结肠慢传输性便秘的病因和诊断
慢传输型便秘诊断评估与外科处理中国专家共识(2023版)解读PPT课件
加强多学科协作
加强消化内科、普外科、肛肠外科等 多学科之间的协作，为患者提供更为 全面、个性化的诊疗服务。
关注患者生活质量
在治疗过程中，应更加关注患者的生 活质量改善和心理健康状况，提高患 者的整体健康水平。
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术后处理与并发症防治
术后处理
术后需密切观察患者病情变化，及时处理可能出现的并发症。同时，指导患者进行饮食 调整、排便训练等，以促进肠道功能恢复。
并发症防治
术后可能出现的并发症包括吻合口瘘、腹腔感染、肠梗阻等。为预防并发症的发生，应 严格遵循无菌操作原则、加强术后护理和营养支持等。一旦出现并发症，应及时采取相
术前评估与准备
术前评估
术前应对患者进行全面的评估，包括病史采 集、体格检查、实验室检查和影像学检查等 ，以明确便秘的原因和程度，排除其他潜在 的肠道疾病。
术前准备
术前应充分与患者沟通，告知手术风险、预 期效果及术后注意事项等。同时，需进行肠 道准备，如清洁灌肠等，以降低术后感染风
险。
手术方式选择
关注患者生活质量
强调在治疗过程中需要关注患者的生活质量，提高患者的满意度和幸福感。
05 临床实践指南
提高对慢传输型便秘的认识和重视程度
要点一
深入了解慢传输型便秘的流行病 学特点
掌握慢传输型便秘的发病率、危险因素和疾病负担，提高 对疾病的警觉性。
要点二
加强慢传输型便秘的宣传教育
通过学术讲座、继续教育等途径，普及慢传输型便秘的基 本知识，提高医务人员和患者对疾病的认知。
03 外科处理原则
手术适应症与禁忌症
手术适应症
对于经过规范非手术治疗无效的慢传输型便 秘患者，严重影响生活质量者，可考虑手术 治疗。同时，合并其他需பைடு நூலகம்术治疗的肠道疾 病时也可一并处理。
慢传输型便秘诊断标准概述
慢传输型便秘诊断标准概述慢传输型便秘是一种常见的肠道功能障碍，其主要特征是粪便排出缓慢或困难。
正确的慢传输型便秘的诊断对于制定有效的治疗方案和改善患者的生活质量至关重要。
本文将对慢传输型便秘的诊断标准进行概述，以帮助读者更好地理解和处理这一问题。
慢传输型便秘的诊断应基于临床症状和体征，并排除其他导致便秘的潜在原因。
根据国际功能性消化障碍联盟（International Foundation for Functional Gastrointestinal Disorders）制定的罗马IV标准，慢传输型便秘的诊断需要满足以下关键要点：1. 患者的主要症状是排便困难、排便不畅或感觉排便不完全，持续至少3个月。
2. 患者排便频率明显降低，通常少于大便3次/周。
3. 排便期间存在腹痛和/或腹胀感，以及其他相关症状，例如排便时需要过度用力、排便时间过长或需要手助推。
4. 排除由其他疾病导致的慢传输型便秘，例如甲状腺功能减退、癌症等。
在确定慢传输型便秘的诊断后，进一步评估患者的病史和症状是重要的。
医生应了解患者的排便习惯，包括排便时间、排便所需的用力程度和是否需要手助推等。
医生还应询问患者的腹痛和腹胀感情况以及与排便相关的其他不适症状。
医生还应对患者的生活方式、饮食习惯、用药情况和既往病史等进行全面评估。
进一步的评估可能包括体格检查和相关实验室检查。
体格检查可以帮助医生寻找与排便困难相关的体征，例如腹部触痛、肠鸣音减弱等。
实验室检查可能包括血常规、电解质和甲状腺功能等，旨在排除其他疾病导致的便秘。
医生还可以根据需要进行进一步检查，例如结肠镜检查、肛门直肠测压和肠传递时间测定等。
这些检查有助于评估肠道的解剖和功能，并排除慢传输型便秘的其他潜在原因。
总结起来，慢传输型便秘的诊断应基于临床症状和体征，并排除其他导致便秘的疾病。
对于符合诊断标准的患者，进一步评估包括病史、症状评估、体格检查和相关实验室检查。
通过全面评估和适当的检查，医生可以更好地理解患者的情况并为其制定合理的治疗方案。
