病原总结
病原总结
第二章细菌的基本性状
1.细菌的基本结构及其功能
基本结构包括：细胞壁细胞膜细胞质核质
细胞壁的主要功能：维持细菌固有外形
保护细菌免遭渗透作用的破坏和有毒物质的损害
与细胞膜一起参与细胞内外物质交换
有多种抗原表位，决定菌体的抗原性
多种抗生素作用的靶点
细胞膜的功能：渗透和运输作用（物质转运）
呼吸作用（能量的产生、储存和利用有关）
生物合成作用
参与细菌分裂（中介体）
细胞质的功能：
（1）.核糖体(Ribosome)
是细菌合成蛋白质的场所,又称为核蛋白体
可游离于胞质中，也可结合在细胞膜上
由RNA（70%）和蛋白质（30%）组成
沉降系数为70S，由50S和30S两个亚基组成
是氨基糖苷类和大环内酯类抗生素的作用位点
真核细胞核糖体的沉降系数为80S，由60S和40S两个亚基组成（2.）质粒（Plasmid）
是细菌染色体以外的遗传物质，为双股环状DNA
可独立自行复制，也可整合到细菌染色体上
可携带信息赋予细菌某些特殊的遗传性状
如耐药因子、细菌素、性菌毛、毒素等
可自行丢失，赋予的性状也随之消失
可通过接合或转导的方式转移
是基因工程的重要工具
常见质粒有F质粒、R质粒、Vi质粒、Col质粒
（3.）胞质颗粒
又称内含物(inclusion)
细菌营养储存物
多糖、脂类、多磷酸盐组成
可作为有些细菌的鉴定依据
核质的功能：也称拟核(nucleoid)
由双股DNA组成，有少量RNA、RNA聚合酶和蛋白质
无核膜，无组蛋白包绕
控制细菌的遗传特性
又称细菌的染色体(bacterial chromosome
2.G+/G-菌细胞壁的区别
3.肽聚糖是G+菌细胞壁的主要成分,有青霉素作用位点
4.脂多糖（LPS）是G-菌是内毒素，其构成和作用
由3部分组成：脂类A(为一种糖磷脂，是内毒素的毒性部分和主要成分，与细菌的致病性无关)
核心多糖(位于脂类A的外层，具有属或组特异性)
特异多糖（决定了细菌种或型的特异性）
5.细菌核糖体是链霉素和红霉素作用位点
6.L型细菌
细菌L型(bacterial L form)
定义：细胞壁部分或完全缺陷的细菌称为--。
形成机制：自发形成或人工诱发--肽聚糖的结构遭破坏或合成受抑制而形成
G+ 菌的L型细菌称为原生质体；G- 菌的L型称原生质球
细菌L型特性
可以见于细菌、螺旋体、真菌等
形态改变，呈多形性、球状、杆状、丝状
大小不一，着色不均
染色性改变，多为革兰阴性
仅能在高渗环境中存活
菌落：在高渗低琼脂含血清培养基上形成“油煎蛋样”
仍有致病力，可引起尿路感染、骨髓炎和心内膜炎
常发生于作用于细胞壁的药物治疗过程中
常规细菌学检查阴性
7.细菌的特殊结构及其功能
荚膜鞭毛菌毛芽孢
荚膜的功能：抗吞噬作用
抗有害物质损伤作用
抗干燥作用
粘附作用-有助于细菌的定植
S层协助黏附
鞭毛的功能：是细菌的运动器官
黏附作用--与致病性有关
抗原性-诱导产生抗体
鉴别细菌—根据动力和抗原性
诱导炎症反应
菌毛普通菌毛：粘附作用与致病性有关性菌毛：接合时可传递遗传物质
芽胞的功能：强大抵抗力--灭菌的标准
芽孢在菌体中的位置、直径大小随菌种不同-- 用于鉴别细菌
8.细菌的生化反应（糖发酵、IMViC 试验）的应用
细菌的生化反应（biochemical reaction）
检测细菌对各种基质的代谢作用及代谢产物，借以区别和鉴别细菌种类的生化试验，称为细菌的生化反应
对糖的发酵：VP试验甲基红试验单糖发酵试验
对蛋白质的分解：吲哚试验硫化氢试验
其他试验：尿素酶试验枸橼酸利用试验
IMViC：吲哚（I）甲基红（M）VP（Vi）和枸橼酸盐利用（C）四种试验，常用于鉴定肠道杆菌，合称IMViC试验
9.细菌合成代谢产物及其致病性与治疗作用
热原质：细胞壁脂多糖，引起机体发热反应
毒素和侵袭性酶：与细菌的致病性有关
色素：分脂溶性和水溶性，用于细菌的鉴别
抗生素：抑制微生物生长和肿瘤细胞生长
细菌素：抑制产生细菌素的亲缘菌生长
维生素：如维生素B、维生素K
10.生长繁殖条件、根据对氧的需要分类、生长曲线
（1）充足的营养物质：基本水、碳源、氮源、无机盐特殊生长因子
（2）适宜的酸碱度：最适宜为中性或弱碱性（pH 7.0～7.6）
特殊如霍乱弧菌在pH 8.0～9.2中生长良好
结核分枝杆菌pH为6.5~6.8
（3）合适的温度：最适宜37℃特殊嗜冷菌在10℃～20℃嗜热菌在50℃～60℃（4）必要的气体环境：专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌、专性厌氧菌
生长曲线：
迟缓期1~4h
对数增殖期8~18h
细菌形态、染色性、
生理活性最典型
稳定期
衰退期
11.细菌的分类与命名
一、表型特征分类
传统分类法依据形态结构、染色性、培养特性、生化反应、抗原性等
数值分类用电泳、色谱、质谱等对细菌生理生化指标进行计算机—数值化分析
二、种系分类
DAN G+C mol%测定；核酸同源值测定；核蛋白RNA碱基序列测定
第三章细菌的遗传与变异
1.细菌的变异现象都包括那些？
形态结构变异；毒力变异；耐药性变异；菌落变异
2.细菌的遗传物质有那三种？
细菌染色体特点：双股环状DNA，缠绕成网状
无核膜，附着在横隔中介体上或胞膜上
基因是连续的（无内含子）-p31（转录形成mRNA直接翻译成多肽）
双向复制
功能结构特点：致病岛
定义：致病菌染色体上载有编码外毒素、黏附素及侵袭性酶等致病作用的多个毒力基因，称为致病岛或毒力岛
特点：分子量很大，通常20kb～100kb
可在细菌的种内和种间传递，使其他细菌获得新的致病性
意义：揭示细菌致病机制的捷径（是研究病原菌功能基因组的重要方法）
质粒的特性：具有自我复制的能力（严紧型/松散型）
携带的基因编码产物赋予细菌某些新的表型
可以自行丢失与或人工消除--失去所赋予的性状
可通过接合或转导等方式在细菌间转移
分为相容性和不相容性两种质粒
转位因子有那些：F质粒(fertility plasmid) 致育性，编码性菌毛F＋, F－
R质粒(resistance plasmid) 接合性/非接合性
Vi质粒(Virulence plasmid) 编码毒力因子
Col质粒(coliciogenic plasmid ，细菌素质粒) 编码大肠菌素
代谢质粒--编码相关的代谢酶
&3.细菌基因转移的方式有哪几种？
细菌的基因转移方式有5种：转化、接合、转导、溶原性转换和原生质体融合
耐药质粒可经哪些方式传递？
4.噬菌体感染细菌后有哪两种后果
毒性噬菌体：是能在宿主细胞内复制增殖--使细菌裂解的噬菌体
温和噬菌体：感染细菌后不增殖，不裂解细菌的噬菌体称为温和噬菌体
5.细菌的遗传变异在医学上的应用
（1）用于疾病的诊断、预防、治疗：
诊断：注意形态结构生化反应等变异（如L型）
预防：－－疫苗的制备；
治疗：防止耐药性产生－
－－药敏、联合、足量、不滥用;
（2）用于测定致癌物质：Ames试验
（3）用于流行病学调查：质粒指纹图谱法
（4）用于基因工程：生产胰岛素、干扰素、生长素等生物制剂
6.名词概念：
S-Ｒ变异：由光滑型（smooth，S）变为粗糙型（rough，R），称为S-R变异
H-O变异：有特殊结构的细菌有时失去荚膜、鞭毛或芽孢，但失去的荚膜或鞭毛有的尚可恢复，这种失去鞭毛的变异称H-O变异
R质粒：可通过细菌间的接合进行传递的，称接合性R质粒
另一类是不能通过接合传递的，称非接合性耐药质粒，但可通过噬菌体传递
F质粒：编码细菌的性菌毛
Vi质粒：是与该菌致病性有关的毒力因子（毒力质粒）
转化：受体菌直接摄取供体菌的游离DNA片段并整合到自己基因组中，从而获得新的遗传性状，称为转化
普遍性转导：供体菌染色体任何一个基因都有机会被转导，故称为普遍性转导
局限性转导：溶原性细菌经诱导后，前噬菌体从宿主菌染色体上脱离时发生偏离差，只能将前噬菌体两侧的供体菌染色体上特定基因转移至受体菌的遗传性性状发生改变，称为局限性转导
溶原性转换：溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体，从而获得新的遗传性状，称为溶原性转换
