帕金森病研究进展幻灯片课件
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帕金森氏病研究ppt课件
23
➢ 其它症状 Myerson征，讲话缓慢、音量低， 流涎，吞咽困难，自主神经症状如直立性 低血压等，晚期可出现认知障碍、抑郁和 视幻觉等。
24
➢ 血、脑脊液常规化验均无异常。CT、MRI 检查亦无特征性所见。分子生物学及功能 显像检测如PET或SPECT有一定意义。
25
诊断及鉴别诊断
➢ 特发性震颤：为姿势性或运动性震颤，饮 洒或服心得安可显著减轻。
14
发病机制
15
➢ 遗传因素、环境因素、兴奋性毒性及细胞 毒作用、氧化应激过度、免疫学异常
16
➢ 个体的易感性（遗传因素）是发病的基础， 环境毒物是其诱因，氧化应激过度、兴奋 性毒性、免疫异常是其过程，线粒体、复 合体I功能异常是其最终途径，黑质多巴胺 能神经元变性、死亡是其结果。
17
临 床表现
32
➢ 如标准片复方左旋多巴开始时62.5mg（1/4 片），2~3次/日，逐渐增至125mg，3~4次 /日；最大剂量不超过250mg，3~4次/日。 控释片适用于症状波动或早期轻症患者。
33
➢ 周围性副作用包括恶心、呕吐、低血压和 心律失常，中枢性副作用为症状波动、异 动症和精神症状等。闭角型青光眼、精神 病患者禁用，活动性消化道溃疡者慎用。 症状波动有两种表现：疗效减退或剂末恶 化：每次用药有效作用时间缩短；“开关” 现象：症状在突然缓解（“开”）与加重 （“关”）间波动。异动症表现舞蹈症或 手足徐动样不自主运动。
帕金森氏病
1
概述
➢ 运动障碍疾病（锥体外系疾病）主要表现 为随意运动调节障碍
2
源于基底节功能紊乱，可分为两 类
➢ 肌张力降低—运动过多（表现异常不自主 运动）和肌张力增高—运动减少（表现运 动贫乏）
➢ 其它症状 Myerson征，讲话缓慢、音量低， 流涎，吞咽困难，自主神经症状如直立性 低血压等，晚期可出现认知障碍、抑郁和 视幻觉等。
24
➢ 血、脑脊液常规化验均无异常。CT、MRI 检查亦无特征性所见。分子生物学及功能 显像检测如PET或SPECT有一定意义。
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诊断及鉴别诊断
➢ 特发性震颤：为姿势性或运动性震颤，饮 洒或服心得安可显著减轻。
14
发病机制
15
➢ 遗传因素、环境因素、兴奋性毒性及细胞 毒作用、氧化应激过度、免疫学异常
16
➢ 个体的易感性（遗传因素）是发病的基础， 环境毒物是其诱因，氧化应激过度、兴奋 性毒性、免疫异常是其过程，线粒体、复 合体I功能异常是其最终途径，黑质多巴胺 能神经元变性、死亡是其结果。
17
临 床表现
32
➢ 如标准片复方左旋多巴开始时62.5mg（1/4 片），2~3次/日，逐渐增至125mg，3~4次 /日；最大剂量不超过250mg，3~4次/日。 控释片适用于症状波动或早期轻症患者。
33
➢ 周围性副作用包括恶心、呕吐、低血压和 心律失常，中枢性副作用为症状波动、异 动症和精神症状等。闭角型青光眼、精神 病患者禁用，活动性消化道溃疡者慎用。 症状波动有两种表现：疗效减退或剂末恶 化：每次用药有效作用时间缩短；“开关” 现象：症状在突然缓解（“开”）与加重 （“关”）间波动。异动症表现舞蹈症或 手足徐动样不自主运动。
帕金森氏病
1
概述
➢ 运动障碍疾病（锥体外系疾病）主要表现 为随意运动调节障碍
2
源于基底节功能紊乱，可分为两 类
➢ 肌张力降低—运动过多（表现异常不自主 运动）和肌张力增高—运动减少（表现运 动贫乏）
第六期帕金森新进展幻灯片PPT课件
参见图2
参见图4
BI。如果PD出现进展，应加用左旋多
轻度
相当严重
巴或多巴胺受体激动剂
（生活质量受损）
开始治疗 MAOBI10
年龄<60岁
获益？
无获益 或为次佳获益c
年龄≥60岁 MAO-BI减少重症PD患者的症状波动
是
监测b
开始治疗 多巴胺激动剂10,12,23
开始治疗 左旋多巴12,22,23
监测b
与未使用过唑吡坦的患者比较，使用 过唑吡坦的患者 年龄更大 更多居住在台湾北部 拥有更多的合并症 更常使用催眠药 社会经济状况（SES）更低
Yang YW, Hsieh TF, Yu CH, et al. J Psychiatr Res, 2014, 58: 84-88.
