高血压引起心力衰竭的发病机制
心衰的知识点总结思维导图
心衰的知识点总结思维导图心衰是指由于各种原因使心脏对心、肺和其他脏器的供血或供氧需求不足而导致心排血量不足或心排血量难以维持的一种病理生理状态。
心衰是引起多种疾病的终末结果。
心衰的发生和发展是多方面因素共同作用的结果。
心衰性病变主要是由于心脏代偿功能的衰竭，而引起循环功能的衰竭。
心脏的代偿功能是靠心肌的功能维持之的。
心肌功能不能代偿增强以适应机体各种需要时，就会引起心衰。
多种组织间代谢的失调是引起心衰的最终原因。
一、发病机制1.心脏代偿性扩张是由于心肌细胞肥大和排列紊乱引起的，使心室容积增大，从而可维持心排血量。
2.正在心脏增大是由于心室壁肥厚，进而引起心室容积减小和舒张功能障碍，产生心脏代偿性扩张。
此时的心排血量也迅速减少，引起心衰。
3.心脏代偿性扩张有一个较长的时间过程，并在代偿性扩张和代偿性肥大两种病理生理状态之间不断转换。
此转换的主要原因是心脏血管阻力、静脉回流障碍、心脏构成成份，而且还和周围的病变有密切关系。
二、病理生理变化1. 长期高血压病因引起心衰。
高血压病是引起心衰的一种重要病因。
2. 心肌梗死病因引起心衰。
心肌梗死多数不能及时得治的话而发生心衰。
3. 心肌炎病因引起心衰。
心肌炎后留下的病灶引起心衰。
4. 心脏正常结构的心衰。
不伴不伴心排血量减少，待诊切诊断后留下来的心衰。
三、诊断和鉴别诊断1.心力衰竭的临床表现心力衰竭分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
急性心力衰竭主要为急性左心衰竭和急性右心衰竭。
主要表现为突然心衰症状以绞痛、气短、乏力等。
慢性心力衰竭的临床表现主要有两方面：一是根据患者心肌代偿和心脏储备力逐步减弱，包括周围血管阻力增加，静脉回流障碍等；二是从中观查根据心脏恢复力逐渐减弱，并进行心脏代偿、心脏损害，冠状动脉障碍和骤性心肌损害。
这恶循环常常会让心衰日益严重。
2. 心衰的鉴别诊断目前临床上对于心衰症状的鉴别诊断比较简单：急性心力衰竭校校经心肝炎的发病之后，根据心力衰竭发病时是否处在低血糖的状态或心力衰竭发病时是否处于低血糖产生，单纯心脏疾病和周围循环病。
循环系统心力衰竭、心律失常试题(附答案)
循环系统心力衰竭、心律失常试题（附答案）一、选择题（每题2分，共20分）1.关于心力衰竭的描述，下列哪项是正确的？A.全心衰竭以左心衰竭为主B.全心衰竭以右心衰竭为主C.全心衰竭左右心衰竭同时存在D.全心衰竭以肺循环淤血为主答案：C2.心律失常的诊断主要依靠？A.病史和体格检查B.心电图检查C.动态心电图检查D.超声心动图检查答案：B3.下列哪种疾病不是导致心力衰竭的主要原因？A.冠心病B.高血压C.病毒性心肌炎D.高原病答案：D4.治疗心力衰竭的药物中，属于利尿剂的是？A.硝酸甘油B.硝普钠C.氢氯噻嗪D.地高辛答案：C5.心房颤动最常见的病因是？A.高血压B.冠心病C.风湿性心脏病D.甲状腺功能亢进答案：C6.下列哪种心律失常不是通过药物治疗？A.室性早搏B.房性早搏C.房颤D.室速答案：D7.对于急性心衰患者，下列哪种治疗措施是错误的？A.给予高流量吸氧B.给予利尿剂C.给予正性肌力药物D.立即进行血液透析答案：D8.洋地黄类药物使用的适应症是？A.心房颤动B.室性早搏C.室速D.高血压答案：A9.心电图检查对于心律失常的诊断具有重要作用，下列哪种心电图改变最具特征性？A.ST段抬高B.T波倒置C.QRS波群宽度增加D.P波消失答案：D10.下列哪种疾病不是心律失常的原因？A.冠心病B.心肌病C.电解质紊乱D.病毒性感冒答案：D二、填空题（每题2分，共20分）1.心力衰竭是指心脏无法______足够血液供应全身，导致组织器官______的临床综合征。
答案：泵出、缺氧2.心律失常是指心脏的______节律和（或）______发生异常的病理状态。
答案：冲动、传导3.心力衰竭的临床表现包括______、______、______等。