毒性噬菌体：能在宿主细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体并最终使细菌裂解的噬菌体称为毒性噬菌体
溶菌周期：在宿主菌内的增殖和裂解细菌的过程称为溶菌周期，包括吸附、穿入、生物合成、成熟与释放等四个阶段
plaque & PFU：在固体培养基上，将适量的噬菌体和宿主菌液混合后接种培养后，培养基表面可出现透亮的溶菌空斑，称为噬斑（plaque）
每一个噬斑一般系一个噬菌体复制增殖后形成，若将噬菌体按一定倍数稀释后感染细菌，通过噬斑计数，可测知一定容积内的噬斑形成单位（pfu）
温和噬菌体：感染细菌后不增殖，不裂解细菌的噬菌体称为温和噬菌体
前噬菌体：整合到宿主菌染色体上的噬菌体基因组称为前噬菌体
溶原状态：
溶原性细菌：溶原性细菌：染色体上带有前噬菌体的细菌称为--
条件致死性突变株：
ts突变株
第四章消毒与灭菌
1 消毒、灭菌的概念
消毒：消除和杀灭物体上或环境中的病原微生物及其他有害因子，但不一定能杀死全部非病原微生物的方法
杀菌：杀死物体上所有微生物的方法，包括杀死芽孢
2不同消毒灭菌方法及其适用对象
物理消毒灭菌法：热力灭菌法
辐射杀菌法
滤过除菌法
超声波杀菌法
其它物理抑菌或杀菌方法
热力灭菌法：包括湿热和干热
（一）干热灭菌法
焚烧：仅适用于具有传染性的废弃物或尸体等
烧灼：适用于接种针、接种环、试管口和瓶塞等
干烤或干热灭菌器：160~170℃ 2 h可杀死一切微生物
玻璃和陶瓷器皿等，并可破坏内毒素
红外线：（0.7~1000μm波长的电磁波）
医疗器械和餐具等
微波：波长1~300nm，常用2450MHz和915MHz
消毒餐具等
（二）湿热消毒灭菌法
巴氏消毒法(pasteurization)
▪61.0～62.8℃30min；或71.7℃15～30s
▪可分别杀死啤酒中、牛奶中的细菌
煮沸法100 ℃，5min，食具、注射器等消毒
▪细菌芽胞则需1～2h
▪个别细菌的芽胞需3~5h才能杀死（如肉毒梭菌）
流通蒸气法：100 ℃15-30min杀死细菌繁殖体
▪间歇蒸汽灭菌法(fraction sterilization) 100 ℃15-30min-37 ℃24h×3天，可杀死芽胞
高压蒸气灭菌法：（灭菌器）
压力—103.4KPa（1.05Kg/cm2）
温度—121.3 ℃
时间—15-20min
效果—杀灭包括芽孢在内所有微生物
应用—所有耐高温、高压、耐湿的物品
预真空高压灭菌法
湿热与干热消毒灭菌法比较
紫外线的杀菌机理和特点，适用对象
蒸气灭菌法、间歇灭菌法、巴氏消毒法、
高压灭菌特点与应用
影响消毒灭菌的因素
第8章化脓性细菌
1.SPA的定义与应用（p81-82 ）
葡萄球菌A蛋白（Staphylococcal protein A, SPA）
课件：是金黄色葡萄球菌表面蛋白/抗原
可以与IgG 抗体的Fc段非特异结合，发挥：
抗调理--抗吞噬作用；
协同凝集试验－－用于辅助诊断
书：90%金黄色葡萄球菌细胞壁上存在的、具有属特异性的单链多肽可与人和动物lgG1、lgG2、lgG3、lgG4的Fc段非特异性结合，从而干扰吞噬细胞的调理吞噬作用。lgG分子的Fab段仍能同相应抗原发生特异性结合，以SPA德葡萄球菌作为载体的协同凝集试验，已广泛应用于多种微生物抗原的检出。此外，SPA与lgG结合后的复合物有促细胞分裂、引
起超敏反应、损伤血小板等多种生物学活性。
2.致病与非致病性葡萄球菌的区别（p82表8-1）
三种葡萄球菌鉴别的主要性状
3.金葡菌的致病性（致病物质及其所致疾病，p82-84）
致病物质：凝固酶、葡萄球菌溶血素、杀白细胞素、肠毒素、表皮剥夺毒素、毒性休克综合症毒素—1、其他酶类；
所致疾病：1侵袭性疾病：主要引起化脓性炎症
2毒素性疾病：（1）食物中毒（2）假膜性肠炎（3）烫伤样皮肤综合症（4）毒性休克综合症
4.凝固酶阴性的葡萄球菌（CNS ) 的致病性及特点（p84）
CNS是人体皮肤、粘膜的正常菌群
*可引起医源性感染
* 耐药菌株日益增多
* 感染多见于：泌尿系感染、手术后感染、
败血症等－仅次于E.coli
* 常见的菌种有表皮葡萄球菌
腐生葡萄球菌
人葡萄球菌
溶血葡萄球菌
5.链球菌属的分类
（1）根据溶血性分类
⏹甲型溶血性链球菌（α）
⏹不完全溶血，为甲型（α）溶血，形成草绿色溶血环
⏹又称草绿色链球菌，多为条件致病
⏹乙型溶血性链球菌（β）
⏹完全溶血，为乙型（β）溶血，形成透明溶血环
⏹又称溶血性链球菌，致病性强
⏹可以引起化脓性炎症，又称化脓性链球菌
⏹丙型链球菌（γ）
⏹不溶血，又称不溶血性链球菌，一般不致病
（2）根据抗原结构分类
⏹按多糖抗原（C抗原）-分群/组（Group)
⏹将链球菌分为A~H、K~T、U、V共20个群
⏹对人致病的主要是A群
⏹B、C、D、G群偶尔致病
⏹按表面蛋白抗原（M抗原）-分型（Type)
⏹可将A群链球菌分为100多个型
⏹B群分为4个型
⏹C群分为13个型
6.A群链球菌的致病性（致病物质及其所致疾病）
抗O试验原理及意义
⏹A群链球菌的致病性
⏹致病物质
⏹细胞壁成分
⏹链球菌溶血素
⏹致热外毒素
⏹侵袭性酶类
A群链球菌的引起的疾病
⏹ 1.化脓性疾病：
⏹常见咽炎、淋巴管炎、淋巴结炎等
⏹还有产褥热、坏死性筋膜炎（-皮肤伤口--皮下组织—广泛性肌肉和脂肪坏死
—蜂窝织炎—坏疽—全身衰竭-死亡）
⏹ 2.毒素性疾病：
⏹呼吸道感染--引起小儿猩红热
⏹ 3.超敏反应性疾病:
⏹风湿热--风湿性关节炎、风湿性心脏病等
⏹急性肾小球肾炎
抗链球菌溶血素O实验(ASO):是一种体外毒素抗毒素中和实验测定病人血清中的ASO
含量辅助诊断风湿热和肾小球肾炎
7.甲型溶血性链球菌、B群、D群链球菌所致疾病（p87-88）
（1）甲型溶血性链球菌
为口腔、上呼吸道的正常菌群,
引起龋齿、亚急性细菌性心内膜炎
（2）B群链球菌－－（乙型链球菌B群）
学名无乳链球菌（S．Agalactiae）
为鼻咽部、直肠和阴道的正常菌群，
可引起皮肤感染、产后感染、新生儿败血症、化脓性脑膜炎、肺炎等
（3）D群链球菌：正常寄居在皮肤、上呼吸道、消化道和泌尿生殖道，多引起尿路感染、化脓性腹部感染、败血症和心内膜炎
8.肺炎链球菌的形态培养特性及其与甲型链球菌的区别
肺炎链球菌致病性
⏹形态G+ 矛头状双球菌（尖端向外），有荚膜
⏹培养与生化血平板生长良好，形成草绿色溶血环
可产生自溶酶－被胆汁、胆盐激活-溶解细菌
可分解菊糖
⏹与甲型链球菌鉴别：
用胆汁溶解试验
或菊糖发酵试验
9.脑膜炎、淋病奈瑟菌的形态,培养特性,致病性
脑膜炎奈瑟菌
（1）形态与染色
G-肾型双球菌在患者脑脊液中多位于中性粒细胞内
（2）培养与生化
营养要求高—需要血清,用巧克力色血平板培养
专性需氧
能产生自溶酶
（3）致病性
（一）致病物质
菌毛-与受体结合
荚膜-抗吞噬
内毒素-最重要，内毒素血症---发热---血管内皮损伤、栓塞、出血---中毒性休克，DIC
（二）所致疾病
传播途径：呼吸道传播
传染源：病人、带菌者
感染过程：在鼻咽部定植引起局部炎症—“上感”—绝大多数
菌血症,重者发生败血症-发热、出血性皮疹为特征
细菌到脑脊髓膜—引起化脓性脑膜炎（流行性脑脊髓膜炎）
重者-爆发性脑膜炎-内毒素休克-DIC-死亡，病死率40%~60%
淋病奈瑟氏球菌
1.形态与染色与脑膜炎双球菌相似；Ｇ- 肾形双球菌；有荚膜，有菌毛；多位于中性粒细胞内
2.培养与生化
专性需氧，需5-10%CO2
营养要求高
巧克力色平板生长良好
氧化酶试验阳性
致病性
1.致病物质：
菌毛--粘附牢固，荚膜和外膜蛋白--抗吞噬
IgAl酶--破坏IgAl—促进细菌的黏附定植
内毒素-局部化脓性炎症
（二）所致疾病--淋病
⏹传染源病人和带菌者
⏹传播途径性传播、垂直传播、其他途径
⏹男性尿道炎、前列腺炎、附睾炎
⏹女性尿道炎、宫颈炎、盆腔炎等
⏹可导致不育症
⏹淋病性结膜炎
⏹新生儿-脓漏眼--产道感染
10.绿脓杆菌、肠球菌、卡它布兰汉菌的致病性及特点
⏹一、铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）
