帕金森病的分子病理机制(中南)
项目名称帕金森病的分子病理机制
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主要完成人
1.张灼华
为本项目负责人，负责本项目的科研课题立项，总体方案设计，数据分析及论文撰写。重要科学发现2和3的主要贡献人：在国际上率先提出多个PD相关基因通过同一分子途径发挥作用，并为该发现提供了生物化学、细胞生物学和遗传学证据；系统研究了Parkin、PINK1和ATP13A2等重要PD相关基因的生物学功能和其突变引发PD的可能病理机制，发现了一个新蛋白泛素化降解E3连接酶复合物，证明了ATP13A2在锰代谢中的重要作用。为代表性论文1、3、4、5的通讯作者，投入该项研究的工作量占其总工作量的70%以上。
2.唐北沙
对重要科学发现1、2做出了重要贡献：系统建立了所有已知PD致病基因突变检测的技术平台，研究并报道了中国散发与家族性PD相关基因的突变频率；系统地对PD致病及相关基因的多态性进行了患病风险分析，提出基因多态位点在该疾病发病中存在协同和累加作用；首次发现常染色体隐性早发PD存在PINK1和DJ-1双基因遗传突变，在国内外首次提出PD 发生的新理论—帕金森病双基因遗传理论学说，从细胞、分子水平证实了该学说，为两个和多个PD相关基因共同引起疾病提供了遗传学证据。为代表性论文2、8、9、10的通讯作者，投入该项研究的工作量占其总工作量的60%以上。
3.王丹玲
对重要科学发现2、3点做出了重要贡献：率先报道了PINK1 的抗氧化应激功能，发现PD 相关PINK1突变通过降低细胞抗氧化应激而引起多巴胺能神经元死亡。建立第一个LRRK2 基因敲除的PD果蝇模型。在国际上首先证明PD的多个致病基因通过同一途径发挥功能：发现三个与隐性遗传性PD相关的基因产物Parkin、PINK1和DJ-1形成一个功能复合体（PPD 复合体），通过发挥泛素E3连接酶的作用参与PD发生。率先报道了Neddylation修饰参与PD的病理机制。为代表性论文3的第一作者，投入该项研究的工作量占其总工作量的60%以上。
4.郭纪锋
对重要科学发现1做出了重要贡献：系统建立了所有已知帕金森病致病基因突变检测的技术平台，应用所建立的平台研究并报道了中国散发与家族性帕金森病相关基因的突变频率；系统地对帕金森病致病基因及相关基因的多态性进行了患病风险分析，提出基因多态位点在该
疾病发病中存在协同和累加作用。为代表性论文6、7的通讯作者，投入该项研究的工作量占其总工作量的60%以上。
5.夏昆
为本项目参与人，对重要科学发现2、3做出了贡献：参与发现了多个帕金森相关基因通过同一分子途径发挥作用，Parkin及PINK1等重要帕金森病基因的生物学功能和其突变引发帕金森病的可能病理机制，发现了一个新蛋白泛素化降解E3连接酶复合物，发现常染色体隐性遗传早发性帕金森综合征家系存在PINK1和DJ-1双基因遗传突变。为代表性论文3的第五作者，投入该项研究的工作量占其总工作量的30%。
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第一部分组织和细胞的损伤与修复 一、是非题` 1．湿性坏疽属液化性坏死，而干性坏疽属凝固性坏死。( ) 2．坏死细胞核的改变为核固缩，核碎裂，核溶解。 ( ) 3．不完全再生早期常以肉芽组织代替坏死组织。 ( ) 4．纤维素样变性实质上就是纤维素样坏死。( ) 5．肉芽组织及肉芽肿内均有较多的纤维母细胞。 ( ) 6．脂肪变性有时也可以见于细胞外。（） 7．气球样变性是脂肪变性的一种类型，制片过程中脂肪溶解，细胞呈气球样。( ) 8．脑组织坏死多属凝固性坏死。( ) 9．由于实质细胞数量增多而造成组织器官体积的增大称肥大。( ) 10．干酪样坏死的镜下特征是组织轮廓保持一段时间。（） 11．骨再生能力弱，因此骨折后须固定。( ) 12．坏疽是组织坏死后继发腐败菌感染而形成的特殊形态。（） 13．萎缩的器官其体积均缩小。 ( ) 14．变性是指细胞内出现了异常物质或正常物质数量增多。 ( ) 15．凡是组织器官的体积变小都称为萎缩。 ( ) 16．气球样变，水变性、脂肪变性和纤维素样变性均属可复性的病变。（） 17．结缔组织玻变在镜下可见一片模糊的颗粒状无结构的红染物质。 ( ) 18．生理性再生属完全再生，而病理性再生属于不完全再生。（） 19．外周神经纤维损伤时，如其相连神经细胞未受损，可完全再生。( ) 20．骨和软骨的再生能力很强．故损伤后一般均能完全再生。 ( ) 21．机体组织细胞的死亡称坏死．是一种不可逆性的损伤。 ( ) 22．干酪样坏死及脂肪坏死均属凝固性坏死。 ( ) 23．骨折后骨组织可通过完全再生而修复。 ( ) 24．肺出血性梗死并腐败菌感染即为湿性坏疽。 ( ) 25．二期愈合见于组织缺损大，创缘不整，伴感染的伤口。 ( ) 26．支气管粘膜上皮出现鳞状上皮化生，属于适应性改变。 ( ) 二、填空题 1．骨折愈合的过程可分为、、、四个阶段。 2．鳞状上皮化生最常见于、。 3．Mallory小体是指。 4．坏死的结局有、、、。 5．常见的变性有、、、、。 6．常见病理性萎缩有、、、、五种。 7．机体的适应性改变有、、、四种类型。 8．形态学上可将坏死分为、、、四种类型。 9．玻璃样变性有、和三种。 10．按再生能力，可将人体组织或细胞分为、、三类。 11．苏丹Ⅲ染色可将。 12．水变性和脂变的原因常是、、。 13．肉芽组织镜下主要由和构成。 14．水变性、脂肪变性最常见于、、等脏器。 15．坏死细胞的细胞核改变有、和。
帕金森氏症的病因病理