结肠慢传输型便秘的中医治疗
结肠慢传输型便秘的中医治疗
周玉文; 张志娟
【期刊名称】《《中国社区医师》》
【年(卷),期】2007(23)14
【摘要】结肠慢传输型便秘是指结肠肠管松弛，紧张性降低，运动减弱，导致对
肠内容物下传输送无力，肠内容物通过迟缓，时间延长，水分吸收过多，使粪便变干而出现便秘的一种疾病。
本病在中医学中属“便秘”范畴，其病因多为热结、气滞、寒凝和气血津液亏虚导致大肠传导功能失常所致。
笔者通过3年的潜心观察
研究，运用中医综合疗法治疗结肠慢传输型便秘176例，疗效显著，现报告如下。
【总页数】1页(P36)
【作者】周玉文; 张志娟
【作者单位】064400 河北省迁安市卫生防疫站门诊部
【正文语种】中文
【中图分类】R2
【相关文献】
1.结肠次全切除、结肠直肠低位吻合治疗合并出口梗阻的结肠慢传输型便秘的对比研究 [J], 周森;王伟健
2.结肠次全切除回肠乙状结肠吻合术对慢传输型便秘患者临床疗效观察 [J], 宋长
伟
3.结肠次全切除、结肠直肠低位吻合治疗合并出口梗阻的结肠慢传输型便秘 [J],
谢尚奎;彭慧;罗俊;郑伟琴;刘智敏;林宏城;王晓学;苏丹
4.腹腔镜辅助结肠次全切除术治疗结肠慢传输型便秘的综合护理 [J], 张浙
5.益气养阴疏肝润肠法治疗结肠慢传输型便秘临床效果及对患者结肠动力的影响[J], 冯小乐;王梅青
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其他非药物治疗途径
饮食调整
建议患者增加膳食纤维的摄入，多饮水 ，减少精细食物和刺激性食物的摄入。
针灸治疗
针灸作为一种传统的中医疗法，可以 通过刺激穴位调节肠道功能，对部分
患者具有一定的疗效。
运动锻炼
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散 步、慢跑、瑜伽等，有助于促进肠道 蠕动和排便功能。
推拿按摩
通过推拿按摩腹部和相关穴位，可以 促进肠道蠕动和排便功能，缓解便秘 症状。
症状表现
STC患者主要表现为排便次数减少、粪便干硬难排、排便不尽感等症状，部分患者还伴有腹胀、腹痛等腹部不适 症状。
对生活质量的影响
身体影响
STC患者由于长期排便不畅，容易 导致肛裂、痔疮等肛门直肠疾病 的发生，严重影响患者的身体健 康。
心理影响
长期的便秘症状容易导致患者出 现焦虑、抑郁等心理问题，严重 影响患者的生活质量。
应根据患者的具体情况选择合适的术式。对于年轻、身体状况良好、便秘严重的患者，可 考虑结肠全切除术；对于年龄较大、身体状况较差或要求保留部分结肠功能的患者，可考 虑结肠次全切除术或回肠直肠吻合术。
围手术期管理优化
01
术前准备
充分评估患者的身体状况和手术风险，制定合理的术前准备方案，包括
肠道准备、营养支持等。
伴随症状改善
评估患者腹痛、腹胀、食欲不振等伴 随症状是否得到缓解。
生活质量改善
了解患者治疗后生活质量的变化，如 睡眠、饮食、精神状况等。
患者心理状况关注
01
02
03
焦虑抑郁情绪评估
采用专业的焦虑抑郁量表 对患者进行评估，了解患 者的心理状态。
心理干预措施
针对存在焦虑抑郁情绪的 患者，制定相应的心理干 预措施，如心理疏导、认 知行为疗法等。
慢传输型便秘诊断标准
慢传输型便秘诊断标准
慢传输型便秘是指粪便在结肠和直肠中滞留时间过长，导致排便困难和不适感。
以下是慢传输型便秘的诊断标准：
一、症状
1. 排便困难，需要用力排便；
2. 排便不完全，感觉还有残留物；
3. 大便干硬，形状不规则；
4. 排便时间过长，超过10分钟；
5. 需要手助推或者指挖才能排出大便。
二、体征
1. 腹部胀痛或不适感；
2. 肛门括约肌紧张；
3. 直肠内有大量粪块。
三、检查
1. 直肠指检：可发现直肠内有大量粪块，并能评估括约肌紧张度和反
射性收缩反应；
2. 结肠镜检查：可发现结肠内有大量粪块，并能评估结肠黏膜的病变
情况。
四、其他检查