形态染色：为G-小杆菌
能产生水溶性荧光色素—青脓素和绿脓素
致病性：正常菌群，条件致病，皮肤、黏膜受损或医原性因素引起局部化脓性炎症或全身感染，甚至入血引起败血症
防治：本菌为天然多重耐药菌株
可选用多粘菌素和庆大霉素等
二、肠球菌
⏹ 1.形态G+ 卵圆形球菌
2.分布存在于人和动物肠道
3.致病医院内感染的常见菌群
引起尿路感染
腹腔术后感染
免疫低下者可致败血症
⏹
三、卡它布兰汉菌
又名粘膜炎布兰汉菌
1.形态G-球菌，痰液中呈肾形双球菌
－应注意与脑膜炎双球菌区别
2.分布存在于人和哺乳动物呼吸道
3.致病是医院内呼吸道感染的重要菌群
可引起黏膜卡它炎症、咽喉炎、
支气管炎、肺炎、中耳炎、脑膜炎等
第九章消化道感染细菌
1.肠杆菌科的共性
（1）形态：中等大小（1～6µm）, G﹣杆菌
（形态学--均一性）
（2）生化反应：非致病菌发酵乳糖，致病菌不发酵乳糖
（生化反应—特殊性）
（3）抗原结构：有O、H、vi、K 抗原、菌毛抗原
（抗原结构--复杂性）
（4）抵抗力：弱，60℃30 min死亡，对氯等消毒剂敏感
有些菌对胆盐、煌绿抵抗力强,--制备
选择/鉴别培养基--分离鉴定细菌
（抵抗力—可鉴别性）
（5）变异：肠道微环境—密切接触-容易发生基因转移，
（变异株-多样性)
2.大肠埃希氏菌的致病性、分类及在卫生细菌学的检测中的应用
（一）致病物质
1.菌毛--黏附作用
2.肠毒素--外毒素，质粒介导，包括2种：
(1)不耐热肠毒素(heat labile enterotoxin, LT）
LT与霍乱肠毒素有75％同源性，因此致病机制相似：
活化腺苷环化酶cAMP →H2O、Na+、Cl -分泌→腹泻一般不引起组织炎性反应及病变
(2)耐热肠毒素(heat stable enterotoxin, ST)
活化鸟苷环化酶→ cGMP ---分泌-吸收→腹泻
（3）Vero毒素（VT）
可使Vero细胞坏死，故称－－；
也称志贺氏样毒素－可被志贺抗毒素中和掉；
是外毒素－作用于核糖体－终止蛋白质合成－使肠上皮细胞死亡脱落。
（4）其它致病因子
溶血素－溶解红细胞及其他组织细胞
内毒素－
K抗原－抗吞噬
（二）所致疾病
1.肠道外感染:
化脓性炎症为主，泌尿道感染为多见
机会性感染可引起：胆囊炎、腹膜炎、肺炎、
脑膜炎、败血症等
2.肠道内感染－引起腹泻的E.coli
(分为5组p102)
肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）;肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）;肠致病性大肠埃希菌（EPEC）; 肠出血性大肠埃希菌（EHEC）；肠粘附性大肠埃希菌（EAEC）
微生物学检查
（1）肠道外感染:
涂片镜检：脓汁、痰、分泌物涂片G染色镜捡；
分离培养与鉴定：菌落形态
IMViC实验＋＋－－
系列生化反应－－最后鉴定
泌尿道感染做细菌计数，>10万/ml才有诊断意义
（2）肠道内感染：
做血清型鉴定、测定肠毒素或毒力检测
如用senery试验－检测EIEC的侵袭力（接种豚鼠眼结膜）
（3）卫生细菌学检查：
大肠菌群指37OC 24h内发酵乳糖产酸产气的肠道杆菌，是粪便污染的指标
大肠菌群指数（coli-index）是指1000ml被检样品中大肠菌群数
我国的标准：饮水中允许值≤3个/ L
饮料中≤5个/100ml?
不得检出！
3.志贺菌属分型、致病性
抗原结构及分类--根据O抗原分类
（一）致病物质
1.侵袭力：菌毛--黏附－介导细菌侵入肠上皮细胞
（菌毛为140 MD质粒编码的蛋白产物）
2.内毒素肠粘膜通透性内毒素入血发热休克等
作用于破坏细胞形成溃疡脓血便
肠壁植物神经扩约肌痉挛里急后重
3.志贺毒素（ST）：是外毒素也称Vero毒素
具有肠毒素作用—致水样腹泻
具有细胞毒素作用－－致细胞坏死、阻止吸收
具有神经毒素作用－－引起神经麻痹、昏迷等
（二）所致疾病
急性细菌性痢疾(菌痢）
•急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重
•急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性
中毒性痢疾：小儿高热昏迷、DIC，病死率高
慢性细菌性痢疾：病程迁移两个月以上
带菌者
4.沙门氏菌属的抗原构造、所致疾病、免疫性、微生物学检测抗原结构
1.O抗原：LPS（脂多糖），耐100℃数小时
是分组的依据，A~ E组对人致病
刺激机体产生IgM抗体
2.H抗原：为蛋白质，65℃10min破坏
是分型依据
刺激机体产生IgG抗体
3.Vi抗原：
是表面抗原，有抗吞噬作用
检测出低效价抗体即有诊断意义--？
所致疾病:
沙门菌病(salmonellosis)
肠热症-----两次菌血症
包括胃肠炎（食物中毒）
败血症
带菌者—占患者的1~5%
-- 胆囊内可持续带菌﹥1年
—传染源
免疫性
⏹细胞内寄生菌，主要是细胞免疫
⏹肠热症后可获牢固免疫力
微生物学检查法
1.病原学检查
标本：
肠热症第1、2周取血/骨髓
第2周以后取粪便做分离培养
* 分离培养鉴定程序：
血/骨髓→肉汤增菌→血平板培养→
粪便标本→SS培养基培养
2.血清学检查
⏹肥达氏反应（Widal test）
⏹定义用已知的伤寒沙门氏菌O、H 抗原和副伤寒甲、乙的H抗原与被检血清作定
量凝集实验，用以辅助诊断伤寒、副伤寒病
⏹诊断标准：
伤寒O 抗体1 : 80×；H 抗体1 : 160×
副伤寒O 抗体1 : 80×；H 抗体1 : 80 ×
肥达氏反应结果分析
5.幽门螺杆菌致病性
所致疾病-- 与胃炎、溃疡、胃癌等
6.霍乱弧菌的抗原构造与分型、致病性
抗原构造与分型：
根据O抗原不同分为155个血清群其中O1群、O139群引起霍乱
根据表型差异O1群霍乱弧菌可分为两个生物型古典生物型El Tor生物型
（一）致病物质：鞭毛、菌毛、霍乱肠毒素
霍乱肠毒素的作用机理
（二）所致疾病: 霍乱--烈性肠道传染病
为我国的甲类法定传染病
⏹传播途径：污染的水源或未煮熟的食物经口摄入
⏹临床表现：进食后1h±突然发病，多无腹痛
剧烈的上吐下泻，米泔水样腹泻物为特征
最终可因脱水、酸中毒，死于肾衰/休
7.副溶血性弧菌、空肠弯曲菌、变形杆菌所致疾病
副溶血性弧菌：食物中毒—腹泻为主
空肠弯曲菌：
弯曲菌属禽类肠道正常菌群
* 人类感染主要通过饮食或直接接触
* 儿童感染率高
* 细菌在小肠内增殖，产生细胞毒素和不耐热肠毒素
⏹引起散发性细菌性肠炎
⏹表现腹痛，腹泻，血便或果酱样便等
⏹病程5～8d，自愈
变形杆菌：为肠道正常菌群，是机会性病原菌，可引起食物中毒、尿路感染、新生儿败血症等
9.肥达氏反应、外斐反应
肥达氏反应（Widal test）
定义用已知的伤寒沙门氏菌O、H 抗原和副伤寒甲、乙的H抗原与被检血清作定量凝集实验，用以辅助诊断伤寒、副伤寒病
外斐反应变形杆菌的某些菌株与立克次体有共同抗原，因此可用其代替立克次体抗原与患者血清做凝集反应，称外斐反应，可辅助诊断斑疹伤寒类疾病
第十章呼吸道感染细菌
1.结核分枝杆菌的形态、染色性、培养特点、致病物质、感染途径、免疫性
（1）形态染色
细长略带弯曲杆菌有荚膜
齐尼（Ziehl-neelsen)抗酸染色呈红色
L型细菌呈非抗酸性G＋性颗粒（Much颗粒）
（2）培养特性
⏹专性需氧
⏹营养要求较高--常用罗氏培养基
⏹生长缓慢--18H/代时
⏹生长现象
⏹液体：底部颗粒状，表面形成菌膜
⏹固体：颗粒、结节、花菜状菌落，
乳白或米黄，不透明粗糙型菌落
（3）致病物质
荚膜：与细胞表面受体结合（粘附与入侵作用）
含多种酶（分解利用营养物质）
保护（抑制溶酶体与吞噬体的融合
脂质:索状因子（破坏线粒体膜--抑制细胞代谢
抑制白细胞游走--引起肉芽肿）
磷脂（形成结核结节，干酪样坏死）
硫酸脑苷脂（抑制吞噬体与溶酶体结合）
蜡质D（引起迟发性过敏反应）
蛋白质:引起迟发性过敏反应
（4）感染方式：呼吸道、消化道或皮肤、粘膜- 多途径感染
原发感染：外源性感染
继发性感染：外源性/内源性感染
