VEGF-C 在胃癌中的表达及与淋巴管生成和淋巴转移的关系
VEGF-C及MMP-12蛋白的表达与非小细胞肺癌纵隔淋巴结转移的相关性

非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是胸腔内最常见的恶性肿瘤,以转移为其主要特征。
纵隔淋巴结转移是影响患者远期预后的重要因素。
目前,学术界对血管内皮细胞生长因子-C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)及基质金属蛋白酶-12(matrix metalloproteinases12,MMP-12)的表达与NSCLC 纵隔淋巴结转移的关系研究已逐步成为对NSCLC研究的热点,但其具体机制还不十分清楚。
作者应用免疫组织化学染色(SP法)检测VEGF-C及MMP-12蛋白在NSCLC组织及癌旁组织中的表达情况,探讨其与NSCLC纵隔淋巴结转移的关系以及在NSCLC 纵隔淋巴结的转移中这两个因子的表达是否存在相关性。
1资料与方法1.1标本及分组(1)NSCLC组织:取自南华大学附属第一医院心胸血管外科2009年2月至2010年12月手术切除的组织,60例患者中男44例,女16例,年龄38~74岁,中位56.8岁。
组织学分型:鳞癌40例,腺癌20例;病理分级:Ⅰ级(高分化)13例,Ⅱ级(中分化)40例,Ⅲ级(低分化)7例,Ⅳ级(未分化)0例。
有纵隔淋巴结转移的NSCLC组织18例,无纵隔淋巴结转移的NSCLC组织42例。
术后肿瘤病理学分期(pathology tumor node metastasis,PTNM)标准按美国国立综合癌症网络(national comprehensive cancer network,NCCN)2010年修订的《非小细胞性肺癌临床实践指南》(中国版)行TNM分期,Ⅰ期11例,Ⅱ期31例,ⅢA期12例,ⅢB+Ⅳ期6例。
(2)癌旁组织:取自相应的NSCLC距肿瘤边缘5cm以上的肺组织。
全部患者术前均未行放、化疗,无代谢性疾病,未经抗肿瘤治疗,有完整的病史资料及随访情况。
1.2试剂兔VEGF-C单克隆抗体、兔MMP-12单克隆抗体、即用型鼠兔通用型SP免疫组织化学染色试剂盒及DAB显色剂(上通讯作者:雷正文(E-mail:leizhengwen0803@)。
VEGF—C、MT1-MMP在乳腺癌淋巴管生成过程中的共表达机制

Y O G a gy H ,Y NG A u n —u , E P A
-a , I t n L UMi- n ,Y h n — eg i n eg E C ags n f h
( af n o i l S uhr d a nv ̄t , u n zo 1 5 5 P .C i ) 1N na gH s t , o tenMe i l i i G a gh u5 0 1 , .R hn pa c U e y a
p oen nd mRNA s fun n t h l n o to rup a d bln p a mi go r ti a wa o d i het e b a k c n rlgo n a k ls d r up;t e e p e so fVEGF- a h x r s in o C nd MT1 一
c nc r c l a e elMCF- s ii e no fur go ps: te bln c nto r u wa o it r ne 7 wa dv d d i t o r u h a k o r lg o p s n t n eve d,t e ta fc in g o p wa h r nse to r u s
M ) MP 共表达 的机制 。方法
2 E b 2 基 因、 白质粒组加入空 白质粒 、 药组 于转染 E b 2后加入 曲妥 珠单抗 。采用 Wet n印迹法 和 R — ( rB ) 空 加 rB sr e T P R法分别检测各组 V G - C E FC和 M 1MMP蛋 白、 R A表达情况 。结果 T一 m N VG. E FC和 M 1MMP蛋 白表达 明显低 于转 染组 。结论 T一
癌 中 图 分 类 号 : 7 79;7 R 3. R 3 文献标志码 : A 文 章 编 号 :0 22 6 2 1 )50 0 -3 10 —6 X(0 2 3 - 50 0
VEGF—C表达及D2—40标记的微淋巴管密度与宫颈癌淋巴道转移的关系

VEGF—C表达及D2—40标记的微淋巴管密度与宫颈癌淋巴道转移的关系目的探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达和D2-40标记的微淋巴管密度(MLVD)与宫颈癌淋巴道转移的关系。
方法应用全自动多功能组织病理检测系统检测80例宫颈癌组织中VEGF-C及D2-40表达,对D2-40阳性脉管进行MLVD计数。
