慢性肾衰竭高血压的发病机制及其治疗分析

合集下载

慢性肾衰

二、防止和延缓肾功能进行性恶化
1、控制高血压、蛋白尿：首选ACEI和 ARB 2、控制血糖、血脂 3、饮食：见护理 4、慎用药
三、吸附、导泻方法
肠道内毒素排出
1、氧化淀粉、活性炭制剂：属吸附疗法，口服用药
2、大黄制剂、甘露醇：属导泻疗法，口服用药
四、对症处理
1.纠正代谢性酸中毒：碳酸氢钠 2.纠正水钠紊乱：①限钠摄入 ②酌情应用袢利
病例
血液检查：血红蛋白80g/L；血钙1.95 mmol/L、血磷2.14 mmol/L； BUN16mmol/L，Scr800μmol/L， GFR8ml/min；血PH7.28。尿液检查：尿比重1.009，尿蛋白（++），有蜡样管型； B超示双肾缩小。
初步诊断为:？
病例分析
该病人有发病超过1年，有蛋白尿、蜡样管型、水肿、高血压，B超示双肾缩小，提示有慢性肾炎病史；有各系统的临床表现，血、尿检查符合慢性肾衰竭（尿毒症期）。初步诊断为:慢性肾衰竭（尿毒症期），呼吸道感染
三、慢性肾衰发病机制
GFR
1.健存肾单位学说
Number of Intact Nephrons
病因
肾单位不断破坏健存肾单位日益↓ 肾功能代偿仍不全
肾功能衰竭
2.肾单位高代谢学说
肾小管重吸收功能增加
高灌注高压力高滤过
3.矫枉失衡
GFR↓
血中某物质 (P)↑
(矫枉) 浓度正常
促进排P 抑制近端肾小管重吸收P
二、慢性肾衰辅助检查
1、血液检查
血红蛋白降低，红细胞数量减少
2、尿液检查
不同程度蛋白尿；蜡样管型对诊断更有意义
3、肾功能检查
尿液异常：夜尿多，尿比重低（1.0031.030）