研究结果 使用唑吡坦治疗的患者PD的累积发病率较高
✓ 吡格列酮：可减少小胶质细胞激活以及氧化应激，恢复线粒体功能
✓ 粒细胞集落刺激因子：可能作用机制为抗凋亡、减少炎症反应以及诱导神经发生
✓ GM608：内源性人体细胞阶段出现的神经调节和信号相关肽
Goetz CG, Pal G. BMJ, 2014 Dec 19; 349:g6258. doi: 10.1136/bmj.g6258.
MDS推荐
非麦角类多巴胺受体激动剂治疗 PD“有效”、“临床有用”
不良反应
常见不良反应：疲劳、恶心、便 秘、下肢水肿 严重不良反应：冲动控制障碍、睡 眠发作 可导致日间嗜睡，患者在开车、吃 饭或走路时可发生睡眠猝倒发作 其他不良反应：视幻觉，认知功能 损害或老龄可增加幻觉发生风险
选择中等疗效药物的实际考虑
加用或改用多巴胺 激动剂、抗胆碱能
药物（如果年龄 <60
帕金森病例讨论精美PPT幻灯片PPT【64页】
称为震颤麻痹。
❖ 65岁以上老年人群患病率
2%，目前，我国的帕金森
病患者人数已超过200万。
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概述—病因病理
COMPANY
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❖ PD病变部位在中脑；
❖ PD病理基础：脑黑质纹状体多巴胺神经元脱失，多巴胺
(DA)释放减少，多巴胺受体(DA—R)处于失神经元支配的
概述
超敏感状态，受体密度增加；或由于纹状体递质功能紊乱。
淡漠、言语少，行走时起步困难，身体前仆，翻身及穿衣困难，未就
诊治疗，后上述症状逐渐加重，为求进一步诊治，就诊于我院门诊，
行经颅多普勒超声检查示：椎基底动脉血流速度减慢，以“帕金森病”
[
收住。
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病历资料
COMPANY
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既往史
2009年6月因“心肌梗死”在我院行“冠脉支架置
77u/L
11/4
25u/L
28u/L
88.7umol/L
149.5u/L
❖ 2.血常规
18/3
28/3
11/4
白细胞计数/109/L
4.78
6.09
4.35
血小板计数/109/L
72.0↓
89↓
79↓
❖ 3.血脂水平
总胆固醇（TC）
低密度脂蛋白（LDL-C）
18/3
3.81mmol/L
2.10mmol/L
药学监护计划及结果
结
1.血压:
果
160
140
120
100
80
60
40
20
0
号
17
18
19
20
❖ 65岁以上老年人群患病率
2%，目前，我国的帕金森
病患者人数已超过200万。
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概述—病因病理
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❖ PD病变部位在中脑；
❖ PD病理基础：脑黑质纹状体多巴胺神经元脱失，多巴胺
(DA)释放减少，多巴胺受体(DA—R)处于失神经元支配的
概述
超敏感状态，受体密度增加；或由于纹状体递质功能紊乱。
淡漠、言语少，行走时起步困难，身体前仆，翻身及穿衣困难，未就
诊治疗，后上述症状逐渐加重，为求进一步诊治，就诊于我院门诊，
行经颅多普勒超声检查示：椎基底动脉血流速度减慢，以“帕金森病”
[
收住。
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病历资料
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既往史
2009年6月因“心肌梗死”在我院行“冠脉支架置
77u/L
11/4
25u/L
28u/L
88.7umol/L
149.5u/L
❖ 2.血常规
18/3
28/3
11/4
白细胞计数/109/L
4.78
6.09
4.35
血小板计数/109/L
72.0↓
89↓
79↓
❖ 3.血脂水平
总胆固醇（TC）
低密度脂蛋白（LDL-C）
18/3
3.81mmol/L
2.10mmol/L
药学监护计划及结果
结
1.血压:
果
160
140
120
100
80
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40
20
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最新帕金森病诊断进展PPT课件
应用帕金森病的生物学标志进行诊断，意义有 限：嗅觉功能测试, 基因检查。
嗅觉与帕金森病
荷兰 Berends报道:几乎所有帕金森病患者 早期均有嗅觉减退的出现,而且随着病情的 发展,嗅觉障碍愈发严重.因此,他认为嗅觉损 害在帕金森病的早期诊断中有重要意义.
