急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准-2012柏林
ards的诊断标准
ards的诊断标准ARDS的诊断标准。
ARDS，即急性呼吸窘迫综合征，是一种严重的肺部疾病，常常发生在严重创伤、感染或其他病理状态下。
ARDS的诊断对于及时治疗和预后具有重要意义。
本文将介绍ARDS的诊断标准，以帮助临床医生更好地识别和治疗这一疾病。
1. 临床表现。
ARDS的临床表现包括进行性呼吸窘迫、低氧血症，以及肺浸润性影像学改变。
患者可能表现为呼吸急促、气促、发绀等症状。
临床医生需要密切观察患者的症状变化，并及时进行相应的检查和评估。
2. 血气分析。
血气分析是诊断ARDS的重要手段之一。
患者通常表现为低氧血症，动脉血氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）比值≤300mmHg。
此外，二氧化碳潴留也常常伴随着低氧血症，因此动脉血二氧化碳分压（PaCO2）也需要进行监测。
3. 影像学检查。
肺部影像学检查是诊断ARDS的重要手段之一。
X线胸片或CT检查可以显示肺部浸润性病变，如斑片状、磨玻璃影、肺实变等。
这些影像学改变对于诊断和评估ARDS具有重要意义。
4. 排除其他原因。
诊断ARDS时，需要排除其他引起呼吸窘迫和低氧血症的疾病，如心源性肺水肿、肺栓塞、肺炎等。
临床医生需要进行全面的病史询问、体格检查和相关检查，以排除其他病因。
5. 病因识别。
识别ARDS的病因对于指导治疗和预后评估至关重要。
ARDS的常见病因包括直接肺部损伤（如吸入性损伤、肺部感染等）和间接性肺部损伤（如脓毒症、休克、创伤等）。
对于患者的病因识别需要进行详细的病史询问和相关检查。
6. 诊断标准。
根据美国胸科学会（ATS）和欧洲呼吸学会（ERS）的共识，诊断ARDS需要符合以下标准，急性起病；低氧血症（PaO2/FiO2≤300mmHg）；肺部浸润性影像学改变；排除心源性肺水肿和其他原因引起的呼吸窘迫。
综上所述，诊断ARDS需要综合临床表现、血气分析、影像学检查、病因识别和诊断标准等方面的信息。
临床医生应当密切关注患者的症状变化和检查结果，及时进行诊断和治疗，以提高患者的预后和生存率。
【专题笔谈】急性呼吸窘迫综合征：如何选择最佳呼气末正压
【专题笔谈】急性呼吸窘迫综合征：如何选择最佳呼气末正压展开全文点击标题下「蓝色微信名」可快速关注ARDS是一种常见的呼吸危重症，2012年柏林标准[1]定义为临床发病或呼吸系统症状新发或加重后1周内出现双肺致密影，无法用胸腔积液、肺叶/肺不张或结节解释，也无法用心力衰竭或体液过负荷(需要客观评估来除外静水压升高引起的肺水肿)来完全解释的呼吸衰竭，其氧合指数(PaO2/FiO2)不超过300 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，且呼气末正压或持续气道正压≥5 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)。
这一定义分别从发病时间、胸部影像学、引起肺水肿的原因和氧合状态4个方面对ARDS重新进行了定义，并基于氧合指数对ARDS的严重程度进行了轻、中、重度分级，病情的严重程度与病死率直接相关[2]，重度ARDS病死率甚至高达45%[1]。
机械通气是改善ARDS氧合状态的主要手段之一，早在1998年就有学者提出小潮气量、限制平台压的通气策略可以降低病死率[3]，目前这种保护性肺通气策略已经得到广泛认可，但另一主要通气参数——呼气末正压(positive end－expiratory pressure, PEEP)的选择却仍存在争议。
一、ARDS的病生理改变与使用PEEP的目的二、ARDS机械通气时PEEP的选择三、临床常用的PEEP滴定法不同，并不尽如人意。
1．FiO2－PEEP关联表：ARDSnet提出的FiO2－PEEP关联表(表1)是一简单可行地选择PEEP的方法，方法是根据患者的目标动脉血氧分压(55～80 mmHg)或指尖氧饱和度(88%～95%)来选择吸入氧浓度和PEEP水平。
临床操作简便，使用广泛。
2．肺开放法：是使用小潮气量避免肺泡过度扩张，同时选择一个PEEP使肺泡得到最大复张以减少反复开闭引起的肺损伤。
