抑郁症的神经生物学机制及药物治疗
抗抑郁药的原理
抗抑郁药的原理
抗抑郁药物的工作原理主要是通过调整大脑中神经递质的水平来实现。
神经递质是一种能够传递神经信号的化学物质，包括血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等。
抑郁症的发生可能与神经递质的不平衡有关。
抗抑郁药物的主要作用就是调整这些神经递质的水平，以恢复大脑的正常功能。
具体而言，不同类型的抗抑郁药物会通过不同的机制影响神经递质的水平。
一类常用的抗抑郁药是选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）。
这类药物通过抑制神经元摄取血清素的能力，从而增加血清素在突触间的浓度。
血清素具有抑制情绪波动的作用，因此增加血清素水平被认为有助于改善抑郁症状。
另一类抗抑郁药是三环抗抑郁药（TCA），它们作用于多巴胺、去甲肾上腺素和血清素的再摄取过程。
通过增加这些神经递质在突触间的浓度，TCA能够改善抑郁症状。
然而，TCA通常
有较多的副作用，因此临床使用较少。
此外，还有其他类型的抗抑郁药物，如单胺氧化酶抑制剂（MAOI）和杂环类抗抑郁药等。
它们分别通过抑制分解神经
递质的酶和调整多种神经递质的水平来发挥作用。
总之，抗抑郁药物通过调整大脑中神经递质的水平，帮助恢复抑郁症患者的心理健康。
然而，每个人的抑郁症状可能存在差
异，因此针对个体情况选择合适的抗抑郁药物和剂量非常重要。
务必在医生的指导下使用抗抑郁药物，以确保疗效和安全性。
抑郁症与神经科学最新研究进展
抑郁症与神经科学最新研究进展抑郁症是一种常见的心理健康问题，给患者及其家人带来巨大困扰。
随着神经科学领域的不断发展，越来越多的研究聚焦于抑郁症的神经机制，试图找到更有效的治疗方法。
本文将介绍最新的神经科学研究进展，揭示抑郁症的内在机制，让我们更加了解这一心理疾病。
神经递质失衡神经递质在抑郁症的发病机制中扮演着重要角色。
最新研究发现，血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质的失衡可能与抑郁症的发生密切相关。
神经递质在调节情绪、注意力和动机等方面起着至关重要的作用，而其异常可能导致抑郁症症状的加重。
神经元连接的改变神经元连接的变化也是抑郁症研究的热点之一。
神经科学家们发现，抑郁症患者的大脑神经元连接模式与健康个体存在显著差异。
这些变化可能导致情绪调节功能下降，从而加剧抑郁症症状的表现。
炎症因子的角色除了神经递质和神经元连接，炎症因子在抑郁症中的作用也备受关注。
最新研究表明，慢性炎症反应可能与抑郁症的发生和发展密切相关。
炎症因子的高水平可能影响神经递质的平衡，进而影响抑郁症患者的情绪状态。
脑影像学技术应用随着脑影像学技术的进步，研究者能够更清晰地观察抑郁症患者大脑的结构和功能。
磁共振成像（MRI）和脑电图（EEG）等技术为神经科学家提供了丰富的数据，帮助他们深入探索抑郁症的神经生物学基础。
综合治疗方案的发展当前，针对抑郁症的综合治疗方案也在不断完善。
除了药物治疗外，认知行为疗法（CBT）、心理治疗、运动疗法等非药物干预措施被广泛运用于临床实践中。
这些综合治疗方案的应用有助于提高抑郁症患者的康复率和生活质量。
抑郁症是一种复杂的心理疾病，其病因有多方面因素共同作用。
未来的研究将进一步探索抑郁症的神经机制，为临床治疗提供更有效的指导。