加拿大Smithones等比较了80例ET与96例 PD患者的嗅觉功能,结果显示:PD组嗅觉障 碍远高于对照组,而ET组和对照组相近.
体(在这些区域的3~4张病理切片，不重 叠) ③没有能导致其他帕金森征的病理证据
帕金森病病理学的新观点
瑞典:ALPHONSE PROBST New indight into pathology and Neurodegeration in Parkinson’s disease
DA神经元起源于中脑黑质A9和中脑大脑 脚被盖部腹侧区A10
第16届国际帕金森病与相关疾病会议,2006,东京
结构影像学检查 MRI检查对PD无帮助，但可作为鉴别
诊断。
PET、SPECT功能显像：
突触前黑质纹状体DA能神经元显像、 DA转运蛋白（DAT）显像、 DA能神经元突触后D2受体显像。早期PD患者
D2受体上调或正常，而PSP、MSA患者的D2受 体下降。
22 months
34 months
46 months
经颅超声(TCS)用于PD的早期和鉴别诊断
德国tubingen大学Berg Daniela教授：
TCS可以监测到黒质区增高的铁水平和降低的神经黑 色素水平。
TCS在90%的PD患者的黒质区可见到其增强的回声信 号,在非典型或帕金森综合症中很少见到。
卵双生子，也有一部分家族性帕
金森病呈常染色体显性遗传的报 道，
嗅觉与帕金森病
荷兰 Berends报道:几乎所有帕金森病患者 早期均有嗅觉减退的出现,而且随着病情的 发展,嗅觉障碍愈发严重.因此,他认为嗅觉损 害在帕金森病的早期诊断中有重要意义.
加拿大Smithones等比较了80例ET与96例 PD患者的嗅觉功能,结果显示:PD组嗅觉障 碍远高于对照组,而ET组和对照组相近.
体(在这些区域的3~4张病理切片，不重 叠) ③没有能导致其他帕金森征的病理证据
帕金森病病理学的新观点
瑞典:ALPHONSE PROBST New indight into pathology and Neurodegeration in Parkinson’s disease
DA神经元起源于中脑黑质A9和中脑大脑 脚被盖部腹侧区A10
第16届国际帕金森病与相关疾病会议,2006,东京
结构影像学检查 MRI检查对PD无帮助，但可作为鉴别
诊断。
PET、SPECT功能显像：
突触前黑质纹状体DA能神经元显像、 DA转运蛋白（DAT）显像、 DA能神经元突触后D2受体显像。早期PD患者
D2受体上调或正常，而PSP、MSA患者的D2受 体下降。
22 months
34 months
46 months
经颅超声(TCS)用于PD的早期和鉴别诊断
德国tubingen大学Berg Daniela教授：
TCS可以监测到黒质区增高的铁水平和降低的神经黑 色素水平。
TCS在90%的PD患者的黒质区可见到其增强的回声信 号,在非典型或帕金森综合症中很少见到。
卵双生子，也有一部分家族性帕
金森病呈常染色体显性遗传的报 道，
帕金森ppt课件
管理压力
03
长期的精神压力可能对大脑产生不良影响，应采取有效的应对
措施，如放松技巧、心理咨询和认知行为疗法等。
帕金森病的遗传咨询
了解家族病史
如果家族中有帕金森病患者，应 了解其病情和遗传情况，以评估 个人风险。
遗传咨询
与专业医生进行咨询，了解家族 遗传信息、风险评估、遗传测试 和后续管理等方面的信息。
控制运动的区域。
这种疾病通常表现为逐渐加重的 肌肉僵硬、震颤和运动减少等症
状。
PD通常发生在老年人身上，但 也可能在年轻人中发病。
帕金森病的病因
01
02
03
04
PD通常是由大脑中黑质细胞 死亡引起的。
黑质细胞产生一种叫做多巴胺 的神经递质，它有助于控制肌
肉运动。
当黑质细胞死亡时，大脑中多 巴胺的水平下降，导致肌肉运
动控制出现问题。
目前尚不清楚为什么黑质细胞 会死亡，但可能与遗传、环境
因素和氧化应激有关。
帕金森病的临床表现
