
研究前景与展望
1 2
深入探索恶性骨肿瘤的发病机制
随着基因组学、蛋白质组学和代谢组学等技术的 不断发展，对恶性骨肿瘤的发病机制将有更深入 的了解。
开发新型治疗手段
基于基础研究的成果，将不断开发出新型的治疗 手段，如基因疗法、细胞疗法和免疫疗法等。
其他治疗方式
放疗
物理疗法
通过放射线对肿瘤进行照射，抑制或 杀死肿瘤细胞。
如热疗、光疗等，可增强肿瘤细胞对 化疗和放疗的敏感性，提高治疗效果。
介入治疗
通过导管等设备将药物或放射源直接 送至肿瘤部位，提高局部治疗效果。
03
骨伤恶性骨肿瘤的预防与 康复
预防措施
保持健康的生活方式
均衡饮食、适量运动、戒烟限酒，保持乐观 的心态，增强免疫力。
病因与发病机制
病因
骨伤恶性骨肿瘤的病因较为复杂，主 要包括遗传因素、基因突变、环境因 素等。
发病机制
骨伤恶性骨肿瘤的发生是多步骤、多 因素的过程，涉及细胞信号转导、基 因表达调控等多个方面。
临床表现与诊断
临床表现
骨伤恶性骨肿瘤的临床表现主要包括疼痛、肿胀、功能障碍等，严重时可出现 病理性骨折、恶病质等。
3
提高早期诊断和预后评估
通过研究恶性骨肿瘤的早期诊断技术和预后评估 方法，有助于提高患者的生存率和生存质量。
THANKS
感谢观看
骨伤恶性骨肿瘤课件
目录
• 骨伤恶性骨肿瘤概述 • 骨伤恶性骨肿瘤的治疗 • 骨伤恶性骨肿瘤的预防与康复 • 骨伤恶性骨肿瘤的案例分析 • 骨伤恶性骨肿瘤的最新研究进展
01
骨肿瘤影像诊断 ppt课件
PPT课件
24
PPT课件
桡 骨 巨 细 胞 瘤 （ 生 长 活 跃 ）
25
骨巨细胞瘤恶性表现
如肿瘤生长迅速，肿瘤边缘出现筛孔状
或虫蚀状骨质破坏，骨嵴残缺紊乱
侵犯软组织，出现软组织肿块且骨膜增
生明显时，提示为恶性肿瘤
PPT课件
26
骨巨细胞瘤CT表现
为位于骨端的囊性膨胀性骨破坏区，骨
多见于青年，11～20岁可达47．5％，男
性较多，男女比率为2.3：1
好发于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。干
骺端为好发部位
PPT课件
49
骨肉瘤临床与病理
主要临床表现是局部进行性疼痛、肿胀
和功能障碍。局部皮肤常较热并有浅静 脉怒张
病变进展迅速，可发生早期远处转移，
预后较差
实验室检查血碱性磷酸酶常增高
端，以股骨下端、胫骨上端和桡骨下端 为常见
主要临床表现为局部疼痛、肿胀和压痛。
较大肿瘤可有局部皮肤发热和静脉曲张。 部分肿瘤压之可有似捏乒乓球样的感觉
PPT课件 12
骨 巨 细 胞 瘤 发 病 部 位
PPT课件 13
骨巨细胞瘤病理表现
起源于骨骼结缔组织的间充质。由于肿
瘤的主要组成细胞类似破骨细胞，因此， 又被称为破骨细胞瘤
PPT课件 45
肋 骨 骨 囊 肿
CT
PPT课件
46
，股 股骨 骨颈 头囊 反状 应破 性坏 骨， 质接 增近 生水 的 密 度
PPT课件
股 骨 颈 骨 囊 肿
47
CT
PPT课件
48
骨肉瘤临床与病理
为常见的骨原发性恶性肿瘤，约占其40％。 起源于骨间叶组织（肉瘤性成骨细胞），能
第4节 骨肿瘤ppt课件
• （2）切开活检：分为切取式和切除式两种。软 组织的肿瘤可在术中作冰冻切片，立 即得出病 理报告；带骨的硬标本需经脱钙后石蜡包埋再 作切片（石蜡切片）。
3.生化测定
• 凡患有恶性肿瘤的病人，除全面化验检查，包括 血、尿、便常规及肝、肾功能等外，还必须对血 钙、血磷、碱性磷酸酶和酸性磷酸酶进行测定。
Codman 三角
日光射 线
“葱皮”现象：
若骨膜的掀起呈阶段性，可形成同心圆或 板层排列的骨沉积，X线平片表现为“葱 皮”现象，多见于尤因肉瘤。
葱皮样 改变
“日光射线” ：
若恶性肿瘤生长迅速，超出骨皮质范围，同 时血管随之长入，肿瘤骨与反应骨沿放射状 血管方向沉积，表现为“日光射线”形态。