一项研究结果证实，在传统小潮气量策略的基础上，限制平台压在30 cmH2O以内和在40 cmH2O以内，住院期间的全因病死率和气压伤的发生率并无差别，而高平台压组的平均PEEP更高、氧合改善更充分，低氧相关合并症的发生率有所降低[7]。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。
依照2012年新的柏林定义，轻度ARDS患者存在轻度缺氧，定义为动脉血氧分压/吸入氧气分数比值介于201～300mmHg （PaO2/FIO2= 201～300mmHg）；中度缺氧者（PaO2/FIO2=101～200mmHg）则为中度ARDS患者，重度缺氧者（PaO2/FIO2≤100mmHg）为重度ARDS患者。
全身和局部的炎症反应是ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。
长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应，预防和治疗ARDS。
早期的3项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的预防和早期治疗作用，结果糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。
持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致ARDS晚期病情恶化和治疗困难的重要原因。
糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积。
从而有可能对晚期ARDS有保护作用。
小样本RCT试验显示，对于治疗1周后未好转的ARDS患者。
糖皮质激素治疗组的病死率明显低于对照组，感染发生率与对照组无差异，高血糖发生率低于对照组。
然而，最近ARDSnet的研究观察了糖皮质激素对晚期ARDS（患病7～24天）的治疗效应，结果显示糖皮质激素治疗［甲泼尼龙2mg/（kg·d），分4次静脉滴注，14天后减量］并不降低60天病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者的休克持续时间和机械通气时间。
进一步亚组分析显示，ARDS发病>14天应用糖皮质激素会明显增加病死率。
可见，对于晚期ARDS 患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。
【适应证】糖皮质激素在ARDS中的应用存在争议。
呼吸窘迫综合征诊断标准
呼吸窘迫综合征诊断标准
呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的急性肺损伤，其诊断标准对于及时识别和治疗患者至关重要。
根据2012年的柏林定义，呼吸窘迫综合征的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 急性起病，患者的症状发生在临床上明显的急性事件之后，通常是在48小时内。
2. 低氧血症，动脉氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）≤300mmHg，且呼气末正压（PEEP）≥5cmH2O。
3. 双肺浸润，胸部X线或CT检查显示双肺浸润影，排除心源性肺水肿。
4. 肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2），在大气压下，呼吸窘迫综合征患者的A-aDO2＞63mmHg。
5. 临床原因，排除左心衰竭和液体过负荷等引起的急性肺水肿。
除了以上标准外，还需要排除其他可能引起类似临床表现的疾病，如急性肺栓塞、肺不张和肺部感染等。
在临床实践中，呼吸窘迫综合征的诊断往往需要综合患者的临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面的信息。
除了上述的诊断标准外，临床医生还需要密切观察患者的呼吸频率、心率、血压、意识状态等情况，以及进行动脉血气分析、血常规、炎症标志物检测等实验室检查。
此外，还需要密切关注患者的病史、暴露史和既往疾病史等信息。
总的来说，呼吸窘迫综合征的诊断需要全面、综合地考虑患者的临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面信息，严格遵循柏林定义的诊断标准，并排除其他可能引起类似临床表现的疾病。