PD患者通常会出现肌肉僵硬、震颤 和运动减少的症状。
PD患者还可能出现情绪波动、睡眠 障碍和自主神经功能问题（如便秘和 尿频）。
这些症状可能会影响患者的日常生活 ，如行走、坐下、起床和说话等。
为患者提供营养均衡的饮食，保证足够的能量和 营养素摄入。
日常护理
指导患者进行日常生活中的自我护理，如穿衣、 洗澡等。
心理护理
关注患者的心理健康，提供心理支持和辅导，帮 助患者建立积极的生活态度。
帕金森病的社会支持
建立患者支持群体
通过患者支持群体，患者可以相互交流经验、互相帮助。
提供社会资源
为患者提供各种社会资源，如医疗服务、康复设备等。
帕金森病PPT课件图文
03 帕金森病的预防与护理
预防措施
建立健康的生活方式
避免接触有毒物质
保持适度的运动，均衡的饮食，避免 吸烟和过量饮酒，有助于降低患帕金 森病的风险。
避免长期接触农药、重金属等有毒物 质，减少暴露在工业化学物质的环境 中。
控制慢性病
高血压、糖尿病等慢性病会增加患帕 金森病的风险，因此应积极控制慢性 病。
病例三：特殊类型帕金森病的治疗与护理
特殊类型
如震颤型、肌张力障碍型等。
治疗方式
针对不同类型采取个性化治疗方案。
护理重点
关注患者的特殊需求，如口腔护理、呼吸道通畅等，提高患者生活 质量。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
手抖、动作缓慢、肌肉僵硬等。
治疗方式
药物治疗、康复训练和心理支持。
护理重点
鼓励患者保持积极心态，进行日常锻炼，避免过度依赖药物。
病例二：中晚期帕金森病的治疗与护理
中期症状
平衡能力下降、行走困难、面部表情呆板等。
治疗方式
增加药物剂量、手术干预和物理疗法。
护理重点
加强安全防护措施，如使用助行器、防滑鞋等，预防摔倒和意外伤害。
诊断流程
医生通常会先询问患者的病史，进行 详细的体格检查，然后根据需要安排 相关辅助检查，综合各项结果进行诊 断。
治疗方法
药物治疗
药物治疗是帕金森病的主要治疗方法，通过使用多巴胺类药物、抗胆碱能药物 等，改善患者的症状。
非药物治疗
非药物治疗包括康复治疗、心理治疗和手术治疗等，旨在提高患者的生活质量， 延缓病情进展。
未来治疗方向
综合治疗
01
将药物治疗、手术治疗和康复治疗等多种方法结合起来，为患
帕金森病演示ppt课件
帕金森病
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 帕金森病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 康复锻炼与生活质量提升 • 家庭护理与关爱支持
01
帕金森病概述
定义与发病原因
定义
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老 年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
发病原因
帕金森病的确切病因迄今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等 均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
流行病学特点
发病率
帕金森病在65岁以上人群中的发病率约为1.7%。 随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
帕金森病在全球范围内均有分布，但不同地域的 发病率存在一定差异。
03
治疗原则与方法
药物治疗策略及选择
药物治疗原则
根据患者病情、年龄、职 业等因素，制定个体化治 疗方案，以最小剂量达到 最佳疗效，减少副作用。
常用药物类型
包括左旋多巴、多巴胺受 体激动剂、单胺氧化酶B型 抑制剂等，需根据患者病 情选择合适的药物。
药物调整与监测
随着病情发展，需及时调 整药物剂量和种类，同时 密切监测患者症状变化和 副作用情况。
