急性白血病讲课ppt课件
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急性髓性白血病教学查房PPT课件

04
化疗是急性髓性白血病的主要 治疗手段之一,通过使用化学 药物杀死癌细胞或阻止其生长
。
化疗药物有多种,常用的有阿 糖胞苷、柔红霉素、依托泊苷
等。
化疗通常需要进行多个疗程, 每个疗程的时间和药物剂量根
据患者的具体情况而定。
化疗过程中可能出现恶心、呕 吐、脱发、骨髓抑制等副作用 ,需要密切监测并及时处理。
实验室检查
血常规检查显示贫血、血小板减 少、白细胞计数升高或减少;骨 髓穿刺检查显示原始细胞比例升 高;细胞组织化学染色有助于诊
断和分型。
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和细 胞形态学特征,确诊需满足一定 的诊断标准,如世界卫生组织(
WHO)的诊断标准等。
02
急性髓性白血病的治疗
化疗
01
02
03
康复与生活质量
康复
有效的治疗和康复计划可以帮助患者 恢复体力,提高生活质量。
生活质量
通过合理的康复和护理,患者可以保 持良好的生活质量,筛查
预防
保持良好的生活习惯,避免接触有害物质,有助于降低急性髓性白血病的发病 率。
早期筛查
定期进行血液检查和体检,有助于早期发现急性髓性白血病,提高治愈率。
总结词
复发患者的治疗挑战与应对策略
详细描述
病例二介绍了一名中年患者,曾接受过多次化疗,但病情反复发作。医生针对患者的具体情况,调整了治疗方案 ,采用新型药物和免疫治疗等方法。经过持续治疗,患者的病情逐渐得到控制,生活质量得到提高。
病例三:造血干细胞移植案例
总结词
造血干细胞移植在急性髓性白血病治疗中的应用与效果
04
急性髓性白血病病例分享
病例一:早期发现与治疗
急性淋巴细胞白血病整理ppt课件

究项目。
03
急性淋巴细胞白血 病的预后与康复
生存率与预后因素
生存率
随着医学技术的进步,急性淋巴细胞白血病的生存率得到显著提高。根据统计 数据,儿童患者的五年生存率可达90%以上,成人患者生存率也有所提升。
预后因素患者的年龄、病情严重度、细胞类型、染色体异常等因素都会影响急性淋巴 细胞白血病的预后。其中,低危组患者的预后较好,而高危组患者的预后较差 。
急性淋巴细胞白血病 整理课件
汇报人:可编辑
2024-01-11
目录
CONTENTS
• 急性淋巴细胞白血病概述 • 急性淋巴细胞白血病的治疗 • 急性淋巴细胞白血病的预后与康
复 • 急性淋巴细胞白血病的研究进展 • 急性淋巴细胞白血病的病例分享
01
急性淋巴细胞白血 病概述
定义与分类
定义
急性淋巴细胞白血病(Acute Lymphoblastic Leukemia,ALL )是一种起源于淋巴细胞的造血 系统恶性肿瘤。
04
移植后需进行严密监测,防治感染、移植物抗宿主病等并发症的发生 。
其他治疗方法
其他治疗方法包括免疫治疗、靶 向治疗等新型治疗手段,仍处于 研究阶段,部分已在临床试验中
取得了一定的疗效。
这些治疗方法针对急性淋巴细胞 白血病的发病机制,旨在提高治 疗效果、减少副作用和降低复发
风险。
患者及家属应积极了解相关临床 试验信息,参与有益于治疗的研
放疗的副作用主要包括局部皮 肤损伤、疲劳、恶心等,通常 在放疗结束后逐渐消失。
造血干细胞移植
01
造血干细胞移植是通过移植健康的造血干细胞,重建患者的造血系统 和免疫系统,以达到根治急性淋巴细胞白血病的目的。
02
03
急性淋巴细胞白血 病的预后与康复
生存率与预后因素
生存率
随着医学技术的进步,急性淋巴细胞白血病的生存率得到显著提高。根据统计 数据,儿童患者的五年生存率可达90%以上,成人患者生存率也有所提升。
预后因素患者的年龄、病情严重度、细胞类型、染色体异常等因素都会影响急性淋巴 细胞白血病的预后。其中,低危组患者的预后较好,而高危组患者的预后较差 。
急性淋巴细胞白血病 整理课件
汇报人:可编辑
2024-01-11
目录
CONTENTS
