肝病普查和诊断
肝癌的诊断
肝癌的诊断北京地坛医院李文东肝癌早期没有症状，病人不会主动到医院就诊，给早期诊断带来困难。
虽然在病情发展后能产生症状，但常见的症状是肝区疼痛、食欲下降、消瘦、乏力、腹胀、腹泻、黄疸等，与慢性肝炎、肝硬化类等类似。
况且肝癌大多发生在慢性肝炎、肝硬化的基础上，所以很难依靠这些症状来诊断肝癌。
即使摸到肿块或有黄疸、腹水，有时也难以与结肠癌、胰腺癌区别开来。
所以诊断肝癌必须借助于各种特殊检查。
一、肝癌的定性诊断1. 病理组织和病理细胞学检查在各种检查中，病理组织学检查对肿瘤的定性诊断最有价值。
除了因取材不当导致假阳性外，病理组织学检查的结果是绝对可信的。
肝癌的定性诊断在过去很长的一段时间曾也主要依靠病理组织学检查。
取得肝癌活组织的方法为肝穿刺。
为取材准确，多在腹腔镜明视下或超声引导下穿刺。
病理组织和病理细胞学检查对肝癌的定性诊断固然十分可靠，但属于侵入性操作，而且有并发出血或肿瘤沿针道播散的风险，医生和病人都会有所顾忌，故仅在非侵入性检查无法定性时才予考虑。
2. 肝癌标志物检查肝癌标志物是由肝癌或宿主产生的针对肝癌的较为特异的物质，如抗原、酶、特殊的蛋白质等。
肝癌标志物检查为非侵入性操作，可反复进行动态观察，对肝癌的定性诊断极有价值，也是肝癌定性诊断的主要手段。
常用的肝癌标志物如下：⑴甲胎蛋白（AFP）AFP是在众多的肝癌标志物中对肝癌诊断价值最高的一个。
如能达到400µg/L以上，持续存在4周以上并能排除个别假阳性情况的，甚至即可据此诊断肝癌。
AFP在肝癌的早期，甚至在肝癌的症状出现之前8个月，便可出现阳性结果。
所以AFP可以用于肝癌的早期诊断，包括对于肝癌手术切除后复发的早期诊断。
由于AFP在一定量（如＞400µg/L）、一定持续时间（如＞4周）的前提下对肝癌的诊断有较高的特异性，所以可用于肝癌的鉴别诊断。
AFP检测已成为诊断肝癌的基本的和必备的检查项目。
尽管AFP对于诊断肝癌有较高的特异性，但AFP在肝癌中的阳性率却只有60%-70%。
自免肝诊断标准
自免肝诊断标准
自免肝诊断标准是指根据临床表现、实验室检查和影像学表现等方面的指标来
判断一个人是否患有自免肝。
自免肝是一种常见的肝脏疾病，早期诊断和治疗对预防疾病的进展和并发症的发生至关重要。
以下是自免肝诊断的标准：
1. 临床症状：自免肝的常见症状包括乏力、食欲不振、恶心、腹痛、黄疸等。
患者如果出现这些症状，应及时就医进行进一步的检查。
2. 实验室检查：血清谷丙转氨酶（ALT）、血清谷草转氨酶（AST）、总胆红素、直接胆红素、白蛋白、球蛋白、凝血功能等指标是自免肝诊断的重要依据。
通常来说，ALT和AST水平升高、总胆红素和直接胆红素升高、白蛋白和球蛋白比
例失衡等表现是自免肝的指标。
3. 影像学检查：超声、CT、MRI等影像学检查对自免肝的诊断有很大的帮助。
肝脏的形态、大小、脂肪变化、结节、肿瘤等的检查结果可以帮助医生判断患者是否患有自免肝。
4. 病史调查：了解患者的病史、家族病史、饮食习惯、生活方式等也是自免肝
诊断的重要依据。
有些病史因素、家族病史、肝病风险因素等可以帮助医生判断患者是否患有自免肝。
综上所述，自免肝的诊断标准是多方面的，临床医生需要综合患者的临床表现、实验室检查、影像学检查和病史调查等方面的信息，才能做出准确的诊断。
如果患者怀疑自己患有自免肝，应及时就医进行进一步的检查和诊断，以便及早发现、及早治疗，避免疾病的进展和并发症的发生。
希望广大患者能够重视自免肝的诊断，及时就医，保护自己的肝脏健康。
肝大ct诊断标准
肝大ct诊断标准
肝大（hepatomegaly）通常指肝脏增大的情况。
肝大可以由多种疾病引起，包括炎症、脂肪肝、肝硬化、肿瘤等。
CT扫描是常用的影像学检查方法之一，用于诊断和评估肝脏病变。
肝大的CT诊断标准主要包括以下几个方面：
1．肝脏体积：CT扫描可以测量肝脏的体积。
正常肝脏的体积范围因个体而异，但超出正常范围可能提示肝大的存在。