非运动并发症
包括认知障碍、精神症状、自主 神经功能障碍等，可能导致患者 日常生活能力下降，增加家庭和 社会负担。
预防措施建议
规律服药
按时按量服药，不随意增减药物剂量或停药，以保持稳定的血药 浓度。
定期随访
定期到医院进行随访，及时调整治疗方案，减少并发症的发生。
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 帕金森病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 康复锻炼与生活质量提升 • 家庭护理与关爱支持
01
帕金森病概述
定义与发病原因
定义
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老 年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
发病原因
帕金森病的确切病因迄今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等 均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
流行病学特点
发病率
帕金森病在65岁以上人群中的发病率约为1.7%。 随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
帕金森病在全球范围内均有分布，但不同地域的 发病率存在一定差异。
03
治疗原则与方法
药物治疗策略及选择
药物治疗原则
根据患者病情、年龄、职 业等因素，制定个体化治 疗方案，以最小剂量达到 最佳疗效，减少副作用。
常用药物类型
包括左旋多巴、多巴胺受 体激动剂、单胺氧化酶B型 抑制剂等，需根据患者病 情选择合适的药物。
药物调整与监测
随着病情发展，需及时调 整药物剂量和种类，同时 密切监测患者症状变化和 副作用情况。
非运动并发症
包括认知障碍、精神症状、自主 神经功能障碍等，可能导致患者 日常生活能力下降，增加家庭和 社会负担。
预防措施建议
规律服药
按时按量服药，不随意增减药物剂量或停药，以保持稳定的血药 浓度。
定期随访
定期到医院进行随访，及时调整治疗方案，减少并发症的发生。
《帕金森病治疗》课件
手术治疗需在药物治疗无效或不能耐受药物治疗后进行，并充分评估手术风险和疗 效。
手术治疗后需继续进行药物治疗，并根据手术情况调整治疗方案。
其他治疗方法
其他治疗方法包括康复治疗、 心理治疗等，可辅助药物治疗 和手术治疗，提高患者的生活 质量。
康复治疗包括运动疗法、物理 疗法等，有助于改善患者的肌 肉力量、协调性和平衡能力。
04
帕金森病治疗的挑战与展望
药物治疗的副作用与耐药性
总结词
药物治疗是帕金森病治疗的主要手段之一，但长期使用可能导致副作用和耐药性 问题。
详细描述
药物治疗通过补充多巴胺等神经递质来缓解症状，但长期使用可能导致副作用， 如运动障碍、异动症等。随着病情进展，患者可能会出现耐药性，需要不断增加 药物剂量才能维持效果。
手术治疗的利与弊
总结词
手术治疗是药物治疗无效或无法耐受时的选择，但存在一定 的风险和不确定性。
详细描述
手术治疗包括脑深部电刺激和神经切除术等，可以缓解症状 并提高患者生活质量。但手术治疗也存在风险，如手术并发 症、电池耗竭等，且治疗费用较高。
长期治疗的成本与可及性
总结词
长期治疗需要考虑到治疗成本和可及性问题，这对患者和社会都是一项挑战。
02 运动锻炼
进行适量的有氧运动，如散步 、太极拳等，增强肌肉力量和 灵活性。
03 睡眠管理
建立规律的作息时间，保持充 足的睡眠，有助于缓解症状和 提高生活质量。
0 日常生活的适应 4根据病情调整日常生活，合理
安排工作和家务，避免过度劳 累。
心理调适与应对策略
情绪管理
学会调节情绪，保持乐观心态，减轻焦虑 和抑郁情绪。