帕金森氏症的病因病理 一、帕金森氏症的病因 1、中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。 2、感染：脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期，逐渐出现严重而持久的PD综合症。其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、短暂。 3、药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。 4、脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。 二、帕金森氏症的中医病因 中医认为帕金森氏症的病因：主要是内因，因中年以后阴气自半，脏腑气血亏虚，即肝肾阴亏，精血俱耗，于是肾水不能涵肝木，风阳内动，颤抖震摇，或气血亏虚，筋脉失养，拘急僵直，均可发为本病。此外，外因也可能致病，如感受秽浊之邪，毒邪等，而在疾病过程中又可产生痰热、瘀血等病理因素，加重病变。
1、肝肾阴虚导致肝肾阴虚因素有两条：一是生理性虚损，即随年龄增长、人体的衰老，出现肝肾阴亏的表现。如《素问·上古天真论》曰：“男子……七八肝气衰，筋不能动，天癸竭，精少，肾脏衰……”，加之劳顿、房事过多等将息失宜，悠思劳神，使阴精更虚，体衰败；二是病理性肝肾虚损耗，年高多病，或久病及肾，使肝肾亏虚。肝肾阴亏，水不涵木，肝风内动，发为颤证。 2、气血两虚气血亏虚原因也不外两端，一是化生无源，一为耗伤太过。脾胃为气血化生之源，若饮食失节，劳倦过度；或情志失调，肝气横逆，或思虑内伤，均可伤脾，脾虚则气血生化乏源。久病不复，精血暗耗，气血消耗太过，都可导致气血亏虚。“气主煦之，血主濡之”，气虚筋脉失于温煦，血虚筋脉失于濡养，则拘紧僵直，血虚化风，又可加重震颤。诚如高鼓风在《医宗已任编》云：“大抵气血俱虚不能荣养筋骨，故为之振摇而不能主持也”。 3、痰热动风痰的产生与脾胃关系最密切，脾虚不能运化津液，则易聚湿生痰。五志过极，皆可化火，木火过甚而克脾土；或外感毒邪，入里化热，伤及脾胃，则热与痰结，阳热化风，可见颤抖等象。 4、血瘀动风气为血之帅，气虚则推动无力，血行停滞；或情志不遂，肝失疏泄，气机不畅，血行受阻。即气虚血瘀或气滞血瘀。另肝肾阴亏，阴液不足，经脉失于充盈，“无水
帕金森病的诊断与鉴别诊断
帕金森病的诊断与鉴别诊断 帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson（1817）首先描述，又称为震颤麻痹(Shaking palsy)。临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为特征，是中老年人的常见病。 1、帕金森病的病因尚未清楚 1.3 发病机制： 目前认为自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常、内源性和外源性毒物等因素，导致黑质DA神经元细胞变性，其中线粒体功能异常起主导作用。应用分子生物学技术对有关的酶和基因片段的研究亦支持这种看法。研究发现黑质组织线粒体复合物Ⅰ基因缺陷、遗传异常，会导致易患性，在毒物等因素的作用下，黑质复合物Ⅰ活性艿接跋欤 贾律窬 赴 湫浴⑺劳觥Ｒ虼? 大多数学者认为认为遗传和环境因素可能在PD发病中起主要作用。 鉴别诊断： 肌炎型炎性假瘤：典型表现为眼外肌肌腹和肌腱同时增粗，上直肌和内直肌最易受累，眶壁骨膜与眼外肌之间的低密度脂肪间隙为炎性组织取代而消失。 动静脉瘘（主要为颈动脉海绵窦瘘）：常有多条眼外肌增粗，眼上静脉增粗，增强后增粗的眼上静脉增强尤为明显，一般容易鉴别，如在CT 上鉴别困难，可行DSA 确诊。 转移瘤：眼外肌有时可发生转移瘤，表现为眼外肌呈结节状增粗并可突入眶内脂肪内，如果表现不典型，鉴别困难，可行活检鉴别。 淋巴瘤：眼外肌肌腹和肌腱均受累，一般上直肌或提上睑肌较易受累，此肿瘤与炎性假瘤在影像上较难鉴别，活检有助于鉴别。 【影像学】 CT 和MRI 均能较好地显示增粗的眼外肌，但在MRI 上很容易获得理想的冠状面和斜矢状面，显示上直肌和下直肌优于CT ，而且根据MRI 信号可区分病变是炎性期还是纤维化期，对于选择治疗方法帮助更大。 2 、帕金森病的特异性病理指标－路易氏体 主要为黑质致密区含黑色素的神经元变性、丢失及细胞破碎、色素颗粒游离；细胞内出现玻璃体样同心样包涵体（Lewy小体）（见图1）；包涵体也见于兰斑、迷走神经背核、下丘脑、中缝核、交感节等。星形胶质细胞增生、胶质纤维增生。黑质神经元细胞内铁含量增高，也主要在黑质致密部，即神经元变性、坏死的部位。帕金森的特异性病理指标－路易氏体，见图1 3 、帕金森病的临床诊断 3.1 发病年龄：中老年隐袭性发病, ≥50 岁占总患病人数的90 ％。 3.2 首发症状以多动为主要表现者易于早期诊断。首发症状依次为：震颤
关于帕金森的治疗
帕金森症的病因 1.原发性帕金森病 原因不明，只是了解病变在黑质，是以黑质为主的中枢神经系统变性疾病。有典型的阳性家族史可为特发性震颤。从神经受体学说解释，已确定帕金森病患者的纹状体多巴胺含量显著减少，为帕金森病的受体、递质改变神经病理传导基础。多巴胺为纹状体的抑制性调节递质，抑制兴奋性调节递质乙酰胆碱，使其多巴胺/乙酰胆碱比例达到平衡，为黑质一纹状体通路兴奋传导正常。当黑质一纹状体神经纤维末梢囊泡内存在多巴胺的发生变性，居于纹状体上的神经末梢处多巴胺不足，导致多巴胺，乙酰胆碱下降，
相对乙酰胆碱活性增强、亢进，导致帕金森综合征的出现，帕金森病的发生。5一羟色胺和去甲肾上腺素亦稍减少，但并非主要病因。 目前普遍认为，遗传因素可使患病易患性增加，并在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能缺陷、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等机制才导致黑质DA能神经元大量变性。 外在环境某些化学物质可选择性地破坏神经元而诱发，如甲基苯甲氢吡啶（MPTP）是一种选择性作用于黑质纹状体系统的神经毒性物质，抑制线性粒体呼吸链复合物I活性，使ATP生成减少，并促进自