答案：呼吸困难、乏力、水肿4.治疗心力衰竭的药物主要包括______、______、______等。
答案：利尿剂、正性肌力药物、ACEI/ARB5.心律失常的诊断主要依靠______、______等检查手段。
高血压并心力衰竭SLC6A2、ACE基因多态性的关联研究的开题报告
高血压并心力衰竭���SLC6A2、ACE基因多态性的关联
研究的开题报告
题目：高血压并心力衰竭中SLC6A2、ACE基因多态性的关联研究
背景：高血压（hypertension）是一种常见的慢性病，是指动脉血压持续增高并
超过正常范围。
它易并发症严重，包括心血管疾病、脑卒中等。
其中，心力衰竭（heart failure）是高血压的最严重后果之一。
SLC6A2、ACE基因是影响血液压力的重要基因，其多态性与高血压相关联，但对于高血压并心力衰竭患者的研究还不够充分。
研究目的：本研究旨在探讨高血压并心力衰竭患者中SLC6A2、ACE基因多态性
的关联，为高血压并心力衰竭的机制研究提供科学依据。
研究内容：本研究计划招募100例高血压并心力衰竭患者作为研究对象，采用PCR-RFLP技术检测SLC6A2、ACE基因的多态性。
同时采集患者的临床资料，包括年龄、性别、家族史、血压、血脂、心电图等，对SLC6A2、ACE基因多态性与患者临床特征的相关性进行分析。
研究意义：本研究在探究高血压并心力衰竭的病理生理机制方面具有重要意义。
通过对SLC6A2、ACE基因多态性的关联研究，有助于深入了解高血压并心力衰竭的发病机制，并为预防和治疗提供新的思路和方法。
研究预期结果：预计本研究能够探讨高血压并心力衰竭患者中SLC6A2、ACE基
因多态性的关联，分析其与患者临床特征的相关性，并为高血压并心力衰竭的机制研
究提供科学依据。
同时，本研究预计能够对高血压并心力衰竭的预防和治疗提供新的
思路和方法。
脑病理生理学及心力衰竭的发病机制--初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义10
正保远程教育旗下品牌网站 美国纽交所上市公司(NYSE:DL)上医学教育网 做成功医学人 初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义10病理生理学的脑病理生理学及心力衰竭的发病机制脑病理生理学一、概述脑功能不全通常是指脑中枢结构和功能受损，主要导致认知和／或意识障碍的病理过程。
（一）脑的结构与代谢特征结构特征：● 脑位于颅腔内，脑组织、脑血流和脑脊液三者总容积保持相对稳定，容积的微小变化可致颅内压明显变化；● 血液与脑组织间存在血-脑脊液屏障。
代谢特征： l 代谢活跃，耗氧量大，血流量大，其能量供应几乎全部来自葡萄糖氧化；● 脑内氧及葡萄糖的贮量很有限。
（二）脑疾病的表现特征特殊规律：● 病变定位与功能障碍之间关系密切；● 相同的病变发生在不同的部位，可出现不同的后果； ● 成熟神经元无再生能力；● 病程缓急常引起不同的后果，急性脑功能不全常导致意识障碍，慢性脑功能不全则为认知功能的损伤。
对损伤的基本反应：神经元表现为坏死、凋亡和退行性变；神经胶质细胞星形胶质细胞表现为炎症反应、增生、肥大；少突胶质细胞为脱髓鞘。
二、意识障碍 意识障碍：是指不能正确认识自身状态和／或客观环境，不能对环境刺激做出反应。
其病理学基础为大脑皮质、丘脑和脑干网状结构系统功能异常。
（一）意识维持与意识障碍的结构基础1.功能障碍 多由损伤或某些药物引起意识障碍。
2.丘脑损伤——昏睡。
3.皮层缺血缺氧——意识障碍，重者致昏迷。
（二）主要表现1.谵妄2.精神错乱——似睡似醒状态。
3.昏睡，强刺激可睁眼。
4.昏迷（三）病因和发病机制。
射血分数保留的心力衰竭的发病机制与诊断
射血分数保留的心力衰竭的发病机制与诊断心力衰竭是一种常见的心血管疾病，其发病机制复杂，诊断和治疗十分重要。
射血分数保留的心力衰竭是一种特殊类型的心力衰竭，其发病机制与一般心力衰竭有所不同。
本文将就射血分数保留的心力衰竭的发病机制与诊断进行详细介绍。