【内科学】慢性肾衰竭考点总结

【内科学】慢性肾衰竭考点总结●定义、病因和发病机制●定义和分期●慢性肾脏病（CKD）●各种原因引起的肾脏结构或功能异常≥3 个月●分期（美国）●慢性肾衰竭（CRF）●我国分期★★★★★●患病率与病因●在中国等发展中国家，慢性肾衰竭的最常见病因仍是原发性慢性肾小球肾炎●在西方发达国家病因主要为糖尿病肾病●慢性肾衰竭进展的危险因素●慢性肾衰竭渐进性发展的危险因素●高血糖、高血压、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血症、吸烟等●慢性肾衰竭急性加重、恶化的危险因素●累及肾脏的疾病（原发性或继发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等）复发或加重●有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等）●肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄病人应用 ACEI、ARB 等药物）●严重高血压未能控制●肾毒性药物●泌尿道梗阻●其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等●慢性肾衰竭的发病机制●肾单位高灌注、高滤过●肾单位高代谢●肾组织上皮细胞表型转化的作用●细胞因子和生长因子促纤维化的作用●其他●尿毒症症状的发生机制●肾脏排泄和代谢功能下降，导致水、电解质和酸碱平衡失调，如水、钠滞留，高血压，代谢性酸中毒等●尿毒症毒素的毒性作用●小分子物质●钾、磷、H+、氨基酸及氮代谢产物等，以尿素氮最多，胍类、胺类、酚类●中分子物质●多肽类，蛋白质类●甲状旁腺激素最常见●大分子物质●核糖核酸酶、β2-微球蛋白、维生素A●肾脏的内分泌功能障碍●促红细胞生成素（ EPO）分泌减少可引起肾性贫血、骨化三醇［ 1'25(OH)2D3 ］产生不足可致肾性骨病●尿毒症加重最常见的诱发因素是各种感染●临床表现与诊断●临床表现●等渗尿是尿毒症尿变化最主要的特点●水、电解质代谢紊乱●代谢性酸中毒●水、钠代谢紊乱：稀释性低钠血症●钾代谢紊乱：高钾血症●尤其当钾摄人过多、酸中毒、感染、创伤、溶血、出血、输血等情况发生时，更易出现高钾血症●钙磷代谢紊乱：低钙血症；高磷血症●镁代谢紊乱：高镁血症●蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱●蛋白质代谢紊乱●糖代谢异常●脂代谢紊乱：高脂血症●维生素代谢紊乱●血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等●心血管系统表现●慢性肾衰竭最常见的死亡原因是心血管疾病，最常见的是心力衰竭【急性肾衰竭最常见的死亡原因是高钾血症】●高血压和左心室肥厚●多由于水钠潴留（主要）、肾素－血管紧张素增高和（或）某些舒张血管的因子产生不足所致●心力衰竭●其原因多与水钠潴留，高血压及尿毒症心肌病有关●尿毒症性心肌病●心包病变●轻者可无症状，重者可有心音低钝、遥远，少数情况下还可有心脏压塞●心包炎可分为尿毒症性和透析相关性；前者已较少见，后者的临床表现与一般心包炎相似，心包积液多为血性●血管钙化和动脉粥样硬化●呼吸系统症状●Kussmaul 呼吸、肺水肿●尿毒症肺炎主要属于纤维素性●胃肠道症状●消化系统症状通常是CKD和尿毒症最早和最常出现的表现●食欲缺乏、恶心、呕吐（碱性肠液丢失过多导致代酸）、口腔有尿味●血液系统表现●主要为肾性贫血、出血倾向和血栓形成倾向●晚期慢性肾衰竭的病人有出血倾向，多与血小板功能降低有关，部分病人也可有凝血因子活性降低●贫血是慢性肾衰患者必具有的临床表现，难以纠正●神经肌肉系统症状●两个典型的感觉障碍●不宁腿综合征和手套袜套样感觉障碍●周围神经病变以感觉神经障碍为著，最常见的是肢端套样分布的感觉丧失●肌萎缩、肌无力以近端肌受累为主●内分泌功能紊乱●1，25-（OH)2D3不足，活性维生素D合成减少、EPO缺乏、肾内肾素－血管紧张素Ⅱ过多●糖耐量异常和胰岛素抵抗●下丘脑－垂体内分泌功能增强●继发性甲旁亢，部分病人有轻度甲状腺素水平降低，性腺功能减退●骨骼病变●肾性骨营养不良以高转化性骨病最多见●高转化性骨病（纤维性骨炎）●甲状旁腺功能亢进致骨质钙破坏，而代以纤维组织●“纤维”“旁”边●低转化性骨病●骨软化症●维生素D3不足或铝中毒引起●见了小“3”就“软”了●骨再生不良●主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足而不能维持骨的再生有关●透析相关性淀粉样变骨病（ DRA）●诊断●鉴别诊断●预防与治疗●早期防治对策和措施●及时、有效地控制高血压●ACEI和ARB的应用●应注意双侧肾动脉狭窄、血肌酐＞256μmol／L、明显血容量不足的情况下应慎用此类药物●严格控制血糖●控制蛋白尿●其他●营养治疗●低磷优质低蛋白饮食●无论应用何种饮食治疗方案，都必须摄入足量热量，力求达到正氮平衡●慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗●纠正酸中毒和水、电解质紊乱●纠正代谢性中毒●尿毒症酸中毒时血钙总量降低，游离钙相对增加，补碱过多时游离钙减少会出现手足抽搐●水钠紊乱的防治●尿毒症患者除有水肿、高血压、心衰及少尿的情况，否则不应过于严格限制水钠的摄入●对严重肺水肿、急性左心衰竭者，常需及时给予血液透析或连续性肾脏替代治疗，以免延误治疗时机●高钾血症的防治●高血压的治疗●ACEI 及 ARB 有使血钾升高及一过性血肌酐升高的可能，在使用过程中，应注意观察血钾和血肌酐水平的变化，在肾功能重度受损的人群中尤其应慎用●贫血的治疗●慢性肾衰竭贫血病人通常不建议输注红细胞治疗，因其不仅存在输血相关风险，而且可导致致敏状态而影响肾移植疗效●低钙血症、高磷血症和肾性骨营养不良的治疗●对明显低钙血症病人，可口服 1,25-( OH)2D3 （骨化三醇）【首选】●高磷血症治疗●含钙磷结合剂——碳酸钙●含铝磷结合剂——氢氧化铝凝胶（现已被淘汰）●防治感染●不用减少剂量的抗生素：红霉素●氨苄西林●高脂血症的治疗●口服吸附疗法和导泻疗法●口服氧化淀粉、活性炭制剂或大黄制剂等，均是应用胃肠道途径增加尿毒症毒素的排出●其他●肾脏替代治疗●对于 CKD 4 期以上或预计6 个月内需要接受透析治疗的病人，建议进行肾脏替代治疗准备●通常对于非糖尿病肾病病人，当 GFR<10ml/min 井有明显尿毒症症状和体征，则应进行肾脏替代治疗●对糖尿病肾病病人，可适当提前至 GFR<15ml/min 时安排肾脏替代治疗●血液透析常可纠正患者的出血倾向、改善白细胞吞噬、杀菌能力（消除尿毒素对凝血功能和白细胞功能的影响）●血液透析患者动脉粥样硬化比未透析者可能更严重（甘油三酯不能通过血液透析清除，透析后PTH比未透析者增高）●长期血液透析病人的最主要死亡原因是心血管并发症。