1. 甲状腺功能测定：甲状腺功能亢进可导致慢传输型便秘；
2. 血清钙测定：低钙血症可导致慢传输型便秘；
3. 结肠运动学检查：评估结肠的运动情况和排便反射。
五、诊断标准
符合以下任一条件即可诊断为慢传输型便秘：
1. 患者有排便困难和不适感，排便时间超过10分钟，且需要手助推或者指挖才能排出大便；
2. 直肠指检发现直肠内有大量粪块，并能评估括约肌紧张度和反射性
收缩反应；
3. 结肠镜检查发现结肠内有大量粪块，并能评估结肠黏膜的病变情况。
六、注意事项
1. 诊断慢传输型便秘需要综合考虑症状、体征和检查结果；
2. 排除其他原因引起的排便困难，如器质性疾病和药物影响等；
3. 对于长期存在的慢传输型便秘，需进行定期随访和治疗。
结肠慢传输型便秘
法，也是最重要的依据。 4、电子结肠镜 排除肠道器质性疾病。 5、排粪造影、肛管直肠压力测定、盆底 肌电图检查，鉴别是否合并有出口梗阻 型便秘。
治疗
（一）一般治疗：治疗原发病的同时，
纠正不良生活饮食习惯及排便习惯 （二）药物治疗：药物治疗主要包括容 积性通便剂、渗透性泻剂、刺激性泻剂、 润滑性泻剂、促动力药等。
5、心
心火克肺金，肺与大肠相表里，心火 盛，肺不能受，自移热于大肠 。 明朝陈士铎《外经微言》提出“大肠 恶火又最喜火也。恶火者，恶阳火也。 喜火者，喜阴火也。阴火不同，而肾中 之阴火尤其所喜”；
诊断
罗马Ⅲ诊断标准——符合下列中的2项以上： ①超过1/4排便需用力；②超过1/4排便为硬便 或块状便；③超过1/4时间有排便不净感；④ 超过1/4排便时有肛门直肠堵塞感；⑤超过1/4 排便需人工方法辅助；⑥每周少于3次排便。 在诊断前6个月出现症状，最近的3个月满足诊 断标准。如果不使用泻药，松散便很少见到。 诊断肠易激综合征依据不充分。。
（六）辩证施治 1、实秘 (1)、热秘证 症候：大便干结、腹胀腹痛、面红身热、口干口臭、心烦不安、小便 短赤、舌红苔黄、脉滑数。 治法：泻热导滞、润肠通便 方药：麻子仁丸加减。 火麻仁、厚朴、杏仁、枳实、瓜蒌仁、 郁李仁、大黄。 （2）气秘证： 证候：排便困难、大便干结或不干，欲便不出，或便后不爽，暖气频 作、肋腹痞闷肿痛、舌淡红、苔薄腻、脉弦。 治法：顺气导滞、攻下通便。 方药：六磨汤加减。 木香、乌药、沉香（后下）、枳实、槟榔、大黄 。来自
2、虚秘 （1）气虚便秘 证候：大便不干 ，虽有便意而蹲厕，努挣乏力，难于排出，汗出气短， 便后乏力，面白神疲，肢倦懒言，头晕目眩，心悸，舌淡苔白，脉弱。 治法：补气健脾，润肠通便。 方药：黄芪汤加减。 黄芪、火麻仁、当归、陈皮。 （2）血虚 便秘 证候：大便干结，面色淡白无华 心悸健忘，头晕目眩、唇舌淡白、脉 细。 治法：养血润燥。 方药：润肠丸加减。 当归、火麻仁、生地黄、桃仁、枳壳。
结肠慢传输型便秘
结肠慢传输型便秘慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)是指结肠的传输功能障碍，肠内容物传输缓慢引起的便秘，症状表现为大便次数减少，少便意或便意消失，粪质坚硬，一般伴有腹胀，病因不清，症状顽固，多发于育龄期妇女基本信息中文名称结肠慢传输型便秘外文名称slow transit constipation,STC因素胃肠调节肽分泌异常定义指结肠的传输功能障碍目录1简介2可能因素3日常护理折叠编辑本段简介慢传输型便秘（slow transit constipation,STC）是指结肠的传输功能障碍，肠内容物传输缓慢引起的便秘，症状表现为大便次数减少，少便意或便意消失，粪质坚硬，一般伴有腹胀，病因不清，症状顽固，多发于育龄期妇女，而且随着时间的推移其症状逐渐加重，一部分患者最终须行结肠次全或部分切除术。
直肠指检时无粪便或触及坚硬粪便，而肛门外括约肌的缩肛和用力排便功能正常。
其病因在于结肠运动障碍，结肠将内容物推进速度减慢或结肠收缩无力，本类型便秘无任何解剖学和器质性病变，动物实验和临床研究发现应用刺激泻药再治疗便秘同时，尤其在长期大量应用时可造成结肠神经丛、间质细胞甚至平滑肌发生破坏甚至消失，最终导致结肠蠕动明显减弱或消失。
