肺栓塞的鉴别诊断与治疗
肺栓塞的鉴别诊断与治疗
一．肺栓塞的鉴别诊断：
1．呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主的患者多被诊断为其它的胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。
2．以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主的患者易被诊断为其它的心脏疾病如冠心病（心肌缺血、心肌梗死）、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等和内分泌疾病如甲状腺机能亢进。
3．以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。
二．误诊分析
1．主要误诊疾病类型为心脏疾病（冠心病、风心病、先心病、肺心病、扩张型心肌病、心肌炎、感染性心内膜炎等），呼吸系统疾病（支气管炎、肺炎、原发性肺动脉高压、支气管扩张、肺结核、哮喘等），高血压病，脑血管病，右房黏液瘤，肿瘤，癫痫等。其中以冠心病为各种误诊疾病首位。
肺栓塞时除在肺血管处形成第一个恶性环路外，由于在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠脉灌流不足，心肌缺血，在心脏冠脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可表现出V1-4导联，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置等心肌缺血的表现。
心电图是肺栓塞诊断的双刃剑，恰当应用可以辅助肺栓塞的诊断，相反则造成误诊，其中最容易误诊为冠心病和心肌梗塞, Lefebrvre等认为胸前导联心电图出现T波倒置是肺栓塞的"诊断陷阱"。对这种心电图变化，临床医生应该加强认识，鉴别诊断时必须考虑肺栓塞，而不能一概而论诊断为"冠心病"或"心内膜下心肌梗死"。
2.肺栓塞约有10%的患者出现晕厥，远低于肺栓塞主要症状-呼吸困难的发生率(约85%-90%)，因而极易被忽视，鉴别诊断时也不易考虑到肺栓塞，正如Varon所指出的那样：晕厥是被人遗忘的肺栓塞征象。可能被误诊为冠心病、癫痫、右房粘液瘤、心肌炎、扩张性心肌病、甲状腺机能亢进等。
肺栓塞为何会发生晕厥呢？主要原因如下：①急性右心室衰竭，影响左心室充盈，使心输出量下降，导致脑动脉供血减少。②肺栓塞加重心脏负荷，导致一些引起血流动力学不稳定的快速或缓慢心律失常，继而出现晕厥。③肺栓塞可以引起血管迷走性反射，导致晕厥。这一被人忽略的症状往往是大的栓子阻塞了肺动脉所致，也是致命性肺栓塞的一种征兆。
3.我们看到在肺栓塞的误诊率并没有随着诊断意识的提高和新技术的出现而呈现十分显著的下降，这提示我们虽然肺栓塞的确诊主要是依靠高科技的检查手段如核医学、放射学及超声学检查等，但病史中的高危因素、临床症状和体征的采集和分析也是至关重要的，两者必
须相互结合。
部分患者下肢静脉检查虽未提示血栓形成，即没有找到明确的血栓栓子来源，但如果患者有肺动脉栓塞的征象而且具备静脉血栓形成的多个高危因素，仍应高度怀疑肺栓塞。
4.有报道在肺栓塞的栓子中，血栓栓塞占82.2%，脂肪栓塞占3.3%，羊水栓塞占1.1%，而肿瘤栓塞位居第二占13.3%，故对没有明确血栓形成危险因素的肺栓塞患者，应警惕肿瘤的可能性。肿瘤与肺栓塞的关系已逐渐引起人们的重视。肿瘤患者存在深静脉血栓、肺栓塞的危险因素，对于已确诊的肿瘤患者，我们已注意预防肺栓塞，而且患者发生肺栓塞，也会考虑到肿瘤栓子的可能。北京安贞医院有1例手术证实是原发性肺动脉低分化肉瘤。
这一罕见病例给我们的临床工作一些提示：
对以深静脉血栓、肺栓塞为首发征象而最终确诊为肿瘤患者，必须保持足够的警惕。应仔细询问有无血栓形成的危险因素，若经仔细检查仍未发现明确栓子来源的患者，应作肿瘤的筛查，密切随访有无肿瘤迹象，有条件者作进一步相关检查。
临床检查中UCG、ECT、MRA、CPA均符合肺栓塞的诊断标准，但这些检查并不能完全确定栓子的性质，阳性征象并不意味就是血栓，必须结合病史、临床症状和体征进行综合判断。我们在进行肺栓塞的鉴别诊断时，除了与其它易混淆的心肺疾病、与大动脉炎肺动脉型和先天性肺动脉狭窄等进行鉴别外，对肺栓塞的栓子性质也应进行鉴别，从而有的放矢的进行治疗。
三、肺栓塞的治疗
肺栓塞的病死率为20％～30％，如能得到及时诊断、正确治疗，病死率可以下降至8％以下。肺栓塞的治疗方法包括溶栓、抗凝、介入和手术治疗等。
（一）溶栓治疗：
1．脑卒中和急性心肌梗塞两者溶栓的目的不仅是溶解血栓，更重要的是挽救濒临坏死的脑组织和心肌组织。急性肺栓塞的溶栓的主要目的在于溶解血栓，开通血管。溶栓时间窗为发病两周内，但溶栓时间越早，疗效越佳。部分研究提示：对两周以上的溶栓也有一定疗效。
2. 溶栓治疗的禁忌证：对有相对禁忌证的患者要考虑何种疾病是危及患者生命的主要因素以及溶栓以后对患者的这些相对禁忌证会产生多大的影响，而且必须把握好溶栓的剂量和时机，这方面的工作仍需要大量的实践来完善。
3．溶栓治疗的适应证：
（1）栓塞面积超过2个肺叶血管者
（2）合并休克或低血压（收缩压<90mmHg或血压下降≥40mmHg且持续15分钟以上）者
（3）合并右心功能不全者
4．溶栓治疗的方案：
目前较为公认的急性肺栓塞的溶栓方案是：
UK20,000U/Kg加入250ml液体中两小时静脉滴注
rt-PA10mg加入10ml液体中10分钟内静脉推注，然后rt-PA40～90mg加入90ml液体中110分钟内静脉滴注。