2．肝脏密度：肝脏密度异常可能与肝脂肪变性、炎症、囊肿、肿瘤等病变有关。
密度异常通常可以在CT图像中显示。
3．肝血管影像：CT扫描可以显示肝脏的血管系统，包括门静脉和肝静脉。
异常的血管影像可能与肝硬化等疾病相关。
4．肝实质病变：CT图像可以显示肝脏实质的结构和病变，如肿瘤、囊肿、炎症等。
5．淋巴结：肝大可能伴随着淋巴结的增大，CT扫描可以帮助评估淋巴结的状态。
肝大的诊断不仅仅依赖于CT图像，还需要结合临床症状、患者的病史以及其他检查结果来综合判断。
如果怀疑肝大或存在其他肝脏疾病，最好咨询专业医生进行详细的诊断和治疗。
肝病科接诊流程
肝病科接诊流程一、问诊：主诉、既往史、现病史二、查体：1、查看（皮肤巩膜有无黄染、肝掌、蜘蛛痔、出血点、舌苔、舌质、双下肢有无浮肿）2、触诊（肝、脾大小）3、叩击（肝区叩痛、有无移动性浊音）4、听诊三、检验：两对半、肝功能、HBV-DNA定量、B超、血常规四、临床诊断：1、急性肝炎：①急性黄疸型②急性无黄疸型2、慢性肝炎：①轻度②中度③重度3、重型肝炎：①急性重型肝炎②亚急性重型肝炎③慢性重型肝炎4、淤胆型肝炎5、肝炎肝硬化病毒性肝炎的临床表现复杂。
在做出诊断时切忌主观片面地只依靠某一点或一次的异常就肯定诊断，需要依据流行病学、临床症状、体征及实验室检查，结合患者具体情况及动态变化进行综合分析，作好鉴别。
然后根据特异性检查结果做出病原学诊断，才得以确诊。
五、处理原则：特异性主动免疫治疗+ 抗病毒治疗+ 非特异性免疫治疗+中西医结合抗肝纤维化、逆转肝硬化腹水1、特异性主动免疫治疗——DC生物疗法●治疗方案：⏹GM-CSF 75ug ×1支⏹IL-2 10万u×2支⏹乙型肝炎疫苗10ug ×3支⏹注射用水2ml注：GM-CSF 75ug + IL-2 20万u + 注射水2ml混合后于左臂三角肌皮下注射。
乙型肝炎疫苗10ug ×3支于右臂三角肌肌肉注射。
●作用机理：恢复人体B细胞、T细胞、树突状细胞功能，增强其吞噬病毒能力，同时打破乙肝病毒在人体中免疫耐受状态。
●疗程：每月定期注射一次，六个月为一疗程（可连续使用1—3个疗程）。
●不良反应：偶见发热、胸闷、恶心等反应，一般常规处理可使之缓解。
极少数患者首次给药有出现低血压、低氧综合症现象，但以后给药则无此现象。
2、抗病毒治疗（抑制病毒复制、清除血液中病毒）抗病毒药品：单磷酸阿糖腺苷、干扰素、苦参碱注射液、苦参素注射液、苦参素软胶囊；泛昔洛韦、拉米夫定等核苷类药。
3、非特异性免疫治疗（提高机体免疫功能）提高免疫药品：胸腺肽、绿慕安、甘露聚糖肽、免疫核糖核酸、乙肝免疫球蛋白、白介素。
《肝功能检查》PPT课件
AIH（高丙种球蛋白血 症 女性）
❖ Anti-LKM1：肝肾微粒体抗体
❖ Anti-SLA/anti-LP：可溶性肝抗原抗体
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精品医学
肿瘤标志物检测
1）甲胎蛋白（AFP）：是在胎儿早期由肝脏合成的 一种糖蛋白。出生后受到抑制。当肝细胞或生殖腺 胚胎组织发生恶变时被激活，重新生成。 因此对诊断肝细胞癌及滋养细胞恶性肿瘤有重 要的临床意义。
<300ug/L
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2）癌胚抗原（CEA）：是一种富含多糖的蛋白复合 物。胎儿早期的消化管及某些组织均有合成CEA 的能力，孕6个月后减少，出生后极低。
对肿瘤的诊断、预后、复发判断有意义。
参考值：<15ug/L
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精品医学
临床意义
❖ CEA增高见于90%胰腺癌、74%结肠癌、 60%乳腺癌。肺癌。
❖ 动态观察一般病情好转，CEA↓，病情加重， CEA↑。
❖ 结肠炎、胰腺炎、肝脏疾病、肺气肿及支气管哮喘 等 CEA↑(轻度).
