缺血性脑卒中和TIA中国诊断及治疗指南
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急性缺血性脑卒中诊治流程图
43
个体化选择溶栓患者
尿激酶溶栓入选标准：
有缺血性脑卒中导致的神经功能缺损症状 症状出现<6 h 年龄18-80岁 意识清楚或嗜睡 脑CT无明显早期脑梗死低密度改变 患者或家属签署知情同意书 禁忌症：同rt-PA
44
启动溶栓程序
急诊科医师或卒中中心医师开出住院证，由家 属（陪同）去快速办理住院手续收住卒中中心 卒中中心医师陪同患者及家属入住病房，启动 溶栓治疗谈话、签字并录音（正式） ——尽快签署知情同意书是缩短DNT的重要途径 （小于50分钟） 患者及其家属主要是根据医生提供的信息做出 抉择
考虑有无致残性 考虑个体化病情发展 考虑风险/获益比
快速自发缓解
仍留有可能致残的神经功能缺损要溶 不应因症状改善而继续观察延误溶栓 TIA患者根据具体情况决定
39
个体化选择溶栓患者
rt-PA 溶栓3h以内相对禁忌症：
妊娠及围产期——权衡出血风险及获益 痫性发作后遗留神经功能缺损——区分卒中后痫性发作 最近14 d内大手术或严重创伤——权衡出血风险及获益 最近21 d内胃肠道或尿道出血
27
急性缺血性脑卒中静脉溶栓标准化流程
备床
保证需静脉溶栓的急性脑梗死患者24小时随时收 住卒中单元
备药
NICU病区备 rt-PA 50mg两支
28
溶栓前急诊处理
急诊医生
迅速识别缺血性卒中
采集病史（包括症状开始时间、近期患病史、既往史、近期用药史等） 诊断卒中
排除卒中疑似疾病，如癫痫、晕厥、偏头痛等 处理需要立即干预的情况：ABCs
急性缺血性脑卒中特异性治疗
（一）、改善脑血循环
溶栓
抗血小板 抗凝 降纤 扩容 扩张血管 其他改善脑血循环的药物
个体化选择溶栓患者
尿激酶溶栓入选标准：
有缺血性脑卒中导致的神经功能缺损症状 症状出现<6 h 年龄18-80岁 意识清楚或嗜睡 脑CT无明显早期脑梗死低密度改变 患者或家属签署知情同意书 禁忌症：同rt-PA
44
启动溶栓程序
急诊科医师或卒中中心医师开出住院证，由家 属（陪同）去快速办理住院手续收住卒中中心 卒中中心医师陪同患者及家属入住病房，启动 溶栓治疗谈话、签字并录音（正式） ——尽快签署知情同意书是缩短DNT的重要途径 （小于50分钟） 患者及其家属主要是根据医生提供的信息做出 抉择
考虑有无致残性 考虑个体化病情发展 考虑风险/获益比
快速自发缓解
仍留有可能致残的神经功能缺损要溶 不应因症状改善而继续观察延误溶栓 TIA患者根据具体情况决定
39
个体化选择溶栓患者
rt-PA 溶栓3h以内相对禁忌症：
妊娠及围产期——权衡出血风险及获益 痫性发作后遗留神经功能缺损——区分卒中后痫性发作 最近14 d内大手术或严重创伤——权衡出血风险及获益 最近21 d内胃肠道或尿道出血
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急性缺血性脑卒中静脉溶栓标准化流程
备床
保证需静脉溶栓的急性脑梗死患者24小时随时收 住卒中单元
备药
NICU病区备 rt-PA 50mg两支
28
溶栓前急诊处理
急诊医生
迅速识别缺血性卒中
采集病史（包括症状开始时间、近期患病史、既往史、近期用药史等） 诊断卒中
排除卒中疑似疾病，如癫痫、晕厥、偏头痛等 处理需要立即干预的情况：ABCs
急性缺血性脑卒中特异性治疗
（一）、改善脑血循环
溶栓
抗血小板 抗凝 降纤 扩容 扩张血管 其他改善脑血循环的药物
脑卒中的诊断与治疗 ppt课件
脑血管造影（DSA）：可清楚地显示异常血管和造影剂外漏的
破裂血管及其部位。
（3）腰穿检查：脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿可 见血性脑脊液。在没有条件或不能进行CT扫描者，可行腰 穿检查协助诊断脑出血，但阳性率仅60%左右。对大量的脑 出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱发脑疝。
（4）血量的估算：
5、抗凝治疗所致脑出血
（1）近期曾应用抗凝剂治疗。 （2）常见脑叶出血。 （3）多有继续出血的倾向。
6、瘤卒中
（1）脑出血前即有神经系统局灶症状。 （2）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。 （3）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。
治疗
1、一般治疗
（1）卧床休息：一般应卧床休息2～4周，
避免情绪激动及血压升高。
临床症状一般持续10～15分钟，多在1小 时内，不超过24小时
