主动脉夹层的影像学诊断(附22例报告)
如何解读超声心动图报告-主动脉夹层——手把手教你学心超系列(12)
AD的二维超声表现
AD的二维超声表现
AD的食管超声探查
AD的食管超声表现
Schematic overview of modified transesophageal echocardiography. 1. Esophagus with TEE probe; 2. Trachea and left main bronchus
A normal flow pattern during extracorporeal circulation; artefact in the long-axis view, which does not indicate a persistent dissection.
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1 A
UCG不推荐作为血流动力学稳定，血压正 常而怀疑（非高风险）PE诊断的初始。
2
B
不允许即刻行CT肺动脉造影时TTE可以提供 RVD 的证据，并据此先行溶栓挽救生命。
3
C
血压正常时，TTE不推荐作为诊断工具， 但可以用于危险分层。
AD的并发症
A型夹层破入心包腔手术过程
小结
肺栓塞是临床危重症，但肺栓塞不等于肺血栓栓塞症 超声心动图是PE的重要评估手段，表现各异 肺栓塞患者的超声报告多种多样，应区别对待
AD的食管超声表现
Modified TEE video of a patient with Stanford type A aortic dissection with progression into the innominate artery, visualized in a 2D long-axis and short-axis view.
AD的食管超声表现
主动脉夹层影像学诊断
主动脉夹层影像学诊断主动脉夹层影像学诊断一、引言在医学领域，主动脉夹层是一种严重的主动脉疾病，常常因其高度致死性而引起关注。
影像学诊断在主动脉夹层的早期识别和定量评估中起着至关重要的作用。
本文将详细介绍主动脉夹层的影像学诊断方法及其应用。
二、影像学诊断方法2.1 胸部X线摄影2.1.1 单纯X线摄影2.1.1.1 正常胸部X线表现2.1.1.2 异常胸部X线表现及可能的主动脉夹层征象2.1.2 CT胸部血管造影2.1.2.1 CT胸部血管造影的原理2.1.2.2 CT胸部血管造影在主动脉夹层诊断中的应用2.1.2.3 CT胸部血管造影的结果分析与诊断2.2 MRI2.2.1 MRI的基本原理2.2.2 MRI在主动脉夹层诊断中的应用2.2.3 MRI结果分析与诊断2.3 超声检查2.3.1 超声检查的基本原理2.3.2 超声检查在主动脉夹层诊断中的应用2.3.3 超声检查结果分析与诊断2.4 核医学检查2.4.1 核医学检查的基本原理2.4.2 核医学检查在主动脉夹层诊断中的应用2.4.3 核医学检查结果分析与诊断三、临床应用3.1 早期主动脉夹层的诊断3.1.1 影像学方法在早期主动脉夹层诊断中的优势和局限性3.1.2 利用影像学方法进行早期主动脉夹层诊断的策略3.2 主动脉夹层的定量评估3.2.1 影像学方法在主动脉夹层定量评估中的优势和局限性3.2.2 利用影像学方法进行主动脉夹层定量评估的策略四、结论主动脉夹层影像学诊断方法与应用在临床上具有重要价值，可帮助医生早期发现和及时干预主动脉夹层，提高治疗效果和生存率。
附件：1.胸部X线摄影示例图片2.CT胸部血管造影示例图片3.MRI示例图片4.超声检查示例图片5.核医学检查示例图片法律名词及注释：1.充血：指血管扩张，使血液充盈于血管内。