（5）免疫性
细胞内寄生菌--细胞免疫为主，体液免疫为辅
属于感染免疫(infection immunity)
又称有菌免疫/带菌免疫
2.结核菌素试验、原理、结果分析及应用
定义：应用结核菌素测定机体对结核杆菌是否产生迟发型超敏反应，以判断有无免疫力的皮肤试验
试剂的种类：旧结核菌素（old tuberculin, OT）
纯蛋白衍生物（purified protein derivative, PPD）
试验方法：OT或PPD皮内注射，48~72h观察结果
结果分析：观察红肿硬结直径：
< 5mm：阴性，无感染、早期、细胞免疫低功或缺陷
5~15mm：阳性，感染或接种过疫苗
≥15mm：强阳性，可能有活动性结核
结核菌素实验的实际应用
⏹选择BCG接种对象及测定接种效果
⏹对婴幼儿辅助诊断结核病
⏹流行病学调查
⏹细胞免疫功能的检测
3.麻疯杆菌致病性
引起麻风
形态染色细长略带弯曲，抗酸染色呈红色
人类是麻风杆菌惟一宿主，也是惟一传染源。
感染途径：破损的皮肤和粘膜、呼吸道、密切接触
潜伏期：一般6个月至5年，长者可达20年
临床表现：结核样型，约占本病60％～70％。
瘤型，占20％~30％。
4.白喉棒状杆菌形态、染色性、培养特性、
致病性、免疫性及特异性防治
形态与染色：
G＋棒状杆菌，菌体细长微弯，一端或两端膨大呈棒状
Neisser/Albert染色，--异染颗粒（metachromatic granule），在鉴定时有重要意义
培养与生化反应：
亚碲酸钾培养基上呈黑色菌落
5.嗜肺军团菌的培养特性及致病性
6.百日咳鲍特菌的致病性、免疫性及特异性防治
7.流感嗜血杆菌致病性、培养特性
8.肺炎克雷伯菌在人体的分布及致病性
病原总结病原生物与免疫学总结
细菌的基本性状1.细菌的基本结构及其功能基本结构包括：细胞壁细胞膜细胞质核质细胞壁的主要功能：维持细菌固有外形保护细菌免遭渗透作用的破坏和有毒物质的伤害与细胞膜一起参预细胞内外物质交换有多种抗原表位，决定菌体的抗原性多种抗生素作用的靶点细胞膜的功能：渗透和运输作用(物质转运) 呼吸作用(能量的产生、储存和利用有关) 生物合成作用参预细菌分裂(中介体) 细胞质的功能： (1) .核糖体(Ribosome) 是细菌合成蛋白质的场所,又称为核蛋 白体可游离于胞质中，也可结合在细胞膜上由RNA (70%)和蛋白质(30%)组成沉降系数为70S，由50S 和30S 两个亚基组成是氨基糖苷类和大环内酯类抗生素的作用位点真核细胞核糖体的沉降系数为80S，由60S 和40S 两个亚基组成 (2.)质粒(Plasmid) v 是细菌染色体以外的遗传物质，为双股环状DNA v 可独立自行复制，也可整合到细菌染色体上v 可携带信息赋予细菌某些特殊的遗传性状如耐药因子、细菌素、性菌毛、毒素等v 可自行丢失，赋予的性状也随之消失v 可通过接合或者转导的方式转移v 是基因工程的重要工具v 常见质粒有F 质粒、R 质粒、Vi 质粒、Col 质粒 (3.)胞质颗粒v 又称内含物(inclusion) v 细菌营养储存物v 多糖、脂类、多磷酸盐组成v 可作为有些细菌的鉴定依据核质的功能：也称拟核(nucleoid) v 由双股DNA 组成，有少量RNA 、RNA 聚合酶和蛋白质v 无核膜，无组蛋白包绕v 控制细菌的遗传特性v 又称细菌的染色体(bacterial chromosome 2.G+/G-菌细胞壁的区别细胞壁G+ G- 强度较顽强 较疏松厚度20-80nm 10-15nm 肽聚糖组成聚糖骨架、四肽侧链五肽交联桥聚糖骨架和四肽侧链肽聚糖层数15- 50 1-2 肽聚糖含量多少磷壁酸有无外膜无有3.肽聚糖是G+菌细胞壁的主要成份,有青霉素作用位点4.脂多糖(LPS)是G-菌
病原生物重点总结
病原微生物 一、细胞壁 1.定义：位于细胞膜的外侧，是一种膜状结构，坚韧有弹性，厚度随菌种而异，平均 为12~20nm，占菌体干重的10%~25%。 2.主要功能 （1）维持菌体的固有细胞形态 （2）保护细胞，使其免受由于渗透压的变化而引起的细胞破裂 （3）为细胞的生长，分裂和鞭毛运动所必须 （4）细胞壁呈多孔型，水和直径小于1nm的物质可以自由通过，有一定的通透性和机械阻挡作用 （5）细胞壁上带有多种抗原表位，决定菌体的抗原性 （6）是多种抗生素的作用靶点 二、荚膜（Capsule） 1.概念：包被于某些细菌细胞壁外的一层厚度不定的粘性物质，多在细菌于动物体内 或营养丰富的培养基上生长时形成。 2.荚膜的化学组成 主要成分是多糖、多肽或蛋白质，尤以多糖居多。 3.荚膜的功能 （1）抗吞噬作用 （2）抗干燥作用 （3）粘附作用 （4）抗有害物质的损伤作用 4.荚膜的意义. （1）致病性的物质基础 （2）可以鉴别细菌——荚膜染色 三、条件致病菌 正常情况下，寄生于人体内的细菌，不引起疾病。当内环境平衡被打破时，除了外环境致病菌株可导致人体患病外，原来体内不能治病的细菌受到环境的胁迫，代谢发生变化，开始分泌毒性因子，也可成为病原菌，攻击人体。在一定条件下，原来在正常情况下不致病的正常菌群中的细菌成为致病菌，称这类细菌为条件致病菌，也称机会性致病菌。 四、G+菌与G-菌细胞壁的比较 比较内容G+菌G-菌 强度较坚韧较疏松 厚度厚，20-80 nm 薄，10-15 nm 肽聚糖层数多，可达50层少，1-3层
肽聚糖含量多，占细胞干重的50%-80% 少，占10%-20% 糖类含量多，约45% 少，约15%-20% 脂类含量少，约1%-4% 多，约11%-22% 磷壁酸+ ― 外膜―+ 五、G+菌与G-菌细胞壁差异的意义 1.致病上：G+菌磷壁酸的粘附作用；G-菌外膜的屏障作用、内毒素的活性作用。 2.诊断上：革兰染色鉴别细菌。 3.防治上：指导抗生素选择。 六、消毒与灭菌 1.消毒(disinfection)：杀灭物体或环境中病原微生物方法，但不一定杀死非病原菌和芽胞。 2.灭菌(sterilization)：杀灭物体上所有微生物（包括细菌芽孢在内的全部病原微生物及非病原微生物）的方法。 3.防腐(antisepsis)：防止或抑制体外细菌生长繁殖的方法，但不一定杀死细菌。 4.无菌(asepsis)：在指定环境中无活菌的意思。无菌操作。 七、肝炎病毒 1.HBV抗原抗体检测及分析 HBsAg HBeAg HBsAb HBeAb HBcAb* 结果分析 + ————HBV感染或无症状携带者 + + ———急性或慢性乙肝或无症状携带者（传染性强） + + ——+ 急/慢性乙肝（传染性强、“大三阳”）+ ——+ + 急性感染趋向恢复（“小三阳”） ——+ + +/- 既往感染恢复期 ————+ 既往感染 ——+ ——既往感染或接种过疫苗 医学寄生虫 一、名词解释 1.生活史：寄生虫生长、发育和繁殖的整个过程及其所需的条件成为寄生虫的生活史。 2..带虫者：人体感染寄生虫后没有明显的临床症状和体征，但能传播病原体，这些感染者称为带虫者。 3.伴随免疫：伴随免疫是另一种适应性类型。某些蠕虫感染后体内的活成虫使宿主产生获得性免疫力，对再感染时侵入的幼虫具有一定抵抗力，但这种免疫力对体内的成虫不发生影响，因此成虫可继续存活，这种活动性感染和免疫力并存的现象即称为伴随免疫。 4.疟疾复发：疟疾初发停止后，红细胞内期原虫已被消灭，而宿主也未再被蚊媒传播感染，由原先侵入肝细胞内迟发型子孢子，经过数月或年余的休眠后复苏，发育释放的裂殖
病原生物学和免疫学知识总结