不遗留神经功能缺损症状和体征 结构性（CT、MRI）检查发生卒中的机率明显高于一般人群 一次TIA后1个月内发生卒中约4%～8%
1年内约12%～13%，较一般人群高13～16倍 5年内则达24%～29% ，高达7倍之多
2、辅助检查 （1）血液检查：可有白细胞增高，血糖升高等； （2）影像学检查：
头颅CT扫描：血肿灶为高密度影，边界清楚，CT值为75～80Hu；
在血肿被吸收后显示为低密度影。
头颅MRI检查：对急性期脑出血的诊断CT优于MRI，但MRI检查
能更准确地显示血肿演变过程，对某些脑出血患者的病因探讨会有所 帮助，如能较好地鉴别瘤卒中，发现AVM及动脉瘤等。
磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的 检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助
其他
正电子发射断层扫描（PET）、氙加强CT、单光子发射计算 机 断层扫描（SPECT）等，多在有条件的单位用于研究
破裂血管及其部位。
（3）腰穿检查：脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿可 见血性脑脊液。在没有条件或不能进行CT扫描者，可行腰 穿检查协助诊断脑出血，但阳性率仅60%左右。对大量的脑 出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱发脑疝。
（4）血量的估算：
5、抗凝治疗所致脑出血
（1）近期曾应用抗凝剂治疗。 （2）常见脑叶出血。 （3）多有继续出血的倾向。
6、瘤卒中
（1）脑出血前即有神经系统局灶症状。 （2）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。 （3）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。
治疗
1、一般治疗
（1）卧床休息：一般应卧床休息2～4周，
避免情绪激动及血压升高。
临床症状一般持续10～15分钟，多在1小 时内，不超过24小时
不遗留神经功能缺损症状和体征 结构性（CT、MRI）检查发生卒中的机率明显高于一般人群 一次TIA后1个月内发生卒中约4%～8%
1年内约12%～13%，较一般人群高13～16倍 5年内则达24%～29% ，高达7倍之多
2、辅助检查 （1）血液检查：可有白细胞增高，血糖升高等； （2）影像学检查：
头颅CT扫描：血肿灶为高密度影，边界清楚，CT值为75～80Hu；
在血肿被吸收后显示为低密度影。
头颅MRI检查：对急性期脑出血的诊断CT优于MRI，但MRI检查
能更准确地显示血肿演变过程，对某些脑出血患者的病因探讨会有所 帮助，如能较好地鉴别瘤卒中，发现AVM及动脉瘤等。
磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的 检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助
其他
正电子发射断层扫描（PET）、氙加强CT、单光子发射计算 机 断层扫描（SPECT）等，多在有条件的单位用于研究
短暂性脑缺血发作(TIA)
岁组中其他常见的病因有偏头痛、心瓣膜病、颈动脉发育不全、
二尖瓣发育不全和口服避孕药。年轻人发生TIA主要是非栓塞 性良性血管异常所致，仅15%有动脉硬化。TIA发作特点、
预后及可能机制与有先兆性偏头痛难于鉴别。
（一）脑动脉的狭窄或闭塞
颈内动脉和椎动脉的某一支或数支狭窄或闭塞，在静 止状态时，病灶侧脑组织可依靠侧枝循环勉强从对侧得 到足够的血液供应，临床上不出现症状，当血压降低时， 脑灌流压下降，即可出现代偿不足，发生短暂的脑局部 缺血。局部动脉狭窄可在生理血压和血流上产生“收缩 期壁塌陷”。这一现象在理论上解释了动脉硬化斑块引
3.腔隙或小的穿通动脉TIA。
美国研究发现，TIA发作期限5分钟内占24%， 15分钟内39%，半小时内50%，一小时内60%，若 一次发作持续1-2小时以上可能留下神经损害，CT 显示梗塞现象。有学者（Julien 1984）将TIA分真 正TIA和短暂体征性脑梗塞。随着CT和MRI的普 及，对TIA可能会有新的认识。
TIA可因各种各样病因所致，为预防其真的成 为脑梗塞，须进行病因诊断。作为是否为TIA的 诊断，最低限度必须检查的有：尿常规、血常规、 血清生化检查、心电图、脑电图、胸部X线，为 了除外脑出血须进行CT检查。相当多的TIA病例， CT及MRI上可见小梗塞灶。心脏超声、颈动脉多 普勒、脑血管造影等病因学基础疾病诊断中不可 缺少的检查项.