发病机制心力衰竭是心脏功能受损导致心排血量不足，无法满足身体组织对氧和营养的需求。
射血分数保留的心力衰竭是指在心脏舒张功能正常的情况下，心室收缩功能受损导致心排血量减少，最终导致心力衰竭的一种病理状态。
射血分数正常范围为55%-70%，而射血分数保留的心力衰竭常常表现为射血分数超过50%的情况下，心室收缩功能受损。
射血分数保留的心力衰竭多见于老年人和女性，其病因较为复杂，主要包括以下几个方面：1. 高血压：长期不受控制的高血压是导致心力衰竭的重要危险因素之一。
高血压会导致心脏承受过大的负荷，使心室肥大，最终导致心脏功能受损。
2. 动脉粥样硬化：动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病因之一，动脉粥样硬化使心脏供血不足，同时也会增加心脏负荷，导致心脏功能受损。
3. 糖尿病：糖尿病患者往往合并有高血压和动脉粥样硬化，这些因素都会增加心力衰竭的发病风险。
4. 心肌病变：包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病等心肌病变也是射血分数保留的心力衰竭的常见原因。
从发病机制上来看，射血分数保留的心力衰竭主要是由于心脏收缩功能受损导致心排血量减少，从而影响全身组织的供血和供氧。
了解其发病机制有助于临床医生更好地诊断和治疗该病症。
诊断射血分数保留的心力衰竭的诊断主要依靠临床症状、体征和一些辅助检查来进行。
1. 临床症状：患者常常出现活动耐力下降、呼吸困难、乏力、水肿等心力衰竭的典型症状。
这些症状是诊断射血分数保留的心力衰竭的重要依据之一。
2. 体征：患者体征方面常出现心脏杂音、心肌收缩功能减弱、心脏扩大等。
3. 心脏彩超检查：心脏彩超是诊断射血分数保留的心力衰竭的重要检查手段之一。
通过心脏彩超可以评估心脏结构和功能，判断心室收缩功能是否受损。
充血性心力衰竭(慢性心功能不全)
充血性心力衰竭（慢性心功能不全）【病因】(一)发病原因1.慢性心衰的病因(1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。
其中以舒张功能不全为主，见于高血压、左室肥厚、肥厚型心肌病、主动脉和(或)肺动脉口狭窄、限制型心肌病等。
(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病，如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。
(3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主、肺动脉口狭窄等。
(4)心室前负荷不足：导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等。
(5)高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等。
2.慢性心衰诱因(1)感染：尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。
感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。
(2)过度体力活动、疲劳、情绪激动和紧张。
(3)妊娠和分娩。
(4)心律失常：特别是快速心律失常，如：阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速，严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。
(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。
(6)电解质紊乱和酸碱失衡。
(7)药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。
(二)发病机制1.决定心排血量的因素心排血量是衡量循环系统效率(包括心脏泵血功能)的重要指标。