只有准确诊断呼吸窘迫综合征，才能及时采取有效的治疗措施，降低患者的病死率，提高患者的生存质量。
急性呼吸窘迫综合征(共30张PPT)
“肺保护性通气策略”
（是针对大潮气量、高气道平台压 引起的肺及肺外损伤而制定的）
核心： 限制通气时的潮气量
TV 6-8ml/kg（气道峰压﹤40cmH2O） 限制气道平台压
“挽救性治疗”（rescue therapies）和预后判定。
真理的反复性和无限性
摘自哲学认识论原理
认识具有反复性，由于受主客观条件的限制，人类追求真理的 过程不是一帆风顺的，这就决定了人们对一个事物的正确认识往 往要经过从实践到认识，再从认识到实践的多次反复才能完成。 认识具有无限性，认识的对象是无限变化着的物质世界，作为认 识的主体的人类是世代延续的，作为认识基础的社会实践是不断 发展的，因此，人类的认识是无限的。
病程演变
致病因素
全身炎症反应过度
SIRS (自噬)
CARS
全身炎症反应失平衡
肺最易、最早损伤
ARDS
肺以外器官
功能障碍
MODS
代偿性抗炎反应综症 （compensatory
anti-inflammatory response syndrome CARS）
基础研究成热点
在炎症反应期间，促炎介质和抗炎介质处于平衡与失衡的动态变化之中。 通过对炎症反应中细胞因子、炎性介质、信号传递等的深入研究，探讨促
新版本没有解决的问题 新版本在你领域的适用性 开展对新版本没有解决的问题的观察和研究
若是诊断标准还应了解目前治疗进展。
真理的条件性和具体性
摘自哲学认识论原理
原理内容 真理是人们对客观事物及其规律的正确反映，但真理是具体的有条件的。任何
真理都有自己适用的条件和范围，任何真理都是相对于特定的过程来说的，都是主
则需要客观评估（如心脏超声检查）排除静水压升高的肺水肿 。
《ARDS柏林定义》
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发展
• Acute Respiratory Distress Syndrome 急性呼吸窘迫综合征
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主要内容
• 旧概念 • 病因 • 临床表现 • 柏林新的ARDS定义 • 新旧之间区别与联系
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AECC 定义的局限性 及柏林修正方法
AECC定义 AECC局限性 柏林定义修正
氧合
PaO2/FiO2≤ 由于PEEP和/或 各亚型中考虑最
300mmHg FiO2的影响， 小的PEEP
（无论
PaO2/FiO2常与 在重度ARDS患
PEEP） 实际不一致[5] 者中，FiO2的影
响较小
胸部影像学 胸片示双侧 在不同观察者之 明确胸片标准，
200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg伴PEEP或CPAP≥5 cmH2OC 100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg伴PEEP≥5 cmH2O PaO2/FiO2≤100mmHg伴PEEP≥5 cmH2O
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AECC定义局限性及修正 柏林定义
Marco Ranieri V，et al.The Berlin definition of ARDS. JAMA, 2012,307:2526-2533."
• 因此，一个被诊断为ARDS的患者，要具有 已知的临床损害和或新的加重的呼吸道症 状，且起病一般在1周内
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胸部影像学：
• 专家组保留双侧斑片影伴肺水肿等胸片表 现为ARDS的定义标准
• 但也明确指出该现象必须经CT验证 • 广泛的斑片影（如3或4个象限）为重度
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理生理诊断与诊治 PPT
七、诊断
2011年欧洲重症医学学会柏林会议在ARDS流行病学、病理 生理学和临床研究基础上，提出了ARDS新标准（草案）
柏林标准
ARDS按严重程度（氧合情况）分为三个不同的类型： 轻度 中度 重度