结果宫颈癌组织中VEGF-C表达明显增高(49/80),而正常宫颈黏膜组织中未见VEGF-C表达;宫颈癌有淋巴结转移组(20/26)VEGF-C表达水平较无转移组(29/54)增高。
宫颈癌组织中MLVD较正常黏膜组织增高;有淋巴结转移组MLVD高于无转移组,且宫颈癌组织中VEGF-C表达与MLVD 呈正相关。
结论VEGF-C在宫颈癌组织中表达增高及MLVD计数增高与宫颈癌浸润、淋巴道转移等生物学行为密切相关,可作为评估宫颈癌预后的重要生物学指标;VEGF-C可能促进淋巴管新生。
[Abstract] Objective To investigate the relationship of the expression of VEGF-C and MLVD with lymphatic metastasis in cervical carcinoma. Methods The immunohistochemistry expressions of VEGF-C and D2-40 were detected by the automatic multifunctional pathology detection system in 80 cases invasive squamous cell carcinoma of the uterine cervix. The MLVD was assayed by D2-40 positive vascular count. Results Expression of VEGF-C was significantly higher levels in cervical carcinoma(49/80),and there was no expression in normal cervical mucosal tissues. VEGF-C expression in cervical carcinoma with lymph node metastasis (20/26)was significantly higher than those without lymph node matastasis(29/54). MLVD in cervical carcinoma was significantly higher than those in normal tissues,and MLVD in cervical carcinoma with lymph node metastasis was significantly higher than those without lymph node matastasis. The VEGF-C expression was positively correlated with MLVD in cervical carcinoma. Conclusion The overexpression of VEGF-C and high MLVD are significantly correlated with cervical carcinoma progression and lymph node metastasis,which can be used as an important biological indicate to evaluate the prognosis of cervical cancer;VEGF-C may promote lymphangiogenesis.[Key words] VEGF-C;MLVD;Cervical carcinoma;Lymphatic metastasis宫颈癌是妇科常见而重要的生殖道恶性肿瘤,除直接蔓延外,淋巴道转移是其最重要和最常见的播散途径,也是决定患者生存及预后的重要因素之一,所以对有关宫颈癌淋巴道转移机制的研究具有非常重要的现实意义。
VEGF及其与肺癌的关系

VEGF及其与肺癌的关系作者:刘小芳,诸兰艳作者单位:湖南长沙,中南大学湘雅二医院呼吸内科(研究生,导师)【关键词】VEGF;肺癌;表达调控肺癌在19世纪还是一种罕见的疾病。
自20世纪以来,特别是20世纪下半叶后,肺癌的发病率和高死亡率呈逐年上升趋势。
最近几年的研究表明,肺癌的发生、发展、转移和预后与其血管生成有着密切的关系。
有研究提示新生血管的形成与肿瘤细胞的无限增殖密切相关。
近年发现许多新生血管因子,如VEGF(血管内皮生长因子)、碱性成纤维生长因子、纤维母细胞生长因子、转化生长因子和血小板源性生长因子等,其中VEGF是目前发现的一种新的作用较强和特异的血管调节因子。
VEGF(vascular permeability factor,VPF)又称血管通透因子,对血管内皮细胞的增殖、基膜水解和血管构建的作用较强,且特异性高,是诱导肿瘤血管形成作用较强和特异的调节因子。