希望通过对抑郁症神经科学最新研究进展的介绍，能够让大家更加重视心理健康问题，关爱身边患有抑郁症的人群，共同努力为建立更健康的社会环境做出贡献。
抑郁症的病因及发病机制解析
抑郁症的病因及发病机制解析抑郁症是一种常见的心理疾病，给患者的身心健康带来了严重的影响。
本文将探讨抑郁症的病因及发病机制，以期加深对其理解，为预防和治疗提供科学依据。
一、基因遗传因素抑郁症在家族中有明显的聚集性，研究发现，患有抑郁症的亲属患病风险较一般人群高。
基因遗传因素在抑郁症的发病中起到重要作用。
科学家认为，与抑郁症相关的基因变异可能会影响神经递质的合成和转运，从而改变情绪的调节。
二、神经生物学因素1. 脑化学物质失调：神经递质是一种神经传递物质，包括血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等。
多项研究发现，抑郁症患者脑内的血清素水平较低，这可能导致情绪的紊乱。
同时，多巴胺和去甲肾上腺素的异常水平也与抑郁症的发生有关。
2. 脑区功能异常：脑影像学研究表明，抑郁症患者的前额叶皮层和杏仁核等脑区的功能异常与抑郁症的发生相关。
这些脑区负责情绪调节和情感加工，其异常活动可能导致负面情绪的产生与持续。
三、心理社会因素1. 生活事件：生活中的一些应激性事件，如亲人丧失、离婚、失业等，都可能成为抑郁症的诱因。
这些事件可以引发情绪的剧烈波动，进而导致抑郁症的发生。
2. 思维方式：抑郁症患者常常存在消极的思维方式，他们倾向于过度解读和放大负面事件，而将积极的事件忽略或贬值。
这种消极思维模式有可能导致情绪的进一步恶化。
3. 社会支持：社会支持对个体的心理健康具有重要作用。
研究发现，缺乏社会支持的人更容易患上抑郁症。
与此相反，获得积极的社会支持可以缓解抑郁症的症状，并改善患者的情绪状态。
四、其他因素1. 水平器官的异常：甲状腺功能低下等内分泌异常可能增加抑郁症的风险。
2. 免疫系统异常：炎症反应与抑郁症的发病有关。
身体慢性炎症的存在可以影响神经递质的代谢和功能，导致抑郁症的发生。
综上所述，抑郁症的病因及发病机制是多方面的。
基因遗传、神经生物学、心理社会等因素相互作用，共同促成抑郁症的发生与发展。
针对这些机制的进一步研究有助于我们更好地了解抑郁症，并为其预防和治疗提供科学依据和方法。
《抑郁症原理与康复：一本书讲透抑郁症的发病机制和疗愈方法》札记
《抑郁症原理与康复：一本书讲透抑郁症的发病机制和疗愈方法》阅读记录1. 什么是抑郁症？在《抑郁症原理与康复：一本书讲透抑郁症的发病机制和疗愈方法》作者首先对抑郁症进行了详细的定义和解释。
抑郁症是一种常见的心理疾病，表现为持续的情绪低落、兴趣丧失、精力减退等症状，严重影响患者的生活质量和工作能力。
抑郁症的发生与多种因素有关，包括遗传、生物化学、心理和社会环境等因素。
抑郁症是一种心理疾病，表现为持续的情绪低落、兴趣丧失、精力减退等症状，严重影响患者的生活质量和工作能力。
抑郁症的发生与多种因素有关，包括遗传、生物化学、心理和社会环境等因素。
在遗传方面，研究发现抑郁症具有一定的家族聚集性，有家族史的人患病的风险较高。
生物化学方面，抑郁症患者的大脑神经递质水平出现异常，如多巴胺、5羟色胺等神经递质的减少。
抑郁症患者往往存在自卑、自责、消极思维等心理问题。
社会环境方面，人际关系紧张、工作压力大、生活节奏快等外部因素也可能导致抑郁症的发生。