由基生成和氧化应激反应，导致多巴瞎能神经元变性死亡。与MFTP分子结构类似的物质如杀虫剂，除草剂等。重金属铁、锰、铅等有关的工业环境暴露也被作为PD的危险因素。 2.继发性帕金森综合征 （1）感染性如脑炎后、慢病毒感染等。 （2）外伤性：颅脑外伤、拳击性脑病等。 （3）血管性：多发性脑梗死，低血压性休克等。 （4）药物性如酚噻嗪类药物、利血平、抗抑郁剂等。 （5）中毒性如汞、一氧化碳、锰、二硫化碳、甲醇、乙醇、毒品等。
病理学复习题及答案()
中南大学网络教育课程考试复习题及参考答案 病理学(专科) 一、名词解释： 1.肉芽组织 2.机化 3.干酪样坏死 4.肉芽肿 5.原位癌 6.交界性肿瘤 7.肠上皮化生 8.冠心病 9.结核结节 10.梗死 11.肾病综合症 12.凝固性坏死 13.假膜性炎 14.血栓形成 15.风湿小体 16.伤寒小结 17.癌肉瘤 18.凋亡 19.萎缩 20.槟榔肝 21.脓毒败血症 22.非典型增生
23.慢性肺原性心脏病 24.早期胃癌 25.原发性肝癌 26.新月体 27.葡萄胎 28.甲状腺髓样癌 29.伤寒肉芽肿 30.嗜酸性脓肿 31.化生 二、是非题： 1.萎缩的器官其体积均缩小。 2.白色血栓是因白细胞较多而得名。 3.血管反应是炎症过程的中心环节。 4.肠腺癌转移到肺称肺转移性肠腺癌。 5.病毒性脑炎为变质性炎。 6.大叶性肺炎是以中性白细胞渗出为主的急性化脓性炎症。 7.硅肺的基本病变是硅结节形成和肺组织的弥漫性纤维化 8.玻变也可以见于细胞外。 9.二尖瓣狭窄可引起左室扩张、肥大。 10.呈浸润性生长的肿瘤多为恶性肿瘤。 11.坏死细胞核的改变为核固缩、核碎裂、核溶解。 12.血栓形成对机体有害无利。 13.炎症局部的基本病变是变质、渗出、增生。 14.肿瘤的异型性小，其恶性程度高。
15.小叶性肺炎是以细支气管为中心的化脓性炎。 16.良性肿瘤可有转移。 17.风湿病是链球菌直接引起的化脓性炎。 18.鼻咽癌中低分化鳞癌最常见。 19.由动脉发生的肿瘤称动脉瘤。 20.高血压病主要累及全身细、小动脉。 21.纤维素样变性实质上就是纤维素样坏死。 22.骨和软骨的再生能力很强．故损伤后一般均能完全再生。 23.肺褐色硬化是由于慢性右心衰所致。 24.阿米巴肝脓肿是一种以变质为主的非化脓性炎症。 25.癌症是癌与肉瘤的统称。 26.低密度脂蛋白(LDL)与动脉粥样硬化症的发生密切相关。 27.高血压脑溢血常发生于内囊部。 28.中央型肺癌组织学类型镜下通常是鳞状细胞癌。 29.慢性支管炎长期反复发作可致肺气肿、肺心病。 30.有门静脉高压症的肝硬化，称为门脉性肝硬化。 31.慢性浅表性胃炎不累及固有腺体。 32.轻微病变性肾小球肾炎不是免疫复合物引起。 33.绒毛膜上皮癌内无绒毛。 34.纤维囊性乳腺增生病是乳腺癌癌前病变。 35.后天性梅毒第一期的病变称硬性下疳。 36.伤寒杆菌引起的炎症属急性增生性炎症．主要是淋巴细胞的增生。 37.血吸虫病的主要病变是由虫卵引起。 38.毒性甲状腺肿常常由于缺碘所引起。
(管理统计)中南大学附属铁道中学学生发表文章统计精编
（管理统计套表）中南大学附属铁道中学学生发表文章 统计
中南大学附属铁道中学学生发表文章统计（二） 制表日期：2005年10月10日 序姓名文章标题刊物指导教师时间 2002、1 符科业《家庭风波》《中国少年报》李惠兰 10 2002、2 欧阳光俊《我们班里的罗拉尔多》《小溪流》李惠兰 11 2002、3 刘妙妙《游鸣沙山牙月泉》《东方新报》李惠兰 11 2002、4 陈文嘉《我的故事》《小学生优秀作文》李惠兰 12 2002、5 李靖《地球妈妈在呼唤》《凯源人》李惠兰 12 2002、6 徐乐《奇特的生命》《小溪流》李惠兰 12 7 陈文嘉《我的故事》《故事作文》李惠兰2002、8 8 李蒙禹《六（三）班四才女》《文星》杂志李月红2002、1 9 张晓蕾《拥抱秋天》《小溪流》陈晓虹2002、1 2002、10 向慧明《故事院》《小天使报》陈晓虹 10 11 王康宇《特长专卖店》《中外童话故事》2002、
11 2002、12 张子娴《家乡的橘树》《小学生学习报》 11 2002、13 王康宇《特长专卖点》《中外童话故事》 12 2002、14 周鑫《迷人的雪》《作文世界》陈丛奕 12 2002、15 李之洋《基因芯片风波》《校园文苑》陈晓虹 12 2002、16 廖轶威《我们的武老师》小天使报陈晓虹 12 17 李冶《我的故事》《小学生作文选》李惠兰2002、2 18 王田天《我最好的朋友——电脑》《长沙晚报》李惠兰2002、3 19 马昆《规范汉字、人人有责》《小溪流》李惠兰2002、3 20 张星《人间真情》《小溪流》李惠兰2002、3 21 贺楚男钥匙风波校园文苑李惠兰2002、4 22 赵俊锴《我是家中的开心果》《少年日报》黄宝林2002、5 23 欧阳光俊《跳楼价超市》《小溪流》李惠兰2002、5 24 孔祥《我也烦恼》《摇篮》李惠兰2002、6 25 金文浩《聪聪和笨笨》《家庭导报》黄宝林2002、7 26 梁幼林《小丑有鼻子》《校园文苑》黄宝林2002、7 27 朱正平《零食星球奇遇记》《校园文苑》黄宝林2002、7 28 李思《梦游巧克力王国》《校园文苑》黄宝林2002、7
中国帕金森病的诊断标准(2016版)