起动脉高度狭窄（超过70%），从而使TIA和卒中发生率 升高。
常见的原因有 ① 动脉粥样硬化症，多数TIA都以动脉硬化病变为主要原因,
粥样斑块多发生大血管分叉处，致使管腔狭窄，甚至可完全阻断某 枝动脉，再者因血管内膜粗糙（管壁不完全、溃疡、狭窄）可使血 小板发生粘附、聚集、形成凝集块，脱落后流向血管末端，使血管 栓塞导致短暂性脑缺血。
二尖瓣发育不全和口服避孕药。年轻人发生TIA主要是非栓塞 性良性血管异常所致，仅15%有动脉硬化。TIA发作特点、
预后及可能机制与有先兆性偏头痛难于鉴别。
（一）脑动脉的狭窄或闭塞
颈内动脉和椎动脉的某一支或数支狭窄或闭塞，在静 止状态时，病灶侧脑组织可依靠侧枝循环勉强从对侧得 到足够的血液供应，临床上不出现症状，当血压降低时， 脑灌流压下降，即可出现代偿不足，发生短暂的脑局部 缺血。局部动脉狭窄可在生理血压和血流上产生“收缩 期壁塌陷”。这一现象在理论上解释了动脉硬化斑块引
3.腔隙或小的穿通动脉TIA。
美国研究发现，TIA发作期限5分钟内占24%， 15分钟内39%，半小时内50%，一小时内60%，若 一次发作持续1-2小时以上可能留下神经损害，CT 显示梗塞现象。有学者（Julien 1984）将TIA分真 正TIA和短暂体征性脑梗塞。随着CT和MRI的普 及，对TIA可能会有新的认识。
TIA可因各种各样病因所致，为预防其真的成 为脑梗塞，须进行病因诊断。作为是否为TIA的 诊断，最低限度必须检查的有：尿常规、血常规、 血清生化检查、心电图、脑电图、胸部X线，为 了除外脑出血须进行CT检查。相当多的TIA病例， CT及MRI上可见小梗塞灶。心脏超声、颈动脉多 普勒、脑血管造影等病因学基础疾病诊断中不可 缺少的检查项.
起动脉高度狭窄（超过70%），从而使TIA和卒中发生率 升高。
常见的原因有 ① 动脉粥样硬化症，多数TIA都以动脉硬化病变为主要原因,
粥样斑块多发生大血管分叉处，致使管腔狭窄，甚至可完全阻断某 枝动脉，再者因血管内膜粗糙（管壁不完全、溃疡、狭窄）可使血 小板发生粘附、聚集、形成凝集块，脱落后流向血管末端，使血管 栓塞导致短暂性脑缺血。
急性缺血性脑卒中
静脉溶栓的禁忌证
9. 主动脉弓夹层 10. 近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺 11. 血压升高:收缩压彡180 mm Hg，或舒张压彡100 mm Hg 12. 急性出血倾向，包括血小板计数低于100 x 109
/L或其他情况 13. 24 h内接受过低分子肝素治疗 14. 口服抗凝剂且INR>1.7或PT >15 s 15. 48 h内使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂，或各种实验室检
FAST 检查
是否是 卒中
FAST检查
Facial Weakness (面部无力） 能笑吗？ 嘴歪吗？
Arm Weakness （上肢无力） 双上肢可以上举吗？
Speech problems （语言问题） 能清楚说话和理解语言吗？
Tell 120or999（呼叫救护车）
中国也有早期识别方法
中风120
特异性治疗--改善脑血循环
扩张血管
推荐意见: 对大多数缺血性脑卒中患者，不推荐 扩血管治疗。
特异性治疗--改善脑血循环
其他改善脑血循环药物
推荐意见: 促进缺血区血管新生，增加缺血区脑血流，改善脑缺血区微循环。 代表药物：丁基苯酞、人尿激肽原酶（国产）。尤瑞克林（进口）。
特异性治疗--他汀药物
推荐意见: （1）急性缺血性脑卒中发病前服用 他 汀 类 药 物 的 患 者 ， 可 继 续使用他汀治疗。 （2）在急性期根据患者年龄、性别、 卒中亚型、伴随疾病及耐受 性等临床特征，确定他汀治疗的种类及强度
溶栓治疗时间窗：
1、发病时间应假定为患者知道无症状的最后 时刻；
2、睡醒后发现卒中症状的患者，发病时间应 假定为患者就寝前知道的无症状的最后时刻；
3、有轻微症状，但在随后数小时加重，发病 时间应假定在出现症状的时间；
2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南--抗血小板治疗推荐意见