肾性高血压的发病机制

肾性高血压的发病机制及诊治进展安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽概述为了彻底和/或有效治疗高血压，首先要判断是否有继发性高血压的存在，只有祛除原发病才能根治高血压。

值得强调的是：肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。

及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键，而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。

本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。

一、肾性高血压(一)定义及分类：由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。

按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压，按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。

(二)发病机制1、肾血管性高血压：主要是由大动脉炎(64%、肾动脉纤维肌性发育不良(15%和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血，激活肾素一血管紧张素一醛固酮(RAAS系统而产生的继发性高血压。

2、肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。

(1) 肾炎性：肾小球滤过减少致钠水潴留，以容量依赖性高血压为主。

(2) 肾病性：多数与钠、水潴留有关，部分是由丁血管内容量不足导致RAA激活使血压升高。

(3) 肾功能衰竭：钠水潴留、RA敏活、交感神经兴奋性增加、内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常一内皮素增高，以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。

(4) 肾移植后：原病肾过度分泌肾素一血管紧张素、激活交感神经系统；移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等，都是肾移植高血压的重要原因。

(5) 透析相关的高血压(三)基本特征1、肾血管性高血压：发现下述特征需高度怀疑。

(1) 30岁＞年龄＞50岁时发生的高血压，尤其是年轻而严重的高血压患者；(2) 恶性高血压伴严重眼底改变者(3) 高血压突然发生或突然升高，而无明显家族史，特别是在一年内舒张压＞120mmHg；(4) 严重高血压对常用降压药疗效差( ACE除外)，并有不明原因肾功能损害；(5) 高血压病人经ACE治疗后，肾功能恶化；(6) 高血压伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉或周围动脉硬化表现者;(7) 严重高血压伴低钾血症者；(8) 上腹部、脐周或腰部有连续性或舒张期杂音；(9) 影像学检查肾脏：检或驰显像，双侧肾脏大小不等，长径相差1.2cm.2、肾实质性高血压：与同等水平■的原发性高血压比较，肾实质性高血压的药物疗效较差。