心理治疗包括认知行为疗法、 心理疏导等，有助于减轻患者 的焦虑、抑郁等情绪问题，提 高生活质量。
手术治疗后需继续进行药物治疗，并根据手术情况调整治疗方案。
其他治疗方法
其他治疗方法包括康复治疗、 心理治疗等，可辅助药物治疗 和手术治疗，提高患者的生活 质量。
康复治疗包括运动疗法、物理 疗法等，有助于改善患者的肌 肉力量、协调性和平衡能力。
04
帕金森病治疗的挑战与展望
药物治疗的副作用与耐药性
总结词
药物治疗是帕金森病治疗的主要手段之一，但长期使用可能导致副作用和耐药性 问题。
详细描述
药物治疗通过补充多巴胺等神经递质来缓解症状，但长期使用可能导致副作用， 如运动障碍、异动症等。随着病情进展，患者可能会出现耐药性，需要不断增加 药物剂量才能维持效果。
手术治疗的利与弊
总结词
手术治疗是药物治疗无效或无法耐受时的选择，但存在一定 的风险和不确定性。
详细描述
手术治疗包括脑深部电刺激和神经切除术等，可以缓解症状 并提高患者生活质量。但手术治疗也存在风险，如手术并发 症、电池耗竭等，且治疗费用较高。
长期治疗的成本与可及性
总结词
长期治疗需要考虑到治疗成本和可及性问题，这对患者和社会都是一项挑战。
02 运动锻炼
进行适量的有氧运动，如散步 、太极拳等，增强肌肉力量和 灵活性。
03 睡眠管理
建立规律的作息时间，保持充 足的睡眠，有助于缓解症状和 提高生活质量。
0 日常生活的适应 4根据病情调整日常生活，合理
安排工作和家务，避免过度劳 累。
心理调适与应对策略
情绪管理
学会调节情绪，保持乐观心态，减轻焦虑 和抑郁情绪。
心理治疗包括认知行为疗法、 心理疏导等，有助于减轻患者 的焦虑、抑郁等情绪问题，提 高生活质量。
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
早期PD的治疗
• 首选药物并非完全按照以上顺序，需根据患者 的不同情况，选择不同方案。
• 若由于经济原因不能承受高价格的药物，则可 首选③方案；若因特殊工作之需力求显著改善 运动症状，或出现认知功能减退则可首选④或 ⑤方案，或可小剂量应用①、②或③方案，同 时小剂量合用⑤方案。
早期PD的治疗
二、用药原则 • “剂量滴定” • “细水长流、不求全效” • “最小剂量达到满意效果”; • 个体化原则
帕
金
森
病
治
疗
程
序
药 物
不
能
控
制
可 选 择 手 术
PD 教育
药物治疗
神经保护 （？Selegiline)
非药物治疗 功能损害
支持 锻炼 营养
观 察
无
有 认知
有
损害
MAOBI、安坦 金刚烷安胺
<65岁 无
基础研究进展 病理生化 病因及发病机制 动物模型
临床研究进展 临床表现 药物及外科治疗 基因治疗
PD状态下，黑质致密部中多巴胺能神经元 变性，进而导致纹状体中DA水平降低,进一步 引起整个基底神经节环路功能的改变 ：黑质内 残留的多巴胺能神经元胞体内出现特征性的 “路易小体”。纹状体内D1和D2受体出现超 敏现象，且密度增加!。蓝斑中去甲肾上腺素能 神经元的大量丧失，导致黑质、伏隔核、下丘 脑和边缘系统等脑区NA含量明显减少。PD患 者脑中壳核、苍白球等组织中5 羟色胺(5-HT) 含量也减少。
碍者 • 病人和医生的治疗哲学
早期PD的治疗
➢首选用药原则
1、<65 岁的患者且不伴智能减退可选择: ①非麦角类DR 激动剂;②MAO-B 抑制剂或加 用维生素E;③金刚脘胺，若震颤明显而其他抗 PD 药物效果不佳则可选用抗胆碱能药;④复方 左旋多巴+儿茶酚氨·氧位·甲基转移酶(COMT) 抑制剂，即Stalevo; ⑤复方左旋多巴一般在①、 ②、③方案治疗效果不佳时加用。
鱼 藤 酮 鼠 模 型
※
模 型
MPTP
临床表现-- 一般特点
• 多在60岁后发病，偶有20多岁发病者; • 起病隐袭，缓慢进展，逐渐加剧; • 症状常自一侧上肢开始---波及同侧下肢--对侧上
肢及下肢，呈“N”字型进展(65%~70%); • 25%~30%病例自一侧下肢开始，两侧下肢同时