个体化选择（I，C）;
非心源性栓塞性缺血性卒中或 TIA 患者，不推荐常规长期应用阿司匹林联
合氯吡格雷抗血小板治疗（I，A）。
附常用评估量表：
ESRS:Essen Stroke Risk Score 项目 ＜65岁 65-75岁 ＞75岁 评分 0 1 2 稳定的卒中/TIA 门诊病人： 0-2分 3-6分 低危 中危
MES阳性的颈动脉粥样硬化， n=100
MES阳性的颅内动脉粥样硬化， n=100 发病3个月的卒中和TIA n=7600 主动脉弓源性卒中，n=349
MATCH
2004
18M
─
ARCH
2014
SPS3 SAMMPRIS
2012 2011
皮层下梗死，n=3020 症状性颅内动脉狭窄，n=451 发病24小时的轻型卒中和高危TIA， n=5179
中华神经科杂志 2015;48(4):258-273
基于SAMMPRIS 研究证据，2014版指南新增推荐建议
2014指南推荐意见： 发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率70%-90%） 的缺血性卒中或TIA患者，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗 90d（II,B）
此后阿司匹林或氯吡格雷单用均可作为长期二级预防一线用
中华神经科杂志 2015;48(4):258-273
口服抗血小板药物 在非心源性缺血性脑卒中/TIA二级预防中的应用
2014指南推荐意见： 阿司匹林(50-325mg/d)或氯吡格雷(75mg/d)单药治疗均可以 作为首选抗血小板药物（I类推荐，A级证据） 阿司匹林单药抗血小板治疗的最佳剂量为75-150mg/d。
3-4Y 90d
A+P不优于A，增加 出血
内科治疗优于支架 A+P优于A，不增加 出血
非心源性栓塞性缺血性卒中或 TIA 患者，不推荐常规长期应用阿司匹林联
合氯吡格雷抗血小板治疗（I，A）。
附常用评估量表：
ESRS:Essen Stroke Risk Score 项目 ＜65岁 65-75岁 ＞75岁 评分 0 1 2 稳定的卒中/TIA 门诊病人： 0-2分 3-6分 低危 中危
MES阳性的颈动脉粥样硬化， n=100
MES阳性的颅内动脉粥样硬化， n=100 发病3个月的卒中和TIA n=7600 主动脉弓源性卒中，n=349
MATCH
2004
18M
─
ARCH
2014
SPS3 SAMMPRIS
2012 2011
皮层下梗死，n=3020 症状性颅内动脉狭窄，n=451 发病24小时的轻型卒中和高危TIA， n=5179
中华神经科杂志 2015;48(4):258-273
基于SAMMPRIS 研究证据，2014版指南新增推荐建议
2014指南推荐意见： 发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率70%-90%） 的缺血性卒中或TIA患者，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗 90d（II,B）
此后阿司匹林或氯吡格雷单用均可作为长期二级预防一线用
中华神经科杂志 2015;48(4):258-273
口服抗血小板药物 在非心源性缺血性脑卒中/TIA二级预防中的应用
2014指南推荐意见： 阿司匹林(50-325mg/d)或氯吡格雷(75mg/d)单药治疗均可以 作为首选抗血小板药物（I类推荐，A级证据） 阿司匹林单药抗血小板治疗的最佳剂量为75-150mg/d。
3-4Y 90d
A+P不优于A，增加 出血
内科治疗优于支架 A+P优于A，不增加 出血
短暂性脑缺血发作(TIA)
（2）癫痫 （3）非缺血性脑血管疾病
（4）脑肿瘤
（5）其它
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3．下列症状不应考虑为TIA，美国 （特别专业）委员会制定下列症状不应 考虑为TIA。参见表 4。
24
表 4 下列症状不应考虑为TIA
（1）感觉障碍不断加重（进展）