决定心排血量的因素有以下6个方面。
(1)前负荷：心脏前负荷即收缩之前遇到的负荷，是指回心血量，或心室舒张末期容量，或心室舒张末期心肌纤维周边长度(初长度)。
前负荷(亦称容量负荷、先加负荷、容积负荷或舒张期负荷)主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，是影响和调节心脏功能的第一重要因素。
高血压常见的并发症有哪些
高血压常见的并发症有哪些关键信息项：1、高血压并发症的种类2、每种并发症的症状3、并发症的发病机制4、并发症的诊断方法5、并发症的治疗手段6、预防并发症的措施1、高血压并发症的种类11 心血管疾病冠心病：由于高血压导致冠状动脉粥样硬化，心肌供血不足，引发心绞痛、心肌梗死等。
心力衰竭：长期高血压增加心脏负担，导致心肌肥厚、心功能下降。
心律失常：高血压可影响心脏的电生理活动，引发心房颤动、室性心律失常等。
12 脑血管疾病脑梗死：高血压使脑血管硬化、狭窄，容易形成血栓，阻塞血管，导致脑组织缺血缺氧。
脑出血：血压过高时，脑血管破裂出血，引起严重的神经功能障碍。
短暂性脑缺血发作：脑部短暂性的血液供应不足，出现一过性的神经症状。
13 肾脏疾病慢性肾脏病：高血压损害肾小球和肾小管，导致肾功能逐渐下降，出现蛋白尿、血尿等。
肾衰竭：病情进展到严重阶段，肾脏功能衰竭，需要透析或肾移植治疗。
14 眼部疾病视网膜病变：高血压引起视网膜小动脉硬化、出血、渗出，影响视力。
视神经病变：可导致视神经萎缩，视力严重受损。
2、每种并发症的症状21 心血管疾病症状冠心病：胸痛、胸闷、呼吸困难，尤其在体力活动或情绪激动时加重。
心力衰竭：呼吸困难、乏力、水肿，活动耐力下降。
心律失常：心悸、头晕、黑矇，严重时可出现晕厥。
22 脑血管疾病症状脑梗死：偏瘫、失语、偏身感觉障碍、吞咽困难等。
脑出血：头痛、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪等。
短暂性脑缺血发作：突然出现的单侧肢体无力、麻木、言语不清等，症状持续数分钟至数小时后缓解。
23 肾脏疾病症状慢性肾脏病：早期可能无症状，随着病情进展，出现水肿、蛋白尿、血尿、高血压难以控制等。
肾衰竭：恶心、呕吐、食欲不振、皮肤瘙痒、贫血、少尿或无尿等。
24 眼部疾病症状视网膜病变：视力下降、视物模糊、变形，眼底检查可见出血、渗出等改变。
视神经病变：视力急剧下降，甚至失明。
3、并发症的发病机制31 心血管疾病发病机制高血压导致血管内皮损伤，促进脂质沉积和炎症反应，形成动脉粥样硬化斑块。
充血性心力衰竭的病因与治疗
充血性心力衰竭的病因与治疗充血性心力衰竭是一种常见的心血管疾病，其发病机制复杂多样。
本文将从病因和治疗两个方面进行探讨，以帮助读者更好地了解充血性心力衰竭。
一、病因1.冠心病：冠心病是充血性心力衰竭的主要病因之一。
冠心病导致冠状动脉狭窄或堵塞，进而影响心肌供血，导致心肌缺血、坏死和纤维化，最终导致心力衰竭的发生。
2.高血压：在长期高血压的作用下，心脏需要不断增加收缩力以推动血液循环，从而引起心室肥厚和心肌肥大，最终导致心力衰竭。
3.瓣膜疾病：瓣膜疾病如二尖瓣反流、主动脉瓣狭窄等可导致血液回流异常、心室负荷增加，造成心肌收缩力下降，最终引发心力衰竭。
4.心肌病：心肌病是一种罕见疾病，但其在充血性心力衰竭中的病因不容忽视。
心肌病引起心肌结构及功能异常，使心脏泵血功能下降，导致心力衰竭。
5.心律失常：心律失常如心房颤动、室性心律失常等，可导致心室充盈不全和心室流出道阻塞，从而影响心脏泵血功能，进而诱发心力衰竭。
二、治疗1.控制基础疾病：治疗充血性心力衰竭的关键在于控制其病因所致的基础疾病，如冠心病、高血压等。
采用药物治疗、手术治疗或介入治疗等手段，降低心脏负荷，改善心肌供血，有助于改善心力衰竭的症状。
2.药物治疗：药物治疗是充血性心力衰竭治疗的主要手段之一。
常用的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻断剂、利尿剂等。