这样分度的好处是: 可更好地预测机械通气时间和ARDS 病死率, 并为选择治疗ARDS 的某些新方法, 如俯卧位、高频振荡通气 ( HFO) 、体外二氧化碳去除( ECCO2R) 、体外膜氧合( ECMO) 及神经肌肉阻滞剂的应用等提供参考。
但在临床实践中发现，许多医师误认为ALI是ARDS发生 前较轻的阶段，误认为ALI的氧合状况应该是200mmHg<Pa02 ／Fi02<300mmHg，认为Pa02／Fi02<200mmHg的患者是ARDS， 不是ALI，这就从根本上犯了概念性错误。其实根据AECCARDS定义本意，对于其他3条标准均符合，氧合状况 200mmHg<PaO2／FiO<300mmHg的患者是ALI，不是ARDS； PaO2／FiO2<200mmHg的患儿既是ALI又是ARDS。为了避免类 似错误再度发生，柏林ARDS定义干脆取消ALI诊断，将ARDS 的氧合状况扩大到与原先ALl的氧合状况完全相等。并将 ARDS分为轻度、中度、重度ARDS，这样既避免了发生概念 性错误，又保证与1994年AECC标准具有连贯性。
ARDS（adult→acute）：PaO2/FiO2≤200mmHg，其它项目 均与ALI相同,但其临床表现比ALI严重。
AECC诊断标准的局限
2005年Delphi标准
1.高危因素：导致肺损伤的直接或间接因素 2.急性起病：发病时间<72小时 3.低氧血症： P/F ratio≤200 且PEEP≥10cmH2O 4.胸部影像学异常：双肺浸润影> 2个区间 5.无心源性因素：无充血性心衰的临床证据
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新定义
ARDS概念的转变
1994年美欧ARDS专题讨论会（American-European consensus conference，AECC）ARDS诊断标准：
1.高危因素：直接肺损伤和间接肺损伤 2.病程：急性起病、呼吸頻数和（或）呼吸窘迫 3.低氧血症：PaO2/FiO2≤200mmHg 4.胸片：双肺弥漫性浸润 5.没有左心房高压的证据，PAWP≤18mmHg ALI诊断标准: PaO2/FiO2≤300mmHg
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
------------2011新定义
Acute Respiratory Distress Syndrome The Berlin Definition
JAMA, Published online May 21, 2012
Method
新定义是2011年，由欧洲重症医学学会倡议、美国胸科学会和重症医学学会 共同参与的专家组，对来自于多个中心临床研究数据库的4千余例ARDS患者 数据行荟萃分析，历时4个月，经讨论达成共识形成ARDS柏林诊断标准。并 于2012年5月在JAMA上公布了此最新的诊断标准。是在1994年美国-欧洲共 识会议(AECC)所提出定义的基础上进一步完善。（共识讨论与经验评价相结 合）
概念
急性呼吸窘迫综合征:是多种原因引起的急性呼 吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血 症和非心源性肺水肿为特征。
不是一个独立的病理过程，而是全身炎症反应 综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）在肺部的严重表现。
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❖ ARDS 是由各种内源性及外源性损伤因素导致肺泡毛细血管屏 障严重受损， 产生间质性水肿及肺泡水肿， 并在肺泡表面形成 透明膜， 进展为肺纤维化。
❖ 这种水肿为富含蛋白的渗出性肺水肿，与心源性肺水肿有本质的 区别。
❖ 产生一系列临床症状， 如呼吸急促、呼吸窘迫、
顽固性低氧血症、 进行性低氧血症等。 ❖ 最佳的诊断标准应是能够确认其具备肺泡-毛细
儿科 ARDS 标准的应用与修正
❖ Thomas 等［23］通过对255 例肺部疾病患儿进行研究， 应用公式: 氧合指数 = ( FiO2 × 平均呼吸道压 × 100) / pa( O2 ) ， 提出氧饱和度指数 = ( FiO2 × 平均呼吸道压 ×100) /SpO ， 并应用 AECC ARDS 标准作参照，
ESICM