日光射 线
骨溶解， 溶骨改 变
软组织包 块
治疗
• 综合治疗 术前大剂量化疗，然后根据肿瘤浸润范围作
根治性切除瘤段、灭活再植或、置入假体的保肢 手术，或截肢术，术后继续大剂量化疗
• 预后：5年存活率提高至50％以上，骨肉瘤肺转移 的发生率极高
而使关节功能障碍 若肿瘤有丰富的血管，局部皮肤可
发热，浅静脉怒张
4．病理性骨折 轻微外伤引起病理性骨折。 某些骨肿瘤的首发症状 恶性骨肿瘤和骨转移癌的并发症
5.全身症状 晚期恶性骨肿瘤：贫血、消瘦、食
欲差、体重下降、低热。 远处转移： 血行转移多见，淋巴转移偶见（骨
组织淋巴系统相对不发达）
骨肿瘤晚期，恶病质病人
39良性与恶性骨肿瘤的鉴别良性骨肿瘤恶性骨肿瘤病史成年生长慢无症青少年肿块生长极快疼痛严重发热消瘦局部症状肿块无压痛皮肤正常无转移肿块有压痛皮肤发热静脉怒张晚期有转移x线所见边缘清楚无骨膜反应边缘不清楚骨质有破坏骨膜反应明显化验正常贫血碱性磷酸酶可增高等细胞形态近乎正常异型的多大小不等核大深染有核分裂40外科分期外科分级gradeg
3.生化测定
• 凡患有恶性肿瘤的病人，除全面化验检查，包括 血、尿、便常规及肝、肾功能等外，还必须对血 钙、血磷、碱性磷酸酶和酸性磷酸酶进行测定。
Codman 三角
日光射 线
“葱皮”现象：
若骨膜的掀起呈阶段性，可形成同心圆或 板层排列的骨沉积，X线平片表现为“葱 皮”现象，多见于尤因肉瘤。
葱皮样 改变
“日光射线” ：
若恶性肿瘤生长迅速，超出骨皮质范围，同 时血管随之长入，肿瘤骨与反应骨沿放射状 血管方向沉积，表现为“日光射线”形态。
日光射 线
骨溶解， 溶骨改 变
软组织包 块
治疗
• 综合治疗 术前大剂量化疗，然后根据肿瘤浸润范围作
根治性切除瘤段、灭活再植或、置入假体的保肢 手术，或截肢术，术后继续大剂量化疗
• 预后：5年存活率提高至50％以上，骨肉瘤肺转移 的发生率极高
而使关节功能障碍 若肿瘤有丰富的血管，局部皮肤可
发热，浅静脉怒张
4．病理性骨折 轻微外伤引起病理性骨折。 某些骨肿瘤的首发症状 恶性骨肿瘤和骨转移癌的并发症
5.全身症状 晚期恶性骨肿瘤：贫血、消瘦、食
欲差、体重下降、低热。 远处转移： 血行转移多见，淋巴转移偶见（骨
组织淋巴系统相对不发达）
骨肿瘤晚期，恶病质病人
39良性与恶性骨肿瘤的鉴别良性骨肿瘤恶性骨肿瘤病史成年生长慢无症青少年肿块生长极快疼痛严重发热消瘦局部症状肿块无压痛皮肤正常无转移肿块有压痛皮肤发热静脉怒张晚期有转移x线所见边缘清楚无骨膜反应边缘不清楚骨质有破坏骨膜反应明显化验正常贫血碱性磷酸酶可增高等细胞形态近乎正常异型的多大小不等核大深染有核分裂40外科分期外科分级gradeg
骨肿瘤pptPPT课件
编辑版pppt 93
编辑版pppt 94
编辑版pppt 95
编辑版pppt
Ewing氏肉瘤（Ewing’s sarcoma)
好发年龄：11-20岁的男性 好发部位：长骨和骨盆 症状：疼痛和肿块并存，发热 X线表现：骨破坏和骨膜下新骨形成呈板
状或葱皮状 活检 放疗及为敏感，综合保肢治疗 5年生存率5-15％
编辑版pppt
骨肿瘤
1
编辑版pppt
第一节 概论
2
编辑版pppt
骨肿瘤的发病率
38959例骨肿瘤发病率及性质
原发良性骨肿瘤 原发恶性骨肿瘤 瘤样病变 转移瘤
21691 10791 4369 2108
55.7% 27.69% 11.3% 5.4%
3
编辑版pppt
原发良性骨肿瘤
骨软骨瘤 （３８.５％）
肿胀
根据肿瘤的性质、部位不同， 骨肿瘤的肿胀程度不同。
损伤
损伤可诱发骨肿瘤症状的出现 或加重骨肿瘤症状。
9
编辑版pppt 10
编辑版pppt
局部检查
1 骨肿瘤边界、质地、活动度和光滑程度 2 疼痛、压痛和肿胀程度 3 表面皮肤发红发热、浅表静脉怒张、动脉
搏动
11
编辑版pppt