为了更好地了解抑郁症的发病机制和疗愈方法，建议阅读《抑郁症原理与康复：一本书讲透抑郁症的发病机制和疗愈方法》从多个角度深入探讨抑郁症的病因、症状、诊断和治疗等方面的内容。
1.1 抑郁症的定义本记录是对我近期阅读的关于抑郁症的书籍——《抑郁症原理与康复：一本书讲透抑郁症的发病机制和疗愈方法》的内容整理与笔记。
这本书深入浅出地阐述了抑郁症的基本概念、发病机制以及疗愈方法，对于想要深入了解抑郁症及其康复手段的读者具有很高的参考价值。
在阅读过程中，我对每一个关键概念及重要内容进行了记录，以期对书中知识进行更好的吸收与理解。
抑郁症是一种严重的心理疾病，主要表现为持续的情绪低落、兴趣丧失和精力减退等症状。
这种情绪状态并非由于外部事件或压力而产生的一时情绪波动，而是由生理和心理因素共同引发的长期困扰。
抑郁症患者可能感到沮丧、无助和绝望，严重时甚至影响日常生活和工作能力。
抑郁症的症状包括核心症状和伴随症状两大类，核心症状主要表现为情绪低落、兴趣丧失和快感缺失。
抗焦虑抑郁的药的原理
抗焦虑抑郁的药的原理抗焦虑和抑郁药物是用于治疗焦虑和抑郁症状的一类药物。
它们的原理主要涉及影响神经递质和神经通路的功能，以减少焦虑和抑郁症状。
抗焦虑药物的原理主要包括：1.增强γ-氨基丁酸（GABA）的作用：GABA是一种抑制性神经递质，它能减轻焦虑和紧张感。
抗焦虑药物通过增加GABA的效应，减少神经元的活性，并产生镇静和抗焦虑效果。
2.调节5-羟色胺（5-HT）系统：5-HT是一种神经递质，与调节情绪和情感相关。
一些抗焦虑药物可以增加5-HT的水平，并促进其在神经细胞之间的传递，从而减少焦虑和抑郁症状。
3.调节去甲肾上腺素（NE）系统：NE是一种兴奋性神经递质，与恐慌和焦虑反应相关。
一些抗焦虑药物可以中和NE的效果，从而减少神经元的兴奋性，减轻焦虑症状。
4.调节多巴胺（DA）系统：DA是一种神经递质，与奖赏和快乐感有关。
一些抗焦虑药物可以改变DA的浓度和传递，减少焦虑和紧张感。
抗抑郁药物的原理主要包括：1.选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）：SSRI通过阻止5-HT的再摄取作用，增加5-HT在神经细胞之间的传递。
这可以提高患者的心情和情绪，并减轻抑郁症状。
2.选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）：SNRI通过抑制NE的再摄取作用，使NE在神经细胞之间的浓度增加。
这可以改善患者的情绪和能量水平，并减少抑郁症状。
3.多巴胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（NDRI）：NDRI通过抑制多巴胺和NE的再摄取作用，增加这两种神经递质在神经细胞之间的传递。
这可以改善患者的情绪和奖赏感，并减轻抑郁症状。
4.针对神经生长因子的药物：一些抗抑郁药物可以促进神经细胞的生长和连接，通过调节神经元的功能改善抑郁症状。
总的来说，抗焦虑和抑郁药物的作用机制涉及调节神经递质的活动，包括GABA、5-HT、NE和DA等，以及调节神经元的兴奋性和抑制作用。
这些药物的使用需要医生的指导和监控，以确保安全和有效性。
抑郁症及其药物
抑郁症是一种全球流行性的精神性疾病 ， 其发病率逐年上升；据世界卫生组织统计，到
2020年此病将成为仅次于心血管疾病对人类危