最新中国帕金森病治疗指南（第三版）(转载) 发表者：谢安木1015人已访问 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制订的《中国帕金森病治疗指南（第三版）》正式发布，发表在中华神经科杂志第六期，指南由上海交通大学附属瑞金医院陈生弟教授执笔。 学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病 的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，指南制订组对中国帕金森病 治疗指南第二版进行了必要的修改和更新。 新版指南明确提出，对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗的理念，同时强调了“早诊断、早治疗”的用药原则。陈生弟教授呼吁：“广大神经科医生须在临床实践中参考新指南，以控制帕金森 病症状、延缓疾病进展为治疗目标，使患者获得改善生活质量的长期获益。” 【治疗原则】 一、综合治疗 应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治 疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状， 并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 二、用药原则 用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副 作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的 发生率。 治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运
帕金森的病理变化
帕金森的病理变化 作者：武燕萍帕金森发病原因：帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。该病主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。 黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了，可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为"原发性震颤麻痹"，即帕金森病（又译为巴金森病）。 病理变化： 1，肉眼观：早期无明显病变，晚期可见中脑黑质，桥脑的蓝斑及迷走神经运动核等处的神经色素脱失是本病相对具有的特征性的变化； 2，光镜下：可见该处的神经黑色素细胞丧失，残留的神经细胞中有Lewy包涵小体形成，该小体位于神经细胞胞浆内，呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强，边缘着色浅； 3，电镜下：该小体由细丝构成，中心细丝致密，周围则较松散。部分老年性痴呆病患者大脑皮质神经元也可检出Lewy小体。 病情等级
Ⅰ级：一侧症状，轻度功能障碍。 Ⅱ级：两侧肢体和躯干症状，姿势反应正常。 Ⅲ级：轻度姿势反应障碍，生活自理，劳动力丧失。 Ⅳ级：明显姿势反应障碍，生活和劳动能力丧失，可站立，稍可步行。 Ⅴ级：帮助起床，限于轮椅生活。 温馨提示：上面的介绍还不是很完全，若您还有其他问题可以咨询我院的在线专家。若是您得了脑病，一定要及时的采取治疗，因为无论是什么样的疾病都是越早治疗治疗的效果越好。
(完整版)病理学复习题及答案(可编辑修改word版)
一、名词解释： 1.肉芽组织 2.机化 3.干酪样坏死 4.肉芽肿 5.原位癌 6.交界性肿瘤 7.肠上皮化生 8.冠心病 9.结核结节 10.梗死 11.肾病综合症 12.凝固性坏死 13.假膜性炎 14.血栓形成 15.风湿小体 16.伤寒小结 17.癌肉瘤 18.凋亡 19.萎缩 20.槟榔肝 21.脓毒败血症 22.非典型增生中南大学网络教育课程考试复习题及参考答案 病理学(专科) 23.慢性肺原性心脏病 24.早期胃癌 25.原发性肝癌 26.新月体 27.葡萄胎 28.甲状腺髓样癌 29.伤寒肉芽肿 30.嗜酸性脓肿 31.化生 二、是非题： 1.萎缩的器官其体积均缩小。 2.白色血栓是因白细胞较多而得名。 3.血管反应是炎症过程的中心环节。 4.肠腺癌转移到肺称肺转移性肠腺癌。 5.病毒性脑炎为变质性炎。 6.大叶性肺炎是以中性白细胞渗出为主的急性化脓性炎症。 7.硅肺的基本病变是硅结节形成和肺组织的弥漫性纤维化 8.玻变也可以见于细胞外。 9.二尖瓣狭窄可引起左室扩张、肥大。 10.呈浸润性生长的肿瘤多为恶性肿瘤。 11.坏死细胞核的改变为核固缩、核碎裂、核溶解。
12.血栓形成对机体有害无利。 13.炎症局部的基本病变是变质、渗出、增生。 14.肿瘤的异型性小，其恶性程度高。 15.小叶性肺炎是以细支气管为中心的化脓性炎。 16.良性肿瘤可有转移。 17.风湿病是链球菌直接引起的化脓性炎。 18.鼻咽癌中低分化鳞癌最常见。 19.由动脉发生的肿瘤称动脉瘤。 20.高血压病主要累及全身细、小动脉。 21.纤维素样变性实质上就是纤维素样坏死。 22.骨和软骨的再生能力很强．故损伤后一般均能完全再生。 23.肺褐色硬化是由于慢性右心衰所致。 24.阿米巴肝脓肿是一种以变质为主的非化脓性炎症。 25.癌症是癌与肉瘤的统称。 26.低密度脂蛋白(LDL)与动脉粥样硬化症的发生密切相关。 27.高血压脑溢血常发生于内囊部。 28.中央型肺癌组织学类型镜下通常是鳞状细胞癌。 29.慢性支管炎长期反复发作可致肺气肿、肺心病。 30.有门静脉高压症的肝硬化，称为门脉性肝硬化。 31.慢性浅表性胃炎不累及固有腺体。 32.轻微病变性肾小球肾炎不是免疫复合物引起。 33.绒毛膜上皮癌内无绒毛。 34.纤维囊性乳腺增生病是乳腺癌癌前病变。 