慢性肾衰竭-精品医学课件

肾小管萎缩
肾小管因病变而萎缩，影响肾脏的浓缩和排泄功能。
间质纤维化
肾脏间质组织发生纤维化，导致肾功能逐渐减退。
慢性肾衰竭的病理生理过程
肾功能不全
肾脏功能逐渐减退，导致机体代谢产物和毒素潴留。
水电解质平衡失调
机体出现水、电解质平衡失调，引发水肿、高血压等并发症
。
酸碱平衡紊乱
机体出现酸碱平分为尿毒症前期、尿毒症期、终末期肾病等不同阶段，患者可出现高血压、水肿、贫血、肾性骨病等临床表现。
慢性肾衰竭的病因
原发性肾脏疾病
如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等，是慢性肾衰竭最常见的病因之一。
高血压和糖尿病
长期高血压和糖尿病可导致肾脏血管损伤和功能受损，引起慢性肾衰竭。
遗传因素
高血压和糖尿病
免疫因素
高血压和糖尿病可导致肾脏血管损伤和功能受损，促进肾脏纤维化和慢性肾衰竭的发展。
免疫因素在慢性肾衰竭的发生发展中也起到重要作用，如自身免疫性肾炎、狼疮性肾炎等可导致慢性肾衰竭。
02
病理和病理生理
肾脏的病理变化
肾小球硬化
肾小球毛细血管发生硬化和堵塞，导致肾脏功能受损。
症状。
慢性肾衰竭的病理类型
01
02
03
原发性慢性肾衰竭
由肾脏本身病变引起，如慢性肾小球肾炎等。
继发性慢性肾衰竭
由全身性疾病引起，如糖尿病肾病等。
遗传性慢性肾衰竭
由遗传性肾病引起，如 Alport综合征等。
03
临床表现和诊断
慢性肾衰竭的临床表现
消化系统症状
患者可能出现食欲减退、恶心、呕吐等消化系统症状。
肾脏影像学异常
肾脏影像学检查可能发现肾脏缩小、结构异常等异常表现。

肾性高血压的诊断与治疗

肾实质性高血压的治疗
非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消
除不利于心理和身体健康的行为和习惯。调整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。对于尿毒症接受透析的患者，首先要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。注意低钠饮食。药物治疗：肾实质性高血压的主要治疗手段用药原则上应避免肾损害药物、低剂量开始、联合用药。
结果左心室正常左心室向心性肥厚左心室扩张收缩功能减退心肌缺血充血性心衰相对危险度 P值 1.48 0.02 1.48 0.06 无显著性 1.39 0.05 1.44 0.007
Foley RN,KI,1996,49:1379
相对危险指血压高于平均血压10mmHg
血压控制对糖尿病及非糖尿病肾病GFR的影响
慢性肾脏病是全球范围内普遍存在的
疾病，正在日益成为全世界的公共卫生问题。
美国和澳大利亚：成人CKD的患病率11% 美国：慢性肾脏病患病率为7.6% 2型糖尿病患者CKD发生率63.9%
K/DOQI. American Journal of Kidney Diseases. 2004;43(5suppl1):
中国人肾小球滤过率小于60ml/min的发生率1.7%，白蛋白尿的发生率9.4%；慢性肾脏病的总体发病率10.8%
Lancet 2012; 379: 815–822
高血压与慢性肾脏病
高血压既是CKD的原因，又是CKD的
并发症高血压可作为并发症在CKD过程中早期出现，并且与肾脏病预后不良相关
WHO/ISH 高血压防治指南 (1999年) 蛋白尿少于1g/d的个体：≤130/80mmHg 蛋白尿≥1g/d的个体： ≤125/75mmHg