害最大的神经系统疾病 。
主要表现为情绪低落、兴趣丧失、负罪感、无
价值感、睡眠紊乱、食欲下降、活动减少、注
意力下降以及可能出现自杀念头。
病因
抗抑郁药- SSRIs
临床特点： 1.疗效高：对原发性抑郁症的总体疗效达68%~83%， 治疗脑卒中后抑郁总有效率可达92% 2.起效缓慢：多数患者用本类药4~6 周才产生明显的 疗效， 只有西肽普兰及其S 型异构体草酸依地普仑起 效较快，约1 周以后就有明显的疗效 3.患者耐受性好：虽然总体上SSRIs 对重症抑郁症的 疗效不如TCAs 类好，但患者耐受性好 4.选择性高，不良反应小：本类药物几乎不影响其他 神经受体
抗抑郁药- NDRIs
NE和多巴胺( DA )再摄取抑制剂(NDRIS ) 其抗抑郁疗效与TCA 相当, 并可减轻对烟草的戒断
症状和渴求, 可用于戒烟。代表药有安非他酮, 布普品。
不良反应有厌食、失眠、头痛、震颤、焦虑、幻觉、 妄想、体重增加等。
抗抑郁药- NDRIs
安非他酮
特点： 1.抗抑郁作用较强（与TCAs 相当，但不作用于5-HT） 2.可以减轻对烟草戒断症状的渴求，并用于戒烟 3.药物对食欲和性欲都无影响，很少出现嗜睡和消化 道症状 4.无抗胆碱能不良反应，心血管不良反应小，无镇静 作用，不增加体重。缺点是可能引起精神病性症状或 癫痫大发作，故癫痫和精神病患者禁用。
下丘脑- 垂体- 甲状腺轴(HPT轴)功能改变：临床观察
发现甲状腺功能低下的患者往往情绪低落,运动量减
少,易发生抑郁。而抑郁症患者的HPT轴改变主要是血
抑郁症的心理疾病模型和治疗方法
抑郁症的心理疾病模型和治疗方法抑郁症是一种常见的心理疾病，其特征包括情绪低落、兴趣减退、消极思维以及生理和认知功能的改变。
为了更好地理解抑郁症，探索其心理疾病模型以及有效的治疗方法，本文将从这两个方面展开讨论。
一、抑郁症的心理疾病模型抑郁症的心理疾病模型主要通过以下几个理论进行解释。
1. 生物学模型：生物学模型认为抑郁症与大脑内的神经递质不平衡有关。
低水平的血清5-羟色胺与抑郁情绪相关联。
抑郁症的发作可能与遗传因素、神经化学异常以及激素水平的改变等因素有关。
2. 心理动态模型：心理动态模型从心理层面探讨抑郁症。
该模型认为，抑郁症可能源于个体对内在冲突、无法满足的需求以及自我评价的负面态度的困扰。
3. 认知模型：认知模型认为，抑郁症与个体的认知偏差和错误感知相关，包括过度一般化、思维过滤、消极的归因倾向以及希望丧失等等。
这些认知偏差会导致个体的情绪低落和消极思维的增加。
以上模型都为我们提供了解释抑郁症的不同角度，但并不是独立存在的，它们相互之间存在着联系和影响。
二、抑郁症的治疗方法对于抑郁症的治疗，通常采用综合性的方法，包括心理治疗和药物治疗。
1. 心理治疗：心理治疗在抑郁症的治疗中占据重要地位。
常用的心理治疗方法包括认知行为疗法（Cognitive Behavioral Therapy，CBT）、人际治疗、心理动力学治疗等。
这些方法能帮助患者调整有害的认知和行为模式，增强自我解决问题的能力，提高心理适应能力。
2. 药物治疗：药物治疗在抑郁症的治疗中广泛应用，常用的药物包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（Selective Serotonin Reuptake Inhibitors，SSRIs）、三环类抗抑郁药以及其他抗抑郁药物。