病原生物学和免疫学 第一章 1，免疫系统的功能： ①免疫防御：是指机体排斥外源性抗原的能力。正常时防止病原微生物感染，异常时超敏反应（过高）或免疫缺陷（过低）。 ②免疫自稳：是指机体识别和清除自身衰老残损组织的能力。异常时发生自身免疫疾病。 ③免疫监视：是指机体杀伤和清除异常突变细胞的能力。异常时细胞突变或持续感染。 2，中枢免疫器官包括：①胸腺：T细胞分化成熟的场所。②骨髓：B 细胞分化成熟的场所。 3，外周免疫器官包括：淋巴结、脾脏、扁桃体，黏膜淋巴组织。脾脏是最大的免疫器官。 第二章 1，抗原：凡能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答并能与之相应免疫应答产物（抗体或致敏淋巴组织）在体内外发生特异性结合的物质，统称~。 同时具有免疫原性和免疫反应性的物质称为完全抗原，如细菌、细菌外毒素等。只有免疫反应性而无免疫原性的物质称为半抗原。 2，抗原决定簇：指抗原分子中决定抗原特异性的结构基础或化学基团，又称抗原表位。 3，抗原免疫途径以皮内最佳，皮下次之，腹腔注射和静脉注射效果差，口服易导致耐受。免疫耐受静脉最明显。 4，异嗜性抗原：是存在于不同种属动物植物和微生物之间的共同抗原。第三章 1，免疫球蛋白：又称抗体，是B 淋巴细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种糖蛋白能与相应抗原发生特异性结合，显示免疫功能。 2，互补决定区：V区有3个HVR（高变区），共同组成Ig的抗原结合部位，由于这些高变区序列与抗原表位互补，故称~。 3，木瓜蛋白酶水解IgG得到两个相同的Fab和一个Fc. 胃蛋白酶水解IgG得到一个F(ab')2 和一个pFc'. 4，调理作用：IgG抗体的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc
病 原 病 理 背 诵点知识总结
病原病理背诵 第一章 适应：当环境发生改变时，机体的细胞、组织、器官通过自身的代谢、功能、结构发生相应的改变，以避免环境变化引起的损伤。在形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 萎缩：指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，可伴有细胞数目的减少。肥大：由于细胞的体积增大导致组织、器官的体积增大。 增生：实质细胞的数目增多导致组织、器官的体积增大。 化生：是一种分化成熟的细胞在某些因素刺激下转化为另一种分化成熟细胞的过程。是发生在同源细胞间的一种分化。不是一种成熟细胞直接变为另一种成熟细胞。机化：坏死的组织不能被完全溶解吸收或分离排除，通过新生的肉芽组织来吸收、取代坏死物（血凝块、血栓、渗出物等）的过程。 心肌褐色萎缩：是由于心脏受损导致体积减小、质量减轻、包膜皱缩、心外膜血管迂回的萎缩。由于脂褐素在受损的心肌细胞内沉着，导致心肌呈褐色。 鳞状上皮化生：最常见的是柱状上皮（子宫颈和支气管粘膜的腺上皮等）和移行上皮转化为鳞状上皮。常见于支气管黏膜、宫颈黏膜、胆囊黏膜、肾盂的移行上皮等处。肠上皮化生：慢性胃炎时胃黏膜转化为肠上皮。化生的肠上皮可见杯状细胞、潘氏细胞以及具有纹状缘的吸收上皮细胞。常发生于胃底胃窦部，见于胃溃疡、慢性胃炎等。 变性：是指细胞或细胞间质受损导致代谢发生障碍引起的某些可逆性形态学变化。表现为细胞内过细胞间质内出现各种异常物质或正常物质的异常增多。 气球样变：细胞水肿严重已不能维持原有的疏松状态，形状圆如气球。 脂肪变：除脂肪细胞以外的细胞细胞质内出现脂滴或是脂滴明显增多。常发生于心、肝、肾等代谢旺盛或耗氧较多的组织器官。 虎斑心：心肌脂肪变累及左心室内膜下和乳头肌，肉眼观为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相见，如虎皮斑纹。常有于冠状动脉供血不足导致心肌细胞缺血缺氧所致。 心肌脂肪浸润：心外膜处显著增多的脂肪组织可沿心肌层向心腔内伸入。心肌因受伸入的脂肪组织压迫萎缩并显薄弱。 玻璃样变：细胞内、纤维结缔组织间质、细动脉壁因蛋白质的蓄积，在H E 染色中呈现均质红染的结构，呈半透明毛玻璃样。 含铁血黄素：机体大出血是，红细胞从血管中漏出被吞噬细胞吞噬并由其溶酶体降解。血红蛋白中的铁离子和蛋白质形成铁蛋白微粒，大量的铁蛋白微粒聚集在显微镜下可见为棕黄色、较粗大的折光颗粒。 病理性钙化：在牙齿和骨以外的软组织内有钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）的沉积。营养不良性钙化：指发生于局部变性坏死的组织和其他异物（血栓、死亡的寄生虫卵）内的钙化。机体的钙磷代谢正常。 转移性钙化：机体的钙磷代谢异常（高血钙）导致钙盐沉积在未受损的组织、细胞内，可影响细胞组织的功能。常见于甲状旁腺亢进，骨肿瘤时骨组织的破坏以及维生素D 摄入过多等。 细胞坏死：活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡的细胞质膜崩解，细胞内结构破坏（自溶或白细胞释放水解酶溶解），并引发急性炎症反应。 凝固性坏死：坏死组织失水变干，蛋白质凝固，变为灰白色或灰黄色较干燥结实的凝固体。常发生于蛋白质含量多的心、脾、肾等器官。坏死组织的细胞内部结构消失但组织轮廓尚可保留一段时间。 液化性坏死：坏死组织因酶性分解变为液态，并可形成囊腔。常发生于蛋白质含量少脂质含量多的脑和脊髓，以及含蛋白水解酶多的胰腺。 干酪样坏死：由分枝杆菌（如结核杆菌）引起的特殊类型的干酪样坏死。坏死的组织细胞彻底崩解，镜下看不见组织的轮廓但可见一些无定形的颗粒，略带黄色，形
病原微生物考试重点总结的
质粒：是细菌染色体外的遗传物质，为双股闭合环状DNA可独立与染色体外并自行复制，也可整合到染色体上。中介体：细菌细胞膜向细胞浆内陷，并折叠形成囊状物称为中介体。菌毛：许多革兰氏阴性菌和少数革兰氏阳性菌菌体表具有的数量众多比鞭毛细、短、直，类似毛发样的丝状物，称菌毛。荚膜：某些细菌的细胞壁外包裹着一层排列有序且不易被洗脱的粘性物质，厚度约200nm，称为荚膜。芽孢：很多革兰氏阳性菌在一定条件下，胞浆脱水浓缩，在菌体内部形成具有多层膜包裹的圆形或卵圆形的小体，称为芽胞。热原质：或称致热源，是细菌合成的一种注入人或动物体内能引起发热反应的物质，及细胞壁的脂多糖。噬菌体：是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。转化：受体菌直接摄取供体菌的游离DNA片段并整合到自己的基因中，从而获得新的遗传性状，成为转化。转导：以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移至受体菌内，使受体菌获得新的性状，称为转导。溶原性转换：溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体，从而新的遗传性状，称为溶原性转换。接合：是指细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质从供体菌转移给受体菌，使受体菌获得新的遗传性状。消毒:消除和杀灭物体上或环境中的病原微生物或其他有害因子，但并不以能杀死全部非病原微生物的方法。灭菌：杀死物体上所有微生物的方法，包括杀死芽胞。要求比消毒高，以杀死芽孢为指标。毒血症：产生外毒素的病原菌只在局部生长繁殖，病原菌不能进入血流，但其产生的外毒素进入血循环，达到感靶器官，引起组织损伤，产生特殊的毒性症状。菌血症：病原菌侵入血流后，但未在其中生长繁殖，只是短暂、一过性地经过血液循环到达体内适宜部位再繁殖致病。败血症：病原菌侵入血流后，在其中大量生长繁殖并产生毒性物质，引起全身中毒症状。 17.脓毒血症：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，通过血流扩散到机体其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。外毒素：是多数革兰氏阳性菌和少数革兰氏阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质。内毒素：是革兰氏阴性菌细胞壁的脂多糖，当菌体死亡漰解后释放出来。结核菌素试验：是应用结核菌素进行皮肤试验，来测定机体对结核分枝杆菌是否能发生迟发型超敏反应的一种试验。汹涌发酵：产气荚膜梭菌在牛乳培养基中分解乳糖产酸，使酪蛋白凝固；同时产生大量气体（H2 和CO2）将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，气势凶猛，称汹涌发酵现象。