2.动脉瘤：指动脉腔局部扩张异常。
3.穿透：指物体直接穿越或通过其他物体。
4.血肿：指某处血液聚集形成的血液团块，常在受伤部位形成。
主动脉夹层的临床分析
主动脉夹层的临床分析关键词主动脉夹层高血压动脉瘤主动脉夹层(aortic dissection,AD)较少见,但近年来由于影像学长足的进步和人们对此病认识的提高,其发生率有逐年上升趋势,本文就2004年4月至2006年4月遇到的16例AD患者,总结报告如下:1 临床资料1.1 对象2000年4月至2006年4月期间经急诊科诊断的AD患者共16例，男11例，女5例，年龄41~76岁，平均（61.2±13.6）岁。
同时合并高血压10例，冠心病4例，糖尿病2例。
全部患者均经影像学检查确诊为AD。
1.2 临床表现以突发性前胸部、背部、腹部、腰部撕裂样疼痛12例，胸闷、气短3例，休克1例。
伴胸水和心包积液各1例、单例大动脉搏动消失1例。
1.3 辅助检查周围血液中白细胞轻度升高10例，心电图有ST-T改变9例。
全部患者均经UCG、CT或MRI确诊，14例收住院进一步检查治疗，2例回家。
2 讨论主动脉夹层（AD）系主动脉中层退行性变囊性坏死，在某些诱因下可引起动脉内膜撕裂、血液进入主动中层形成血肿，国内一组700余例报告，心血管疾病的病理解剖资料发现AD占1.7%好发年龄40~70岁。
近端夹层的发病率高于远端。
约70%的夹层内膜撕裂入口位于主动脉，20%位于左锁骨下动脉以远，10%位于主动脉分叉大血管分支处[1]。
高血压是AD最常见的致命因素，约70%~80%AD是因为高血压所致。
近半数A型和几乎全部B型AD患者有高血压史，急性发作时多有血压升高。
AD形成的两个基本因素是高血压和动脉中层变性。
近年来多采用美国斯坦福Daily和Miller提出的分类。
根据病变是否累及升主动脉而将AD分为两型：凡升主动脉受累者为A型（包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型），约占2/3；病变在左锁骨下动脉远端开口为B型（DeBakeyⅢ型），约1/3。
解剖分类法将本病变为近端（A型）和远端（B型）。
本病临床表现复杂多变,易漏诊,误诊,单凭临床表现、心电图、胸部X线等检查无法确诊有无AD。
医学影像学：主动脉夹层的影像学表现知识
医学影像学：主动脉夹层的影像学表现知识主动脉夹层是一种严重危害人民健康的危急病症。
如不予与治疗，早期死亡率高达每小时l%～2%。
近年来，无创性影像技术的发展，提高了对主动脉夹层诊断的特异性和敏感性。
我们总结主动脉夹层的影像学表现知识，内容如下：【影像学表现】(1)X线表现急性主动脉夹层时，短期内可见纵隔或主动脉阴影明显增宽，搏动减弱或消失，边缘模糊，主动脉壁钙化内移。
破人心包或有主动脉瓣关闭不全时，心影明显扩大。
破入胸腔时，可见胸腔积液。
慢性主动脉夹层时，上纵隔明显增宽，主动脉局限或广泛扩张，有时外缘呈波浪状。
主动脉内膜钙化明显内移，左室可因主动脉瓣关闭不全而增大。
(2)超声表现1)增宽的主动脉内可见撕裂的内膜片反射。
该内膜片反射纤细，将主动脉分为真假两腔。
2)撕裂的内膜上有时可见其连续性中断，为真假腔相交通的破口，多位于夹层病变的起源处。
在夹层病变的远端，有时可见再破口。
3)假腔内有时可见血栓形成。
4)真腔内血流速度相对较快，假腔内血流速度缓慢或血流信号延迟出现或无血流显示。
在人口处可见白真腔流向假腔的血流，而于再人口还可见m使腔流向真腔的血流。
5)夹层病变累及主动脉根部时，彩色多普勒血流显像常可探及主动脉瓣返流。
(3)CT表现1)平扫CT可显示钙化内膜内移，假腔内血栓，以及主动脉夹层血液外渗、纵隔血肿、心包和胸腔积血等。