这些药物通过调节神经递质的平衡来改善抑郁症症状。
除了心理治疗和药物治疗外，还可以采用其他辅助治疗方法，如运动疗法、光疗等，以提高患者的心理健康水平。
三、治疗方法的评价和展望抑郁症的治疗方法在实践中取得了一定的成效，但仍然存在改进的空间。
抑郁症发病机制及治疗进展
抑郁症发病机制及治疗进展摘要】抑郁症是严重危害人类心身健康的精神疾患，对人的消化、免疫及神经系统等机能产生影响甚至造成损伤。
因此，本文对抑郁症的发病机制及治疗进展现有的相关研究成果进行综述，为抑郁症的研究和治疗提供思路和途径。
关键词：抑郁症；发病机制；治疗中图分类号：R749抑郁症是精神疾病残疾的主要原因，具有慢性、治疗抵抗、反复发作和高患病率的特点。
目前，在全世界的个人幸福和社会福利方面，抑郁症成为主要关注的问题。
尽管进行了全面的生物学研究，抑郁症的病理生理学仍然未知。
为了深入研究抑郁症，本文对其定义、危害、发病机制、治疗进展进行探析，作以下论述。
1抑郁症的定义及危害性抑郁症又称抑郁障碍，是严重危害人类身心健康的精神疾病，是一种常见的情绪障碍综合征，以心境低落为主要特征。
抑郁症病人常伴有各种躯体症状，如心慌、胸闷气短、头痛头昏、恶心腹胀等；身体功能差，丧失劳动能力是非抑郁病人的5倍；自杀行为是抑郁症病人发生的危险行为，复发性重型抑郁症最终有15%会发生自杀；有损害自己和他人名誉的言行；可引起经济纠纷；抑郁情绪可传染给家人。
世界卫生组织预测，到2020年抑郁症将会成为人类仅次于心脏病的第二大危害性疾病。
抑郁症的现患病率已超过心脑血管病和肿瘤，跃居发达国家的第一位[1]。
2抑郁症的发病机制2.1单胺类神经递质上世纪五十年代，人们认为抑郁症的病因是神经突触间隙内单胺递质功能不足所致；5-羟色胺（5-HT）功能低下是抑郁症的神经生物学标志，与抑郁症的发生密切相关。
研究表明，体内多巴胺（DA）的产生不足，下丘脑去甲肾上腺素（NE）浓度降低也与抑郁症发病密切相关。
Janowsky等认为乙酰胆碱能神经元亢进和肾上腺素能神经元功能低下导致两者平衡失调进而引起抑郁症的发生，甚至产生躁狂症[2]。
2.2神经内分泌系统下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）、下丘脑-垂体-甲状腺轴等均与产生抑郁症具有相关联系。
临床研究显示约有50％的抑郁症患者有明显的昼夜节律改变，即抑郁情绪在晨间加重，在下午和晚上有所减轻，这是因为HPA轴能调节食欲、睡眠及对应激的适应。
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抑郁症的神经生物学机制及药物治疗抑郁症神经生物学机制及药物治疗研究进展09生科柳菁摘要：抑郁症(Depression, DEP)是危害全人类身心健康的常见病，发病率逐年增多，但其确切发病机制尚不清楚，提示病理改变主要涉及中枢神经系统功能、神经内分泌功能和免疫功能等。
神经生物化学机制理论是迄今最为“肯定”的发病机制。
本文对抑郁症的发病机制和药物治疗进行综述。
关键词：抑郁症神经生物学机制药物治疗1.引言抑郁症是一种常见的心境障碍，可由各种原因引起，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，且心境低落与其处境不相称，严重者可出现自杀念头和行为。