ALRODSGO
急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）诊断标准
2012年柏林会议解读
The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary material
LOGO
ARDS理解
❖ 2005年全国小儿流行病学协作组调查研究表明： ARDS患 病率1.42%(占PICU)，病死率为62.9%
ARDS理解
❖ 近年来， 全球应用 AECC ALI /ARDS 诊断标准进行了 大量的临床研究， 尤其是北美 ARDS 协作网进行了大量 的研究， 如： 1、小潮气量研究、 2、保守补液研究 3、 高PEEP 研究 4、 肺复张研究 5、糖皮质激素研究［19］均由
引起ARDS的危险因素
AECC—ARDS
• 直接损伤的危险因素
• 1、吸入 • 2、弥漫性的肺感染 • 3、溺水 • 4、毒性气体的吸入 • 5、肺挫裂伤
• 间接损伤的危险因素
• 1、毒血症综合征 • 2、重症的胸部外的创伤 • 3、大量的输液 • 4、体外循环
柏林-ARDS
• 危险因素
肺炎 肺外脓毒症 胃内容物的吸入 大面积创伤 肺挫裂伤 • 胰腺炎 • 吸入引起的损伤 严重烧伤 非心源性休克 药物过量 大量输液或输液相关的急性肺损伤 • 肺血管炎 • 溺水
儿科 ARDS 标准的应用与修正
❖ 具体如下: ( 1) 低氧血症急性起病; ( 2) 胸片示两肺浸润影; ( 3) 无充血性心力衰竭证据; ( 4) 持续低氧血症， ALI: pa ( O2 ) /FiO2 300 mmHg ， 或当 SpO2 低于98%时， SpO2 /FiO2 315 mmHg; ARDS: pa ( O2 ) /FiO2200 mmHg， 或当 SpO2 低于 98% 时， SpO2 /FiO2 235mmHg
小结
ESICM ARDS
按照PaO2/FiO2分型 取消PAWP指标 确定PEEP数值 界定ARDS的时限
谢谢
ARDS介绍
1967年首次由Ashbaugh及同事提出ARDS定义 • 病人有严重的低氧血症，并且给氧以后无缓解。 • 有些病人在应用PEEP后有改善。 • 尸检发现广泛的肺部侵润，水肿，透明膜形成
1994年AECC提出ARDS诊断标准并被广泛接受 • 急性发作的低氧血症 • 氧合指数（PaO2/FiO2≤200mmHg），与 PEEP 水平无关 • 胸片后前位示双肺的浸润病变 • 肺动脉嵌楔压≤18mmHg，没有左房高压的表现 • ALI： 氧合指数（PaO2/FiO2≤300mmHg），与 PEEP 水平无关
使 PAWP增加
概述
❖ 2012年柏林关于ARDS的定义（诊断标准） 对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和 补充。
❖ 会议是由欧洲危重病医学学会发起，并得到美 国胸科学会和美国危重病医学学会认可。
❖ 文章发表：Intensive Care Med (2012)38:1573-1582
柏林ARDS诊断标准制定原则
血管屏障的破坏及透明膜的形成， 但在临床上 无法做到这点
ARDS理解
❖ 20 世纪 70 － 80 年代初期， 人们根据 Ashbaugh 等 病例报告， 认为 ARDS 至少应包括以下几个方面: ( 1) 严 重呼吸困难、 呼吸急促; ( 2) 顽固性低氧血症， 吸氧不能纠正; ( 3) 肺顺应性下降; ( 4) 胸片示弥散性肺泡浸润影; ( 5) 尸检时肺部充血、 不张， 间质及肺泡出血及水肿， 肺透明膜形成。这一标准为最原始的标准 ====无确切数值，临床难以诊断
可行性：指急诊医师能依靠常规的诊断性 检查和/或临床资料在尽可能最短的时间内
作出诊断
该诊断标必须满足以下 三项标准
可信性：医师之间对定义标准的认可
准确性：建立诊断标准准确性的方法是需 要有一个金标准，ARDS没有用于参考的金 标准，只能靠一些间接的方法进行评估
柏林ARDS的概念
❖ ARDS是一种与暴露于危险因素有关的急性弥漫性 肺损伤。特点是由于肺部炎症导致肺血管的通透性 增加和含气肺组织的减少。这一临床综合征的明显 特征是低氧血症和双肺的透光度减低。并伴有一系 列生理机能的紊乱，包括：混合肺静脉血增多，生 理死腔增多，呼吸系统顺应性下降。形态学最明显 的特征是在急性期肺水肿，炎性变化，肺透明膜形 成和肺泡出血（例如：弥漫性肺泡损害）