2)增强CT可见主动脉双腔和内膜片;通常真腔较窄，充盈对比剂较快，而假腔较大，充盈对比剂较慢;可显示内膜破口和再破口及主要分支血管受累情况，包括冠状动脉、头臂动脉和肾动脉开日等;MSCT或EleCT还可观察主动脉瓣和左室功能。
(4)MRI表现MRI可提供主动脉夹层的形态和功能信息。
1)真假腔和内膜片及病变范围：真假双腔信号强度可相同，亦可不同;两者之间可见线状结构的内膜片，通常假腔明显大于真腔。
2)内膜破口或再破口表现为内膜片连续中断;电影MR可见破口处血流往返或假腔侧的血流信号喷射征象。
主动脉夹层病例报告
临床表现
急性主动脉夹层发病突然，90%以上 表现为前胸、后背或腹部突发性剧烈的撕 裂样或刀割样锐痛，疼痛可沿大动脉走行 方向传导和转移至腹部或下腹部,80%病人 伴有高血压和心动过速。
小结
1 疾病的特点
前胸、后背或腹部突发性剧烈 的撕裂样或刀割样，常伴有高 血压
2 鉴别诊断的分析
1.心肌梗死 2.肺栓塞 3.心绞痛
StanfordB型主动脉夹层,应在药物控制 血压、心率稳定后，限期行血管腔内修 复术
病因
主动脉夹层的确切病因尚不明确，常与以下情 况有关:高血压、遗传性结缔组织病(如马方综合 征、Tumer综合征、EhlersDanlos综合征)、 主动脉炎性疾病、动脉粥样硬化及其溃疡、动 脉瘤、主动脉缩窄、先天性主动脉瓣膜病多囊 肾高龄、妊娠钝性或医源性创伤等。
心电图
CT
初步诊断？
• 1.腹主动脉夹层 • 2.高血压病2级（极高危）
鉴别诊断
1.心肌梗死 2.肺栓塞 3.心绞痛
进一步辅助检查？
1.CTA 2.MRI
时间分类
01
2周以内
急性夹层
02 2周至2月 亚急性夹层
03 2月以后 慢性夹层
解剖分型：
Debakey分型 I型AD起源于升主动脉并累及腹主动脉 Ⅱ型AD局限于升主动脉 Ⅲ型AD起源于胸主动脉 ⅢA未累及腹主动脉 Ⅲ B累及腹主动脉
3 辅助检查
CT CTA MRI
4 疾病的治疗
Stanford A型 立即行急诊手术治 疗
Stanford B型 药物控制血压、心 率稳定后，限期行血管腔内修复术
主动脉夹层是一种致命性疾病，未经治疗的急性夹 层6小时内病死率将超过22.7％，24小时内将超过 50％，一周内将无论夹层起源于哪一部位,只要累及升主动脉 B型 夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者
主动脉夹层患者临床特征及预后分析(附52例报告)
参考文献
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ct诊断报告
ct诊断报告CT模板一、颅脑1、颅脑平扫双侧脑实质未见异常密度灶，脑室、脑池大小、形态正常，脑沟未见增宽,中线结构无偏移。
所见颅脑骨质未见异常。
意见：颅脑平扫未见异常。
2、增强双侧颅内动脉走形自然，轮廓、形态正常，管腔未见明显狭窄、扩张。
双侧脑实质、软脑膜未见异常强化。
中线结构无偏移，脑室、脑池形态、大小正常，脑沟未见增宽.所见颅骨骨质未见异常。
意见：颅脑增强扫描未见异常。
1、硬膜外血肿左颞、顶部颅骨内板下见一梭形高密度灶，最大截面积约 1.5cm*5.9cm,边缘光滑、清晰.病灶密度均匀，CT值74Hu，临近脑组织受压向内移位。
右颞叶见右小片状稍低及等密度灶,形态不规则,边界模糊,最大截面约1.1*1。
4cm，余脑实质未见异常。
中线结构居中，脑室、脑池形态、大小正常。
左颞骨乳突部骨质见有线样低密度影，邻近颅外软组织局限性增厚，密度增高。
意见:1、左颞、顶部硬膜外血肿；2、右颞叶脑挫裂伤；3、左颞骨骨折;4、左颞、顶部软组织肿胀。