• 急性淋巴细胞白血病概述 • 急性淋巴细胞白血病的治疗 • 急性淋巴细胞白血病的预后与康
复 • 急性淋巴细胞白血病的研究进展 • 急性淋巴细胞白血病的病例分享
01
急性淋巴细胞白血 病概述
定义与分类
定义
急性淋巴细胞白血病(Acute Lymphoblastic Leukemia,ALL )是一种起源于淋巴细胞的造血 系统恶性肿瘤。
04
移植后需进行严密监测,防治感染、移植物抗宿主病等并发症的发生 。
其他治疗方法
其他治疗方法包括免疫治疗、靶 向治疗等新型治疗手段,仍处于 研究阶段,部分已在临床试验中
取得了一定的疗效。
这些治疗方法针对急性淋巴细胞 白血病的发病机制,旨在提高治 疗效果、减少副作用和降低复发
风险。
患者及家属应积极了解相关临床 试验信息,参与有益于治疗的研
放疗的副作用主要包括局部皮 肤损伤、疲劳、恶心等,通常 在放疗结束后逐渐消失。
造血干细胞移植
01
造血干细胞移植是通过移植健康的造血干细胞,重建患者的造血系统 和免疫系统,以达到根治急性淋巴细胞白血病的目的。
02
急性髓系白血病课件

病情稳定的患者可以延迟化疗, 予以生长因子和血制品支 持, 孕30 周时可能安全引产分娩活婴。
髓外粒细胞肿瘤
髓外粒细胞肿瘤最常出现的部位包括: 皮肤、淋巴结、脊 柱、小肠、眼眶、骨、乳腺、宫颈和鼻窦, 其他部位也有 报道。组织学研究发现单个核细胞的弥漫浸润常伴有不同 成熟程度的粒细胞。肿瘤经常被误诊为大细胞淋巴瘤, 因 此免疫组化对作出正确诊断很重要。
硬膜外浸润可以因病变部位不同引起相应的中枢神经系统 症状,在 t (8; 21) 的AML 中更为常见, 脑实质浸润罕见, 多在 有 inv/ t(16) 的AML中发生。
怀疑有CN S 病变的患者, 诊断性腰穿的同时应给予 50m g 阿糖胞苷鞘内注射。如果浸润确实存在, 应予以50mg 阿糖 胞苷每 周 3 次鞘内注射直到CSF 检查正常, 然后每 2 周一 次直到巩固治疗完成。
通常无关供者移植的效果不如全相合的同胞供者, 因为无 关供者移植有增加移植物抗宿主病, 移植失败造成的移植 相关死亡的风险是后者的两倍。无关供者的移植应严格限 制于第一次缓解的高危患者和二次缓解的病人。
复发患者一旦通过化疗获得再次缓解, 就应尽快移植, 没有 证据证明更多的化疗对结果有所改善。
现在血小板输注无效主要是由于非免疫因素所致的血小板 生存时间缩短, 例如感染 (包括抗生素和抗真菌药物的使 用)、DIC和脾亢。
诱导缓解 巩固强化 维持治疗 CNSL的预防
化疗
化疗
以阿糖胞苷为基础的化疗:DA.IA.AA.TA(吡 柔比星/拓泊替康)、HA.MA.EA.大中小Arac;MEA.TEA.EAA.HEA.IEA,预激方案、FLAG, 克拉曲滨
主要治疗复发AM L的药物是阿糖胞苷, 小剂量 (100 mg~ 200 mg/m2)、中剂量 (1g/m2)、和大剂量 (2~ 3g/m2) 与其 它药物联合。实验资料显示,同时使用氟达拉滨可以增强阿 糖胞苷的细胞毒性。
髓外粒细胞肿瘤
髓外粒细胞肿瘤最常出现的部位包括: 皮肤、淋巴结、脊 柱、小肠、眼眶、骨、乳腺、宫颈和鼻窦, 其他部位也有 报道。组织学研究发现单个核细胞的弥漫浸润常伴有不同 成熟程度的粒细胞。肿瘤经常被误诊为大细胞淋巴瘤, 因 此免疫组化对作出正确诊断很重要。
硬膜外浸润可以因病变部位不同引起相应的中枢神经系统 症状,在 t (8; 21) 的AML 中更为常见, 脑实质浸润罕见, 多在 有 inv/ t(16) 的AML中发生。
怀疑有CN S 病变的患者, 诊断性腰穿的同时应给予 50m g 阿糖胞苷鞘内注射。如果浸润确实存在, 应予以50mg 阿糖 胞苷每 周 3 次鞘内注射直到CSF 检查正常, 然后每 2 周一 次直到巩固治疗完成。
通常无关供者移植的效果不如全相合的同胞供者, 因为无 关供者移植有增加移植物抗宿主病, 移植失败造成的移植 相关死亡的风险是后者的两倍。无关供者的移植应严格限 制于第一次缓解的高危患者和二次缓解的病人。
复发患者一旦通过化疗获得再次缓解, 就应尽快移植, 没有 证据证明更多的化疗对结果有所改善。