美国小儿 ALI 及脓毒症协作网和欧洲小儿新生儿危重症学会所 作的关于小儿 ALI /ARDS 的临床多中心研究， 他们对 AECC ALI /ARDS 诊断标准作了修订并应用于临床研究， 该 标准的特点为可以应用非创伤手段如氧饱 和 度 ( SpO2 ) 与 FiO2 比 值 ( SpO2 /FiO2 ) 来 替 代pa ( O2 ) /FiO2。 pa ( O2 ) /FiO2，
柏林ARDS的诊断标准
时限 胸部影像a 肺水肿原因
发病一周以内，有已知的呼吸系统受损的临床表现或新/加 重的呼吸系统症状 双肺透光度减弱-不能完全用肺内液体漏出，大叶/肺不 张，或结节病变解释的 呼吸衰竭不能完全用心衰或液体输入过多解释的； 在没有危险因素存在的情况下，需要做客观的检查（如： 心脏超声）以除外由于静水压增高所致的肺水肿
❖ 该协作网进行， 他们均采用 AECC ALI /ARDS 诊断标准 进行研究， 有效推动了 ARDS 救治技术的进步
AECC-ARDS有关质疑
急性发病的呼吸衰竭-时限？ ALI的标准可能使临床医师理解错误
回顾性分析病人，结合尸解有弥漫性 肺泡损伤，按照标准，其敏感性为75%， 特异性为84%
按照严格标准每日观察，（双肺侵润 病变）其敏感性为84%，特异性为51%
氧合状态b
轻度
中度
重度
200 PaO2/FiO2≤300 with 100 PaO2/FiO2≤200 with PaO2/FiO2100 with
PEEP or CPAP 5cmH20c PEEP 5cmH20
PEEP 5cmH20
a 胸片或CT b 如海拔高高超过1千米要做校正PaO2/FiO2（大气压/760） c 轻型病人可考虑无创通气
ARDS 有待完善
AECC-ARDS有关质疑
氧合指数
胸片
PAWP
氧合指数 （PaO2/FiO2）可 因吸氧浓度的不同 和呼吸机参数的变 化而变化特别是 PEEP。
胸片：阅片者 （临床医师， 放 射医师）对
浸润性病变的 理解 可能不一 致
PAWP 典型的ARDS
患者可因胸膜 压高或快速的 液体 复苏而
❖ 若能确诊胸片渗出影为肺水肿， 则可确诊 ALI /ARDS ❖ 肺水肿的胸片诊断有赖于医师丰富的阅片经验，不同的医师
阅片结果往往会出现差异
ARDS理解
❖ 机械通气仍是ARDS最常用和最有效的手段，自呼吸机应用 于ARDS后，使其死亡率由最初的90%降至70%左右， 辅以其他的治疗措施可使死亡率降至50%以下。
研究发现： 1、当 SpO2 /FiO2 ＜ 253 时， 可作为 ALI 的氧合诊断标 准，＜212 时， 可作为 ARDS 的氧合诊断标准; 2、当氧合指数 ＞ 5． 3时， 可作为 ALI 的氧合诊断标准，＞ 8． 1 时， 可作为 ARDS的氧合诊断标准; 当氧饱和度指 数 ＞ 6． 1 时， 可作为 ALI的氧合诊断标准，＞ 7． 8 时 ， 可作为 ARDS 的氧合诊断标准
❖ 应用新标准的 ARDS 分度对上述病例进行系统分析发现， ARDS 病死率 轻度为 27% ( 95% CI 为 24% ～30%) ， 中度为 32% ( 95% CI 为 29% ～ 34%) ， 重度为45%( 95%CI 为42% ～ 48%) ， 三者比较差异有统计学意义 ( P ＜ 0． 001) 经与 AECC 标准进行统计学分析发现，
柏林2012-ARDS的治疗流程
体外膜肺
体外清除CO2
高频通气
治 疗
腑卧位通气
措
施
无创通气
神经肌肉阻滞剂
逐 步高水平等ຫໍສະໝຸດ 平 PEEP加 强低-中等水平 PEEP
低潮气量通气
损伤程度逐渐增加
轻度 ARDS
中度 ARDS
重度 ARDS
300
250
200
150
100
50
PaO2/FiO2 氧合指数
柏林ARDS的概念
❖ 新标准对于预测 ARDS 病死率具有更高的有效度， 故获得 了欧美危重病学界的一致认可， 也为制定以循证医学为基础 更加精准的严重疾病综合征提供了新的模式
柏林ARDS讨论最后未采用的议题
❖ 氧合状态的评定 最小FiO2的界定； SpO2/FiO2 ；较高水平的PEEP的界定
❖ 影像学检查 肺部CT；胸片透光度减低区域3-4象限； 电子阻抗扫描；
ARDS理解
❖ AECC 中两肺浸润影指肺水肿， 包括轻度 小叶性肺水肿 须 避免待全肺呈 大白肺 时才诊断肺水肿， 我国多数单位有这 种倾向， 大白肺 时方诊断为时已晚， 已延误抢救时机 。