（2）仅有旋转性眩晕 （3）单纯头晕（或恶心） （4）单纯吞咽困难 （5）单纯构音不良 （6）单纯复视 （7）尿便失禁 （8）失明伴有意识障碍 （9）局限性症状伴偏头痛 （10）单纯遗忘 （11） 单纯猝倒发作
3.腔隙或小的穿通动脉TIA。
5
美国研究发现，TIA发作期限5分钟内占24%，
15分钟内39%，半小时内50%，一小时内60%， 若一次发作持续1-2小时以上可能留下神经损害， CT显示梗塞现象。有学者（Julien 1984）将TIA 分真正TIA和短暂体征性脑梗塞。随着CT和MRI
的普及，对TIA可能会有新的认识。
30
四、治疗
总的原则是为防止TIA复发和脑梗塞的发生， 尤其是对发作频繁或持续时间超过一小时的患 者，可以按着急性脑梗塞的治疗原则处理。
31
TIA的治疗是综合性的治疗，除了基础疾 病治疗外，还需对症治疗。 （一） 病因治疗 这是根本的主要措施 （二） 对症治疗
32
1．防止灌流压下降 脑的灌流压是全身与 颅内压（脑静脉压）之差。如有直立性低血压 者进行急速体位转换时须要注意，穿弹性长筒 袜子亦有帮助。若是糖尿病所致，则应治疗糖 尿病。如有高血压应防止血压过度下降。颈椎 病患者因颈部转动压迫椎动脉，产生椎基底动 脉供血不足，可用硬领限制颈部运动，亦可根 据症状对颈椎进行外科手术。
★也有发作者只呈眩晕、意识障碍
27
5．鉴别诊断和病因诊断的检查 表
中国卒中指南,规范他汀药物应用
4、继发性病变是指在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病 变,常见有:①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成。④钙化⑤ 动脉瘤形成⑥血管腔狭窄
他汀治疗后LDL-C越低斑块进展越趋于延缓甚至逆转
2.0
REVERSAL pravastatin
CAMELOT placebo
动脉粥样斑块的体积变化（%）
1.0
STRADIVARIUS placebo REVERSAL atorvastatin ILLUSTRATE atorvastatin +placebo PRECISE IVUS atorvastatin (ACS) ASTEROID rosuvastatin
中国卒中后6-12个月的高脂血症患者他汀使用情况： 大部分患者未依据指南使用高强度他汀
平均日剂量（mg，平均± 标准差)）（%） 9.8±2.6（31.9%） 18.5±4.9（56.1%） 患者数（%） 高强度他汀* 38 (3.9%) 29 (1.7%) 中等/低强度他汀** 942 (96.1%) 1693 (98.3%)
SPARCL-CS(+) JUPITER GREACE
二级预防
MIRACL
一级预防
-10
-15
-20
-25
-30
-35
-40
-45
-50
-55
活性治疗组与对照组相比的LDL-C降幅 (%)
• •
对24项随机研究中的165792例患者进行荟萃分析，评估他汀联合其他预防措施对卒中的影响。 LDL-C降低1mmol/L或10%：总体卒中风险降低21.1%或7.5%
LDL-C沉积于动脉内膜下是动脉粥样硬化进展、 缺血性卒中发生的关键要素
LDL-C升高 启动动脉粥样硬化 粥样斑块形成
他汀治疗后LDL-C越低斑块进展越趋于延缓甚至逆转
2.0
REVERSAL pravastatin
CAMELOT placebo
动脉粥样斑块的体积变化（%）
1.0
STRADIVARIUS placebo REVERSAL atorvastatin ILLUSTRATE atorvastatin +placebo PRECISE IVUS atorvastatin (ACS) ASTEROID rosuvastatin
中国卒中后6-12个月的高脂血症患者他汀使用情况： 大部分患者未依据指南使用高强度他汀
平均日剂量（mg，平均± 标准差)）（%） 9.8±2.6（31.9%） 18.5±4.9（56.1%） 患者数（%） 高强度他汀* 38 (3.9%) 29 (1.7%) 中等/低强度他汀** 942 (96.1%) 1693 (98.3%)
SPARCL-CS(+) JUPITER GREACE