现在血小板输注无效主要是由于非免疫因素所致的血小板 生存时间缩短, 例如感染 (包括抗生素和抗真菌药物的使 用)、DIC和脾亢。
诱导缓解 巩固强化 维持治疗 CNSL的预防
化疗
化疗
以阿糖胞苷为基础的化疗:DA.IA.AA.TA(吡 柔比星/拓泊替康)、HA.MA.EA.大中小Arac;MEA.TEA.EAA.HEA.IEA,预激方案、FLAG, 克拉曲滨
主要治疗复发AM L的药物是阿糖胞苷, 小剂量 (100 mg~ 200 mg/m2)、中剂量 (1g/m2)、和大剂量 (2~ 3g/m2) 与其 它药物联合。实验资料显示,同时使用氟达拉滨可以增强阿 糖胞苷的细胞毒性。
急性髓细胞白血病PPT课件

4.急粒-单(M4a)
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
4.急粒-单(M4b)
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
4.急粒-单(M4c)
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
4.急粒-单(ME0)
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
3.急粒-单(M4)
过氧化物酶染色
酯酶染色
急性髓细胞白血病 FAB分型
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M2a
M2:CD33,CD15,CD13,MPO
过氧化物酶染色
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M2b
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M2b
M2:CD33,CD15, CD13,CD57,MPO t(8;21)
AML1-MTG8
过氧化物酶染色
1.急粒:M1
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M1
过氧化物酶染色
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M1
CD33组化染色 M1:CD34,CD33,CD13,MPO
酯酶染色
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M2a
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M2a
骨髓象
骨髓象
明显 无 +++ +++ 减低 轻度
急性髓细胞白血病 FAB分型
2.急粒(M3) 概述
➢ 临床上最凶险的急非淋,表现似急粒,但出血广泛而 严重,易导致DIC
➢ 颗粒增多的早幼粒>30%,易见Auer小体,有些聚集 成柴捆细胞,组化同急粒
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
4.急粒-单(M4b)
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
4.急粒-单(M4c)
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
4.急粒-单(ME0)
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
3.急粒-单(M4)
过氧化物酶染色
酯酶染色
急性髓细胞白血病 FAB分型
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M2a
M2:CD33,CD15,CD13,MPO
过氧化物酶染色
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M2b