折叠编辑本段可能因素1.不良排便习惯。
2.疾病因素：滥用泻药。
3.饮食习惯。
4.精神因素。
5.脊髓高位截瘫。
6.内分泌紊乱。
7.药物。
8.胃肠调节肽分泌异常。
9.系统疾病。
折叠编辑本段日常护理1、良好的排便习惯，避免蹲在厕所太久，最好每天都能够定时排便。
2、饮食方面要注意，多吃些新鲜的水果、蔬菜等利于排便的食物，营养搭配要合理。
3、多做些适当的运动，增强抵抗力的同时，还能够保持心情舒畅、愉悦。
探析肛门直肠测压在慢传输便秘诊治中作用
探析肛门直肠测压在慢传输便秘诊治中作用摘要：慢传输性便秘(Slow transit constipation STC)主要是由于结肠内容物传输缓慢所引起的便秘,症状为大便次数减少,便意消失,伴腹胀。
病因不清,症状顽固,多发于育龄期妇女,而且随着时间的推移其症状逐渐加重。
由于引发STC的确切病因和致病机理尚不完全明了，目前尚无能够直接针对STC病因的有效治疗方法。
长期以来，对于顽固性便秘的治疗存在许多不规范和不确定的因素，特别是针对综合保守治疗无效的症状顽固的慢性便秘患者，究竟是否应该手术，怎样选择合理的手术方式存在一定的争议。
本课题采用结肠运输功能试验、肛门直肠测压对STC患者进行研究，为STC的外科手术提供临床研究资料。
关键词：肛门直肠测压慢传输便秘1 资料和方法对象收集我院及重庆大坪医院20XX年4月至20XX年4月间门诊就诊顽固性便秘患者38例，年龄32～72岁，平均42岁，病程3～30年，平均年。
所有患者均符合功能性便秘的罗马Ⅱ诊断标准，并排除代谢性、内分泌性、药物性便秘。
临床表现为长期大便次数减少、无便意、伴有不同程度的腹胀、纳差和排便困难。
排便频率在7～20 d一次，所有患者均有靠服用泻剂排便的病史，少数靠灌肠及手助排大便。
所有患者均行肠镜检查，排除结直肠器质性疾病。
方法结肠运输功能试验检查前1周禁服一切泻药及对消化道运动功能有影响的药物和刺激性食物，检查期间食物和饮食习惯不变，并记录排便次数及时间。
受检者前1 d早餐后上午9时吞服胶囊2枚。
通过口服20粒不透光标记物，分别于24、48、72、96、120 h腹部拍片，了解标记物在结肠内的运行过程。
计算标志物的排出率及其分布，正常为在72 h内应排出80%。
通过标记物所滞留的时间进行STC的诊断，并根据标记物所滞留的部位对病变结肠段进行预测定位。
根据每天摄片记录的各区残留标志物数计算48 h、72 h、96 h传输指数（transit index，TI）TI=SRm/(RCm+LCm+SRm)，RCm:右半结肠区标志物数；LCm：左半结肠标志物数； SRm：乙状结肠直肠区标志物数)；72 hTI>为出口梗阻型便秘,72 hTI，48 h TI为±，72 hTI为±，提示出口梗阻型便秘。
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结肠慢传输性便秘的病因和诊断发表时间：2010-11-12 发表者：童卫东(访问人次：595)顽固性便秘的诊治，在过去相当长的时期内被人们所轻视，但随着发病率的升高，已引起了愈来愈多的研究者们的关注。
结肠慢传输性便秘(colon slow transit constipation, CSTC)又被称为慢通过性便秘或结肠无力(colo nic inertia)，是指结肠传输功能障碍，肠内容物通过缓慢所引起的便秘。
该病病因不清，症状顽固，影响因素较多。
尽管结肠次全（全）切除术对大部分病人取得了较好的效果，但怎样更精确全面地诊断CSTC，以便选择合适的手术方式从而取得更好的效果；怎样探索CSTC的发病机制从而在根本上进行防治仍然是目前这一的热点。
一、CSTC的肠动力改变CSTC之传输减慢可发生在全结肠或结肠某一段，一般认为结肠传输减慢以左半结肠和直肠多见。
但研究发现部分CSTC病人不但存在结直肠动力异常，还同时存在食道、胃等上消化道器官的动力异常。