❖ 研究认为，在胃液和唾液中CEA检测对胃癌诊断 有一定价值。
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3）糖链抗原19-9（CA19-9）是一种糖蛋白。胚 胎期分布于胎儿的胰腺、肝胆和肠等组织；
成人的胰腺、但等部位也有少量存在。
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❖ HBeAg：血清中出现稍后于HBsAg而消失较早。 是HBV活动性复制和有传染性的重要标记。易转 为慢性。若前C区突变时， HBeAg可阴性而 HBV仍在活动复制。
❖HBeAb: HBeAg转阴后，表示复制减少，持续 阳性提示：低复制水平，HBVDNA和宿主DNA 整合。
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❖ HBcAb：存在于受感染的肝细胞核内，是HBV复 制标志。IgM- HBcAb只存在乙型肝炎急性期和 慢性肝炎急性发作。 IgG- HBcAb低滴度是过去 感染标志；高滴度HBV活动性复制。
城市桥梁隧道结构安全保护技术规范条文说明
原发性肝癌诊疗指南【诊断要点】（一）病史采集原发性肝癌早期多无典型的临床症状，部分症状常为慢性肝病所致，在中晚期始出现典型表现。
在我国，肝癌患者大多数伴有HBV阳性和肝硬化的存在。
因此，在病史方面应重视早期发现。
1.了解肝炎、肝硬化的病史，有无反复出现肝功能异常伴甲胎蛋白的升高。
2.普查时有无肝功能、甲胎蛋白、肝脏影像学的异常。
3.近期有无上腹胀、疼痛（肝区）、上腹肿块、食欲减退、乏力、体重下降、消瘦、发热、腹泻、黄疸等表现。
（-）体格检查1.腹壁静脉有无曲张，上腹部有无隆起。
2.肝脏有无肿大及肿块，肿块大小，表面是否光滑，活动度，肿块质地，有无压痛，肝区有无叩击痛。
脾脏是否肿大，有无腹水，肝区有无血管杂音。
.3.有无黄疸、肝掌、蜘蛛痣、下肢水肿、皮下结节、锁骨上淋巴结肿大等。
【辅助检查】1.实验室检查：(1)甲胎蛋白测定(AFP) : AFP对肝癌的诊断在各种诊断方法中专一性仅次于病理诊断，其阳性率达60— 70%, 为目前最好的早期诊断方法，亦可作为反映病情变化和治疗效果的指标。
(2)r谷氨酰转肽酶同功酶(GGT- II)：此项检查对肝癌的敏感性较高，尤其对AFP阴性肝癌病人的阳性检岀率达72.7%o(3)岩藻糖昔酶(AFU):在肝癌病人血清中AFU的活性明显高于肝硬化和转移性肝癌，对肝癌阳性率较高，在AFP 阴性的肝癌和小肝癌阳性率达70 • 8%o(4)异常凝血酶原(DCP):在川FP阴性肝癌，其阳性率为61.9%,可作为AFP阴性或低AFP肝癌的辅助诊断。
肝800/：-NPD-V)'V(5'核昔酸磷酸二脂酶同功酶(5) 5 癌病例有此酶的表现，但转移性肝癌的阳性率甚至更高。
(6)铁蛋白(Fer)：约90%肝癌病例含量增高，但在转移性肝癌、肝炎、肝硬化、心脏病、乳腺癌及各种感染性疾病等皆有增高。
(7)癌胚抗原(CEA):在肝癌病例中70%增高。
但在转移性肝癌、结肠癌、乳腺癌、肝硬化、慢性肝炎等病例中亦有增高。
肝功能异常的诊断ppt课件(2024版)
LDH常见升高原因：
1 心血管疾病：心梗、心肌炎、休克、缺氧 2 溶血性疾病：任何原因引起的溶血 3 肝病：肝炎 、传染性单核细胞增多症 、肝硬
化 、阻塞性黄疸 4 肾脏疾病：肾盂肾炎 肾梗死 肾小管坏死 5 恶性肿瘤：肝肿瘤、肿瘤肝转移、淋巴瘤、