本文就VEGF 的结构及其受体,主要生物学功能,以及与肺癌的关系特做如下综述。
1 VEGF的结构及分布VEGF是1989年由Ferrara等从垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来的,并发现具有促血管内皮细胞有丝分裂的活性[1]。
与1983年Senger等[2]从肿瘤细胞发现的一种蛋白质,能引起小静脉对血液中大分子物质通透性增高的血管通透因子,二者经蛋白质序列和基因分析证实其为同一基因,是由不同剪切方式产生的系列产物。
人VEGF基因定位于第六对染色体的长臂上,长约14kb,由8个外显子和7个内含子交替剪接构成。
VEGF 是一种糖蛋白,分子量在34~45KD之间,由两个分子量为17~22KD的相同亚基,通过二硫键形成二聚体,且只有以二聚体的形式存在才具有活性。
各单体本身则无生物学活性。
已发现的VEGF家族成员有6个,分别是:VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E 和胎盘生长因子(PIGF)。
VEGF广泛分布于体内各组织,如脑垂体、肾脏、肾上腺、卵巢等。
VEGF-C、VEGFR-3与膀胱癌淋巴组织转移

VEGF-C、VEGFR-3与膀胱癌淋巴组织转移膀胱癌的转移主要有两条途径:淋巴引流系统扩散到区域淋巴结和经血道播散的远处转移。
上皮源性的膀胱癌以淋巴道播散为首要的转移途径,晚期发生血道远处转移。
有淋巴结转移的膀胱肿瘤预后一般不良。
淋巴管转移是影响膀胱肿瘤预后的一个重要因素。
而浸润浅肌层的膀胱癌约50%淋巴管内有癌细胞,浸润深肌层者几乎全部淋巴管内有癌细胞,因此探讨膀胱癌的淋巴管转移机制显得非常重要。
下面就其最新进展做一综述。
1 肿瘤淋巴管生成因子的生物学特性1.1 血管内皮生长因子C(VEGF-C) VEGF-C是最先发现的淋巴管生成因子,VEGFR-3是VEGF-C的特异性受体,属于酪氨酸激酶受体,分布于血管和淋巴管内皮细胞的胞膜。
VEGF-C也能增强内皮细胞的增殖活性、移动能力和通透性,VFGF-C主要通过VEGFR-3调节淋巴管生成。
1.2 血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)又称为fh-4,有研究发现激活VEGFR-3的功能可以促进淋巴管内皮细胞的增殖和移动并抑制其凋亡。
VEGFR-3信号系统的激活至少部分依靠蛋白激酶c依赖的p42-p44MAPK途径和AKT磷酸化。
过去认为VEGFR-3特异性地表达于淋巴管内皮细胞,最近的研究发现正常组织的小血管和肿瘤新生血管中也可以表达。
2 VEGF-C、VEGFR-3与淋巴管生成和淋巴转移动物模型发现,VEGF-C能够诱导淋巴管生成和促进区域淋巴结转移。
VEGF-C的MCF7肿瘤相关淋巴管生成并能被可溶性的VEGFR-3融合蛋白所抑制。
通过转基因技术使其表达VEGF-C,导入小鼠胰岛素启动子,发现新形成的肿瘤被发育良好的淋巴管包围,并出现前哨淋巴结转移。
VEGF-C诱导淋巴管生成后,可发生淋巴管转移。
表明VEGF-C能够诱导淋巴管生成,而淋巴管生成又是淋巴结转移的先决条件。
与血管相比,淋巴管有更多的优势利于转移,如不连续的基底膜、内皮之间缺乏紧密连接,为肿瘤细胞进入淋巴管创造了有利的条件。
VEGF-C在食管癌淋巴转移中的作用及临床意义

C a r r I . J Mi c r o s c , 1 9 8 3 , 1 3 1 ( 2 ) : 2 1 1 .
的指 标 之 一 。
【 关键词 】 血管 内皮生长因子 一 C ( V E G F — C ) ; 食管癌; 淋巴 道 转移 【 中图分类号】 R 1 3 5 【 文献标识码 】 A
F UNCr I ’ ] 【 o0 5 ) , 在食 管癌组织 中存在 V E G F— C蛋 白的表达 , V E G F—C的表达 与患者的年龄、 性别、 临床 病理 学分级无 关( P> 0 . 0 5 ) , 而 与淋 巴结转移密切相关。结论 : 食 管癌组织 V E G F— C的表达与淋 巴道的转移 有关 , V E G F—C检 测可作为预测食 管癌淋 巴道转
收稿 日期 : 2 0 0 7— 0 2— 2 0
7 K a w a k a mi M, F u r u h a t a T , K i mu r a Y, Q u nt a i i f c a t i o n o f Y sC a  ̄a r e n d o —
t h e l i a l g r o w t h f a c t o r— - C a n d i t s r e c e p t o r— - 3 me s s e n g e r RNA wi t h r e a l
( 2 ) : 1 1 0—1 0 2 .