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M2b
M2:CD33,CD15, CD13,CD57,MPO t(8;21)
AML1-MTG8
过氧化物酶染色
1.急粒:M1
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M1
过氧化物酶染色
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M1
CD33组化染色 M1:CD34,CD33,CD13,MPO
酯酶染色
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M2a
骨髓象
血象
急性髓细胞白血病 FAB分型
1.急粒:M2a
骨髓象
骨髓象
明显 无 +++ +++ 减低 轻度
急性髓细胞白血病 FAB分型
2.急粒(M3) 概述
➢ 临床上最凶险的急非淋,表现似急粒,但出血广泛而 严重,易导致DIC
➢ 颗粒增多的早幼粒>30%,易见Auer小体,有些聚集 成柴捆细胞,组化同急粒
急性早幼粒细胞白血病教学演示课件

本课程参考了多篇权威医学 期刊上发表的最新研究成果, 如《血液学》、《临床血液 学》等杂志上的相关论文。
指南与规范
课程内容还吸收了国内外权 威专家委员会发布的诊疗指 南和规范,如中国血液学会、 美国国立综合癌症网络等机 构的最新指引。
权威专著
此外,本课程的知识体系也参 考了国内外权威专家撰写的 相关专著,涵盖了急性早幼粒 细胞白血病的最新研究进展 。
遗传学分型
急性早幼粒细胞白血病主要由 PML-RARA融合基因引起,根据 融合方式的不同可进一步分为经 典型和变异型。
预后因素
遗传学特征
PML-RARA融合基因阳性是预后 良好的关键指标。某些基因变异 如FLT3-ITD则预示着较差的预后 。
危险因素
年龄、白细胞计数等都会影响预 后。老年患者和初诊时白细胞计 数过高的患者预后较差。
急性早幼粒细胞白血病通 常由PML-RARA基因融合 引起,这种基因异常导致细 胞分化阻滞和增殖失控。
细胞信号通路紊乱
该融合基因干扰了细胞增 殖、分化和凋亡的关键信 号通路,使早幼粒细胞无法 正常发育。
骨髓微环境失衡
异常的早幼粒细胞会破坏 正常造血微环境,抑制其他 正常血细胞的生成。
临床表现
发热
白血病患者常出现不明原因的持 续发热,可伴有畏寒、盗汗等症状 。
急性早幼粒细胞白血 病概述
急性早幼粒细胞白血病是一种血液肿瘤疾病,起源于骨髓中的早幼粒细胞。这 种细胞在正常情况下会发育成为正常的中性粒细胞,但在急性早幼粒细胞白血 病患者中,这些细胞异常增生并阻碍了其他正常细胞的生成。这种疾病通常来 势凶猛,需要尽快诊断和治疗。
Ba by BD RR
发病机制
基因突变导致
常见问题解答3
指南与规范
课程内容还吸收了国内外权 威专家委员会发布的诊疗指 南和规范,如中国血液学会、 美国国立综合癌症网络等机 构的最新指引。
权威专著
此外,本课程的知识体系也参 考了国内外权威专家撰写的 相关专著,涵盖了急性早幼粒 细胞白血病的最新研究进展 。
遗传学分型
急性早幼粒细胞白血病主要由 PML-RARA融合基因引起,根据 融合方式的不同可进一步分为经 典型和变异型。
预后因素
遗传学特征
PML-RARA融合基因阳性是预后 良好的关键指标。某些基因变异 如FLT3-ITD则预示着较差的预后 。
危险因素
年龄、白细胞计数等都会影响预 后。老年患者和初诊时白细胞计 数过高的患者预后较差。
急性早幼粒细胞白血病通 常由PML-RARA基因融合 引起,这种基因异常导致细 胞分化阻滞和增殖失控。
细胞信号通路紊乱
该融合基因干扰了细胞增 殖、分化和凋亡的关键信 号通路,使早幼粒细胞无法 正常发育。
骨髓微环境失衡
异常的早幼粒细胞会破坏 正常造血微环境,抑制其他 正常血细胞的生成。
临床表现
发热
白血病患者常出现不明原因的持 续发热,可伴有畏寒、盗汗等症状 。
急性早幼粒细胞白血 病概述