开始者极少见
• 若疾病影响患者的日常生活和工作能力，则应开 始症状性治疗。
• 尽量推迟左旋多巴的治疗——减少L-dopa代谢产 生的氧自由基对神经细胞的损害，而产生长期的 运动并发症和加速疾病的进展。
多数医生的选择：
在病人发生运动功能障碍时给药。 功能障碍的含义（应个体化 ）： • 症状影响的是优势手还是非优势手 • 症状影响就业或工作能力 • 少动症状显著、步态障碍、姿势障
帕金森病研究进展
导言
帕金森病（Parkinsonism，PD)是一种中老年 常见的运动障碍疾病，以黑质多巴胺能神经元变 性缺失和路易小体形成为病理特征，临床表现为 静止性震颤，运动迟缓，肌强直和姿势步态异常 等。自从1817年英国医生James Parkinson首先描 述起，到现在已经经历了四次认识上的飞跃，但 科研工作者对它的研究一直是医学界的热点。近 年，PD研究的进展体现在基础和临床等多个方 面，有着许多突破性的成就。
3.中华医学会神经病学分会运动障碍与帕金森病学组 中国帕金森病治疗指南（第二版） 中华神经科杂志，2009，39：352-355
帕金森病的治疗目标 • 第一目标:恢复工作能力 • 第二目标:恢复生活自理能力 • 第三目标:减轻痛苦
帕金森病治疗原则
一、综合治疗 • 药物治疗 • 手术治疗 • 康复治疗 • 心理治疗
>65岁 <65岁
运 动
多巴胺受体激动剂
多巴胺受体激动剂+左旋多巴（+/- COMT I）
物
调 节
如果不好，加COMT I
药物治疗
早期PD的治疗
➢何时开始用药:
• 疾病早期若病情未影响患者的生活和工作能力， 应鼓励患者坚持工作，参与社会活动和医学体疗， 可暂缓给予症状性治疗用药;
※ 1.氧化应激反应 2.谷氨酸毒性 3.线粒体功能缺陷 4. 细胞凋亡 5.遗传因素
20世纪60年代，利血平动物模型，6-OHDA模型 20世纪70年代，旋转模型 20世纪80年代，MPTP模型 20世纪90年代，实验性免疫介导的黑质损伤模型 21世纪，根据研究的目的及方法，选用不同的动
物模型进行研究
部、或躯干等
• 姿势不稳：排除视觉性、小脑性、深感觉性 • 排除帕金森综合症：必要时可以结合左旋多巴实
验/阿朴吗啡实验。 • 影像学诊断：脑部MRI、CT检查排除其它疾病，
SPECT及PET等检查能够较特异性确诊PD。
帕金森病的诊断标准
• 至少具有下列中两项:
静止性震颤；运动迟缓；齿轮样肌强直； 姿势反射障碍.
但至少包括前2项其中之一.
• 没有继发性因素: 如药物, 代谢性等 • 确诊只能靠病理：黑质色素细胞的缺失和
路易氏体，及苍白小体等
※
1. 中华医学会神经病学分会 原发性PD治疗的建议（1998年） 中华神经科杂志，1999，32：237-238
2. 中华医学会神经病学分会运动障碍与帕金森病学组 帕金森病治疗指南 中华神经科杂志，2006，39：409-452
四次认识上的飞跃
第一次：帕金森医生对该病的细致观察和描述； 第二次：认识到中脑，黑质细胞变性和纹状体多巴
胺减少是产生PD症状的主要原因，并导致了应 用左旋多巴治疗PD的新纪元； 第三次：Lang-ston等医生发现人工合成的神经毒物 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6 －四氢吡啶（MPTP）产 生帕金森症，为寻找环境致病因子打开局面； 第四次：20世纪90年代中期相继发现了一些与PD 相关的基因突变，掀起了基因致病因子在PD发 生中作用的研究热潮。
主要临床表现
主要症状 • 静止性震颤 • 肌强直 • 运动迟缓 • 姿势步态异常
初发症状：震颤最多(60%~70%)，步行障碍(12%) 、肌强直(10%)、运动迟缓(10%)
小写症(micrographia
屈曲体姿
传统的帕金森病诊断标准
• 运动减慢，加下列三项中的1项 • 静止性震颤，4~6Hz • 强直：通常是铅管样或齿轮样，存在于肢体、颈