慢性肾衰

临床表现
七、骨骼系统表现慢性肾衰竭所致的骨损害称为肾性骨营养不良或肾性骨病根据病理类型可分为：
①高转化性骨病(high-bone turn-over disease)
②低转化性骨病（low-bone turnover disease） ③混合性骨病，上述两种病理表现并存。
其他类型骨病：骨囊肿、腕管综合症、关节周围炎和病理性骨折。
病因和发病机制
（二）尿毒症症状的发生机制
⒋ 内分泌异常尿毒症时内分泌异常与多种尿毒症症状有关。 • • • 贫血与促红细胞生成素产生减少有关；肾性骨病与1，25（OH）2D3有关；尿毒症病人葡萄糖耐量降低与胰岛素抵抗有关。
临床表现
• 慢性肾衰竭早期（代偿期）临床上常无尿毒症症
状，仅有肌酐清除率下降，血尿素氮、血肌酐不高，病人可有原发病的症状和体征。
倾向于高血浆尿素水平有关。恶心、呕吐、皮肤
瘙痒、抽搐和意识障碍与胍类衍生物有关。
病因和发病机制
（二）尿毒症症状的发生机制
尿毒症毒素 ⑵细菌代谢产物：肠道内细菌可合成多种尿毒症毒素，其中包括酚类、胺类和吲哚。
病因和发病机制
（二）尿毒症症状的发生机制
尿毒症毒素 ⑶中分子物质：中分子物质之分子量为500-5000 的物质。中分子物质增加可能与尿毒症周围神经病变、脂质代谢紊乱、肾性骨病和心血管并发症的发生有关。 ⑷其他。
临床表现
2 .高血压后果：心室肥厚心脏扩大心律紊乱心功能不全严重者可出现脑溢血。
临床表现
二、心血管系统 3．心包炎尿毒症患者心包炎的发生率超过50%，仅6%17%有明显症状。尿毒症心包炎发生相关因素：尿毒症毒素潴留；血小板功能减退；细菌或病毒感染有关。

慢性肾功能衰竭病因及治疗医学课件

常用的药物包括利尿剂、降压药、降脂药、降糖药等，以及一些中成药和中药汤剂。
药物治疗需要遵循医生的指导，根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，并定期进行评估和调整。
饮食治疗
饮食治疗是慢性肾功能衰竭治疗的基础，通过调整饮食结构和摄入量，控制病情进展和保护肾功
能。
患者应遵循低盐、低脂、低磷、优质低蛋白的饮食原则，限制摄入的热量和蛋白质的量，同时注
分类
根据病因可分为原发性、继发性、遗传性慢性肾功能衰竭。
临床表现
水肿
由于肾脏排泄水的能力下降，导致水在体内潴留，表现为全身或局部水肿。
贫血
肾脏分泌促红细胞生成素减少，导致贫血。
消化系统症状
如食欲不振、恶心、呕吐等。
心血管系统症状如高血压、心衰等。
神经系统症状
如乏力、注意力不集中等。
药物性肾损害
药物性肾损害是由于长期或大量使用某些药物导致的肾脏损伤，进而引发肾功能衰竭。
患者通常在使用药物后出现肾功能异常表现，如血尿、蛋白尿、水肿等，严重者可能导致肾功能衰竭。
03
慢性肾功能衰竭的治疗
药物治疗
药物治疗是慢性肾功能衰竭治疗的重要手段之一，主要用于缓解症状、控制病情进展和保护肾功能。
病情监测
定期监测肾功能、电解质、血压等指标，及时
发现并处理并发症。
药物治疗
遵循医嘱，按时服药，不随意更改药物剂量或
停药。
心理支持
关注患者的心理状态，给予必要的心理疏导和
支持。
患者教育及心理支持
提高患者对慢性肾功能衰竭的认识
了解疾病的发生、发展及治疗过程，树立正确的疾病观。
指导患者自我管理
患者通常在病程早期出现尿频、尿急、尿痛等症状，随着病情发展，出现蛋白尿、水肿等症状，肾功能逐渐恶化。

慢性肾衰竭]PPT课件

60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
＜15或透析如果存在尿毒症，
进行肾脏替代治疗
ppt精选版
4
发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.肾小球高代谢 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
ppt精选版
9
发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓
继发性甲旁亢（失衡）
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
ppt精选版
13
临床表现（Clinical Manifestations）
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
（Renal Osteodystrphy）
高转化性骨病（high-bone turnover disease）低转化性骨病（low-bone turnover disease）混合性骨病透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）
是CRF病人的主要死亡原因之一；免疫功能紊乱、白细胞功能障碍；致病微生物毒力增强；常见的感染部位：呼吸系统
泌尿系统皮肤
ppt精选版
16