急性早幼粒细胞白血病是一种血液肿瘤疾病,起源于骨髓中的早幼粒细胞。这 种细胞在正常情况下会发育成为正常的中性粒细胞,但在急性早幼粒细胞白血 病患者中,这些细胞异常增生并阻碍了其他正常细胞的生成。这种疾病通常来 势凶猛,需要尽快诊断和治疗。
Ba by BD RR
发病机制
基因突变导致
常见问题解答3
白血病病症PPT演示课件

对患者进行定期心理评估,及时发 现并处理焦虑、抑郁等心理问题, 提供必要的心理支持和干预措施。
家属参与与培训
鼓励家属参与患者的营养支持和心 理护理工作,对患者家属进行必要 的培训和指导,提高家庭护理的质 量。
05
患者教育与心理支持
知识普及和认知提高
白血病基础知识
自我管理和预防复发
向患者和家属介绍白血病的病因、症 状、诊断和治疗等方面的基本知识, 帮助他们更好地理解和应对疾病。
根据患者的基因突变、免疫状态等特征,制定针对性的治疗方案 ,提高治疗效果和患者生活质量。
预后评估与复发监测
利用精准医学技术对患者进行预后评估和复发监测,及时发现并 干预复发风险,延长患者生存时间。
THANKS
感谢观看
03
治疗原则与方案选择
化疗方案及药物选择
01
急性白血病化疗
采用联合化疗方案,如IA(去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷)、DA(柔红霉
素+阿糖胞苷)等,诱导治疗缓解后给予强化巩固和维持治疗。
02 03
慢性白血病化疗
针对慢性粒细胞白血病,首选酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗,如伊马 替尼、尼罗替尼等;针对慢性淋巴细胞白血病,常用氟达拉滨、环磷酰 胺等药物进行化疗。
化疗药物选择
根据白血病的类型、分期、患者的年龄和身体状况等因素,选择合适的 化疗药物,如烷化剂、抗代谢药、拓扑异构酶抑制剂等。
放射治疗原则及应用
放射治疗原则
根据白血病的类型、分期和患者的具体情况,制定个体化的 放射治疗方案。一般采用全身照射或局部照射的方式,以达 到最大的治疗效果和最小的副作用。
放射治疗应用
营养与饮食指导
02
根据患者的身体状况和治疗需求,提供个性化的营养与饮食指
家属参与与培训
鼓励家属参与患者的营养支持和心 理护理工作,对患者家属进行必要 的培训和指导,提高家庭护理的质 量。
05
患者教育与心理支持
知识普及和认知提高
白血病基础知识
自我管理和预防复发
向患者和家属介绍白血病的病因、症 状、诊断和治疗等方面的基本知识, 帮助他们更好地理解和应对疾病。
根据患者的基因突变、免疫状态等特征,制定针对性的治疗方案 ,提高治疗效果和患者生活质量。
预后评估与复发监测
利用精准医学技术对患者进行预后评估和复发监测,及时发现并 干预复发风险,延长患者生存时间。
THANKS
感谢观看
03
治疗原则与方案选择
化疗方案及药物选择
01
急性白血病化疗
采用联合化疗方案,如IA(去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷)、DA(柔红霉
素+阿糖胞苷)等,诱导治疗缓解后给予强化巩固和维持治疗。
02 03
慢性白血病化疗
针对慢性粒细胞白血病,首选酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗,如伊马 替尼、尼罗替尼等;针对慢性淋巴细胞白血病,常用氟达拉滨、环磷酰 胺等药物进行化疗。
化疗药物选择
根据白血病的类型、分期、患者的年龄和身体状况等因素,选择合适的 化疗药物,如烷化剂、抗代谢药、拓扑异构酶抑制剂等。
放射治疗原则及应用
放射治疗原则
根据白血病的类型、分期和患者的具体情况,制定个体化的 放射治疗方案。一般采用全身照射或局部照射的方式,以达 到最大的治疗效果和最小的副作用。
放射治疗应用
营养与饮食指导
02
根据患者的身体状况和治疗需求,提供个性化的营养与饮食指
急性淋巴细胞白血病 ppt课件
ppt课件
9
Ph 阳性 ALL( Ph+-ALL)的治疗