2、硬膜下血肿右额、颞、顶部颅骨内板下见一新月形等、高密度带影，CT值35～52Hu，最大厚度2。
1cm，边界清晰,邻近脑组织受压向内移位;同侧侧脑室受压变形，中线结构明显左移,余脑实质未见异常.颅骨未见骨折征象。
意见：1、右额、颞、顶亚急性硬膜下血肿；2、大脑镰下疝。
3、脑出血右侧小脑半球见一团片状高密度影，最大截面约3。
4cm*4.0cm，病灶密度均匀，CT值67Hu,边界清晰，周围可见低密度带环绕，部分层面病灶与第四脑室相连。
脑干受压、轻度变形，四叠体池受压缩小。
侧脑室、第三脑室及第四脑室形态、大小正常，内见有条片状高密度影。
余脑实质未见异常。
颅骨未见骨折征象。
意见:右侧小脑半球血肿破入脑室.4、脑梗死右侧额、颞、顶叶见有大片状低密度区（以大脑中动脉供血区分布),部分边界模糊，密度较均匀,CT 值17Hu，灰白质交界线消失，邻近脑沟变浅，同侧侧脑室受压变窄，中线结构轻度左移。
主动脉夹层的影像学表现
真腔
假腔
主动脉夹层
尸检结果
升主动脉 70％ 主动脉弓 10％ 胸降主动脉 20％ 腹主动脉 罕见
手术及放射学研究
降主动脉夹层更常见
内膜入口
主动脉夹层
病因1
自发性原因不明，多数有高血压史 Marfan综合征
也是夹层的一个原因，但这类病人有典型 的中层囊性坏死，更易形成梭形动脉瘤
溃疡延伸超出主动脉壁边缘，其顶端可见 一血肿帽，有助于与更常见的动脉硬化性 溃疡相区分
PAU不同于IMH，可根据溃疡超出主动脉 腔相区分
穿透性溃疡
CT表现
平扫：急性壁内出血可类似IMH 增强：可观察溃疡及动脉壁强化
穿透性溃疡
类似于主动脉夹层 老年患者 高血压史 胸背痛
临床表现
穿透性溃疡
好发部位
主动脉直径5cm以上 50%
升主动脉受累
术后8％,术前55％
上述两种情况更易发生早期死亡
壁内血肿
CT平扫
主动脉壁内新月形高密度影，代表急性出 血，偶可累及主动脉全周
提示IMH进展为夹层的征象有 血肿厚度较大
16.4±4.4mm 进展至夹层 10.5±3.8mm 未进展至夹层
真腔变扁，因此短径<75%长径 AA受累 心包积液或胸腔积液
主动脉夹层
平扫表现
钙化的内膜片移位 表现类似主动脉瘤附壁血栓钙化
平扫的主要作用是显示IMH，表现为 主动脉壁内窄的高密度缘，偏心或环周
平扫还易于观察人工瓣膜或植入物
主动脉破裂时，平扫可见高密度急性出血， 位于纵隔、心包、胸膜腔
主动脉夹层
增强表现
标志：内膜片，区分真假腔 入口通常位于内膜片最近端 CT诊断入口的敏感度82%,特异度100% 假阴性原因
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主动脉夹层是一种危重的心血管疾病，早期发现并及时给予合理的治疗对降低其死亡率和改善预后具有重要意义。对本病的诊断而言，影像学检查主要以螺旋CT扫描及彩超检查为主，不仅要做出定性诊断，而且必须提供详细的形态结构和功能方面的诊断信息，以满足临床治疗的需要。
参考文献
[1]李松年.现代全身CT诊断学.北京；中国医药科技出版社，2002:554-555
AD是指各种病因导致主动脉内膜破裂，血液进入内膜下至中膜，导致中膜撕裂、剥离形成管套[1]，其直接征象是见真假腔和内膜剥离及内膜破口。其发病机理尚不十分清楚，目前有两种学说：（1）在主动脉中层弹性纤维及平滑肌细胞退行性改变（如Marfan综合症）的基础上，主动脉内膜在血流的冲击作用下发生撕裂而形成AD。（2）主动脉粥样硬化斑块直接侵蚀或主动脉中层弹性纤维及平滑肌细胞退行性改变导致主动脉中层滋养动脉破裂出血，形成主动脉壁间血肿，改血肿可逐渐吸收痊愈，也可穿破主动脉真腔而演变为AD。