35.后天性梅毒第一期的病变称硬性下疳。 36.伤寒杆菌引起的炎症属急性增生性炎症．主要是淋巴细胞的增生。 37.血吸虫病的主要病变是由虫卵引起。 38.毒性甲状腺肿常常由于缺碘所引起。 39.慢性支气管炎病变特点包括是管壁内粘液腺增生、肥大、功能亢进。 40.新月体由血管内皮细胞组成. 三、填空题： 1.坏死细胞的细胞核改变有、和。 2.根据所学的病理知识，一侧颈部肿块可能有、、、等疾病。 3.常见的病理性萎缩有：、、、 、。 4.坏死的结局有、、、。 5.血栓形成的条件有、、。 6.渗出性炎症分为、、、四类。 7.下例疾病根据炎症的组织学类型分类：阿米巴肝脓肿，细菌性痢疾，风湿性关节 炎，肾盂肾炎，小叶性肺炎，阑尾炎，鼠疫，病毒性肝炎，气管白喉。 8.肿瘤的生长方式有、、三种。 9.肿瘤的转移途径有、、。 10.缓进型高血压可分为、、三个时期。 11.根据动脉粥样硬化斑块的形成和发展．将其分为、、、四个时期。 12.大叶性肺炎可分为、、、四期。
中南大学铁道工程认知实习报告
铁道工程实习报告 班级： 姓名： 学号： 指导老师：娄平、汪优 一、实习时间：2012年9月9日、10日 二、实习地点：黑石铺车站、武广高铁 三、实习目的： 铁道作为土木工程中一个重要的分支，我们有必要认真地了解与学习铁道工程。作为大二新生，还不是十分了解自己学习的专业情况下，认识实习有助于我们对以后的学习道路更为了解。我们通过在铁路的实地认识实习，加上指导老师的系统讲解过程，使我们对铁道工程的相关基础知识及其设计、施工过程有了初步的了解，对铁路工程有了初步的认识，加深了对所学课程知识的理解，使学习与实践能够完美地结合。 四、实习内容：
第一天下午我们去实地考察，与往日不同的是我们今天是坐公交前往，真是别有风味。在公交车上老师给我们介绍了中国在铁路建设上的一些历史与知识。京张铁路是我国首条由自己设计并施工的铁路，从北京到张家口，建设这条铁路的总工程师就是家喻户晓的詹天佑。老师也介绍了京广铁路的历史，以前的京广铁路是分为两段的，北段是由北京到汉口的京汉铁路，南段是武昌到广州的粤汉铁路。两条铁路被长江分开，人们到武汉后只能坐渡轮过长江再坐南段火车。在1957年，武汉长江大桥建成通车后，两条铁路接轨并改名为京广铁路，成为连接中国南北的重要干线。不久我们便到了今天实地考察的地点，黑石铺车站，是位于京广线上的一个车站。 站在铁道旁边，老师给我们做出详细讲解。黑石铺车站是个货运车站。老师带我们走到月台后面一条钢轨上，解释道这条钢轨是一些厂房专用线，一 般不通火车，所以我们可 以站在这观看。钢轨是铁 路轨道的重要组成部分， 在火车经过的时候，它承 受车轮的巨大压力并传 递到轨枕上。以前的轨枕 用的材料是木材，现在用 的是钢筋混凝土。钢筋混凝土相对于木材来说使用寿命更长，养
中南大学轨道工程_铁道工程_习题及答案_加宽免费版
铁路轨道 由钢轨、轨枕、连接零件、道床、道岔和其他附属设备等组成的构筑物。位于铁路路基上，承受车轮传来的荷载，传递给路基，并引导机车车辆按一定方向运转。有些国家或地区也称线路上部建筑。在钢梁桥、灰坑、转盘、某些隧道以及采用新型轨道结构的地段，可以没有道床、或者也没有轨枕。 轨道组成 轨道最早是由两根木轨条组成，后改用铸铁轨，再发展为工字形钢轨，20世纪80年代，世界上多数铁路采用的 标准轨距(见铁路轨道几何形位)为 1435毫米（4英尺8(1/2)英寸）。较 此窄的称窄轨铁路,较此宽的称宽轨铁 路（见铁路工程）。轨枕一般为横向铺设，用木、钢筋混凝土或钢制成。道床采用碎石、卵石、矿渣等材料。钢轨、轨枕、道床是一些不同力学性质的材料，以不同的方式组合起来的。钢轨以连接零件扣紧在轨枕上；轨枕埋在道床内；道床直接铺在路基面上。轨道承受着多变化的垂直、横向、纵向的静荷载和动荷载，荷载从钢轨通过轨枕和道床传递到路基。通过力学理论，分析研究在各种荷载条件下，轨道各组成部分所产生的应力和应变，而确定其承载能力和稳定性。 轨道类型 为使轨道成为一个整体，要根据铁路的具体运营条件,使轨道各部分之间 的作用相互配合,并考虑轨道、车辆、 路基三者之间相互作用的配合协调。这就要求将轨道划分类型。轨道类型的内容包括钢轨类型，连接零件种类，轨枕的种类和配置，道床材料和断面尺寸。它所依据的主要运营条件为铁路运量、机车车辆轴重和行车速度。最佳的轨道结构须做到在给定的运营条件下，保证列车按规定的最高速度平稳、安全和不间断地运行，将荷载有效地传递给铁路路基，并结合合理的轨道材料使用和养护制度，使其设备折旧费、建设投资利息和设备养护费用之和为最小。轨道结构类型，常按不同运营条件将铁路线路分成为轨道等级来表示。这种分等的标准各国不同。中国铁路1975年的规程，将轨道分为四种类型：轻型、中型、次重型和重型四等（见表[中国铁路轨道 分类(1975年)]）。 轨道养护 轨道各部分在列车重复荷载的作 用以及气候环境条件的影响下，将产生磨耗、腐蚀、腐朽、疲劳伤损和残余变形。同时还会使轨距、水平、方向、高低等轨道几何形位发生变化。这些变化积累起来，如不及时消除,将加剧冲击 振动,严重的甚至会引起脱轨、颠覆事故。因此，必须做好轨道更新和维修，以恢复轨道各组成部件的性能，并保持轨道几何形位处于良好状态（见轨道养护）。 展望轨道现代化的基本目标是适应 铁路运输高速度、大运量的要求，保证列车运行的安全、平稳和舒适，延长各部件使用寿命，减少养护维修工作量，减少各种污染，完成给定的运输任务，取得最佳的综合技术经济效果。其主要内容有：铺设超重型高强度耐磨钢轨；使用高速道岔；发展无缝线路；采用弹性连接零件，改善轨枕、道床、路基面的工作条件；研究发展新型的轨下结构；轨道设备更新、修理和维修工作的机械化及现代化。轨道现代化的另一发展将是结构的根本改革，如有些国家正在试
中南大学铁路行车组织作业答案