原体：衣原体中小而致密的颗粒结构，称为原体。始体：衣原体在宿主细胞内生长繁殖，具有特殊的发育周期，其中大而疏松的颗粒结构，称为始体。包涵体：某些病毒感染细胞后，在细胞核或细胞质出现嗜酸性、嗜碱性、大小数量不同的圆形、卵圆形的斑块状结构，称为包涵体。顿挫感染：病毒进入非容纳细胞的感染过程称为顿挫感染。缺陷病毒：因病毒基因组不完整或发生严重改变，是病毒不能复制出完整的子代病毒，此类病毒称为缺陷病毒。干扰现象：两种病毒同时或先后感染同一种细胞时，一种病毒的增殖抑制另一种病毒增殖的现象。抗原漂移：是由于基因突变累积所造成的变异幅度小的流感病毒抗原变异。抗原转换：是甲型流感病毒抗原变异的一种形式，其变异幅度大，属质变，导致新亚型的出现。菌群失调：在为生态环境中正常微生物群的种群发生了定量或定性的异常变化称为菌群失调。正常菌群：把那些在人体各部位正常寄居而对人无害细菌称为正常菌群。双相真菌：医学上某些重要真菌的营养体在宿主体内和人工培养基上形成酵母菌型和霉菌型两种不同类型的菌体。 33.假菌丝：酵母菌进行出芽生殖时，子细胞不立即分离而以狭小的面积相连的细胞串。培养基：由人工方法配制而成，专供微生物生长繁殖的混合营养物制品。肥大反应：用已知伤寒沙门菌菌体O和鞭毛h抗原，以及甲、乙副型伤寒沙门菌h抗原和受检者血清进行试管或微孔板凝集试验，测定受检者血清中有无相应抗体及其效价的试验。细菌的生化反应：由于不同种类的细菌所具有的酶系统不同，对营养物质的代谢能力亦不同，因此代谢产物各异。检测细菌对各种培养基的代谢作用和代谢产物，借以区别和鉴别细菌的种类的生化试验。共栖：两种生物生活在一起，一方受益，另一方不受益也不受害。互利共生：两种生活在一起
病原生物学与免疫学基础 总结归纳
病原生物学与免疫学基础总结归纳 第一节总论 一、绪论 1.三大类微生物及其特点: 二、细菌的基本形态和结构 1.细菌的基本形态： 2.细菌的基本结构及特殊结构： ⑴细菌的基本结构：细胞壁功能： ①维持菌体外形； ②维持渗透压； ③决定细菌的抗原性； ④脂多糖是具有致病作用的内毒素。 结构特点：化学成分是肽聚糖。（又称黏肽） Ⅰ：G-菌细胞壁由内向外依次是脂蛋白、脂质双层和脂多糖，三层共同构成外膜。 ⑵细菌的特殊结构： 三、细菌的繁殖与代谢： ㈠细菌的生长繁殖： 1.细菌生长繁殖的条件： ⑴条件：营养物质（包括水分、无机盐类、蛋白胨和糖）、酸碱度（pH7.2～7.6）、温度（37℃）、气体 ⑵根据对氧气的需要不同分为专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌、专性厌氧菌四大类；
2.生长方式与速度： ⑴生长方式：细菌以简单的二分裂法繁殖，繁殖速度极快。 ⑵细菌生长繁殖的规律： ㈡细菌的新陈代谢： 1.细菌的分解代谢产物： ⑴对糖、蛋白质的分解 ⑵细菌的生化反应是鉴别细菌的重要依据 ⑶常见的生化反应：糖发酵试验、VP试验、甲基红试验、吲哚试验、硫化氢试验、尿素分解试验 2.细菌的合成代谢产物： ㈢细菌的人工培养：最常用的是需氧培养法。 四、细菌的变异 ㈠细菌的变异现象及变异机制： 1.细菌的变异现象： ①细菌的形态结构变异：包括L型变异、荚膜变异、鞭毛变异等； ②抗原性变异； ③毒力变异； ④耐药性变异； ⑤菌落变异。 2.细菌变异机制： ㈡细菌变异的实际应用： ⑴影响细菌学诊断：发生变异的细菌可以失去其典型的特征。（L型变异） ⑵预防耐药菌株扩散。（药敏试验） ⑶制备疫苗。（减毒活疫苗） ⑷检测致癌物。（鼠伤寒沙门菌组氨酸营养缺陷型菌株） ⑸基因工程方面的应用：质粒、噬菌体-载体-目的基因-受体菌。
病原生物学寄生虫总结
寄生虫总论 共栖：两种生物在一起共同生活，一方受益，而另一方既不受益也不受害。 互利共生：两种生活在一起的生物均获得益处。 寄生：两种生物在一起生活，一方受益，一方受害。 寄生虫的生活史：指寄生虫生长、发育和繁殖的整个过程及其所需的条件。 终宿主：寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。 中间宿主：寄生虫幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。 保虫宿主：即储存宿主，寄生虫既可以寄生于人也可以寄生于脊椎动物，在一定条件脊椎动物体内的寄生虫可传给人。 转续宿主：寄生虫的幼虫侵入非正常宿主，在这类宿主体内不能继续发育，长期处于幼虫状态，当有机会进入正常宿主体内时，才可以发育为成虫。 带虫免疫：属适应性免疫，某些血液内寄生原虫诱导的特异性免疫应答，使体内寄生虫增殖减慢，虫体数量降低维持在低密度水平，导致临床痊愈，对再感染也具有一定抵抗力，但宿主体内寄生虫未被完全清除。 伴随免疫：属适应性免疫，某些蠕虫感染后，体内的活成虫使宿主产生获得性免疫力，对再感染时侵入的幼虫具有一定的抵抗力，但这种免疫力对体内的成虫不发生影响。 超敏反应实例：①Ⅰ型超敏反应：钩蚴性皮炎、包生绦虫囊壁破裂所致过敏性休克 ②Ⅱ超敏反应：黑热病——贫血 ③Ⅲ超敏反应：疟疾——肾小球肾炎 ④Ⅳ超敏反应：血吸虫虫卵——肉芽肿
线虫 一、形态 1.成虫：多呈圆柱形，体不分节。雌雄异体。 （1）体壁﹕自外向内由角质层（保护层）、皮质层（分泌形成角质层）及纵肌层（控制虫体运动）组成。体壁与消化道之间的腔隙无上皮细胞，故称为原体腔或假体腔。 （2）消化系统﹕包括消化管与腺体。线虫的消化管由口孔、口腔、咽管、中肠、直肠和肛门组成。 （3）生殖系统﹕雄虫为单管型。尾端多有1个或1对角质的交合刺。雌虫多为2 套生殖系统，称为双管型。其中鞭虫雌虫为单管型。 （4）神经系统：咽部神经环是神经系统中枢。 （5）排泄系统：分为管型和腺型。 2.卵 （1）线虫卵无卵盖，一般为椭圆形，卵壳多为淡黄色，棕黄色或无色。有的线虫卵在排出体外时含有一个为分裂的卵细胞，如蛔虫卵；有的卵细胞正在分裂中，形成桑葚胚，如钩虫；有的已经发育成蝌蚪期胚胎，如蛲虫卵。 （2）卵壳组成﹕3层﹕卵黄膜，壳质层，蛔甙层（调节渗透作用）。卵壳外常有子宫分泌物形成的较厚的蛋白质膜。 二、生活史 1. 以是否需要中间宿主分为两类： （1）土源性线虫：发育过程中不需要中间宿主，称为直接发育型，感染期虫卵或幼虫可直接进去人体发育。肠道线虫多属此类。 （2）生物源性线虫：发育过程中需要中间宿主，称为间接发育型。组织内寄生虫多属于此类。 2.一般线虫的幼虫分4期，即需蜕皮4次后进入成虫期。 三、生理 除了蛲虫和鞭虫的发育无组织内的移行，直接在肠腔中完成外，其他的如蛔虫、钩虫、粪类圆线虫等肠道线虫和旋毛虫等线虫的幼虫发育，均有在组织内的移行、发育过程。 线虫幼虫发育的另一特征是蜕皮。其蜕皮液可作为变应原，诱导宿主超敏反应。如蛔虫性哮喘等。
病原生物与免疫学期末总结
病原生物与免疫学期末总结 病原生物与免疫学是一门可以让我们深入了解病毒，细菌，真菌，寄生虫，免疫学，免疫系统等等的生物学领域。本学期学习了关于病原生物与免疫学方面的课程内容。我们从传染病的流行病学，病原体的分类和细菌生长繁殖，病原体的致病机理，病毒的结构形态和免疫学的基本原理的认识及实践等方面学习了新的知识。 关于病原生物学，我们学习到了病原体的分类以及传播途径，以及它们与人体细胞细胞内外环境的关系。我们了解到病毒是独特的病原体，它们和其他病原体有所不同。病毒只有在宿主细胞内才能进行增殖，培养细胞是利用宿主细胞进行病毒培养的主要方式之一。 另外，我们还学习到关于细菌的生长繁殖，发酵，抗药性等方面的知识，特别是关于革兰氏阳性和阴性菌的细菌药敏试验，药物敏感性等方面的内容。 此外，本学期我们学习了病毒的结构形态、病毒的感染机制，病毒的宿主特异性和抗病毒免疫的基本原理。病毒具有较高的特异性，只能在细胞上进行增殖，病毒的感染机制通过宿主细胞表面受体与病毒表面上分子结合起作用，从而完成病毒感染宿主细胞的过程。 在免疫学方面，我们学习到了免疫系统的特征，免疫反应的分类，以及免疫反应中免疫原、抗原、受体、效应因子等概念，以及免疫反应的分子机制和免疫抗原的产生方式。这些都是免疫学中的重要知识点，我们能够更深入的了解免疫系统的机制、疾病的发生特性和有效的控制疾病的方法。