白血病
影响因素：
1草酸EDTA对LDH有抑制：故用草酸EDTA做抗凝剂的 血液样本不能测定。
1 增多：血清水分减少---浓缩 合成增加，主要是球蛋白增加
2 降低：血清水分增加----稀释 营养不良 白蛋白减少为主 合成障碍 肝病 白蛋白下降为主 丢失过多 肾病、大出血、烧伤，白蛋白为主
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总胆固醇
总胆固醇包括胆固醇脂、脂蛋白、游离胆固醇，
其他3/4以上胆固醇在体内合成：肝脏微粒体是合成 贮存供给的主要血管。每日胆固醇脂的80-85%转化 为胆汁酸并由胆道进入肠道。
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常见升高原因
1 心肌疾病： 特别是心梗，峰值与梗死灶大小、 成正比。
2 各种肝病： 随AST升高而上升。 3 进行性肌营养不良、皮肌炎、肺栓塞 、胰
腺炎、肌肉挫伤 、坏疽 、溶血。
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乳酸脱氢酶 LDH
作用：催化乳酸生成丙酮酸 分布：广泛存在于各脏器组织的细胞浆中骨骼肌最多，其次是肝脏、
心脏 、肾 、红细胞，大约比血清中的浓度高15倍。 LDH有五种同工酶，在组织分布比率各不同。骨骼肌、肝中 以LDHs为主，心 肌、肾、红细胞以LDH1为主。 病机：各脏器病变即可引起血清中LDH显著增高，比色 法PH8.8条件下，测定正相反应的LDH主要是LDH1和LDH2， 逆向反应速率法PH7.4，测定是LDHs。故前者对心肌受损诊 断敏感 ，后者则对肝脏损害敏感。
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肝脏病常见的实验室检查ppt课件
脂类代谢功能检查
血清胆固醇和胆固醇酯测定 阻塞性脂蛋白X测定（LP-X）
血清胆固醇和胆固醇酯测定
原理 参考值：总胆固醇 2.9-6.0mmol/L
胆固醇酯 2.34-3.38mmol/L 胆固醇酯:游离胆固醇 3:1 临床意义： 肝细胞损害：总胆固醇正常或下降
肝脏病常用实验室检测
目的
了解肝脏有否受损及损害程度 通过动态观察了解病情变化及判断预后 临床药物筛选和疗效观察 评价肝脏的储备功能 健康检查
肝脏的基本功能
代谢功能 生物转化作用（解毒作用） 分泌与排泄功能
常用检测项目
蛋白质代谢功能检测 脂类代谢功能检测 胆红素代谢检测 胆汁酸代谢检测 摄取、排泄功能检测 血清酶及同工酶检测 其他：肝纤维化、血清铜
参考值：男性 0-8U/L 女性 0-7U/L
临床意义： 肝细胞坏死 慢性肝炎、肝硬化 急性肝炎 肝癌、阻塞性黄疸
肝纤维化检查
单胺氧化酶 脯氨酰羟化酶 III型前胶原氨基末端肽 IV型胶原及其分解片段 层粘连蛋白 纤维连接蛋白 波形蛋白 透明质酸
III型前胶原氨基末端肽
(amino terminal of procollagen type III peptide，PIIIP)
慢性肝损伤 (chronic hepatic injury)
较长时间内（>6月）发生的肝细胞持续性 损伤
包括慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、 Wilson病、血色素沉着症、原发性胆汁性 肝硬化、原发性硬化性胆管炎
临床意义