—
t i me q u nt a i t a t i v e p o l y me r se a c h a i n r e a c t i o n a s a p r e d i c t o r o f l y mp h
COX-2和VEGF-C在食管鳞癌淋巴结转移中的作用
( 辽宁医学院 附属第一医院 ,辽宁 锦 州 1 10 ) 20 0
【 摘要 】 目的 研 究环氧合酶 一 ( O 2 2 C X一 )和血管 内皮生长 因子 c ( E F C V G — )在食 管鳞癌组 织 中的表达及 相关
性 。方法 采用免疫组化方法检 测 了6 6例食 管鳞 癌组织 ( 0例癌旁组织作为对照 ) 中 C X一 1 O 2和 V G E F—C的表 达。结果 6 6例食 管癌组织 中 C X一2和 V G O E F—c表 达 阳性 率 分 别 为 6. 0 和 5 . 6 ,其表 达 均 高 于相 应 的 癌 旁组 织 ( 97% 60 % P< 0 0 ) 二者在癌组织 中的高表达与淋 巴结转移 等密切相关 ( 00 ) .5 , P< . 5 ,且 C X一2和 V G O E F—C表达 之 间存在 明显相 关性 ( = .7 0 0 ) r 0 49P< . 1 。结论 食管癌组织 中有 C X一 O 2和 V G E F—C的高表达 ,而 C X一2可能参 与 V G O E F—C淋巴管生成通
非小细胞肺癌组织COX-2和VEGF-C表达与淋巴转移的关系
[ 中图法分类号] 1 1 7 3 4 . 2
[ 文献标识码 ] A
[ 文章 编号 ] 1 0 0 6— 9 6 7 4 ( 2 0 0 7 ) 0 4— 0 2 0 3—0 3
Th e Co r r e l a t i o n o f C x pr e s s i o n w i t h Ly mp h a t i c Me t a s t a s i s i n No n —s ma l l Ce l l L u n g Ca n c .
Me t h o d s T h e e x p r e s s i o n o f C OX 一2 a n d VE GF—C W s a e x a mi n e d b y i mmu n o h i s t ch o e mi c l a me t h o d i n 6 6 c a s e s w i t h n O n— s ma l c e l l l u n g c a n c e r a n d 2 2 c se a s w i t h n o r ma l l u n g .Re s u l t s T h e p o s i t i v e r a t e s o f CO X 一2 a n d VE GF—C i n n o n—s ma l l c e l l l u n g c nc a e r w e r e 4 7 . 0 % a n d 3 9 . 4 %. r e s p e c t i v e l y . T h e r e W s a n o e x p r e s s i o n s o f C OX 一2 o r V EGF—C i n n o F / n l a l u n g
d o t h e l i l a g r o  ̄h f a c t o r —C ( V E G F— C )i n n o n—s m a l l c e l l l u n g c a n c e r a n d t h e i r i m p l i c a t i o n i n t u m o r l y m p h a t i c me t a s t a s i s .
血管内皮生长因子-C与胰腺癌淋巴管生成及淋巴结转移关系研究进展
血管内皮生长因子一C与胰腺癌淋巴管生成及淋巴结转移关系研究进展
高峰综述,孙治君△审校 (重庆医科大学附属第二医院乳腺、胰腺、甲状腺外科400010)
关键词:胰腺癌;血管内皮生长因子一C;淋巴管生成;淋巴结转移
中图分类号:R735.9;R73-37
(10):1018.