骨肿瘤的诊断必须依靠
编辑版pppt
骨巨细胞瘤的X线特征
侵及骨骺及干骺端 溶骨性破坏、骨皮质膨胀变薄 无反应性新骨形成 形成肥皂泡样表现 肿瘤突破骨皮质、形成软组织包块
48
编辑版pppt
•三级病理分类 •好发年龄：20-40岁 •好发部位：长骨骨骺、干骺端 •皮温高、疼痛、关节功能障碍 •较强的侵蚀性、破坏性、复发性 •极少有反应性新骨生成及自愈倾向 •可穿过骨皮质形成较大的软组织包块 •采用通常的刮除法复发率高 •少数病例可出现局部的恶性变或肺转移
骨肿瘤分期PPT课件
≠组织学分级──Broder’s分级 ≠放射学分级──Lodwick’s分级 • G0：良性病变；G1：低度恶性；G2：高度恶性 • 恶性肿瘤外科分级通常依从于组织学分级。但是，如组织学表 现偏良性而放射和临床表现为高度侵袭性者应定为高度恶性
第9页/共57页
组织学
• 细针穿刺活检 影像引导下穿刺活检如Fluoroscopy with C-arm guidance ，CT-guided biopsy
第11页/共57页
重要的放射学征象
• Pattern of destruction (geographic or not geographic, appearance of marginal interface zone)
• Penetration of cortex by lesion • Absence or presence of a sclerotic rim • Absence or presence and extent (if present) of the
见
第22页/共57页
外科分级──G
• G1 ──低度恶性病变
临床：肿瘤可向囊外生长，但生长速度较慢，可有软组织肿块， 偶有远处转移
X线表现：肿瘤界欠清，呈侵袭性生长 组织学表现：细胞分化中等，基质细胞较多，可见核分裂相但较
少
第23页/共57页
外科分级──G
G2 ──高度恶性病变
临床：症状明显，肿瘤生长快，有跳跃性生长和软组 织肿块，常早期就发生局部和远处转移
• MRI signal intensity alone is not
第18页/共57页
MRI对分期的价值
• Assessing local spread of tumor (Enneking sites T1 and T2).
第9页/共57页
组织学
• 细针穿刺活检 影像引导下穿刺活检如Fluoroscopy with C-arm guidance ，CT-guided biopsy
第11页/共57页
重要的放射学征象
• Pattern of destruction (geographic or not geographic, appearance of marginal interface zone)
• Penetration of cortex by lesion • Absence or presence of a sclerotic rim • Absence or presence and extent (if present) of the
见
第22页/共57页
外科分级──G
• G1 ──低度恶性病变
临床：肿瘤可向囊外生长，但生长速度较慢，可有软组织肿块， 偶有远处转移
X线表现：肿瘤界欠清，呈侵袭性生长 组织学表现：细胞分化中等，基质细胞较多，可见核分裂相但较
少
第23页/共57页
外科分级──G
G2 ──高度恶性病变
临床：症状明显，肿瘤生长快，有跳跃性生长和软组 织肿块，常早期就发生局部和远处转移
• MRI signal intensity alone is not
第18页/共57页
MRI对分期的价值
• Assessing local spread of tumor (Enneking sites T1 and T2).