多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。
抑郁症至少有 10 %的患者可出现躁狂发作，此时应诊断为双相障碍。
另外我们常说的抑郁症，其实是指临床上的重症抑郁症（major depression），人群中有16%的人在一生的某个时期会受其影响。
患抑郁症除了付出严重的感情和社会代价之外，经济代价也是巨大的。
据世界卫生组织统计,抑郁症已成为世界第4大疾患,预计到2020年,可能成为仅次于冠心病的第二大疾病。
因此,抑郁症的研究越来越受到人们的重视。
2．抑郁症神经生物学机制2.1 中枢神经递质与抑郁症的关系2.1.1 单胺类递质假说去甲肾上腺素( N E) ：去甲肾上腺素起源于中脑蓝斑核的中枢NE 神经核团，向额叶皮层β3，受体的投射保持个体正常心境，向a1受体的投射保持一定的醒觉状态。
许多研究显示，抑郁症患者的下丘脑NE浓度降低，提示抑郁症与中枢NE能低下相关联。
抑郁症可能还与突触前膜肾上腺素a2受体超敏有关， N E功能下降和增强都会发生抑郁症，抑郁症的发生是由于脑中 N E 不足所致，中枢神经系统中 N E含量下降，则发生抑郁症，反之则发生躁狂症。
血浆中N E水平较高，并有溢流现象、交感神经兴奋性增高。
5-羟色胺(5 hydroxytryptamine，5一HT)：临床研究发现，5 一H T 含量减少或增多均会导致抑郁症的发生，通过微量离子渗透技术测量强迫游泳实验中大鼠纹状体、额叶、海马区、杏仁核和外倒中隔核的细胞外 5 - H T含量发现，纹状体中 5 - H T含量增多，杏仁核和中隔核的 5 - H T含量下降，而额叶和海马区的5 - H T含量无明显变化，但这五个区域核的5 - H T含量均减少；并且严重抑郁症患者 5 - H T的功能均有不同程度的紊乱，这提示抑郁症的发病可能与这些核区的5 - H T功能状态有关。
乙酰胆碱(acetylcholine，AcH)：乙酰胆碱假说认为AcH过度导致抑郁，拟胆碱药与正常人的情绪有关，毒扁豆碱和M受体激动剂槟榔碱对正常人和由锂盐维持治疗情绪正常的双相障碍患者能诱发抑郁，虽然大多数三环抗抑郁药有潜在的阻断胆碱能受体的作用，但没有发现抗胆碱能药物对抑郁治疗有效口]。
近来研究发现抑郁症的胆碱能机制与神经胶质源结合蛋白有关，神经胶质源结合蛋白由星形胶质细胞分泌进入细胞间隙，其与游离Ach结合，使细胞间隙Ach浓度下降，导致抑郁性行为。
多巴胺：位于中脑腹侧背盖区的DA核团，其最主要的投射区是黑质纹状体，即锥体外系统，维持机体的运动功能，保持肌肉适当的张力；此外对额叶的投射维持个体的认知功能，学习和记忆；向边缘系统的投射与人类的情感活动密切相关；向下丘脑漏斗结节部位的投射参与内分泌的调节。
，脑脊液中多巴胺代谢产物高香草酸含量下降。
降低水平的药物可导致抑郁，而提高D A功能的药物可缓解抑郁症状。
因此，最近有人提出抑郁症发病与D A关联的两种学说，一种认为抑郁症患者存在中脑边缘系统D A功能失调，另一种认为抑郁症患者可能存在多巴胺受体功能低下。
2.1.2 受体假说研究发现，抗抑郁药能快速调节单胺类递质信号转导，而导致在治疗开始的几小时后突触中单胺类物质尤其是NE和5-HT浓度的急剧增加，但是，这些药物的起效却要滞后数周，而“单胺类递质假说”对药物的这种快速调节作用与用药数周后产生临床疗效之间的矛盾难以做出合理解释。