（5）MRI表现MRI及MRA是检查主动脉夹层最理想、最主要的检查方法，MRA可有效地显示内膜瓣开口位置和形态，同时可全面显示病变血管的全貌及侵犯的范围。主动脉内膜片信号和真、假双腔是本病MRI诊断的直接征象。在自旋回波序列的T1WI上，真腔因血流快，呈低信号，假腔因血流慢，呈中至高信号，位于二者之间的内膜片，则表现为线样中等信号。
（3）超声超声作为临床普遍采用的检查方法能够直观显示心脏和大血管的形态结构。超声诊断AD的直接征象是主动脉腔内的强回声线条样影(内膜片)和由此形成的真假双腔，内膜影大多与主动脉壁平行，在心动周期内有不同程度的摆动。彩色多普勒显示真腔血流信号较假腔高，提示前者血流速度较后者快。
（4）CT表现①平扫夹层处主动脉增粗或形态异常，主动脉钙斑内移或在假腔内有较高密度的血栓可提示主动脉夹层的诊断；常合并心包及胸腔积液。②增强扫描绝大多数主动脉夹层病例需在增强CT检查时才能做出诊断。真、假双腔可同时强化或者假腔强化与排空较真腔延迟，内膜片在高密度真、假双腔的衬托下表现为线状负影，通常真腔较窄、充盈对比剂较快，而假腔较大，充盈对比剂较慢。
【关键】主动脉夹层高血压主动脉粥样硬化影像学诊断
主动脉夹层（AorticDissecting，AD）是危及生命的心血管病变之一，死亡率高且易误诊，近年来发病率明显升高；早期诊断、及时合理治疗对降低其死亡率和改善预后具有重要意义。本文收集我院及部分外院确诊22例病例，综合文献分析其病因、发病机理、临床表现及各影像学诊断特点，以提高对本病的认识。
3、影像学诊断特点
（1）X线上纵膈或主动脉阴影明显增宽，主动脉搏动减弱或消失，主动脉壁的钙化明显内移，主动脉夹层破入心包可有心影增大，破入胸腔可见胸腔积液。
（2）心血管造影主动脉呈双腔表现，真腔常因压迫而狭窄变形，假腔常较真腔大，真、假腔间可见线状负影内膜片，多数病例可见对比剂自真腔进入假腔的内膜破口，主动脉分支受累时，可见受累血管灌注不良或狭窄，主动脉关闭不全时可见对比剂向左心室反流。
三讨论
1、病因AD的病因目前尚不十分清楚，一般主要认为与高血压、主动脉粥样硬化以及累及主动脉的结缔组织或遗传性疾病等有关。中老年的AD患者通常有主动脉粥样硬化和/或高血压。主动脉粥样硬化斑块的直接侵蚀可导致主动脉内膜、中层弹性纤维及外层平滑肌细胞损伤；一般认为高血压不仅加速了主动脉粥样硬化的进程，也是主动脉内膜撕裂的主要致病因素。
主动脉夹层的影像学诊断（附22例报告）
摘要】目的提高对主动脉夹层的诊断，为临床提供有效的治疗方案及改善预后，减低其死亡率。方法收集我院及部分外院确诊22例病例，对其各影像学检查方法及结果进行综合分析。结果普通X线敏感性不高，螺旋CT平扫加增强敏感性98%，彩超、MRI及MRA敏感性可达100%，多数病例主要以螺旋CT扫描及彩超检查为主。
一资料与方法
22例确诊病例中，男性16例，女性6例，年龄34-85岁，平均52岁，有高血压病史19例，患者均为急诊入院。患者主诉均有不同程度胸背部疼痛，伴有咳嗽、咳痰15例。所有患者均经过1-3项影像学检查。
二结果
22例病例，普通X线敏感性不高，螺旋CT平扫加增强敏感性98%，彩超、MRI及MRA敏感性可达100%，多数病例主要以螺旋CT扫描及彩超检查为主。按Debakey分类法，Ⅰ型13例，Ⅱ型6例，Ⅲ型3例。
2、临床表现主动脉夹层以男性多见，发病年龄以45～60岁居多，急性病人以突发胸背部疼痛为AD患者首发的临床症状，疼痛可向头颈部、腹部放射，大多为持续性或搏动性剧痛，严重者可发生休克，当主动脉夹层的血肿累及或压迫主动脉主要分支时，可出现相应脏器缺血的症状，慢性病人的临床表现可不明显。主动脉夹层可以破入心包、纵膈和胸腔而引起相应的并发症。