（二）抗凝治疗：
1．溶栓后序贯抗凝：
肺栓塞UK或SK溶栓同时不用抗凝治疗，rt-PA溶栓同时可用抗凝治疗。不论应用何种溶栓药物,溶栓后常规应用抗凝治疗，多采用肝素和华法林。溶栓后即刻测定APTT，当APTT 小于正常对照基础值的2.0倍时开始应用抗凝治疗。
普通肝素以750～1000IU/h或15～20IU/kg/h连续静脉点滴维持，维持APTT在正常对照值的1.5～2.0倍或应用低分子量肝素制剂每隔12h皮下注射一次。
低分子肝素应用2～3天后或普通肝素应用后APTT稳定在正常对照的1.5～2.0倍后加用华法林，一般华法林的起始剂量为3mg,主要根据INR调整剂量，两者重叠使用至INR稳定在2.0～3.0之间时停用肝素。一般肝素应用7～10天，其中与华法林重叠3～7天，华法林至少应用3～6个月，部分患者可能需要终身服用抗凝治疗疗程的长短主要取决于患者的危险因素是否可以改变和消除、首次发作还是复发、合并疾病等，如首次发作且危险因素可以改变的患者，疗程可以3个月；没有明确危险因素的首次发作患者，疗程至少6个月；危险因素不可改变者、合并肺心病者尤其是易栓症者等疗程需要延长，甚至终生抗凝。
2.肺栓塞的单纯抗凝治疗：
适应证：在没有抗凝禁忌证的情况下对于有溶栓禁忌证、失去溶栓机会或没有溶栓适应证的肺栓塞患者进行单纯抗凝治疗；非大块肺栓塞且没有血压下降者；慢性栓塞性肺动脉高压者；肺动脉血栓内膜剥脱术后。临床高度怀疑PE时但又没有条件和时机进行确诊检查时，可以进行单纯的抗凝治疗。
国内常用的负荷剂量为2,000～3,000U/h，然后普通肝素以750～1,000IU/h或15～20IU/kg/h 连续静脉点滴维持，维持APTT在正常对照值的1.5～2.0倍或应用低分子量肝素制剂。
低分子肝素应用2～3天后或普通肝素应用后APTT稳定在正常对照的1.5～2.0倍后加用华法林。
（三）介入治疗
1998年Sors提出导管介入治疗肺栓塞的适应证：急性大面积PE、血流动力学不稳定者、溶栓疗效不佳或有禁忌者、经皮心肺支持（PCPS）禁忌或不能实施者并需要有经验丰富的导管操作组。我国国内在肺栓塞的治疗方面也作了许多工作，几家大医院已开展了急性肺栓塞的介入治疗，我们认为肺栓塞介入治疗的适应证包括：急性大面积肺栓塞伴进展性低血压、严重呼吸困难、休克、晕厥、心脏骤停；溶栓禁忌证者；开胸禁忌证者和/或伴有极易脱落的下腔静脉及下肢静脉血栓者。肺栓塞介入治疗主要包括以下几个方面：
1.导管内溶栓：肺动脉内局部用药特别是小剂量时可减少出血并发症,但局部治疗的不利方面是需要通过肺动脉导管,故现已多采用外周静脉给药方法。
2.导丝引导下导管血栓捣碎术：Thomas SR报告可用旋转猪尾导管进行碎栓。Zwaan M进行了一组体外实验包括4种装置：猪尾导管、clot buster、Hydrolyser导管以及改良的hydrolyser 导管，结果发现在肺栓塞的治疗中，这4种装置均有效。猪尾导管虽然较简便，但同其它三种装置比较而言，它相对费时、粉碎栓子的效果弱而且Miller积分也下降的不多。该作者认为在4种装置中hydrolyser导管是最有希望的。
3.局部机械消散术：Amplatz Thrombectomy Device(ATD)是一种机械性的血栓切除装置，利用再循环式装置可以将血栓块溶解成13微米的微粒。应用ATD进行的肺动脉血栓切除术适用于致命性PE、循环低血压者、不伴低血压的急性右心扩张者、有溶栓禁忌证者，其最适于中心型栓子，对新鲜血栓有较好疗效且无需完全溶解血栓。北京安贞医院已成功进行数例，疗效佳，该方法是很有前景的。
4.球囊血管成型术：通过球囊扩张挤压血栓使得血栓碎裂成细小血栓，利于吸栓或溶栓。若急性肺栓塞合并肺动脉狭窄，球囊扩张还可使管腔扩大，必要时行支架置入术。
5.导管碎栓和局部溶栓的联合应用：Thomas SR报告用旋转猪尾导管破碎巨大血栓同时局部应用溶栓剂，48小时后肺动脉平均压明显下降，有效率为60%，死亡率为20%。
此外还有一些介入治疗的方法如电解取栓术、负压吸引取栓术等。
急性肺栓塞的介入治疗安全性较高、技术难度不大，是一种有效方法，有着广阔的研究前景,但仍有待于进一步的补充与完善，特别是碎栓、吸栓的导管装置还有待于改进和创新。
6．深静脉血栓的介入治疗
永久性腔静脉滤器置入术（IVC）：
主要适应证：虽经充分抗凝治疗仍再发静脉血栓者、下肢静脉近端反复血栓形成者和预防有绝对抗凝禁忌证者的PE的发生。
此外大面积肺栓塞或近端深静脉血栓溶栓前、慢性血栓栓塞性肺动脉高压外科手术前、高危患者骨科手术前等也可考虑应用滤器，但这种预防性的治疗方式的价值仍有待于进一步的评价，而且此类患者更适合应用临时性滤器。
应严格掌握IVC的适应证和禁忌证，目前的研究表明IVC并未延长首次出现静脉血栓栓塞患者的生存率，而且虽然IVC可以减少肺栓塞的发生率，但并未降低DVT的复发率，因此安置滤器后应长期口服华法林，维持INR在2.0～3.0。
随访并发症和远期疗效。安置滤器后可能出现下肢静脉淤滞、阻塞以及滤器移行、脱落和静脉穿孔等并发症。
（四）外科治疗：
1.急性肺栓塞的外科治疗：
肺动脉血栓摘除术：早在1961年Cooley在体外循环下行肺动脉血栓摘除术就获得了成功。但直到现在，对于其适应证和手术时机的认识仍不统一。与慢性血栓栓塞性肺动脉高压不同，一般术中仅去除血栓，而不剥脱内膜。
主要用于伴有休克的大块PE、收缩压低于100mmHg，中心静脉压增高、肾功能衰竭、内科治疗失败或有溶栓禁忌证不宜内科治疗者。
急性肺栓塞的手术死亡率较高，国外一些资料报道可高达80%。。