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

ｐｒｏｐｏｓｅｓｓｅｖｅｒａｌｖｉｅｗｐｏｉｎｔｓｂａｓｅｄｏｎｔｈｅａｕｈｏｔｒ＇ｓｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ．
ａｔｔｅｎｔｉｏｎｓｈｏｕｌｄｂｅｐａｉｄｔｏｈｏｗｔｏｅｆｅｃｔｉｖｅｌｙｃｏｎｔｒｏｌｈｅｔｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｏｎｒｉｃｅｎｒａｌｆａｉｌｕｒｅ．Ｔｈｉｓｐａｐｅｒａｎａｌｙｚｅｓａｎｄｄｉｓｃｕｓｓｅｓｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｃｈｒｏｎｉｃｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｈｔｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎａｎｄ
ＳＨＥＹａｎ－ｊｕｎ，ＬＥＩＹｕｎ－ｂｏ
（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｐｈｒｏｌｏｇｙ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＰｅｏｐｌｅ＇ｓＨｏｓｐｉｔａｌｆｏＨｏｎｇｈｅ
Ｈｏｎｇｈｅ６６１１００，Ｃｈｉｎａ）
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】
ｃｔｕｒｅ，
Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎａｎｄｃｈｒｏｎｉｃｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅａｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｅａｃｈｏｔｈｅｒ，ａｎｄｔｈｅｔｗｏｄｉｓｅａｓｅｓ
ｔｏｇｅｔｈｅｒｃａｌｌｍａｋｅｔｈｅｐａｔｉｅｎｔ ’ Ｓｃｏｎｄｉｔｉｏｎｗｏｒｓｅｎｅｄ．Ｉｔｉｓｄｏｕｂｔｅｄｔｈａｔｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎａｌｏｎｅｌｅａｄｓｔｏａｔｅｒｉｆｏｌａｒｎｅｐｈｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓａｎｄｉｓｔｈｅｍａｉｎｃａｕｓｅｏｆｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｉｔｉｓｓｔｉｌｌａｃｃｅｐｔｅｄｔｈａｔｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｃａｎａｃｃｅｌｅｒａｔｅ
ｔｈｅｗｏｒｓｅｎｉｎｇｏｆｅｎｒａｌｆｕｎｃｔｉｏｎａｓａｍａｊｏｒｒｉｓｋｆａｃｔｏｒａｎｄｔｈａｔｅｆｅｃｔｉｖｅｃｏｎｔｏｌｒｏｆｈｙｐｅｔｒｅｎｓｉｏｎｃａｎｄｅｌａｙｔｈｉｓｐｒｏｃｅｓｓ．Ｆｕｔｒｈｅｒｍｏｒｅ，ｈｙｐｅｔｒｅｎｓｉｏｎｉｓａｌｓｏａｍａｊｏｒｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｆｏｒｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｎｄａｃｒｄａｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｔｈｕｓ，ｍｕｃｈ
素。所以，如何有效控制好慢性肾衰竭患者的高血压，是我们医学工作者关注的重点。本文作者结合自身实际工
作经验，对慢性肾衰竭高血压的发病机制，及具体治疗方法，进行分析和讨论，并提出几点个人意见，以供大家
参考Hale Waihona Puke 和交流。心血管病防治知识
２０１３年第２期
论著／护理张
慢性肾衰竭高血压的发病机制及其治疗分析
余艳军雷云波
（云南省红河州第一人民医院肾内科，云南红河６６１１００）
【摘要】临床上高血压和慢性肾衰竭是一对互为影响，互为因果的一种常见病理现象，二者之间相互影响
可导致患者的病情加重。人们对单纯的高血压病所引起的肾小动脉硬化症状，是不是导致患者肾衰竭的主要原因，怀有疑虑。但人们还是公认高血压能够加速患者肾功能恶化的速度，是导致患者肾功能恶化的主要影响因素。而有效控制高血压，能够延缓患者肾功能的恶化。此外，高血压也是导致患者心脑血管疾病的主要危险因
【关键词】慢性肾衰竭；高血压；发病机制；治疗措施
Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｃｈｒｏｎｉｃｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