《铁路行车组织》作业参考答案 作业一 1．铁路运输的主要任务 合理运输生产过程，充分利用现有技术设备，保证安全、迅速、经济、便利地运输旅客和货物，满足国家建设和人民生活的需要。 2．车站分类 按业务性质：货运站、客运站、客货运站。 按技术作业：中间站、区段站、编组站。 按客货运量和技术作业量：特等站和一、二、三、四、五等站。车站等级是设置相应机构和配备定员的依据。 作业二 1．对调车工作的基本要求 （1）及时解编列车和取送车辆，保证无阻碍地接车和正点发车。 （2）有效利用调车机车和调车设备，用最少的时间完成调车工作任务。 （3）确保调车安全。 2．调车钩是指机车连挂或摘解一组车辆的作业。是衡量调车工作量的一种基本单位。 调车程是指机车或机车连挂车辆加减速一次的移动。 推送调车法是使用机车将车辆由一股道调移到另一股道，在调动过程中不摘车的调车方法。 溜放调车法是使用机车推送车列到一定速度后摘钩制动，使摘解的车组借获得的动能溜放到指定地点的调车方法。 作业三 1．接发列车工作的主要内容 （1）办理闭塞；（2）布置与准备进路；（3）开闭信号或交接凭证；（4）指示发车或送车； （5）接发列车。 2．非正常情况下接发列车系指因站区停电、维修或施工、设备和自然原因及行车组织需要等，改变原作业方法所进行的接发列车工作。 作业四 1．技术站办理的货物列车 （1）无改编中转列车；（2）部分改编中转列车：需要变更列车重量、运行方向、换挂车组的列车； （3）到达解体列车；（4）自编始发列车。 2．货物作业车的技术作业过程 一次货物作业车：到达、解体、待送、装车或卸车、取车、集结、编组、出发作业。 双重货物作业车：到达、解体、待送、卸车、调移、装车、取车、集结、编组、出发作业。
中南大学病理习题库
病理学试题库 (2005年5月修订版) 三、名词解释 化生(Metaplasia)；变性；虎斑心；萎缩；酶解性组织坏死；机化；肉芽组织； 坏死；瘢痕组织(iscar tissue)；坏疽；水变性；肥大与增生；再生； Mallory小体；凝固性坏死；干酪样坏死；核碎裂(karyopyknosis)； 气球样变性(ballooning degeneration)； 五、问答题 1．细胞坏死与细胞凋亡在形态学上如何鉴别? 2．试述肉芽组织的形态和功能。 3．试以断肢再植为例说明组织的再生能力和类型，并根据所学习的病理学知识分析影响断肢再植成功的病理学因素。 （肖德胜） 第二部分局部血液循环障碍 三、名词解释 槟榔肝(Nutmeg liver)；心衰细胞；血栓形成；贫血性梗死(Anemic infarct)； 淤血(Congestion)；静脉石；栓子；肺褐色硬化；梗死；栓塞； 出血性梗死；透明血栓(hyaline thrombus)；漏出性出血；羊水栓塞；出血； 五、问答题 1．1．试用槟榔肝的镜下改变解释其肉眼病变特征。 2．2．试用肺褐色硬化的镜下改变，解释其肉眼病变特征。 3．静脉淤血、血栓形成、栓塞及梗死之间有何联系？ （肖德胜） 第三部分炎症 三、名词解释 肉芽肿；栓塞性脓肿；绒毛心；化脓性炎症；脓肿；蜂窝织炎；渗出；积脓；菌血症；假膜；炎性息肉；炎细胞浸润；脓毒败血症；脓性卡他；化脓；炎性肉芽肿；败血症；假膜性炎；炎症介质
四、选择题 五、问答题 1、1、炎症的基本病变有哪些？举例说明它们之间的相互关系。 2、2、炎性渗出物中含有哪些成分？各有何意义？ 3、3、纤维素性炎症常发生在哪些部位？各有何特点？ 4、4、试以皮肤生疖为例简述炎症的结局。 （李景和） 第四部分肿瘤 三、名词解释 继发瘤；实性癌；转移与继发瘤；单纯癌；异质化；间变；非典型增生； 肌纤维母细胞；癌肉瘤(Carcinosarcoma)；肿瘤的异型性；癌前病变；肉瘤；原位癌；镜影细胞；交界性肿瘤；畸胎瘤；恶病质；乳头状瘤；Teratoma；蕈样霉菌病；APUD瘤；Red-Sternberg cells；霍奇金淋巴瘤(Hodgkin’s disease)；绿色瘤；恶性组织细胞增生症 五、问答题 1．试以结肠腺瘤及结肠腺癌为例，说明良、恶性肿瘤的区别。 2．试述良、恶性肿瘤的区别。 3．根据食道的正常组织结构，写出其可能发生的肿瘤名称。 4．简述癌与肉瘤的区别。 5．在切片中，高分化鳞癌与高分化腺癌各有何形态特征? 6．以高分化鳞癌和纤维肉瘤为例，说明癌和肉瘤的区别。 7．抹片中正常细胞与恶性肿瘤细胞如何区何。 8．何谓转移瘤？简述肝脏和肺脏转移肿瘤的临床病理特点。 9．如何正确区别良恶性肿瘤? 并举例说明。 10．根据结肠的正常组织结构，分析可能发生哪些肿瘤，写出其名称。 11．何为癌、肉瘤？试举例说明两者的区别。 12．试以纤维瘤、纤维肉瘤为例，详述良、恶性肿瘤的区别。 13．试述肿瘤的命名原则，并各举一例说明之。 14．试述脱落细胞涂抹片中癌细胞的诊断指标。
帕金森病医学必看试题带详细解析答案
316．帕金森病 一、A1型题：每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。1．帕金森病主要的病理改变在 A．小脑及脑干 B．黑质纹状体 C．大脑皮质 D．周围神经 E．外周肌肉 正确答案:B 2．帕金森病治疗中下列哪项用药原则是错误的 A．增加多巴胺的作用 B．增加乙酰胆碱的作用 C．减少乙酰胆碱的作用 D．从小剂量用起 E．必要时增加溴隐亭 正确答案:B 3．发现帕金森病脑内残存神经元有 A．细胞核内包涵体 B．细胞浆内包涵体 C．淀粉样斑块 D．神经原纤维缠结 E．细胞核和细胞浆内包涵体 正确答案:B 4．下述哪项不符合震颤麻痹的症状 A．面具脸 B．慌张步态 C．搓药丸样动作 D．小写症 E．动作时震颤加剧 正确答案:E 5．帕金森病临床表现中下列哪项不对 A．运动减少 B．静止性震颤 C．写字过大症 D．肌强直 E．慌张步态 正确答案:C 6．下述哪项不符合震颤麻痹的症状 A．随意运动减少 B．静止性震颤 C．全身肌肉强直 D．体位不稳，走路呈"慌张步态" E．可导致瘫痪 正确答案:E 7．关于帕金森病步态描述正确的是 A．联带运动减少