2.慢性血栓栓塞性肺动脉高压的外科治疗：
到目前为止，全世界文献可查的肺动脉血栓内膜剥脱术不足1500例，大部分病例由美国圣地亚哥加州大学医院完成，手术死亡率降至6.6%。
手术适应证：①HYHA心功能Ⅲ或Ⅳ级者②肺血管阻力>30kPa/L/S③肺动脉造影显示，病变起始于肺叶动脉起始处或近端；在支气管肺段也可以手术，但有肺血管阻塞解除不全的可能。
术后处理：肺动脉血栓内膜剥脱术后主要生理变化是右心室后负荷减低和肺血重分布。
手术危险因素：肺动脉血栓内膜剥脱术后主要死亡原因是肺再灌注损伤和肺动脉压力持续不降。
远期疗效：肺动脉血栓内膜剥脱术通过减低右心后负荷，增加心排量，改善通气血流比例失调等方面改善患者的症状。
（五）试验性治疗问题
对临床高度怀疑PE，但当地当时不具备检查条件或因为病情不允许进行确诊检查，不能诊断PE；但是在尽可能排除其它的可能诊断，并没有溶栓或抗凝禁忌证、没有显著出血风险，可考虑试验性的抗凝或溶栓治疗。
张维君马涵英
肺栓塞的鉴别诊断与治疗
肺栓塞的鉴别诊断与治疗 一．肺栓塞的鉴别诊断： 1．呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主的患者多被诊断为其它的胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。 2．以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主的患者易被诊断为其它的心脏疾病如冠心病（心肌缺血、心肌梗死）、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等和内分泌疾病如甲状腺机能亢进。 3．以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。 二．误诊分析 1．主要误诊疾病类型为心脏疾病（冠心病、风心病、先心病、肺心病、扩张型心肌病、心肌炎、感染性心内膜炎等），呼吸系统疾病（支气管炎、肺炎、原发性肺动脉高压、支气管扩张、肺结核、哮喘等），高血压病，脑血管病，右房黏液瘤，肿瘤，癫痫等。其中以冠心病为各种误诊疾病首位。 肺栓塞时除在肺血管处形成第一个恶性环路外，由于在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠脉灌流不足，心肌缺血，在心脏冠脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可表现出V1-4导联，n、川、aVF导联T波倒置等心肌缺 血的表现。 心电图是肺栓塞诊断的双刃剑，恰当应用可以辅助肺栓塞的诊断，相反则造成误诊，其中最容易误诊为冠心病和心肌梗塞, Lefebrvre 等认为胸前导联心电图出现T 波倒置是肺栓塞的诊断陷阱"。对这种心电图变化，临床医生应该加强认识，鉴别诊断时必须考虑肺栓塞，而不能一概而论诊断为"冠心病"或"心内膜下心肌梗死"。 2. 肺栓塞约有10%的患者出现晕厥，远低于肺栓塞主要症状-呼吸困难的发生率（约 85%-90%），因而极易被忽视，鉴别诊断时也不易考虑到肺栓塞，正如Varon 所指出的那样：晕厥是被人遗忘的肺栓塞征象。可能被误诊为冠心病、癫痫、右房粘液瘤、心肌炎、扩张性心肌病、甲状腺机能亢进等。 肺栓塞为何会发生晕厥呢？主要原因如下：①急性右心室衰竭，影响左心室充盈，使心输出量下降，导致脑动脉供血减少。②肺栓塞加重心脏负荷，导致一些引起血流动力学不稳定的快速或缓慢心律失常，继而出现晕厥。③肺栓塞可以引起血管迷走性反射，导致晕厥。这一 被人忽略的症状往往是大的栓子阻塞了肺动脉所致，也是致命性肺栓塞的一种征兆。 3. 我们看到在肺栓塞的误诊率并没有随着诊断意识的提高和新技术的出现而呈现十分显著 的下降，这提示我们虽然肺栓塞的确诊主要是依靠高科技的检查手段如核医学、放射学及超 声学检查等，但病史中的高危因素、临床症状和体征的采集和分析也是至关重要的，两者必 须相互结合。
肺栓塞临床表现的鉴别诊断
肺栓塞临床表现的鉴别诊断 PE的症状多种多样，主要表现在呼吸和心脏系统方面，但也会出现其他系统的症状，这些症状均无特异性。一项前瞻性、多中心的研究显示，在2454例急性PE的患者中，89%有临床症状，但血流动力学稳定，4%血流动力学不稳定，7%的患者无症状。临床症状主要包括呼吸困难（82%）、胸痛（49%）、咳嗽（20%）、晕厥（14%）、咯血（7%）。 呼吸困难是PE最常见的症状，轻者只表现为活动性呼吸困难，重者在静息时也出现呼吸困难。临床上引起呼吸困难的常见疾病包括：各种心脏疾患引起的充血性心力衰竭、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺间质疾病、自发性气胸、重症肺炎和ARDS等。心力衰竭患者常有心脏病史，夜间可出现阵发性呼吸困难，心电图和心脏彩超有助于诊断；支气管哮喘引起的呼吸困难常为阵发性发作，诱因可为外界过敏原或上呼吸道感染，呼吸困难常伴有咳嗽或白黏痰，呼气性呼吸困难较吸气更明显，夜间常有发作，发作时，双肺可闻及呼气性哮鸣音，重者在吸气和呼气相均可闻及哮鸣音，吸入β2受体兴奋剂、口服或静滴茶碱或激素可缓解症状，对不典型的患者可做气道激发试验；慢性阻塞性肺疾病多发生于长期吸烟者，早期仅表现为痰多和咳嗽，当肺功能受损到一定程度时才表现呼吸困难，肺功能测定显示阻塞性通气功能障碍，晚期血气多表现为低氧和二氧化碳潴留‐即2型呼吸衰竭，当患者表现为氧分压降低与二氧化碳升高不成比例时或1型呼吸衰竭伴呼吸性碱中毒时，应警惕该病合并PE；肺间质疾病、自发性气胸、重症肺炎和A RDS均常表现呼吸困难等症状，根据病史及胸片或胸部CT等辅助检查，较容易排除。 