总之，在学习病原生物与免疫学的过程中，我们学到了许多有价值的知识，学习病原生物与免疫学可以帮助我们深入了解病毒和细菌的传染机制，从而掌握有效防治疾病的方法。在学习中，我们还提高了对病原生物的认知，为未来的研究打下了良好的基础。
免疫学基础与病原生物学重点总结
免疫学基础与病原生物学重点总结 一、免疫学基础： 1.免疫系统：免疫系统包括先天性免疫和获得性免疫两个方面，先天性免疫是人体固有的天然免疫系统，包括皮肤和黏膜屏障、巨噬细胞和自然杀伤细胞等；获得性免疫是通过先前的感染或免疫接种获得的特异性免疫系统，包括B细胞和T细胞等。 2.免疫细胞：免疫细胞是免疫系统中的重要成分，包括巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、淋巴细胞等，其中巨噬细胞是先天性免疫的主要效应细胞，树突状细胞和淋巴细胞是获得性免疫的关键细胞。 3.免疫分子：免疫分子主要包括抗体、细胞因子和趋化因子等，抗体是由B细胞产生的抗原特异性免疫球蛋白，能够与抗原结合来介导抗原的识别和清除；细胞因子和趋化因子则参与免疫应答的调控和效应。 4.免疫记忆：免疫记忆是获得性免疫的重要特征，指的是免疫系统对先前感染抗原的记忆和快速应答能力。免疫记忆通过记忆B细胞和记忆T 细胞的形成和存留来实现。 5.免疫应答：免疫应答是免疫系统对感染和抗原刺激的反应过程，主要分为细胞免疫应答和体液免疫应答两个方面。细胞免疫应答主要由T细胞介导，包括细胞毒性T细胞和辅助T细胞；体液免疫应答主要由B细胞和抗体介导，包括抗体的产生和抗原结合。 二、病原生物学： 1.病原微生物分类：病原微生物主要包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等，不同类型的病原微生物有不同的生物学特性和感染机制。
2.病原微生物感染机制：病原微生物感染机制包括侵入宿主、定植和 繁殖、免疫逃逸和致病因子等过程。病原微生物通过粘附、渗透、胞内寄 生等方式侵入宿主细胞，利用宿主细胞资源繁殖造成感染。 3.病原微生物致病机制：病原微生物致病机制包括直接破坏宿主细胞、释放毒素、激发免疫反应等，这些机制可以造成宿主细胞损伤、组织炎症 和免疫反应等不良效应。 4.免疫防御机制：机体通过先天性免疫和获得性免疫来防御病原微生 物的感染。人体的先天性免疫系统可以通过排斥、乳酸菌生态平衡、巨噬 细胞吞噬和自然杀伤细胞杀伤等机制来防御常见的细菌和病毒感染；获得 性免疫则是通过B细胞和T细胞的激活和抗体的产生来识别和清除感染的 病原微生物。 5.免疫敏感性疾病：免疫敏感性疾病是指机体的免疫系统对自身组织 发生异常免疫反应，导致自身组织的破坏和疾病发生，包括自身免疫性疾 病和过敏反应等。 总结：免疫学基础与病原生物学是生物医学领域中重要的学科，对于 理解人体免疫机制和各种病原微生物的生物学特性和致病机制具有重要的 意义。通过对免疫学基础与病原生物学的深入研究，可以为免疫疾病的预 防和治疗提供理论基础和实践指导。
常见病原细菌总结
常见病原细菌总结 概述 病原细菌是引起各种感染和疾病的主要微生物之一。它们存在于人体内、环境 中和其他生物体内，并具有感染性和致病性。本文将对常见的病原细菌进行总结，以便更好地了解它们对人类健康的威胁。 常见病原细菌 1. 枯草杆菌（Escherichia coli） 枯草杆菌是一种革兰氏阴性杆菌，是人类和动物肠道中最常见的细菌之一。虽 然大多数枯草杆菌都是无害的，但某些菌株可以引起严重的食物中毒和感染。常见的致病性枯草杆菌株包括致泻毒力大肠杆菌（Enterohemorrhagic Escherichia coli, EHEC），可引起腹泻、出血性结肠炎和溶血性尿毒综合症。 2. 金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus） 金黄色葡萄球菌是一种球状革兰氏阳性细菌，广泛存在于人体皮肤和鼻腔中。 它是导致各种感染和疾病的主要病原体之一。金黄色葡萄球菌可引起皮肤感染、肺炎、脓毒症和心内膜炎等严重疾病。此外，金黄色葡萄球菌还可以产生许多耐药性基因，对抗抗生素治疗。 3. 肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae） 肺炎克雷伯菌是一种革兰氏阴性菌，是人体肠道中正常存在的细菌之一。它通 常不会引起感染，但在免疫力下降的人群中可以引起多种感染，尤其是上呼吸道感染和尿道感染。肺炎克雷伯菌还被广泛发现具有广谱β-内酰胺酶，这使得抗生素 治疗变得困难。 4. 沙门氏菌（Salmonella） 沙门氏菌是一种革兰氏阴性细菌，存在于许多动物的肠道中。人们通常通过食 用受污染的食物，如生肉和未经彻底加热的蛋类，感染沙门氏菌。感染沙门氏菌可引起食物中毒，表现为腹泻、发热和腹痛。严重的感染可能导致败血症。 5. 铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa） 铜绿假单胞菌是一种革兰氏阴性杆菌，是一种多耐药性细菌。它广泛存在于环 境中，如土壤、水和医疗设备。铜绿假单胞菌可以引起各种感染，包括呼吸道感染、尿路感染和创伤感染。由于其耐药性，对治疗造成了挑战。
病原性细菌总结手写
病原性细菌总结手写 1.微生物的特点：种类多，分布广，数量大，代谢旺盛，易变异。 2.细菌的特殊结构有荚膜，鞭毛，菌毛，芽孢。抵抗力最强的细菌结构是芽孢。 3.G+分类：非细胞型微生物，原核细胞型微生物，真核细胞型微生物。 4.生长曲线：迟缓期，对数期，稳定期，衰亡期。 5.正常菌群的生理作用：生物拮抗作用，营养作用，免疫作用，抗衰老作用。 6.细菌的代谢产物：热原质，毒素及侵袭性酶，色素，抗生素，细菌素，维生素。 7.霍乱弧菌应该用碱性蛋白胨培养基培养。 8.异染颗粒常见于白喉杆菌菌体内。 9.病毒的复制周期：吸附，穿入，脱壳，生物合成，组装成熟与释放。 10.病毒的最基本结构是核衣壳。 11.病毒致细胞病变作用：杀细胞效应，稳定状态感染，包涵体的形成，细胞凋亡，基因整合与细胞转化。 12.免疫病理损伤：体液免疫，细胞免疫，引起免疫抑制，自身免疫反应。 13.病毒在细胞内增殖的指征：细胞病变作用，红细胞吸附现象，干扰现象，细胞代谢改变。
14.见到致病与非致病的肠道杆菌的重要依据是乳糖发酵试验。 15.內基小体是狂犬病毒的包涵体。麻疹最常见的并发症是肺炎。 16.根据核蛋白和M蛋白抗原性的不同，把流感病毒分为甲乙丙三型。 17.脊髓灰质炎病毒的传播途径是粪—口传播。 18.寄生虫的生活史：生长，发育，繁殖的全过程 19.寄生虫对宿主的损害包括夺取宿主的营养，机械性损伤，毒性作用与过敏反应三个方面。 20.疟原虫的三期：滋养体，裂殖体，配子体。 21.疟疾发作的过程:：寒战，高热，出汗，退热。 22.L型细菌：细菌细胞壁缺陷型，但在高渗环境中仍可以存在的细菌，有一定的致病性，通23.常引起慢性感染。中介体：细胞膜向胞质内凹陷折叠形成的囊状物，多见于革兰阳性细菌。 24.质粒：细菌染色体外的遗传物质，为闭合环状双股DNA。 25.荚膜：细菌胞壁上外围绕一层较厚的粘性物质，大多是多糖，少数是多肽。 26.芽孢：在一定环境条件下，某些G+杆菌胞浆浓缩形成的一个折光性很强的不易染色的小体，称为芽孢。 27.正常菌群：正常寄居在宿主体内，对宿主有利而无害的的微生物的总称。 消毒：杀死环境中或物体上的病原微生物，并不一定能杀死细菌的芽孢及非病原微生物的方法称为消毒。
免疫学基础与病原生物学重点总结