B．鸭步 C．醉酒步态 D．走路快 E．身体后倾易跌倒 正确答案:A 8．帕金森病最常见的首发症状是 A．静止性震颤 B．铅管样强直 C．齿轮样增强 D．慌张步态 E．小步态 正确答案:A 9．震颤麻痹源于什么部位变性 A．纹状体 B．黑质细胞 C．红核 D．小脑 E．脑干 正确答案:B 10．帕金森综合征与帕金森病的最主要的区别是A．有明确病因 B．症状更多 C．用多巴胺效果差 D．伴有脑萎缩 E．常有家族史 正确答案:A 11．下列哪项不是帕金森病的临床表现 A．运动性震颤 B．泌汗异常和便秘 C．慌张步态 D．运动减少 E．肌张力增高 正确答案:A 12．铅管样强直是下列哪种疾病的表现 A．有机磷中毒 B．周围神经炎 C．强直性脊柱炎 D．脑膜炎 E．帕金森病 正确答案:E 13．帕金森病和特发性良性震颤的主要区别是A．有家族遗传史 B．起病隐袭、缓慢进展 C．精神紧张时震颤加重 D．肌强直 E．静止性震颤
帕金森病的诊断及鉴别诊断
帕金森病的诊断及鉴别诊断 07中医五1班0701360 方林帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。其在临床上主要表现为患者动作缓慢,手脚或身体的其它部分的震颤,身体失去了柔软性,变得僵硬。帕金森病的病变部位在中脑。该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，它们合成一种叫做“多巴胺”的神经递质，其神经纤维投射到大脑的其它一些区域，如纹状体，对大脑的运动功能进行调控。当这些黑质神经元变性死亡至80%以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，便出现帕金森病的症状。 帕金森病的病因有很多，流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的病因是多因素的。 帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。1、静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟4-7次。这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。2、肌肉僵直：帕金森病患者的肢体和躯体通常都失去了柔软性，变得很僵硬。病变的早期多自一侧肢体开始。初期感到某一肢运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。如果拿起患者的胳膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，活动其关节很困难，象在来回折一根铅管一样。如果患肢同时有震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮转动时的感觉。3、运动迟缓：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好象戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失；转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口、舌、鄂及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活
病理学作业参考答案
《病理学》作业参考答案 第一章组织的适应和损伤及损伤的修复 一、名词解释： 1.萎缩：发育正常的器官和组织,其实质细胞体积变小或数量减少致器官或组织缩小。 2.化生：一种已分化的组织转化成另一种相似性质的已分化组织的过程称为化生，如鳞状上皮化生。 3.变性：细胞物质代谢障碍引起细胞内外出现异常物质或正常物质显著增多。 4.营养不良性钙化：变性、坏死组织有钙盐沉积。 5.凝固性坏死：坏死组织结构可见,肉眼呈灰黄，干燥，质地坚硬,多见于肾、脾梗死。 6.干酪样坏死：坏死组织结构完全消失，肉眼呈淡黄色，松软似奶酪。多见于结核。 8.机化：由肉芽组织取代坏死组织及其他无生命物质（如血栓、血凝块、异物等）的过程，称机化。 9.凋亡：基因调控的单个细胞或成团细胞的生理性死亡,细胞膜不破裂，核固缩，胞浆浓缩，细胞不自溶， 形成凋亡小体。 10.肉芽组织：由新生的毛细血管及成纤维细胞构成，形似鲜嫩的肉芽。 二、问答题： 1.简述坏死病变特点、分类及各类病变特点、结局。 病变特点: ①肉眼；②光镜；③核固缩；④核碎裂；⑤核溶解。 分类：①凝固性坏死特点；②液化性坏死特点；③坏疽特点；④纤维素样坏死特点。 结局:①溶解、吸收；②分离、排出；③机化；④包裹和钙化。 2.细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别？ 凋亡坏死 ①细胞固缩肿胀 ②核、染色质边集絮状或边集 ③细胞膜及细胞器完整溶解破坏 ④凋亡小体有无 ⑤周围反应（炎症反应）无有 3.简述肉芽组织的病变特点、功能和结局。 病变特点：1）肉眼：鲜红、颗粒状`、柔软、形似鲜嫩的肉芽。 2）镜下：大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，平行排列与创面垂直生长, 毛细血管间有较多成纤维细胞。 功能：①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损； ③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。 第二章局部血液循环障碍 一、名词解释： 1.心衰细胞：左心衰竭时，含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。 2.肺褐色硬化：左心衰竭时，可致慢性肺淤血，红细胞可渗出至肺泡腔内并被巨噬细胞所吞噬，巨噬细 胞分解血红蛋白为含铁血黄素成为心衰细胞，肉眼见为散在的褐色颗粒，长期慢性肺淤血可致纤维化，肺质地变硬，该种病变称为肺褐色硬化。 3.槟榔肝：左心衰引起的慢性肝淤血,肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，小叶周边肝细胞发生脂肪变性而 呈黄色，致使肝的切面上呈现红黄相间的条纹，似药用的槟榔核。