判断黄疸类型 溶血性黄疸：CB/STB<20%
STB<85.5μmol/L 肝细胞性黄疸：CB/STB 20%-50%
肝损伤的诊断标准
肝损伤的诊断标准
肝损伤的诊断标准包括以下几个方面：
1.症状：肝损伤可能会引起腹痛、黄疸、乏力、恶心、呕吐、肝功能不全等症状。
2.体格检查：医生会检查患者的腹部、肝区、脾区、淋巴结等，检查是否有肝脾肿大、皮肤黄染等体征。
3.实验室检查：包括肝功能测试、肝炎病毒血清学检测、肝脏影像学检查、肝组织病理检查等。
4.肝功能测试：包括肝酶、胆红素、蛋白质等指标的检测，可以反映肝脏的功能情况。
5.肝炎病毒血清学检测：包括HBsAg、HBcAg、HCV RNA等病毒标志物的检测。
6.肝脏影像学检查：包括超声、CT、MRI等检查，可以观察肝脏形态、大小、密度等变化。
7.肝组织病理检查：通过肝穿刺或活检，可以观察肝细胞的变化、肝硬化等肝脏病变情况。
综合上述几个方面的检查结果，医生可以做出肝损伤的诊断。
肝怎么检查最好方法2篇
肝怎么检查最好方法2篇
肝是我们人体中重要的器官之一，对于肝的检查也有很
多种方法，下面就为大家介绍肝怎么检查最好方法。
第一种方法：肝功能检查
肝功能检查是通过观察肝脏的代谢、分泌和解毒等功能
是否正常来判断肝脏是否健康的一种方法。
常见的检查指标有AST、ALT、总胆红素、直接胆红素、白蛋白、球蛋白等。
AST和ALT是肝功能中最为重要的指标之一，它们能够反映肝细胞的损伤程度，因此它们的指标越高说明肝细胞受到的损伤就越严重。
总胆红素和直接胆红素是肝脏中产生的胆色素，在正常情况下这两个指标的含量并不高，若是这两个指标的含量升高，则说明肝脏分泌的胆汁有可能受到了阻塞。
白蛋白和球蛋白是人体中的蛋白质，它们的含量不仅仅反映出了肝脏的合成功能，同时也反映了肝脏对营养物质的代谢和分解功能。
在肝功能检查中，脂肪肝患者的ALT值和AST值一般会
有所升高，因此肝功能检查可以成为检测脂肪肝的常规方法之一。
第二种方法：肝B超检查
肝B超检查是现在常规的一种肝脏检查方法，能够非常
直观地观察肝脏的形态、大小、血流情况等。
通过肝B超检查，医生不仅能够判断肝脏是否存在结节、肿瘤等病变，还能够发现肝血管栓塞，肝门静脉高压以及门腔静脉高压等等。
肝B超检查也是检查脂肪肝的一种比较常用的方法之一。
脂肪肝患者的脂肪在肝内聚积，使得肝脏的形态和大小发生了
改变，B超检查能够看出这些变化并加以判断。
总结一下，肝怎么检查最好方法有肝功能检查和肝B超检查两种，它们的优势和适用场景是各不相同的。
在进行肝脏检查时，应该根据自己的需要选择最适合自己的方法。
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肝病 普查和诊断检查的评价 肝脏是一个复杂的,具有互相关联的代谢,分泌和防御功能的器官.没有一个单一的或简单的实验室检查能覆盖全部肝功能,其灵敏度和特异性有限.几个普查用试验改善了对肝胆系统异常的检测手段,为鉴定临床疑难病例和分析严重肝病提供了帮助.可做的试验较多,但能指导病人治疗的检查却较少.
实验室检查 在自动化分析的项目中,最有意义的是血清胆红素,碱性磷酸酶和氨基转移酶(转氨酶).胆固醇和乳酸脱氢酶的价值较低.凝血酶原时间表明肝细胞病变的严重程度.用于临床诊断的仅有的少数几个生化和血清学试验(如HBsAg提示乙肝病毒的存在,怀疑为Wilson病者应测血清铜和血浆铜蓝蛋白,疑及α1 -抗胰蛋白酶缺乏的病人应作血浆蛋白电泳).