胸痛鉴别的疾病主要有：其他原因引起的胸膜炎、心绞痛、急性心肌梗死和主动脉夹层等。PE引起的胸痛常表现为胸膜痛，深呼吸时胸痛加重，常由于栓塞部位靠近胸膜，局部肺组织缺血产生炎症渗出，累及胸膜，引起胸膜炎症，故胸痛常伴有少量胸腔积液，多为渗出液，如未发生肺梗死，积液一般7～10天吸收，肺梗死引起的胸腔积液一般2～3周吸收。结核性胸膜炎常慢性或亚急性起病，胸痛常发生在少量胸腔积液时，此时不伴有呼吸困难（部分患者主诉呼吸困难是由于胸痛而不敢深呼吸），当胸腔积液增多时，胸痛缓解，此时可出现呼吸困难，胸腔积液中ADA增高，有助于临床诊断，胸膜活检找到结核肉芽肿可确诊，阳性率为70%～80%。胸膜旁的肺炎常引起胸痛和少量胸腔积液，与PE引起的肺出血渗出容易混淆，当发热、血白细胞等感染征象不明显和（或）抗生素治疗效果不好时，应注意排除PE。恶性胸腔积液常伴有同侧肺实质的肿块，胸腔积液中找到肿瘤细胞即可确诊。心绞痛性质为胸骨后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，不随呼吸而加重，休息或含用硝酸甘油，
2021年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)
2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层
1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。
肺栓塞病因发病机制病理生理临表现诊断治疗
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270） 肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2]我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。 下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述 一、肺栓塞病因与发病机制： 肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以
急性肺栓塞的诊断与治疗
急性肺栓塞的诊断与治疗 南昌大学第三附属医院 南昌市第一医院心内科 郑春华 肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。 PTE是最常见PE。 15%发生肺梗死 深静脉血栓形成(DVT) 症状 典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占所有肺栓塞患者的1/3 常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥 特别强调 “不能解释”的呼吸困难：仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者，经强心利尿，扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析及其他各项检查。 胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。 晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，可引起晕厥，晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及血管源性晕厥。如果能排除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。 咯血 体征 低热，紫绀，呼吸次数增加，窦性心动过速，P2 亢进，胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣返流性杂音，胸膜摩擦音等。 血气分析 严重的低氧血症 心电图 目前则认为，几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。 肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。 既往无慢性肺病疾患病史的患者，还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能 avL导联S波>1.5mm； 胸前导联过渡区左移至V5导联 肢体导联QRS波群低电压（<5mm）等。 还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变 TV1-2倒置，SV1 （或V3R-V5R）粗钝挫折，也可能提示PE。 这些异常的心电图尤其注意与冠心病不稳定性心绞痛，急性及陈旧性心肌梗塞鉴别。 年龄较大的急性肺栓塞患者，如果有胸痛，同时心电图一些导联出现T波改变，易首先考虑为“冠心病、心绞痛”，但是肺栓塞多伴有不同程度的呼吸困难，血气分析及放射性核素肺
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相
2019年整理esc急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版资料