这些药物通过降低心脏负荷、扩张血管、增加心脏收缩力等途径，改善心功能，减轻充血性心力衰竭的症状。
3.心脏康复：心脏康复是一种有效的充血性心力衰竭治疗方法。
通过定期锻炼、合理饮食、改善生活方式等方式，加强心肺功能，提高心脏耐受力，促进心功能的恢复，从而改善患者的生活质量。
4.手术治疗：对于某些病因明确且药物治疗效果不佳的患者，手术治疗是一种有效的选择。
手术治疗包括冠状动脉搭桥术、瓣膜置换手术等，通过改善心脏血液供应和修复异常瓣膜等途径，改善心力衰竭的症状。
5.心脏移植：对于极少数病情严重、无法通过其他治疗手段缓解的充血性心力衰竭患者，心脏移植是最后的治疗选择。
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高血压引起心力衰竭的发病机制04级临床3班第3小组许玥，刘祺，邓瑞芬，王爽，杨勇，于杰，李玲玲摘要：高血压是心衰的最常见病因之一，心脏是高血压最主要的靶器官。
由于长期的血压增高，可以导致以左室肥厚为主要特征的心脏病变，临床上见心脏扩大，心搏有力。
这种代偿可以维持相当长时间，但是长期的高血压可引起心肌细胞过度肥大，心肌细胞变性坏死，纤维化和代偿功能降低，最终导致心肌代偿功能失调，出现左室扩张心脏收缩，舒张功能降低，每搏量，射血分数及心排出量减少而发生心力衰竭。
从高血压，左室肥大到心室重构到心力衰竭是高血压导致心力衰竭的基本过程。
关键词：心力衰竭，高血压，心室重构心力衰竭时一种复杂的临床症状群，使各种心脏病的严重阶段，具有很好的致残率及病死率。
据美国Framingham的心脏研究发现，中毒心力衰竭患者，2年内有37%的发生死亡，平均存活时间仅1.7年。
我国上海地区心力衰竭的调查发现,高血压病导致心力衰竭的病因占36. 0 %。
高血压病左室构形和功能变化的认识已趋向一致。
高血压引起心力衰竭的机制可以从血流动力学，神经内分泌调节以及心肌细胞和细胞外基质的改变这3个方面来解释。
1.血流动力学异常长期的高血压克导致巡官结构重塑，变现为管壁增厚，小动脉和微动脉稀疏，心脏的后负荷增加，心肌代偿性肥厚，左室舒张功能受损，而且舒张功能异常早在还未发生左室肥厚时就出现。
有30%-40%的患者出现舒张功能不全早于收缩功能不全[9]。
心脏发生左室肥厚时，舒张与收缩功能发展逐渐恶化。
肥厚的心肌出现扩张，心室腔增大，左室舒张期充盈量则下降，继而引起左房压升高，肺毛细血管楔压升高，升高到一定程度时出现肺淤血的症状和体征，右心房扩大出现体循环淤血。
进而心指数下降时，出现低排血量的症状和体征。
[5]2.神经内分泌调节激活这些机制主要包括内皮素系统、一氧化氮、Ca2 + 、肾上腺素及其受体和肾素-血管紧张素系统的病理生理作用,以及在发生心力衰竭时的心肌细胞及细胞外基质的病理变化。
近年来对于心钠素和脑纳素在膏血压导致的心衰方面的研究也有进展。
详细地了解这些发病机制,可为临床上更好的治疗心力衰竭以及选择合适的治疗药物提供理论依据。
2.1．内皮素内皮素( endot helin , ET) ，其转化酶( Endot helin -converting enzyme , ECE) 是一种由内皮细胞相应基因所表达的Ⅱ型整合膜蛋白,属于中性内肽酶E 家族成员。
ECE 是合成ET-1 的限速酶,在充血性心力衰竭发生发展过程中ECE 的表达和活性都增加。
Endoh 和Masao 研究各种药物对心肌肌力的影响时发现,激活ET 受体和血管紧张素Ⅱ能够加速磷酸肌醇分解产生三磷酸肌酸和甘油二酯,发挥正性肌力作用[12]。
据报道，在对麻醉状态的泉进行缺血再灌注时ET对心脏起着毒害作用，发生心动过速性心脏疾病时, ET-1 对血液动力学的紊乱起着重要作用。
Wang X W 等通过研究长期注射ECE 拮抗剂(FR901533) 对心室搏动过速性充血性心力衰竭患犬的血管重塑变化表明,ET-1 在犬充血性心力衰竭发展过程中对血管结构的损害起着关键性作用。