[9]Horiguchi N,Ishac EJ,Gao B,et ai.Liver regeneration is
suppressed in alcoholic cirrhosis:correlation with de—
creased STAT3 activation[J].Alcohol,2007,41(4):271. [10]Starke Pl,De Saeger C,Leclercq I,et ai.Deficient Stat3
VEGF-C具有诱导淋巴管生成和血管生成的双重功能。 近年来,人们更多关注的是VEGF-C在肿瘤淋巴管生成中的 作用。多数研究证实VEGF-C诱导的肿瘤淋巴管生成是各类 肿瘤淋巴结转移的霞要机制。VEGF-C与VEGFR-3结合诱 导VEGFR-3酪氨酸激酶磷酸化,引起淋巴管内皮细胞增生, 从Ifi:i使淋巴管生成或扩张。VEGF-C表达促进肿瘤转移机制 可能是促进淋巴管内皮增生和血管浸润,淋巴管数目增多,增 大了肿瘤细胞与淋巴管内皮接触的表面积;增加脉管的通透 性;改变淋巴管内皮黏附特性或表面趋化因子的表达。 2 VEGF-C与胰腺癌淋巴管生成及淋巴结转移的关系 2.1 VEGF-C在胰腺癌中的表达及调控 近年来,有关 VEGF,C与胰腺癌淋巴转移的研究逐渐增多。国内报道相对 较多,临床研究较实验研究为多。李凯等[7 3用免疫组化sP法 检测67例人胰腺癌组织,发现VEGF-C阳性表达率为 64.2%。VEGF-C的表达和胰腺癌分化程度、区域淋巴结转 移、远处转移均呈显著相关(P<0.05),且胰腺癌微淋巴管密 度(LVD)与VEGF-C的表达程度明显相关(P<0.01)。 VEGFR-3不仅在肿瘤淋巴管内皮细胞上表达。还在部分肿瘤 血管内皮细胞上表达。表明VEGF-C通过其受体VEGFR-3 促进胰腺癌淋巴管生成、区域淋巴结转移。胡安国等[81用免疫 组化法检测30例胰腺癌组织,发现胰腺癌VEGF-C蛋白阳性 表达率为73.o%,且表达具有异质性,肿瘤周边部位显著高于 肿瘤中心部位,其表达与肿瘤的部位、分化程度、组织学类型无 关,与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ~Ⅳ期显著高于I~Ⅱ期。
VEGF-C的表达与口腔鳞癌淋巴结转移的关系
L nh u nvri 。a zo 7 0 3 ' as rvn e C i ) a z o U i sy L nh u 3 0 G n uP oic , hn e t D a
【 中图分类号】 7 98 R 3.
【 文献标志码】 A
【 文章编号】10 .9 9 2 1 )20 8 —3 0 54 7 (0 2 0 .0 90
d i 1. 6 ̄i n10 -9 92 1. . 4 o: 03 9 .s. 54 7 . 20 0 9 s 0 0 20
Ex r s i n o . 0 a d VEGF- n m p d e a t ss i p e so f D2 4 n C a d Ly h No e M t s a i n
冯正虎 ,李春 青 ,张晓 慧 ,杨 兰 ,刘金 英
(. z 民族 大 学 医 学 院 口腔 教研 室 ・ 腔 医 学 国 家 民 委 重 点 实 验 室 , 1 ̄ 1 1 5 3 1 甘肃 兰 州 7 0 3 ; 30 0 2兰 州 大 学 第 二 医 院 1腔 颌 面 外 科 . 肃 兰 州 . 3 甘 703 ) 3 0 0
口腔 颌 面 外 科 杂 志 2 1 0 2年 4月 第 2 2卷 第 2期 J un f a adMaio c l ugr o. . A r,0 2 o r ̄o l n xlf i reyV 1 2No2 pi2 1 Or l a aS 2 l
・8 ・ 9
V GFC 的表 达与 口腔 鳞癌 淋 巴结转 移 的关 系 E .
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( 稿 日期 :2 0 0 一0 ) 收 0 8— l 7
VG E F—C在 胃癌 中 的表 达 及 与 淋 巴管 生成 和 淋 巴转 移 的 关 系
【 ] 洪 雁 ,黄 文 越 .急 性 脑 卒 中患 者 外 周 【 j 胞 数 变 化 的 临 『 6 血 细 禾 意 义 【] J.广 阿 医 :2 0 , 6 7 : 7 , 0 4 2 ( )9 7—9 8 7.