维持治疗:有条件者采用伊马替尼维持治疗至 CR 后 2 年, 可 以 联 合 VCR 、 糖 皮 质 激素。 不能坚持伊马替尼治疗者,给予干扰素 300 万单位、隔日 1 次维持治疗,可以联合VCR、糖皮质激素,缓解后至少 治疗 2 年。 维持治疗期间每 3~6 个月复查 1 次,包括血常规、骨髓 象、染色体核型和(或)融合基因( BCR-ABL)
取得 CR 后总的治疗周期至少为 2 年。
ppt课件
7
Ph 阳性 ALL( Ph+-ALL)的治疗
诱导治疗:开始治疗和一般 Ph- -ALL 相同, 建 议 予 VCR 或 长 春 地 辛 、 蒽 环 / 蒽 醌 类药物、糖皮质激素为基础的方案 (VDP) 诱导 治疗 一旦融合基因或染色体核型/荧光原位杂交 (FISH)证实为 Ph/BCR-ABL 阳性 ALL 则进入 Ph+ -ALL 治疗序列,可以不再应用 L-Asp。 自第 8 天或第 15 天开始加用伊马替尼等酪氨 酸激酶抑制剂,伊马替尼用药剂量 400~600 mg / d , 持 续 应 用 。 若 粒 细 胞 缺 乏 (ANC<0.2×109/L)持续时间超过 l 周、出现 感染发热等并发症,可以暂停伊马替尼。
ppt课件
2
确 诊 ALL( Ph 阴 性 或 Ph 阳 性 ) 的 患 者 , 若 WBC≥50×109 / L , 或 者 肝 、 脾 、 淋 巴 结 明显肿大,则进行预治疗,以防止肿瘤溶解综合征的发生。 预治疗方案:糖皮质激素(如泼尼松、地塞米松等)口服 或静脉给药,连续 3~5 d。可以和 CTX 联合应用( 200 mg· m-2· d-1 、 静 脉 滴 注 、 连 续 3~5 d )
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❖ (一)急性非淋巴细胞白血病(ANLL)可分为7个亚型; ❖ 1、M1即急性粒细胞白血病未分化型,骨髓中原始粒细胞≥90
%(非幼红系细胞)。
❖ 2、M2即急性粒细胞白血病部分分化型又分为2个亚型。 ❖ M2a骨髓中原粒细胞占非幼红细胞的30-80%,单核细
胞>20%,早幼粒细胞以下阶段>10%。 ❖ M2b骨髓中异常的原始及早幼粒细胞增多,以异常的中幼
分型
❖ FAB分型 ❖ 1976年法国、美国和英国等三国血细胞形态
学专家讨论、制订了关于急性白血病的分型 诊断标准,简称"FAB"分型。在此基础上, 1988年天津白血病分类、分型讨论会建议试 行以下分型法:可将急性非淋巴细胞白血病 分成M1-M7共七个亚型,而急性淋巴细胞白 血病则可依此标准分成L1-L3三型。
白血病的机率较其他人群高3倍,B细胞CLL呈家族性倾向; ❖ 5、其他血液病:如慢性髓细胞白血病、骨髓增生异常综合
证、骨髓增生性疾病如原发性血小板增多症、骨髓纤维化和 真性红细胞增多症、阵发性血红蛋白尿、多发性骨髓瘤、淋 巴瘤等血液病最终可能发展成急性白血病。
中医病因病机
1 邪毒炽盛: 一般将外界致白血病因素统称为“邪毒”,包
病因
❖ 西医: ❖ 白血病的病因尚未完全阐明。较为公认的因素有: ❖ 1、电离辐射:接受X线诊断与治疗、32P治疗、原子弹爆炸
的人群白血病发生率高; ❖ 2、化学因素:苯、抗肿瘤药如烷化剂和足叶乙甙等均可引
起白血病 ❖ 3、病毒:如一种C型逆转录病毒--人类T淋巴细胞病毒-Ⅰ可
引起成人T细胞白血病; ❖ 4、遗传因素:家族性白血病占白血病的7‰,同卵双生同患
学异常,骨髓非红系细胞中的原始粒细胞(或原始+幼单核 细胞)>30%,血片中原粒(或原单)细胞>5%,骨髓中 非红系细胞中原粒细胞(或原+幼单)>20%。 ❖ 7、M7 巨核细胞白血病 ❖ 未分化型 外周血有原巨核(小巨核)细胞;骨髓中原 巨核细胞>30%,原巨核细胞由组化电镜或单克隆抗体证实; 骨髓造血细胞少时往往干抽,活检有原始和巨核细胞增多, 网状纤维增加。
急性白血病的中西医结合 治疗及护理
血液科 尹军 2012年12月
概述