胆红素 高胆红素血症的原因有胆红素产生增多,肝脏的摄取和/或结合减少,或胆汁分泌减少(参见第38节中的黄疸).胆红素产生增多(如溶血)或肝脏摄取或结合的障碍(如Gilbert病)引起血清非结合胆红素(或称游离胆红素)含量的增高.胆汁的形成和分泌减少(如胆囊炎)则血清结合胆红素增高,甚至尿中亦出现胆红素.
应用范登白试验分析血清胆红素,直接反应提示结合胆红素,加入甲醇后完成的反应显示的是总胆红素(结合与非结合胆红素之和)的情况,由此可了解非结合胆红素(间接反应胆红素)水平情况(间接评估).
血清胆红素可能不是反映肝病或其预后的特别敏感的指标,但它仍是必要的检查.正常时总胆红素定量＜1.2mg/L(20μmol/L),最好将总胆红素和直接反应部分分开以检测非结合型高胆红素血症(当非结合胆红素部分＞15%时).当出现孤立性胆红素增高时(其他常规的肝功能检查正常)或新生儿黄疸时须作此项试验.高科技能使结合的胆红素分离,但没有特别的临床价值.
尿胆红素(正常时阴性)可在床边使用已商品化的尿检验试纸检测,它表示有肝胆疾病.非结合型胆红素与血浆白蛋白紧密相联,不能透过肾小球,故即使血浆中含量很高尿胆红素亦呈阴性,而其阳性则提示血浆中结合胆红素(直接反应胆红素)升高.不需要将总血浆胆红素分为几个部分.胆红素尿可以是一个肝胆疾病的早期征象,可在急性病毒性肝炎甚至在黄疸出现前发生.然而在另外的情形下,尽管血浆胆红素升高而尿胆红素可阴性.尿标本放置时间过长,或有抗坏血酸(来自食物中的维生素C)或硝酸盐(来自尿脓毒症)的存在,则胆红素被氧化,尿胆红素呈假阴性.
尿胆原正常时以微量出现(10mg/L即17μmol/L),亦可用已商品化的试纸检测.这个胆色素的肠道代谢物可因溶血(超过了色素合成之用量)或中等度的肝摄取和分泌损伤(即该色素的肠肝循环的量超出了肝脏清除和排泄它的能力).当胆红素分泌进小肠还原为尿胆原的能力降低时,可出现假性的尿胆原减少或缺如.所以,尿胆原检测虽对轻度的肝损伤较敏感,但其特异性太差并难以解释结果.
碱性磷酸酶 它是一组在体外碱性环境下能水解有机磷脂键而产生一个有机基团和无机磷酸根的同工酶,其生理功能尚不清楚.
血清中的碱性磷酸酶来自肝,骨及妊娠时的胎盘,某些肿瘤(如支气管肺癌)时其值升高.在孩童时期,特别是在＜2岁的婴儿,由于骨骼的生长而呈现年龄依赖性的,正常范围内的增高；青春生长期后,该酶活性下降至正常成人水平；老年人该酶活性轻度增加.妊娠期第9个月时,血清中碱性磷酸酶水平升高2~3倍,分娩后的第21天即恢复正常. 胆汁形成障碍(胆汁淤积)和较小范围的肝细胞疾病时碱性磷酸酶明显增加.无论是肝内原因(原发性胆汁性肝硬化,药物性肝病,肝移植后排异反应)或移植物抗宿主病(GVH)引起的胆汁淤积,该酶的数值都升高,与来自肝外原因(胆道因狭窄,结石或肿瘤阻塞)所致者差别较小,两者都升高4倍.在肝细胞病(如各种类型的肝炎,肝硬化,浸润性病变)时,碱性磷酸酶有呈低水平的交叉重叠的趋势.