1 RT R L S l 7 ITE . OR Z O J A C 1 OC . OU 1
色 ,主要 位于肿 瘤细 胞 的胞浆 ,为局 限性 或 弥散性 分布 。结 合 阳性 细胞 百分 率 和染色 强度 进行半 定 量 分析。随机选取有代表性的 l 0个高倍视野 ,每个 视野 计数 l(个细胞 ,按细胞 着 色程 度 ( 0) 基本不 着 色 、着 色淡 、着 色适 中和着 色深 者分 别 为 0 l 2 3 、 、 、
杨 艳 , 张
( 津 市大港 医院 天
娜
30 7 ) 0 2 0
病理 科 ,天 津
【 要 】 目的 :检 测 血 管 内皮 生 长 因子 一 ( E F—C 摘 CV G )在 胃癌 中的 表达 ,探 讨 其 与淋 巴 管 生 长 和淋 巴 转 移 的 关 系 : 法 : 用免 疫 组 化 s 方 应 P法检 测 V G E F—C在 正 常 胃黏 膜和 胃癌 组 织 中的 表 达 情 况 结 果 :3例 胃癌 组 织 中V G 5 E F— c阳性 者 为 4 7例 ( 阳性 率 8 % ) 正 常 对 照 组 V G 9 ,而 E F—C 阳性 者 为 2 5例 ( 阳性 率 为 5 % ) 2 ,二 者 差异 有显 著性 ( P < . 5 胃癌 细 胞 中 V G C表 达 在 有 淋 巴结 转 移组 的 阳性 率 均 高 于无 淋 巴结 转移 组 , 者 差 别 有 显 著 的统 计 学 意 o0 ) E F— 二 义。另外 V G E F—C 的 阳性 表 达 率 与 胃癌 Lue、 分 型 有 关 , 型 胃癌 V G C 阳性 表 达 率明 显 高 于 弥 漫 型 胃癌 ( arn S 肠 E F— P < . 5 。结 论 : o0 ) 胃癌 组 织 中 有 V G E F—C阳性 高表 达 , 与 胃癌 淋 巴结 转 移 有 关 . 并 【 键 词 】 胃癌 ; 管 内 皮生 长 因子 一 淋 巴 结 ; 移 关 血 C; 转 【 图分 类 号 JR 3 . 【 献 标识 码 JA l 章 编 号 l 0 7—3 0 (0 80 一 0 3 2 中 75 2 文 文 10 5 7 2 0 ) l 0 0 —0
多 克 隆抗 体 即用 型 s P系 列 检测 试 剂 盒 、P S磷 酸 B 盐 缓 冲液 、l Mm枸橼 酸 缓 冲液 均 购 [北 京 中山生 O 1 物 技术 有 限公 司 结 果 判 定 :V G E F—C 的 阳 性 染 色 均 为 棕 黄
材 料 :组织 标本 来源 于天 津 医科 大 学附 属总 医 院病 理 科 2 0 0 4~2 0 0 5年 间手 术 治疗 后 的存 档蜡 块 胃癌 组 织 5 3例 ,其 中男性 3 9例 ,女性 l 4例 ,平 均年 龄 4 . 8 7岁 (5岁 ~8 3 2岁 ) 肿 瘤直径 l 7 r, 。 ~e a 其 中 <c 4 m者 2 5例 , ≥4 m 者 2 c 8例 。 伴有 淋 巴结
fc r V G at —c E F—C) 口 通 过 V G o 】 E F— / E F C V G R一
头状 或 高 、中分 化 的管 状 腺 癌 ) ,弥 漫 型 胃癌 2 7 例 ( 为 印戒细 胞癌 ) 另取正 常 胃组 织 4 作 为对 均 。 8例 照 ,其 中男 性 2 7例 ,女 性 2 例 ,均 经 H l E切 片复
a e s o e I 】 Srk , 2 0 . 3 ( ) I 5 1 l t k . t e ] r J o 0 0 1 5 : l 3一I 6 . l1
【 E ID M S S IC A R R B E —A B I B 5】 1 N , CA C , OD N K L A , A
子 , 也 是 目前 研 究 最 多 , 应 用 最 广 的 一 个 。 VG E F—C可 促进 肿瘤 淋 巴管 的生 成 及 肿 瘤 细 胞 向 区 域 淋 巴结 转 移 ,肿 瘤 细 胞 分 泌 出 V G E F—C无 活 性 的前 蛋 白 ,此 蛋 白通 过 丝 胺 酸 蛋 白纤 溶 酶 水
炎细胞 也可表 达 V G E F—C 5 。 3例 胃 癌 组 织 中 VG E F—C阳性 者 为 4 7例 ( 阳性 率 8 % ) 而正常 对 9 , 照组 V G E F—C阳性 者 为 2 5例 ( 阳性 率 为 5 % ) 二 2 ,
F R一3 号 通路 诱 导肿瘤 淋 巴管 生成 I。其 中对淋 信 川 巴 管 内皮 细 胞 而 言 ,V G E F—C是 最 重 要 的 生 长 因
C UI O I t i s a s c ae 1 so it ( wi t h a ri ot・ ( d'h l e
1 l E I D M S S I C A R B D N—A B I B 1 N ,CA C , 3 K O E L A A
a . e k e ! 1 L u o ve
ln i hmi eet 【】 Srk, 0 4 3 ( ) 7一 ' l s e e vH ̄ J . t e 20 , 5 5 :14 e e o 1
Il 2 5 .