进而研究者把目光投到了单胺类神经递质的受体,发现抗抑郁效应与受体表达及其介导的细胞内信号转导系统存在很强的相关性。
去甲肾上腺素受体：Sulser(1978)推测抑郁症是由于脑内NE功能长期降低而使13受体产生代偿性、敏感性增高。
突触后B受体超敏又可反馈突触前受体超敏，引起NE生成释放减少。
故抑郁症患者发病机制之一是突触后B受体超敏，反馈使突触前d：受体超敏，导致抑制NE的生成和释放、突触间隙NE数量下降，出现抑郁症。
5-羟色胺受体：抑郁症的5-HT能受体假说认为：①5一HT 受体和5一HT 受体功能相互拮抗，理由是在锥体细胞上5一HT2 受体的兴奋效应常能拮抗5-HT。
受体的抑制效应，5-HT，受体激动剂能达到5-HT 受体拮抗的效果，如激动5-HT 受体能抗抑郁，拮抗5-HT 受体也能抗抑郁。
②5一HT 受体和5-HT：受体功能不平衡导致抑郁，无论是5-HT。
还是5-HT 受体功能占优势，都会发生抑郁症。
③突触前5-HT自身受体功能亢进导致抑郁，证据是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSR Is)类抗抑郁药能导致5-HT自身受体功能下降，使突触间隙5-HT浓度上升，而产生抗抑郁效应。
多巴胺受体：有研究发现，脑脊液中多巴胺(DA)代谢产物高香草酸(HAV)含量下降。
降低DA水平的药物可导致抑郁，而提高DA功能的药物可缓解抑郁症状。
因此，最近有人提出抑郁症发病与DA关联的两种学说，一种认为抑郁症患者存在中脑边缘系统DA功能失调，另一种认为抑郁症患者可能存在多巴胺D 受体功能低下。
有实验报道抑郁症时中脑一皮质一边缘叶多巴胺经路上述系统功能下降，给予多巴胺前体L—dopa可以改善部分抑郁患者的症状。
目前，认为多巴胺在抑郁症时是与其他递质起协同作用。
2.1.3 神经肽类假说神经肽(neuropeptide，NP) P也是近来抑郁症发病机制的研究热点。
目前比较受关注的有P物质(substance P，sP)，神经肽Y(neuropeptide Y， NPY)。
动物实验提示，持续阻断神经激肽1(NKl)受体能增加大鼠海马5一HT的传递，这种作用很可能与其抗抑郁作用有关，有些研究还发现抑郁症患者血浆SP浓度明显高于正常人，且其对抗抑郁药高反应预示疗效较好。
大量的动物研究揭示，NPY与应激有关，抑郁症患者有中枢NPY信号系统受损，研究发现单相难治性抑郁症患者脑脊液中NPY水平较正常人明显降低。
3 抑郁症的治疗抑郁症的治疗方式包括药物治疗、心理治疗、物理治疗。
其中和神经生物学关系较大的是药物治疗。
3.1 抗抑郁中药活性成分3.1.1苷类成分知母总皂苷可明显改善皮质酮诱导的PC12 细胞形态改变,提高细胞存活率,减轻细胞膜损伤,并且呈现较好的量效关系,说明知母总皂苷对皮质酮诱导的PC12 细胞损伤具有明显的保护作用,提示该保护作用可能是其抗抑郁活性的作用机制之一。
3.1.2黄酮类贯叶连翘总黄酮有抗抑郁的作用。
郭澄等利用拮抗利血平诱导体温下降实验和小鼠强迫游泳实验考察元宝草抗抑郁的活性有效成分。
实验结果显示,元宝草总黄酮成分(总黄酮含量68．30％)能有效缩短小鼠的游泳不动时间，拮抗低剂量利血平(5 mg／kg，腹腔注射)诱导的小鼠体温下降, 说明总黄酮是元宝草抗抑郁作用的主要成分。
3.1.3 低聚糖类李云峰等研究巴戟天菊淀粉型低聚糖类单体成分对小鼠抗抑郁作用的机理，认其是促进神经细胞营养因子表达升高，从而对皮质酮诱导的神经元损伤产生保护作用。