2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版 2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！ 2?概述 2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。 2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。
2.3病理生理 急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素
2.4临床分期和初始危险分层 急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。
肺栓塞诊断标准
肺栓塞诊断标准 肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环 障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年来已经发生彻底改变。虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。最新统计资料显示：我国每年约60万人患PE占死因的第四位。 PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。 诊断程序与诊断措施 PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。 （一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊） 对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。
肺栓塞的诊疗(3)-诊断和鉴别诊断
第九节肺栓塞的诊断策略 目前，我国尚无自己的诊断策略，因此，各医院因地制宜建立了一整套完备的诊断体系对肺栓塞进行筛查就显得十分重要，正如Tony Fennerty等所提出的那样：各医院应制定自己的肺栓塞诊治方案。 一、肺栓塞的诊断程序 对于有呼吸困难、气短、胸闷、胸痛（包括胸骨下疼痛、胸膜痛）、咳嗽、咯血、晕厥等症状的患者，对于有低热、呼吸次数增加、心动过速、紫绀、P2亢进、胸骨左缘第二肋间收缩期杂音、三尖瓣反流性杂音、胸膜摩擦音等体征的患者，尤其是对于近期有外伤史、手术史及长途旅行史，既往患者有深静脉血栓，深静脉炎等危险因素的患者，应考虑是否存在肺栓塞。 心电图、胸片、血气检查和D-Dimer联合作为肺栓塞诊断的初步筛查手段，可以减少肺栓塞漏诊。 心电图示右心负荷过重者（心电轴右偏、顺钟向转位和右束支传导阻滞）应考虑到肺栓塞。我们曾对既往无慢性心肺疾病的44例急性肺栓塞患者入院时12导联心电图检查。心电图示SⅠQⅢTⅢ者应高度怀疑肺栓塞，甚至对于胸前导联T波倒置者也应高度重视，不能不加鉴别地诊断为“冠心病、心绞痛”。当然，心电图改变必须与临床密切结合，而且要动态观察，心电图异常表现可以作为诊断重要的参考依据。 肺栓塞血气分析常表现为低氧血症、过度通气，但是约有20%患者PaO2正常。有研究发现一组疑诊肺栓塞的患者中，最后确诊肺栓塞租和排除肺栓塞组的低氧血症发生率无显著性差异。 X线平片正常、或是有典型的PE征象、发现胸部其他病变，都对PE的诊断及鉴别诊断有重要帮助。 D-Dimer为肺栓塞必备的筛查方法，欧洲国家甚至认为这一指标应该作为肺栓塞首选的筛查指标。其具体应用为：D-Dimer＜500ug/L可安全地除外肺栓塞。对于急诊患者可采用半定量乳胶凝集法，但住院患者宜采用ELISA法测定精确值，因为D-Dimer精确值不仅具有诊断价值，而且可以评价治疗效果。 对于基本检查提示有肺栓塞可能的患者，行超声检查并选择无创性确诊检查。 超声检查包括超声心动及下肢深静脉超声检查。超声心动对肺栓塞所致的右心室扩张、右室运动减低、肺动脉增宽、肺动脉高压、三尖瓣反流等右心室负荷增加等现象较灵敏，但是这些异常同样可以存在与其他疾病中，因此不具有特异性；而且超声心动直接发现肺动脉内栓子几率极小，我院观察的82例患者中仅有7例发现其肺动脉或/和左右肺动脉主干内血栓。所以，除非有直接征象，一般情况下仅依靠超声心动及不能诊断也不能除外肺栓塞，但超声心动可以作为诊断参考依据，间接地支持肺栓塞的诊断，评估肺栓塞患者右心功能的重要手段。国外认为下肢深静脉超声检查费用低廉，检出率较高，因此患者收益较大，国内也有学者认为多数肺栓塞患者均可发现深静脉血栓，但是我们的资料却显示仅有不足一半的肺栓塞患者行下肢静脉超声检查能发现血栓，其余患者深静脉通畅，甚至少部分患者无法找到血栓的来源。下肢静脉超声检查可以用来解释肺栓塞的原因，并为以后的预防工作（如植入静脉滤器）提供依据。 PE的无创性确诊检查方法包括核素肺通气-灌注显像、CT、MRA等。 肺通气-灌注显像、CT、MRA都是有价值的无创性检查手段，三者各自的利弊不赘述。 对于上述检查仍不能明确诊断者，需行有创性确诊检查-肺动脉造影，注意对造影剂征象的鉴别诊断。 我们根据“欧洲心脏病学会急性肺动脉栓塞诊断和治疗指南”以及自己的临床实践经验
肺栓塞的鉴别诊断与治疗