孤立地升高(其他肝功能检查正常)发生在肉芽肿或局灶性肝病(如脓肿,肿瘤浸润或胆道不全阻塞).对一些非肝转移性的肝外恶性肿瘤来说,原因是隐匿的：支气管肺癌本身可产生碱性磷酸酶；15%的肾上腺样肿瘤患者可引起非特异性的肝炎,推测其碱性磷酸酶升高与此有关；霍奇金淋巴瘤的孤立性碱性磷酸酶增高的机制不明.平时,在另外一些无症状的成年人,特别是老年人中可见到孤立性碱性磷酸酶升高,这没有研究的价值.多数情况下系源自骨骼(如Paget病).
5′-核苷酸酶 对于鉴别骨原性或肝原性的碱性磷酸酶增高,血清5′-核苷酸酶的检测是一种较简单的方法.5′-核苷酸酶是一组具有与碱性磷酸酶不同生化性质的磷酸酶,更多地局限于肝细胞浆膜.该酶在儿童时较低,在青春期逐渐升高,到50岁后则呈平台相.妇女妊娠的最后三个月5′-核苷酸酶生理性地升高.该酶在肝胆系疾病时增加而在骨病时则否.实际上它对分析无黄疸病人有益.因为它的肝病的特异性,5′-核苷酸酶具有某些碱性磷酸酶所没有的优点,但也不能区分来自肝内或肝外的阻塞性病变.两种酶可以平行或不平行地升降.
γ-谷氨酰转肽酶(GGT) 又称γ-谷氨酰转移酶.GGT(存在于肝,胰和肾)是一种将γ-谷氨酰基团从一个肽链转移到另外一个肽链或L-氨基酸的酶.该酶在肝胆和胰腺梗阻性疾病时升高.在胆汁淤积时,GGT水平与碱性磷酸酶及5′-核苷酸酶相平行.该酶的敏感性特强(与碱性磷酸酶相比)限制了它的应用,但当碱性磷酸酶孤立地升高时,GGT试验可代替5′-核苷酸酶用于肝胆疾病的诊断.GGT在妊娠和骨病时正常.因为在妊娠时和儿童期它没有生理性的升高故在检测肝胆系疾病时起作用.药物和酒精的摄入可激活肝脏微粒体酶,同时也升高GGT；单独应用GGT尚不足以诊断酒精性肝病.结合转氨酶检查,可更可靠地发现滥用酒精的情况.
转氨酶 天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转移酶(ALT)是肝损伤的敏感标志.AST存在于心脏,骨骼肌,脑和肾脏及肝脏.在心肌梗死,心衰,肌肉损伤,中枢神经系统疾病和其他非肝性疾患时AST水平也升高.尽管这种检查是非特异性的,但其高水平表明肝细胞损伤.AST是一可靠的肝病普查试验,其值＞500IU/L(＞400u/ml)即提示急性病毒性或中毒性肝炎.上述高水平也发生在严重的心衰(局灶性肝炎)甚至常见的胆道结石.其升高的幅度不能提示预后和与肝损程度无相关性.系列试验提供了良好的监护,如除外大面积肝坏死的末期,AST值下降至正常表明其病变恢复.
ALT首先在肝细胞发现,对肝病具有较高的特异性,但AST增加的幅度小于ALT(AST/ALT＜1),而酒精性肝损伤时其比值＞2是例外.这是因为ALT的生成需要较多的吡哆醛5′-磷酸盐(维生素B6 )作辅助因子,而酒精性肝损伤时该因子缺乏,限制了ALT的升高.许多例外限制了该比值的应用.然而,该比值＞3及GGT过度增加(超过碱性磷酸酶的2倍),则有较高的意义(如酒精性肝炎).
乳酸脱氢酶 LDH常包括在自动化分析中,它不是肝细胞损伤的敏感指标,但却是较好的溶血,心肌梗死或肺梗死的标志.其他的恶性肿瘤累及肝脏时,LDH迅速升高.
血清蛋白 血清中的蛋白大多数是在肝脏中合成的：α和β球蛋白,白蛋白和凝血因子(由B淋巴细胞产生的γ球蛋白不在肝脏合成).肝细胞还制造特殊的蛋白：α1 -抗胰蛋白酶(它在AAT缺乏症时缺如),铜蓝蛋白(在Wilson病时减少)及转铁蛋白与铁蛋白(血色病时,它们分别为铁所饱和及含量升高).在组织损伤的反应(如炎症)时,上述蛋白和其他一些血清蛋白增加,由此在急性反应期,可产生假性的正常或升高的数值.