恶性肿瘤骨转移PPT精选课件
8
二、发生机制
“种子和土壤”学说 种子——肿瘤细胞； 土壤——骨组织 骨转移癌一般是由血行播散而来
9
二、发生机制
肿瘤细胞向骨组织浸润和转移是一系列复 杂而有序的过程：肿瘤细胞在骨转移病灶 形成之前, 需通过趋化因子系统、整合素家 族以及基质金属蛋白酶家族(MMPs) 等众 多细胞因子的趋化、侵袭及粘附作用, 从原 发灶部位到达骨组织。肿瘤细胞到达骨组 织微环境后, 与骨组织各自所分泌细胞因子 相互作用,破坏正常骨组织中成骨细胞/破骨 细胞平衡, 从而导致骨转移。
27
四、治疗
患者预后不良的因素 1、肿瘤类型：非小细胞肺癌、肝癌等高度
恶性肿瘤 2、肿瘤从诊断到发生骨转移的时间很短 3、存在内脏转移 4、多发骨转移
28
四、治疗
病理性骨折的风险预测
乳腺癌： 前列腺癌： 肺癌骨 甲状腺癌 肾细胞癌
29
四、治疗
综合治疗 1、系统治疗 2、手术治疗 3、放射治疗 4、双膦酸盐类药物治疗 5、核素治疗 6、疼痛治疗 7、营养支持治疗
10
二、发生机制
种子：
肿瘤细胞发生转移首先必须在原发灶处增 殖后脱落, 该过程可能与细胞黏附分子的缺 失有关
脱落还与肿瘤细胞破坏细胞外基质有关 不同肿瘤生物特性不同, 所以不同黏附分子
在肿瘤细胞黏附中作用大小也不同。
11
二、发生机制
土壤
骨转移的常见部位是血管密布的骨干骺端，如长 骨末端、肋骨和椎骨。原因：1、这些部位的骨 小梁呈网状分布，骨髓血供丰富；骨小梁与毛细 血管窦紧密相邻，为肿瘤骨转移的形成提供了有 利条件。2、骨干骺端的微血管窦密集，血管窦 直径达数百微米，血管窦中的血液流速缓慢(如小 鼠颅骨静脉血管窦的血流速度较动脉血流速度低 30倍。
二、发生机制
“种子和土壤”学说 种子——肿瘤细胞； 土壤——骨组织 骨转移癌一般是由血行播散而来
9
二、发生机制
肿瘤细胞向骨组织浸润和转移是一系列复 杂而有序的过程：肿瘤细胞在骨转移病灶 形成之前, 需通过趋化因子系统、整合素家 族以及基质金属蛋白酶家族(MMPs) 等众 多细胞因子的趋化、侵袭及粘附作用, 从原 发灶部位到达骨组织。肿瘤细胞到达骨组 织微环境后, 与骨组织各自所分泌细胞因子 相互作用,破坏正常骨组织中成骨细胞/破骨 细胞平衡, 从而导致骨转移。
27
四、治疗
患者预后不良的因素 1、肿瘤类型：非小细胞肺癌、肝癌等高度
恶性肿瘤 2、肿瘤从诊断到发生骨转移的时间很短 3、存在内脏转移 4、多发骨转移
28
四、治疗
病理性骨折的风险预测
乳腺癌： 前列腺癌： 肺癌骨 甲状腺癌 肾细胞癌
29
四、治疗
综合治疗 1、系统治疗 2、手术治疗 3、放射治疗 4、双膦酸盐类药物治疗 5、核素治疗 6、疼痛治疗 7、营养支持治疗
10
二、发生机制
种子：
肿瘤细胞发生转移首先必须在原发灶处增 殖后脱落, 该过程可能与细胞黏附分子的缺 失有关
脱落还与肿瘤细胞破坏细胞外基质有关 不同肿瘤生物特性不同, 所以不同黏附分子
在肿瘤细胞黏附中作用大小也不同。
11
二、发生机制
土壤
骨转移的常见部位是血管密布的骨干骺端，如长 骨末端、肋骨和椎骨。原因：1、这些部位的骨 小梁呈网状分布，骨髓血供丰富；骨小梁与毛细 血管窦紧密相邻，为肿瘤骨转移的形成提供了有 利条件。2、骨干骺端的微血管窦密集，血管窦 直径达数百微米，血管窦中的血液流速缓慢(如小 鼠颅骨静脉血管窦的血流速度较动脉血流速度低 30倍。