Bassotti[1]对21例CSTC患者进行了胃、小肠测压，结果70%的病人空腹时出现突发非传播性收缩，进食后的肛向动力反应也明显短于对照组。
Scott[2]报道大约1/ 3的CSTC患者存在空肠神经肌肉功能紊乱，因此部分CS TC患者结肠传输功能减慢很可能仅仅是泛发性全肠道功能障碍的一部分[3]。
这也许是部分CSTC患者全结肠切除后便秘症状不缓解因之一。
CSTC结肠动力的异常主要表现为结肠集团运动的数量和持续时间均明显低于正常组。
以往因技术手段的限制，研究主要集中在对乙状结肠和直肠动力的检测上，有研究认为平滑肌的收缩在时间和空间上的不协调可表现为远段大肠的异常兴奋性收缩，导致对近端肠道粪流产生抵制，造成结肠传输减慢。
近年来，技术的进步使得近端结肠动力的检测成为可能。
研究发现CSTC结肠高振幅传播性收缩缺失，或者开始于远端结肠且传播距离明显缩短，另外，对压力负荷的感觉消失，而对痛觉的感觉存在[4]。
严重的便秘患者结肠巨大迁移性收缩数目明显减少，时相缩短，进食后缺少结肠肌电反应，这种餐后反射的缺乏提示结肠运动的神经体液调控障碍，因此肠神经系统（enteric nervous system, ENS）在CSTC发病中的作用已越来越引起人们的重视。
二.ENS与CSTC(一)CSTC的ENS组织学研究因为常规病理学检查无异常发现，CSTC常被称为“慢性特发性便秘”或“特发性慢传输性便秘”。
实际上通过一些特殊的染色可以发现CSTC的结肠壁内神经存在着病理改变。
嗜银染色可发现CSTC结肠肌间丛嗜银性神经元数目减少，残余细胞体积变小、皱缩、染色不均匀。
有研究发现CSTC结肠壁神经细丝(neurofilament,NF)数目明显减少甚至缺失[5]，S-100蛋白免疫反应性异常增高。
NF属于中间丝的一种，是构成神经细胞骨架的主要成份，可能在大分子轴突输送中起重要作用，S-100对雪旺氏细胞和星形胶质细胞等特异地着色，提示CSTC肌间丛神经支持组织增生。
由此看出，CSTC很可能与肠神经的病变有关，并非简单的功能性疾病。
(二)CSTC的ENS递质研究在过去的十余年间，有关CSTC肠神经递质变化的研究有较多报道，人们都基于一种认识，即CSTC一定与某些肠神经递质的异常有关，探索这些递质异常变化有可能揭示CSTC的发病机制。
最早引起人们关注的是血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide, VIP）和P物质（substance P, SP）。
VIP也是ENS中的一种主要的抑制性神经递质，而SP是重要的兴奋性递质。
研究发现CSTC结肠SP含量明显降低, SP免疫反应性降低，可能是结肠动力减弱的原因之一[6]。
但出乎意料的是多数研究发现抑制性的神经递质VIP含量降低[6, 7]。
有人推测VIP 含量降低与结肠传输减慢的结果并不矛盾。
在结肠巨大迁移性收缩向下传播时，必需伴随有远侧肠管的松弛，肠内容物才会向下移动，称之为上行性兴奋，下行性抑制，VIP含量降低可能是损害了下行性抑制从而导致巨大迁移性收缩传播障碍。
后来相继有生长抑素、5－羟色胺、ATP、神经肽YY、胃动素等多种肠神经递质异常的报道，但很多结果存在一定争议。
比较受到关注的是一氧化氮（nitric oxide,NO）的作用。
NO是ENS中主要的抑制性神经递质之一。
NO在体内必须通过一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的作用才能生成。
多数研究发现肌间丛和粘膜下丛NOS免疫反应性均明显升高[8]，这至少部分地证实了NOS在CSTC发病中的作用，其机理可能是神经丛内大量的NOS神经元释放NO导致结肠推进性收缩受抑制。
有关胃肠神经递质的研究方兴未艾，目前只发现部分神经肽可能与CSTC的发病有关，其内在的协调机制却远未阐明。