❖ 急性白血病(acute leukemia)是造血干细胞 的恶性克隆性疾病,发病时骨髓中异常的原始细胞 及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血,广泛浸润肝、 脾、淋巴结等脏器。据世界卫生组织2002 年统计, 全球每年新发病例约30 万,死亡人数约22 万,居致命 恶性肿瘤第九位。白血病的发病率在中国为417/ 10 万,在肿瘤中居第七位,是严重危害人类身体健康的 恶性疾病之一。表现为贫血、出血、感染和浸润等 征象。急性白血病若不经特殊治疗,平均生存期仅 3个月左右,短者甚至在诊断数天后即死亡。经过 现代治疗,已有不少患者获得病情缓解以至长期存 活。
❖ 4、M4即为粒-单核细胞白血病,按粒和单核细胞 形态不同,可包括下列四种亚型;
❖ M4a以原始和早幼粒细胞增生为主,原幼单和 单核细胞占非红系细胞的>20%。
❖ M4b以原幼单核细胞增生为主,原始和早幼粒 细胞占非红系细胞的>20%。
❖ M4c原始细胞即具粒系,又具单核细胞系形态 特征细胞>30%。
❖ 4 痰凝:
❖ 外感热邪或七情失调、气郁化火炼津成痰;饮食不节,脾 胃1、因虚致病 ❖ 从传统中医理论来看, 因虚致病论顺理成章。“正气存内,
邪不可干”;“邪之所凑,其气必虚”。正气亏虚, 精气失守, 肾 不能主骨生髓移精于脏腑; 五脏虚衰,虚邪贼风中肾损骨伤髓。 因此, 正虚是白血病发病的内在因素, 患者先有体虚内伤, 外 邪才能乘虚而入, 脏腑虚衰, 精血失守为本,邪气内乘为标。 ❖ 2、因病致虚 ❖ 本病好发于青少年原本气血旺盛,正气充壮,其表现为 壮热口渴,肌衄,鼻衄,便血等实证,由于邪热未除,耗伤 气血而出现虚证,为因病致虚。 ❖ 3、虚实夹杂 ❖ 近年来, 大多数学者从实践中总结认识到白血病既非单纯虚 证, 亦非单纯实证, 而是虚实夹杂之证。本病的病理特点为正 邪相争,本虚标实。正胜邪退,疾病可完全缓解,邪胜正虚,疾病 则复发或加重。
粒细胞增生为主,其胞核常有核仁,有明显的核浆发育不平 衡,此类细胞>30%。 ❖ 3、M3即急性早幼粒细胞白血病,骨髓中以颗粒增多的异常 早幼粒细胞增生为主,占非幼红细胞的>30%,其胞核大小 不一,胞浆中有大小不等的颗粒,又分二亚型;
❖ M3a为粗颗粒型,嗜苯胺兰颗粒粗大,密集甚或融合。 ❖ M3b为细颗粒型,嗜苯胺兰颗粒密集而细小。
❖ M4Eo除上述特征外,有嗜酸颗粒粗大而圆。着色 较深的嗜酸性粒细胞,占5-30%。
❖ 5、M5 为急性单核细胞白血病,又可分二个亚型; ❖ M5a 未分化型,骨髓原始单核细胞占非系细胞的≥80%。 ❖ M5b 部分分化型,其骨髓中原始和幼稚单核细胞占非红系
细胞的>30%,原单核细胞<80%。 ❖ 6、M6 红白血病,骨髓中幼红系细胞>50%,且常有形态
❖ 2 正气虚弱:
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邪毒之所以能够侵袭机体是由于正气虚弱所为,正如
《素问 评热论》所说:“邪之所凑,其气必虚。”先天禀赋
不足或后天失于濡养,劳倦、房劳过度、饥饱不节、内伤七情,
伤及心、肝、脾、肾等脏腑, 致气血紊乱,脏腑失调,正气虚
弱,邪毒乘虚而入。
❖ 3 血瘀
❖ 血瘀是病理产物也是致病因素之一。邪气侵袭机体,潜 伏经络,阻碍气机运行,日久出现气滞,血随气行,气行则 血行,气滞则血凝。
括各种理化因素、生物因素等。而这种邪毒进入机体后多能 化热伤阴,因而又多将这种邪毒看作“火热之邪”,也有称 “火毒”“热毒”者。邪毒在一定内因条件下侵入机体的脏 腑经络,由表及里,如邪毒量少力弱,则起病较缓慢,即有 一个潜伏期,或病情较轻。邪毒蕴积日久化热,耗气伤阴, 因而病人早期常表现出气阴耗伤的症候,临床上将此期定为 气阴兩虚型,为早期或轻型患者;邪毒入里,伤及气血,出 现气血双亏症候,临床上称为气血双亏型;邪毒进一步发展, 侵及营血,毒入骨髓或内陷心包,则出现壮热口渴,衄血发 斑等热度炽盛表现,甚至神昏谵语,如不及时救治,则出现 气阴两竭,病入膏肓。此期称为热毒炽盛型。多在前两期的 基础上病情恶化而成,也可因邪毒力强,或正气虚,邪毒可 直接侵入营血,毒入骨髓而见热度炽盛之象,