肺栓塞得鉴别诊断与治疗 一. 肺栓塞得鉴别诊断: 1.呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主得患者多被诊断为其它得胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。 2.以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主得患者易被诊断为其它得心脏疾病如冠心病(心肌缺血、心肌梗死)、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等与内分泌疾病如甲状腺机能亢进。 3.以晕厥、惊恐等表现为主得患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。 二.误诊分析 1.主要误诊疾病类型为心脏疾病(冠心病、风心病、先心病、肺心病、扩张型心肌病、心肌炎、感染性心内膜炎等),呼吸系统疾病(支气管炎、肺炎、原发性肺动脉高压、支气管扩张、肺结核、哮喘等),高血压病,脑血管病,右房黏液瘤,肿瘤,癫痫等。其中以冠心病为各种误诊疾病首位。 肺栓塞时除在肺血管处形成第一个恶性环路外,由于在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多,导致冠状动脉痉挛,造成冠脉灌流不足,心肌缺血,在心脏冠脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可表现出V1-4导联,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置等心肌缺血得表现。心电图就是肺栓塞诊断得双刃剑,恰当应用可以辅助肺栓塞得诊断,相反则造成误诊,其中最容易误诊为冠心病与心肌梗塞, Lefebrvre等认为胸前导联心电图出现T波倒置就是肺栓塞得"诊断陷阱"。对这种心电图变化,临床医生应该加强认识,鉴别诊断时必须考虑肺栓塞,而不能一概而论诊断为"冠心病"或"心内膜下心肌梗死"。 2、肺栓塞约有10%得患者出现晕厥,远低于肺栓塞主要症状-呼吸困难得发生率(约85%-90%),因而极易被忽视,鉴别诊断时也不易考虑到肺栓塞,正如Varon所指出得那样:晕厥就是被人遗忘得肺栓塞征象。可能被误诊为冠心病、癫痫、右房粘液瘤、心肌炎、扩张性心肌病、甲状腺机能亢进等。 肺栓塞为何会发生晕厥呢？主要原因如下:①急性右心室衰竭,影响左心室充盈,使心输出量下降,导致脑动脉供血减少。②肺栓塞加重心脏负荷,导致一些引起血流动力学不稳定得快速或缓慢心律失常,继而出现晕厥。③肺栓塞可以引起血管迷走性反射,导致晕厥。这一被人忽略得症状往往就是大得栓子阻塞了肺动脉所致,也就是致命性肺栓塞得一种征兆。 3、我们瞧到在肺栓塞得误诊率并没有随着诊断意识得提高与新技术得出现而呈现十分显著得下降,这提示我们虽然肺栓塞得确诊主要就是依靠高科技得检查手段如核医学、放射学及超声学检查等,但病史中得高危因素、临床症状与体征得采集与分析也就是至关重要得,两者必须相互结合。 部分患者下肢静脉检查虽未提示血栓形成,即没有找到明确得血栓栓子来源,但如果患者有肺动脉栓塞得征象而且具备静脉血栓形成得多个高危因素,仍应高度怀疑肺栓塞。 4、有报道在肺栓塞得栓子中,血栓栓塞占82、2%,脂肪栓塞占3、3%,羊水栓塞占1、1%,而肿瘤栓塞位居第二占13、3%,故对没有明确血栓形成危险因素得肺栓塞患者,应警惕肿瘤得可能性。肿瘤与肺栓塞得关系已逐渐引起人们得重视。肿瘤患者存在深静脉血栓、肺栓塞得危险因素,对于已确诊得肿瘤患者,我们已注意预防肺栓塞,而且患者发生肺栓塞,也会考虑到肿瘤栓子得可能。北京安贞医院有1例手术证实就是原发性肺动脉低分化肉瘤。 这一罕见病例给我们得临床工作一些提示: 对以深静脉血栓、肺栓塞为首发征象而最终确诊为肿瘤患者,必须保持足够得警惕。应仔细询问有无血栓形成得危险因素,若经仔细检查仍未发现明确栓子来源得患者,应作肿瘤得筛查,
肺栓塞的诊断与治疗指南
肺栓塞的诊断与治疗指南 2005-5-9 1.一、前言（略） 二、名词与定义 肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓 栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓 阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的 最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因 血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。 PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。 三、危险因素（略） 四、病理与病理生理（略） 五、临床征象 1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症 状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对 PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是 最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛(4%～12%)。 (3)晕厥（11%～20%)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。(5)咯血 （11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意临 床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。 2．