某些神经肽具有神经营养作用，如VIP、SOM能促进神经细胞的有丝分裂并增加神经细胞的存活率；而5-羟色胺等能影响神经元中表型标记物的合成，继而影响神经细胞的功能。
这样看来，CSTC患者肠神经递质的异常变化，不但影响兴奋与抑制的平衡，也可能影响到神经细胞的发育及其功能的正常发挥，从而出现结肠动力减弱。
三、Cajal间质细胞与CSTCCajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)在胃肠动力调控中的作用正受到越来越多的关注。
ICC是胃肠道慢波的起搏细胞（pacemaker cells）并参与慢波的传播，对肠神经系统非肾上腺非胆碱能神经信息传递具有重要的调控作用[9]。
ICC在CSTC发病中的作用也引起了人们的广泛关注。
Lyford[10]报道STC病人整个结肠ICC明显减少，我们观察了CSTC乙状结肠ICC的分布也证实了这一结论[11, 12]。
c-kit信号途径对ICC的表型稳定至关重要，阻断c-kit通路可能导致ICC表型发生变化从而失去功能[13]。
我们最近的研究发现CSTC结肠c-kit基因和蛋白表达显著降低，提示ICC在其发病中有重要作用[14]。
CSTC结肠多种神经递质异常，如VIP、SP、NOS等，也有报道S-100蛋白、神经细丝免疫反应异常等。
目前的问题是怎样能将这些异常发现整合到一起，提出一个令人信服的病理生理过程。
解决这一问题的关键可能在于更深入地探索C STC患者结肠ICC减少的机制以及与肠神经递质异常之间的相互关系。
四. 泻剂与CSTC几乎所有的CSTC患者都有长期服用泻剂的病史，常用的泻剂包括大黄、酚酞、番泻叶等刺激性泻剂。
目前发现的CSTC一些病理改变究竟是原发性的还是继发于服用泻剂，存在争议。
有人用番泻苷和蒽醌喂养大鼠6月，发现降结肠的收缩频率和幅度有降低的趋势。
但Fioramonti测定了饲以番泻苷6月的大鼠结肠肌电，未发现异常肌电。
我们给大鼠饲以大黄或酚酞1～3月，模仿CSTC患者服用泻剂的特点，不断增加泻剂用量以保持半数动物有下泻作用，结果发现大鼠肠道传输明显减慢，结肠慢波频率减慢[15]。
长期应用刺激性泻剂可能对ENS造成一定的损害。
Dufour报道服用番泻苷4月小鼠的结肠超微结构未见异常变化，而服用1,8二羟基蒽醌则出现了结肠肌间丛轴突空泡变性明显，溶酶体样物质增多。
有人用放射免疫法测定了蒽醌对大鼠结肠壁内神经肽的影响，发现粘膜层、粘膜下层和肌层VIP、SOM含量下降，而SP无明显改变。
我们的研究发现大鼠饲以大黄或酚酞3月，其结肠ENS组织形态和一些主要的神经递质(VIP,SP,NOS等)存在异常改变，而且与CSTC结肠ENS的改变有相似之处，提示CSTC的结肠壁神经病理变化与服用泻剂有关[15]。
刺激性泻剂在CSTC演变过程中具有重要作用，长期服用可能会诱发或加重CSTC的结肠病变和功能改变。
五.CSTC的诊断临床诊断顽固性便秘并不难，难的是对便秘准确分类，确定引起症状的主要因素并兼顾伴随的次要因素，才能正确地选择治疗方案。
两个重要的进步对便秘的诊断研究具有极大的推动作用。
第一，观念的转变，即便秘不是一种单一因素的疾病，而是多因素多种疾病可能共同产生的一组症状。
第二，研究技术的进步，包括肠镜、肠动力检测、肌电压力检测、放射影像学分析技术乃至心理学研究的进步。
排粪造影、盆腔造影或盆底四重造影技术，肠道传输试验对便秘的精确分类提供了可信的依据。
1980年，功能性便秘诊断的罗马标准终于发布并立即得到广泛的认可，第一次使得便秘的临床诊断得以标准化。
经过10余年的临床应用和讨论，1999年，便秘诊断的罗马Ⅱ标准正式发表，使得便秘的分类诊断达成共识。
罗马II标准中和慢性便秘有关的病症包括功能性便秘、盆底排便障碍及便秘型肠易激综合征(IBS)。
对CSTC来说，不但需除外器质性病因以及药物因素，还需要了解是否伴随有盆底功能障碍，并严格与便秘型IBS鉴别。
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