2.2．一氧化氮正常内皮会分泌出许多活性物质：NO，前列环素，内皮衍生的高极性因子等，发挥舒张血管，抗血栓，抑制血小板，抗增殖，抗炎等作用，保护血管器官[3]。
长期高血压会损伤内皮，使内皮功能紊乱，削弱血浆NO载体和内皮NO酶的生物活性，破坏NO氧化还原平衡[2]，导致过量NO与O2。
—生成ONOO—，进而使心肌细胞内脂质发生过氧化而破坏离子通道和离子泵的正常功能，导致心肌功能紊乱[1]。
在心力衰竭患犬内皮细胞内NO 合成酶(NO synthase ,NOS) 活性已经降低的情况下,cAMP 信号途径是否能够调节冠状微血管产生NO 的结果表明,cAMP 信号途径是增加冠状微血管产生NO 量的重要的途径。
内源性NO 能够调节衰竭心脏氧的消耗量也已得到验证而且心力衰竭时内源性NO 的产量减少。
2.3．细胞内Ca2 + 调控系统Ca2 + 对心脏功能的正常发挥起着举足轻重的作用,它不仅参与细胞的兴奋2收缩偶联,而且是细胞内的第二信使,参与动作电位和各种代谢活动。
心力衰竭表现为心肌的收缩和舒张机制发生紊乱,这些都与Ca2 + 有密切关系[11]。
心力衰竭时兴奋时收缩偶联的紊乱与肌浆网( sarcoplasmic reticulum ,SR) 对Ca2 + 的回收能力降低有关,并且与跨肌纤维膜的Na + -Ca2 + 交换对Ca2 + 的清除有关。
发生心力衰竭时稳态时向心肌细胞内的Na + 流增加是造成心肌细胞复极化异常的原因之一。
,心力衰竭时伴随着SR 对Ca2 + 的回收能力降低,Na + -Ca2 + 交换功能的相对增加,但是Na + -Ca2 + 交换的绝对增加量与Ca2 + 浓度有关。
总之,凡是调节心肌细胞内Ca2 + 稳定的任何因素发生异常变化都会引起心脏兴奋-收缩偶联的紊乱,从而导致心力衰竭的恶化。
2.4．肾上腺素及其受体系统充血性心力衰竭和长期灌注去甲肾上腺素的心室心肌发现,充血性心力衰竭和长期灌注去甲肾上腺素都能使心肌细胞间隙的去甲肾上腺素浓度发生相似的升高,并且心肌Na + 、K+ -A TPaseα3 亚单位发生相似的减少。
经DNA探针研究发现，其影响是发生在转录水平上[9][12]。
2.5．肾素-血管紧张素系统心力衰竭时肾素-血管紧张素系统上调,合成和分泌血管紧张素Ⅱ并且活化p53 。
血管紧张素Ⅱ能促进心肌细胞生长和死亡,促进心力衰竭的恶化[8]。
证长期使用血管紧张素转移酶抑制剂ACEI对中度心力衰竭患犬进行单一治疗能够减慢心肌细胞的凋亡,证明了长期使用ACEI 能够减轻中度心力衰竭患犬的心肌细胞凋亡[12]。
这也许是ACEI 保护整个左心室功能的一种机制。
2.6．心钠素和脑纳素心钠素ANP和脑纳素BNP都是利钠肽系统NPS家族的成员，当心肌细胞受到牵拉时就会刺激BNP合成与释放，另外，心动过速，肾上腺皮质激素，甲状腺激素和作用与血管的多肽如内皮素等购可作为独立于血液动力学以外的因素。
[7]BNP对心脏成纤维细胞DNA合成与细胞细胞增殖有明显的抑制作用，现认为BNP可通过旁分泌作用调控心肌肥厚时成纤维细胞的增殖，且抗增殖作用在一定条件下可转为撮襟凋亡的作用[6]。
ANP无正性或负性并力作用，可通过减少血容量使心输出量下降，其减少血容量的3个机制是：增加肾排出水，钠，使血管扩张及增加血管通透性[7]。
两种利钠肽都对高血压导致心力衰竭有抑制作用，近年来一系列的动物实验及inchuang实验显示，ANP和BNP作为血管舒张剂对高血压患者有一定的治疗作用。
但尚未将其运用于临床高血压患者减少心力衰竭的危险[6][7]。
2.7．C反应蛋白（CRP）在对48个最新诊断而且还没治疗过的高血压孩子的BP、BMI、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、胆固醇、左心室质量（LVM）和CRP数据进行测量并分析后发现血清CRP水平对于有原发性高血压的孩子是个LVH的独立危险因素[4]。
RAAS抑制结合噻嗪类利尿剂的使用可以通过减少CRP降低LVH的发生，炎症反应可能是个重要机制在LVH的发生中。