体征：(1)呼吸急促（70%），呼吸频率>20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40%）。 (3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%）。(5)发热（43%），多为低热， 少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动（12%）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或） 细湿罗音（18%～51%），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30%）。(9)肺动脉瓣区第 二音亢进或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣区收缩期杂音。 3．深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否 存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮 肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明 显体征。 4．动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分 患者的结果可以正常。 5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST 段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图 改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后 即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示 PTE具有更大意义。 6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失， 肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干 增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X 线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。
2018版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》精要解读(4)——特殊情况篇
2018版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》精要解读（4）— —特殊情况篇 急性PTE临床处理面对的情况复杂多样，会给临床工作者带来众多的困惑与矛盾，新版指南针对六种特殊情况的PTE的诊断与处理进行了详细的论述：妊娠合并PTE、恶性肿瘤合并PTE、PTE合并活动性内出血、围手术期PTE、PTE 合并右心血栓、血小板减少合并PTE。妊娠合并PTE的诊断与处理 【推荐意见】1. 妊娠期，如果疑诊急性PTE：（1）建议进行D-二聚体检测，若阴性可基本除外急性PTE【2C】；（2）建议行下肢CUS检查，一旦确诊DVT，即可按照VTE进行处理【2C】；（3）如下肢CUS检查阴性，临床仍高度怀疑PTE，建议行肺V/Q显像【2C】。2. 妊娠合并急性PTE的治疗：（1）妊娠期间抗凝药物首选LMWH【1B】。产后建议切换为华法林【2B】；（2）溶栓治疗仅限用于危及生命的高危PTE【2C】。【推荐意见说明】对于疑诊急性PTE的妊娠妇女，需要平衡潜在的致死性风险和放射暴露带来的损伤。肺V/Q显像和CTPA对胎儿的放射暴露为1～2 mSv，但CTPA对孕妇乳腺组织的放射暴露高达10～70 mSv，为肺V/Q显像的35倍，会增加孕妇的乳腺癌风险。此外，CTPA检查所需要的碘造影剂可以诱发胎儿甲状腺功能减低，所以诊断妊娠合并PTE
优先选择肺V/Q显像。恶性肿瘤合并PTE 【推荐意见】1. 恶性肿瘤患者疑诊急性PTE，D-二聚体检测阴性具有除外诊断价值【2B】。2. 活动期恶性肿瘤合并PTE，建议给予LMWH抗凝治疗至少3～6个月【2B】。3. 活动期恶性肿瘤合并PTE，在抗凝治疗3个月后，若出血风险不高，推荐延长抗凝时间，甚至终生抗凝【1C】。【推荐意见说明】临床上肿瘤栓塞与血栓栓塞症状相似，应注意鉴别。恶性肿瘤合并PTE，急性期抗凝治疗结束后，需要权衡血栓复发的风险和出血的风险，评估是否需要长期甚至终生抗凝，后续长期治疗方案包括继续应用LMWH、转换为华法林、DOACs 或停止抗凝治疗。PTE合并活动性出血 【推荐意见】1. 急性PTE合并活动性出血，建议评估出血严重程度，并采取不同处理策略【2C】。2. 活动性出血评估为小出血，建议在抗栓治疗同时积极进行局部处理【2C】。 3. 如活动性出血为大出血或临床相关非大出血，建议暂停抗凝治疗，并积极寻找出血原因，同时对出血原因进行治疗【2C】。【推荐意见说明】活动性出血是抗凝治疗的禁忌。对于PTE合并大出血、临床相关非大出血首先应停止抗凝治疗，针对出血原因进行相关治疗，为抗凝治疗创造条件。小出血对于全身影响较小，比如牙龈出血等，如能通过局部治疗起到止血作用，可暂时不停用抗凝治疗，如局部处理无效，仍应权衡对全身的影响、抗凝治疗的必要性，制定治疗方案。