二级预防
MIRACL
一级预防
-10
-15
-20
-25
-30
-35
-40
-45
-50
-55
活性治疗组与对照组相比的LDL-C降幅 (%)
• •
对24项随机研究中的165792例患者进行荟萃分析，评估他汀联合其他预防措施对卒中的影响。 LDL-C降低1mmol/L或10%：总体卒中风险降低21.1%或7.5%
LDL-C沉积于动脉内膜下是动脉粥样硬化进展、 缺血性卒中发生的关键要素
LDL-C升高 启动动脉粥样硬化 粥样斑块形成
中国急性缺血性脑卒中诊疗指南2018解读
18 版指南内容的更新，主要集中在：脑卒中急诊救治 体系、急性期的诊断与治疗（评估和诊断、血压控制、 静脉溶栓、血管内介入治疗、急性期并发症及其他情况 的预防与处理）。
一、脑卒中急诊救治体系 二、院前处理 三、卒中单元 四、急诊室处理 五、急性期的诊断与治疗
1.评估和诊断 2.一般处理 3.特异性治疗 4.急性期并发症及其他情况的预防与处理 5.早期康复 6.医患沟通 7.二级预防
推荐强度与证据等级标准（包括治疗和诊断）
推荐强度（分为四级，I级最强，IV级最弱） I级：基于A级证据或专家高度一致的共识 II级：基于B级证据和专家共识 III级：基于C级证据和专家共识 IV级：基于D级证据和专家共识
治疗措施的证据等级（分为四级，A级最高，D级最低） A级：基于多个随机对照试验的荟萃分析或系统评价；多个随机对照试验 或1个样本量足够的随机对照试验（高质量） B级：基于至少1个较高质量1的随机对照试验 C级：基于未随机分组但设计良好的对照试验，或设计良好的队列研究或 病例对照研究 D级： 基于无同期对照的系列病例分析或专家意见
2.急性缺血性脑卒中诊断标准：①急性起病；②局灶神经功能缺损 （一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功 能缺损；③影像学出现责任病灶或症状/体征持续24h以上；④排除 非血管性病因；⑤脑CT/MRI排除脑出血。
（一）评估和诊断
⑸ 病因分型
对急性缺血性脑卒中患者进行病因/发病机制分型有助于判断预后、 指导治疗和选择二级预防措施。当前国际广泛使用急性卒中 Org10172治疗试验（TOAST）病因/发病机制分型，将缺血性脑卒中 分为：大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明 确病因型和不明原因型等五型 例：脑梗死
现场处理及运送
一、脑卒中急诊救治体系 二、院前处理 三、卒中单元 四、急诊室处理 五、急性期的诊断与治疗
1.评估和诊断 2.一般处理 3.特异性治疗 4.急性期并发症及其他情况的预防与处理 5.早期康复 6.医患沟通 7.二级预防
推荐强度与证据等级标准（包括治疗和诊断）
推荐强度（分为四级，I级最强，IV级最弱） I级：基于A级证据或专家高度一致的共识 II级：基于B级证据和专家共识 III级：基于C级证据和专家共识 IV级：基于D级证据和专家共识
治疗措施的证据等级（分为四级，A级最高，D级最低） A级：基于多个随机对照试验的荟萃分析或系统评价；多个随机对照试验 或1个样本量足够的随机对照试验（高质量） B级：基于至少1个较高质量1的随机对照试验 C级：基于未随机分组但设计良好的对照试验，或设计良好的队列研究或 病例对照研究 D级： 基于无同期对照的系列病例分析或专家意见
2.急性缺血性脑卒中诊断标准：①急性起病；②局灶神经功能缺损 （一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功 能缺损；③影像学出现责任病灶或症状/体征持续24h以上；④排除 非血管性病因；⑤脑CT/MRI排除脑出血。
（一）评估和诊断
⑸ 病因分型
对急性缺血性脑卒中患者进行病因/发病机制分型有助于判断预后、 指导治疗和选择二级预防措施。当前国际广泛使用急性卒中 Org10172治疗试验（TOAST）病因/发病机制分型，将缺血性脑卒中 分为：大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明 确病因型和不明原因型等五型 例：脑梗死
现场处理及运送