3.心力衰竭时心肌细胞及细胞外基质发生慢性心力衰竭时心脏线粒体发生形态学上的异常,包括肥大、细胞器变小和结构不完整。
Victor 等检测发生慢性心力衰竭犬心脏线粒体呼吸时,发现发生慢性心力衰竭时线粒体的呼吸活动异常[9]。
这些发现表明发生心力衰竭时心脏产生能量减少,从而促进整个心脏功能紊乱。
压力超载性肥大心脏中心肌细胞内微管数量增加,干扰肌动蛋白和肌球蛋白结合的横梁运动,抑制心脏收缩。
此外心肌胚胎细胞在心脏压力超负荷时，肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚，形成向心性肥厚[9][10]。
这种心肌胚胎基因的再表达可以导致收缩功能受损并可激活心肌细胞肥大的信号通道，同时心肌成纤维细胞的过度增生和心肌胶原的过度合成可能导致心肌硬化，也是从高血压心肌肥大发展为心力衰竭的原因。
治疗：高血压导致的心力衰竭的治疗应从预防做起，积极地降压治疗是预防高血压心脏病，左室肥厚和心力衰竭的关键。
降压药物，特别是RAAS抑制剂抗心脏重塑作用较强。
一旦发展成心力衰竭，推荐使用利尿剂，ACEI进行治疗。
我国有1.6亿的高血压患者，治疗率低，达标率低的现状如不改变，未来心力衰竭的人群将是巨大的。
面对这一严重的现实，我国政府，卫生部门及医护人员应有所行动。
参考文献：1.Frank J.Giordano . Oxygen,oxidative stress,hypoxia,and heart failure. TheJournal of Clinical Investigation 2005;115:500-508.2.Rigobert Lapu-Bula, Elizabeth Ofili. From Hypertension to Heart Failure:Role of Nitric Oxide-Mediated Endothelial Dysfuntion and Emerging Insights from Myocardial Contrast Echocardiography. The American Journal of Cardiology2007;99:7D-14D.3.Keith C. Ferdinand. African American Heart Failure Trial: Role of EndothelialDysfunction and Heart Failure in African Americans. The American Journal of Cardiology 2007;99:3D-6D.4.Farahnak Assadi. C-Reactive Protein and Incident Left VentricularHypertrophy in Essential Hypertension. Pediatr Cardiol (2007) 28:280–2855.John B.Kostis. From hypertension to heart failure:update on the managementof systolic and diastolic dysfunction. American Journal of Hy pertension2003;16:18-216.邵亮，李南方.脑利钠肽在临床心血管疾病中的应用进展.临床心血管疾病杂志，2007，23（3）：164-1667.唐艳芳，匡希斌.心钠素，脑钠素与原发性高血压.中华高血压杂志，2007，15（3）：186-1888.卢永晞.高血压：从左室肥厚到心力衰竭.中华高血压杂志，2007，15（3）：189-1919.籍振国，刘坤申.高血压与心力衰竭，2007，27（12）：917-91910.孙宁玲.高血压与心力衰竭，2004，32（4）：382-38411.陈新民. 心力衰竭发病机制的若干认识进展，2006，44（10）：725-72712.翟淑波，孙景辉，郭放. 充血性心力衰竭发病机制的研究进展，2006，24（10）：851-853。