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2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南 中文完整版 2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完 整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！ 2?概述 2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在 未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。 2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服 避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。
2.3病理生理 急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素
2.4临床分期和初始危险分层 急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗 方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。
急性肺栓塞的规范化诊断与治疗
急性肺栓塞的规范化诊断与治疗 中南大学湘雅医院邓跃林 肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE肺栓塞)是欧美等发达国家最常见致死性急症，也是 各个年龄组主要的致死原因。在美国的肺栓塞死亡率仅次于恶性肿瘤和心肌梗死而排在第3位, 每年至少65万病人死于肺栓塞。英国的年发病率60-70/100万，年死亡率100/1000万。 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，肺栓塞 引起的肺岀血或坏死称为肺梗死(pulmonary infarction)。其临床表现可从无症状到咯血乃至猝 死,症状与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺功能相关，75%血栓来源于下肢或盆腔的深静 脉系统。 在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高 达70%。肺栓塞在我国一直被认为是少见病，近10年来有关临床流行病学调查，发现病例数呈稳 步上升趋势，应引起临床医生警惕。 1 ?肺栓塞的临床表现 典型症状为呼吸困难、胸痛和咯血，有人称为肺梗死三联征。呼吸困难发生率高达60%，多 表现为劳力性呼吸困难。临床医生应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间。以胸憋闷为 主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别。 胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致。少数病人表现为心绞痛样痛”， 可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。 咯血发生率3%,血量不多，鲜红色,数日后变为暗红色，提示有肺梗死。其他症状有咳嗽，多表现为干咳，可伴哮鸣音；惊恐,由胸痛或低氧血症所致。 当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时，可引起一时性脑缺血，表现为晕厥，可为肺梗死的首发症 状。应特别强调的是，临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。 肺梗死体格检查可发现，96%患者有呼吸加快，58%患者可闻干啰音、湿啰音，53%患者可闻到高音调的第二心音，44%患者有心动过速 (>100/min ),43%的患者有发热(>37.8 ° C)，36%患者有岀汗，32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征。24%患者有下肢水肿，23%患者有 心脏杂音。 心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞，大块肺栓塞，发绀提示病情严重。胸部检查 可无任何异常体征，如一侧肺栓塞范围较大，肺容积缩小。心包摩擦音和胸膜摩擦音，或有胸腔积 液、肺动脉高压和右心衰竭体征。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。颈静脉充盈和异 常搏动有诊断和鉴别诊断意义。 肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此,下肢深静脉血栓形成(de
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南最新版本
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015） 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE 常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急