血清白蛋白是决定血浆胶体渗透压的主要因素,是多种物质(如非结合胆红素)的运载体.其血清浓度取决于合成与降解或丢失的相对速度,血管内外的分布以及血浆容量.成年人正常肝脏每日合成10~15g(0.2mmol)白蛋白,占体内总白蛋白库的3%.它的生物半衰期约为20天,所以其血清水平不能反映急性肝病时的肝细胞功能.血清白蛋白(及其合成)水平在慢性肝病(如肝硬化,腹水)时降低,这是因为它分布的容量有扩大的缘故.酒精中毒和营养不良也抑制白蛋白的合成.经肾脏(肾病综合征),肠道(蛋白丢失性胃肠病)和皮肤(烧伤等)的丢失也可导致低蛋白血症.
血清免疫球蛋白在大多数伴有网状内皮系统功能缺陷或血管旁路形成的慢性肝病患者中升高.如不能清除门脉血中源于正常结肠菌丛的暂时的菌血症,则引起抗原对肝外淋巴组织的慢性刺激和高γ-球蛋白血症.血清γ-球蛋白水平在急性肝炎时轻度上升,慢性活动性肝炎,特别是在各种自身免疫性肝病时明显升高.不同类型的血清免疫球蛋白增高的临床意义：原发性胆汁性肝硬化者IgM升高,酒精性肝病病人IgA上升,慢性活动性肝炎患者IgG增高.
抗体 特殊的蛋白质也可助诊.与病毒性肝炎特别相关的是病毒抗原和病毒抗体(参见第42节急性病毒性肝炎和第265节传染性单核细胞增多症).
线粒体抗体对几种组织的线粒体内膜的抗原具有直接的拮抗作用.M2抗原与原发性胆汁性肝硬化最相关,在95%以上的原发性胆汁性肝硬化病人阳性.这些多相抗体也出现在30%的自身免疫性慢性活动性肝炎和部分药物性肝炎及结缔组织病中.机械性胆系阻塞和原发性硬化性胆管炎时,该抗体呈阴性；因此,尤其是当组织病理学诊断模糊时,线粒体抗体的检测具有重要的诊断价值.
其他抗体出现于自身免疫性慢性活动性肝炎：70%的该病患者有特异性地抗肌动蛋白的平滑肌抗体；可呈现高滴度的单纯的(弥散的)荧光抗核抗体阳性.有时却出现另外的自身抗体,抗肝肾微粒体抗体(LKM-1Ab)可提示慢性活动性肝炎的亚型.它们都不能确诊和揭示疾病的发生机制.
甲胎蛋白(AFP) 在胎肝合成,哺乳妇女和新生儿可生理性地增高,1岁的婴儿该蛋白即达正常成人水平(＜20ng/ml).原发性肝细胞肝癌者明显升高；AFP是一个有价值的普查试验.少数其他病人也＞400ng/ml,这包括畸胎瘤,肝胚细胞瘤,少见的来自胃肠道的肝转移,或许还有某些胆管癌.在暴发性肝炎时,AFP可以＞1000ng/ml,而在急,慢性肝炎时只有轻度升高(100~400ng/ml)(这些数值可提示肝脏的再生作用).
凝血酶原时间(PT) PT涉及到肝脏合成的纤维蛋白原,凝血酶原和Ⅴ,Ⅶ和Ⅹ因子的相互作用.凝血酶原,因子Ⅶ和Ⅹ(参见第131节止血疗法).PT可以用绝对时间(秒)表示,也可以与正常对照的比例表示,称其为INR.凝血酶原转化需要维生素K；Ⅶ,Ⅸ和Ⅹ因子,或许还有Ⅴ因子的前体经过羧化而激活的过程中需要维生素K.后者可因摄入不足或吸收不良致缺乏.由于其脂溶性,维生素K在肠道的吸收需要胆汁酸盐的存在,而且胆汁淤积时维生素K减少.对于PT延长者经胃肠道外途径补给维生素K(如10mg)后24~48小时其PT明显改善,提示维生素K的吸收不良是PT延长的原因之一.