中南大学铁道工程复习整理
1.钢轨的主要作用 引导机车车辆的车轮前进，承受车轮的巨大压力；将荷载传布于轨枕，道床及路基；为车轮提供连续，平顺和阻力最小的滚动滑面。 2.钢轨需满足要求 足够的刚度，抵抗动荷载引起的弹性挠曲变形； 一定的韧性，防止在动荷载作用下，发生折断或损坏； 足够的硬度，防止车轮压陷或磨耗太快； 顶面应具有一定粗糙度，以利实现机车的黏着牵引力与制动力； 制造容易，造价合理，经久耐用。 3.钢轨断面组成 轨头，轨腰，轨底 4.钢轨接头：按相对于轨枕位置分为悬空式和承垫式；按接头相互位置分为相对式和相错式。 5.预留轨缝 为适应钢轨热胀冷缩的需要。需满足条件： 轨温达到当地最高轨温时，轨缝应大于等于零，使轨端不受挤压力，以防温度压力太大而胀轨跑道；()g z a t t L 2 1a 00+-=α 当轨温达到当地最低轨温时，轨缝应小于等于构造轨缝，使接头螺栓不受剪力，以防接头螺栓拉弯拉断。 6.构造轨缝：受钢轨，接头夹板及螺栓尺寸限制，在构造上能实现的最大缝限值。 7.刚轨常见病害（伤损）
磨耗，剥离，轨头损伤，接触疲劳伤损，轨腰螺栓孔裂纹等。 8.轨枕功用 承受来自钢轨各向压力，弹性传布于道床；有效保持钢轨几何形位，轨距和方向。 必要坚固性，弹性，耐久性，并能固定钢轨，抵抗纵向横向位移能力。 9.混凝土枕特点 材源多，能保证尺寸精度，使轨道弹性均匀，提高轨道稳定性；不受气候，腐朽，火灾等灾害影响，寿命长。较高道床阻力，对提高无缝线路横向稳定性十分有利。自重大，刚度大，轨底挠度平顺，动力坡度小；对轨下部件弹性要求高。 10.扣件的主要作用 长期有效保持钢轨与轨枕的可靠连接，阻止钢轨相对于轨枕的纵横向移动，确保轨距正常，并在机车车辆的动力作用下，充分发挥缓冲减震性能，延缓线路残余变形积累。 11. 混凝土扣件性能 足够扣压力；适当弹性；具有尽可能大的轨距和水平调整量；绝缘性能。 12.道床功能 承受来自轨枕的压力并均匀传递到路基面； 提供轨道纵横向阻力，保持轨道稳定； 提供轨道弹性，减缓吸收冲击和振动；
关于老年帕金森病的综述
关 于 老 年 帕 金 森 病 的 综 述 姓名：朱崇杰 学号：1101670023 班级：2011级药物制剂 指导老师：张环英
关于老年帕金森病的综述 一、发现 帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体的其它部分的震颤，身体失去了柔软性,变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母帕金森，当时还不知道该病应该归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。这个名称在我国旧的教科书中也是这样的,至今仍有一些非专科医生在使用这个名称。后来，人们对该病进行了更为细致的观察，发现除了震颤外，尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状，但是四肢的肌肉的力量并没有受损，认为称麻痹并不合适，所以建议将该病命名为“帕金森病”。 二、病位 帕金森病的病变部位在人脑的一个叫中脑的部位。该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，它们合成一种叫做“多巴胺（DA）”的神经递质，其神经纤维投射到大脑的其它一些区域，如纹状体，对大脑的运动功能进行调控。当这些黑质神经元变性死亡至80%以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，便出现帕金森病的症状。 三、病因 脑炎常引起黑质及其上行的黑质纹状体通路的损害，是发生帕金森综合症的病因之一。另如动脉硬化、颅脑损伤、脑肿瘤、一氧化碳
中毒、利血平、酚噻嗪类药物、锰、汞、氰化物中毒等也可引起与帕金森氏病类似的临床症状或病理改变，这些情况统称为帕金森综合症。 帕金森病往往有明确的病因。常见的有以下几类： 1）年龄老化。 2）环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。 3）家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。 4）遗传易感性：尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP 的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的病因是多因素的。 综上所述，任何单一的因素均不能完满的解释PD的病因。多数研究者倾向于帕金森病的病因是上述各因素共同作用的结果。即中年以后，对环境毒素易感的个体，在接触到毒素后， 因其解毒功能障碍，出现亚临床的黑质损害，随着年龄的增长而加重，多巴胺能神经元渐 进性不断死亡变性，最终失代偿出现帕金森病的临床症状。