i t e e l l。l li l ‘ rult n d rn e lv r i f SO1 l l h e ena lcI・( ai uig l )i ・ o al e n1I i1 I
a . e k c t e uq a a i d p n e t p e it r o r ( r 1L u o ye o l s l n n e e d n r d co f e・ — u
B M. t . I
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1 l o ve  ̄l e l a・u l l u k t ・mu ai a d ( o n h no v a l e ld n ni (
2 结 果
包 头 医学 2 0 0 8年 第 3 2卷第 1 期
VG E F—C在 正 常 胃黏膜 组 织 和 胃癌 组 织 中都
有 表达 。在 正常 胃粘膜 上细 胞 和 胃小 凹上 皮细 胞胞 浆内 V G E F—C 阳性 物 质 着 色 弱 ,呈 浅 黄 色 和 黄 色 ,偶 尔在 固有 腺腺 上皮 细胞 内可 见灶性 阳性 物质 沉 积 。在 胃癌 组 V G C 阳性 反 应 产物 定 位 于癌 E F— 细 胞胞 浆 内 ,呈 棕 黄 色 。此 外 ,在 胃癌 的 间质 组 织 ,如纤维 细 胞 、脂 肪细 胞 ,尤其 是 间质 中消 化道 肿 瘤 ,经 淋 巴
道 转移 ,是 影 响 胃癌 患者 预后 的一 个重要 因素 。深 入研究 胃癌 淋 巴转移 机制 具有 重要 意义 。近 年发 现 血 管 内 皮 因 子 一 ( aua e dte a go t C v slr n o l l rw h h i
包头医学 20 第 3 0 8年 2卷第 1 期
3 8l一 3 3 8 .
p e i s f s e lba if ei 【 】 N uoo y rd( i l ee rl na l n J . e rlg , 2 0 .6 ’ t r ' r o 05 4
( 2) 2l 1 : 2l一2l 5 2.
分 ) 着 色 细胞百 分率 ( 色百 分 率 < % 为 0分 , 着 5 5 ~2 % 为 1 ,2 % ~5 % 为 2分 , 5 % 为 3 % 5 分 6 0 > 0 分) 的乘积 , 1 ≤ 分为 ( ) 2~4分 为 ( , 7分 一 , +) 5~ 为 ( +) + ,≥8分 为 ( ++) ≤1 者为 阴性结 + 。 分 果 , ≥2分者 为 阳性 表 达…。 统 计 学 分 析 :采 用 S S l. P S 15软 件包 对 数 据进 行统计 学分 析 。数据 资料 分析 采用 秩 和检验 ,两样 本 构 成 比的 比较 采 用 检 验 ,两 变 量 之 间 的关 系 采用 S er a p am n等级 相 关分析 。
解 作 用 去 掉 C断 和 N端 后 形 成 V G E F—C的活 性 形 式 ‘ ,这种 被激 活 的蛋 白与 较特 异 表达 于淋 巴管 内 皮 细 胞 上 的 受 体 VE F G R一3结 合 ,诱 导 V G E— F R一3 胺 酸激酶 磷 酸化 ,引起 淋 巴管 内皮细 胞增 酪 生 ,从 而使 淋 巴管增 生或 扩张 ,加 大 了肿 瘤淋 巴管 转 移 的机 会 。许 多 文献 报 道 ,V G E F—C在恶 性 肿 瘤 包 括 甲状 腺癌 、肺 癌 、乳腺 癌 、结 直肠 癌 、子宫 颈癌 、前 列腺 癌 、皮 肤黑 色素 瘤等 中 的表达 水 平明 显高 于 良性 病 变 I 。本实 验结 果显 示 ,5 例 胃癌 ~I 3 组织 中 ,癌 细 胞 V G E F—C的阳性 率 为 8% ,显著 9 高 于 正 常对 照 组 ,说 明 胃癌 组织 中有 V G E F—C高 表 达 。从 我 们 的结 果发 现 , 胃癌 细 胞 中 V G E F—C 表 达 在有淋 巴结转 移组 的阳性 率均高 于 无淋 巴结 转 移组 ,二者 差 别有显 著 的统计 学意 义 。结 果提 示 胃 癌转 移 是 与癌 组 织 中新 生 的淋 巴管有 关 的 ,并 与
读 确认 。 方法 :采用 免疫 组 化 s P法 。兔抗 人 V G E F—C