3.1.4 生物碱类Kong等对黄连根茎甲醇提取物中的抗抑郁活性成分进行研究，其中药根碱对单胺氧化酶A和单胺氧化酶B均产生抑制作用，IC50分别为 4 M和62 M；小檗碱仅对单胺氧化酶A产生竞争性抑制，IC50为126 M。
3.2 抗抑郁中药3.2.1 金丝桃属植物贯叶连翘也叫贯叶金丝桃，在欧美等西方国家被称为圣约翰草，具有悠久的用药历史。
近十年来，美国和众多欧洲国家将其用于治疗情绪障碍疾病，尤其是对轻中度型抑郁具有很好的疗效。
金丝桃属植物L Hypericum reflexum花的丁醇和氯仿提取物口服给药后能显著缩短强迫游泳试验中动物的持续不动时间，揭示它具有抗抑郁作用。
3.2.2 姜黄姜黄在中国长期被用来治疗精神疾病、忧郁症、非紧张性疼痛、兴奋型和躁狂性抑郁症。
Ying Xu采用行为学、药理学和神经化学方法对它的抗抑郁样作用进行了研究，发现姜黄对行为绝望有抗抑郁作用，而这种作用可能与单胺能系统相关。
3.2.3 银杏银杏能改善人的意识功能障碍，降低动物下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalamic–pituitary–adrenal ，HPA) 系统活性。
抑郁病人采用银杏治疗4周后检测意识运动功能，结果表明银杏显著改善抑郁症患者睡眠模式，增加慢波睡眠。
3.2.4 合欢皮Ji-Hyun Kim等通过研究5-HT不同亚型的抑制剂对合欢皮的抗抑郁作用的影响，发现5-HT受体是合欢皮抗抑郁作用的主要靶点。
3.2.5 巴戟天巴戟天是一种常用中药，它的提取物具有与地昔帕明类似的作用，也能显著减少不动行为，这些发现都为巴戟天提取物的抗抑郁活性提供了支持。
3.2.6 鼠尾草鼠尾草是一种墨西哥传统药物，临床用来治疗各种中枢神经系统疾病。
此外，积雪草、毛冬青石油提取物、葛根、石菖蒲和玄参乙醇提取物都有一定治疗抑郁症的功效。
4 展望目前抑郁症的发病机制存在很多假说，这些假说均能从某些方面说明抑郁症的发病机制，但都有一定的局限性，这是因为抑郁症是一组病因和病机不的异质性疾病，所以无法用同一种病因和发病机制来解释，所以要真正探明抑郁症的发病机制，就需要有更深入的研究，并提出不同的假说，从多方面进行阐释。
总之，抑郁症发病机制的研究还处于探索之中，还需要我们不断的努力。
由于抑郁症发病率急剧上升，西药的抗抑郁易产生耐药性和副作用等原因，使得西药抗抑郁受到极大限制。
而中药复方具有成分多、作用环节多、靶点多的特点，尽管单一成份含量低，作用不明显，但可通过多环节起作用，具有协同效应。
这弥补了有效成份含量低的缺欠，也降低了副作用。
因此研究中药复方的抗抑郁作用具有极大的潜力。
5 致谢感谢王老师的热情关怀和悉心指导，在我完成作业的过程中，在论文的选题、构思方面得到了王老师悉心细致的教诲和无私的帮助，在此表示真诚地感谢和深深的谢意。
参考文献1. 王艳芬邱家荣.抑郁症神经生化机制研究进展.广州医药2008年第39卷第6期2. 马允香.抑郁症神经生物学机制研究进展.河北医科大学学报2006年11月第27卷第6期3．顾牛范．抑郁症——全科医生诊疗中的误区.中国新药与临床杂志 2005年8月24日4.毛浩萍.高秀梅赵粉荣郭浩.抑郁症发病机制及中药治疗的研究进展.中国科技论文在线5.文隽.朱国庆.5一羟色胺与睡眠和抑郁症的关系.国外医学精神病学分册 2000年3月27日。