1.补体（C）系统是具有多种调控机制的蛋白质酶促反应系统，广泛存在于人和脊椎动物血清、组织液和细胞膜表面。 2.补体的组成：补体固有成分、补体受体、补体调节蛋白 3.补体来源：肝细胞、巨噬细胞 4.补体极不稳定，应保存在-20℃或冷冻干燥保存。 5.补体系统的激活：经典途径、凝集素途径、旁路途径 经典途径 （1）激活物与激活条件 激活物：抗原-抗体免疫复合物（IC） 条件：每一个C1q分子必须同时与IC中两个以上Ig分子的补体结合位点结合后才能活化，单个IgM即可激活 （2）活化过程：【识别阶段】C1识别IC进而活化的过程 【活化阶段】形成C3转化酶和C5转化酶阶段 （3）膜攻击阶段：膜攻击复合物（MAC）在细胞膜上形成亲水性通道，能使可溶性小分子、离子和水分子自由通过细胞膜，导致胞内渗透压降低，细胞膨胀而被溶解。 6.补体的生物学作用 （1）补体介导的溶细胞作用 （2）调理作用 （3）清除免疫复合物的作用 （4）炎症介质作用 （5）免疫调节作用 第三节主要组织相容性复合体 1.同一种属的不同个体进行组织移植时会发生排斥反应，编码此类抗原的基因群称为组织相容性复合体（MHC）。 2.人类的有关抗原在白细胞发现，称为人类白细胞抗原（HLA），编码这些抗原的基因群称为HLA复合体。人类MHC分子一般指经典HLA基因编码产物，简称HLA分子（提呈抗原肽）。 3.HLAⅠ结构：肽结合区（信息传递）、Ig样区、跨膜区、胞浆区 分布：各种有核细胞、血小板及网织红细胞表面，成熟红细胞和滋养层细胞表面不表达。抗原肽与Ⅰ类分子的结合有一定的选择性，但并不像抗原抗体那样高度结合，只要多肽2~3个关键的氨基酸能恰当地连接而沟槽内相应位置，多肽即可与之结合。 4.HLAⅡ类分子的分布：主要表达于B细胞、单核/巨噬细胞、树突状细胞等抗原提呈细胞和活化的T细胞表面。 5.MHC分子的免疫学功能 （1）参与抗原的加工与提呈 （2）参与免疫应答的遗传控制 （3）制约免疫细胞间相互作用 TCR识别APC上抗原肽的同时还必须识别与抗原肽结合成复合物的自身MHC分子，此现象为MHC限制性 （4）参与T细胞分化成熟 （5）参与调控自然杀伤细胞
病原微生物与传染病知识点总结
病原微生物与传染病知识点总结病原微生物是指能引起疾病的微生物，包括细菌、病毒、真菌和寄 生虫。传染病是指通过病原微生物的直接或间接传播引起的疾病。了 解病原微生物与传染病的知识对于预防和控制疾病具有重要意义。本 文将对病原微生物的种类、传播途径以及常见传染病进行总结。 一、病原微生物的种类 1. 细菌 细菌是一类单细胞的微生物，分为革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。 常见的细菌感染包括大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、链球菌等。细菌通 过空气飞沫、食物、水源和接触传播。 2. 病毒 病毒是一种非细胞的微生物，只能寄生在宿主细胞内复制繁殖。常 见的病毒感染包括流感病毒、腺病毒和乙肝病毒等。病毒通过空气飞沫、血液传播、食物和水源传播。 3. 真菌 真菌是一类有细胞壁的微生物，可以产生芽孢或菌丝来繁殖。常见 的真菌感染包括念珠菌、白色念珠菌和曲霉菌等。真菌通过空气飞沫、接触传播和食物传播。 4. 寄生虫
寄生虫是一类寄生在宿主体内的生物，包括原虫、线虫、吸虫和蚊 虫等。常见的寄生虫感染包括疟疾、血吸虫病和蛔虫感染等。寄生虫 通过蚊虫叮咬、接触传播和食物传播。 二、传染病的传播途径 1. 空气传播 部分传染病通过空气中的飞沫传播，如流感和麻疹等。当感染者咳嗽、打喷嚏或说话时，病原微生物会通过飞沫悬浮在空气中，并被他 人吸入。 2. 食物和水源传播 一些病原微生物通过食物和水源传播，如霍乱和肠道病毒等。当食 品或水源被污染并被人摄入时，病原微生物进入消化道引起感染。 3. 血液传播 一些病原微生物通过血液传播，如乙肝病毒和艾滋病病毒等。血液 传播主要通过血液直接接触、共用注射器和母婴传播等途径引起感染。 4. 接触传播 接触传播是指通过直接接触感染者的体液、皮肤、黏膜等引起感染，如性传播疾病和皮肤病等。 三、常见传染病 1. 流感
病原期末总结心得
病原期末总结心得 经过一学期的学习，我对病原学这门学科有了更深入的了解和体会。病原学是研究疾病的发生和传播的科学，也是医学的基础学科之一。本文将针对本学期的学习内容进行总结和反思。 学习病原学的过程中，我系统地学习了病原微生物的分类、结构、生活史以及其致病机理和防治措施等内容。首先，病原微生物的分类给我留下了深刻的印象。病原微生物可以分为细菌、病毒、真菌和寄生虫等几大类，每一类都有其独特的特征和致病机理。通过学习分类，我对不同类型的病原微生物有了更清晰的认识，并且能够在日常生活中辨别和防范不同的疾病。 其次，学习病原微生物的结构和生活史对于理解其致病机理也至关重要。病原微生物具有复杂的结构，包括细胞壁、细胞膜、核酸和细胞器等。通过对结构的学习，我能够更好地理解病原微生物的生物学特点和生活方式，从而有助于我们预测和控制它们的传播和致病过程。而学习病原微生物的生活史则使我对它们的生命周期有了更清晰的认识，这对于研究它们的病因和传播途径非常重要。 在学习致病机理方面，我深刻认识到微生物的致病过程是复杂而精密的。许多病原微生物通过侵入人体并破坏正常的生理结构和功能来引起疾病。细菌和真菌通过表面的结构和分泌的毒素来造成伤害，而病毒则通过侵入宿主细胞并利用其内部资源来复制自身。在这个过程中，宿主的免疫系统起着重要的作用，它通过识别和消灭病原微生物来保护身体免受疾病的侵害。通过学习致病机理，我更加深入地了解了感染和免疫过程，这对于我将来从事医学研究和临床工作都具有重要的意义。 除了理论知识的学习，我还参与了一些实践性的学习活动。比如，我们进行了一次病原微生物的分离和鉴定实验，通过在实验室中操作和观察不同的培养基和培养条件，我更深入地了解了病原微生物的生长要求和鉴定方法。此外，我们还参观了一些医疗机构，了解了他们的感染控制措施和疫情监测工作，这为我将来进入医疗领域提供了很多参考和启示。 总结来说，病原学这门学科对于我们理解疾病的发生和传播具有重要意义。通过本学期的学习，我对病原微生物的分类、结构、生活史和致病机理有了更深入的了解，这不仅有助于我在日常生活中预防疾病，还为我将来从事相关工作打下了坚实的基础。同时，通过实践性的学习活动，我对病原微生物的培养和鉴定方法有了更直观的认识，也更加了解和欣赏了感染控制工作的重要性。在未来的学习和工作中，我将继续深入学习和研究病原学相关的领域，不断提高自己的专业能力，为保障人类的健康贡献自己的力量。 6000字以上
病原知识点资料总结
名词解释 1.微生物：是一群肉眼看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大几百倍，几千倍甚至几万倍才能看到的微小生物。 2.病原微生物：具有致病性的微生物。 3.免疫：是指机体免疫系统识别自身与异己物质，并通过免疫应答排除抗原性异物，以维持机体生理平衡的功能。 4.正常菌群：正常人体的体表以及与外界相通的腔道（如口腔，鼻咽腔，肠道，泌尿生殖道等粘膜）表面存在着不同种类和一定数量的菌群，这些细菌通常对人体无害甚至有益，称为正常菌群 5.条件致病菌：寄居于人体一定部位的正常菌群相对稳定，正常情况下不表现治病作用，只有当机体免疫力低下，寄居部位发生改变或大量长期应用广谱抗生素等导致菌群失调时，方可致病。 6.消毒：杀死病原微生物的方法。 7.灭菌：杀灭物体上所有微生物（包括病原菌，非病原菌的繁殖体及芽孢）的方法。 8.无菌：不含活菌的意思。防止细菌进入机体或物体的操作技术，称为无菌操作。 9.防腐：防止和抑制细菌生长繁殖的方法。 10.菌血症：病原菌从局部病灶侵入血流，但不在血中生长繁殖 11.毒血症：病原菌在入侵的局部组织生长繁殖，不侵入血流，但其生产的毒素入血，金血液到达易感组织和细胞，引起的中毒症状。 12.败血症：病原菌侵入血流并在其中生长繁殖，产生毒素，引起严重的全身中毒症状。 13.干扰现象：两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象，称为病毒的干扰现象。 14.抗原漂移：由病毒基因点突变造成，其变异幅度小，数量变，即亚型内变异，引起局部中，小型流行。 15.抗原转换：可能主要是人流感和禽流感病毒基因重组所致，其变异幅度大，属质变，产生新亚型，因人群对新亚型缺乏免疫力而发生大流行。 16.寄生虫：寄生关系中长期或短暂的依附于另一种生物体内或体表，获得营养并给对方造成损伤的低等生物。 17.抗原：是指能刺激机体免疫系统诱导免疫应答并能与应答产物如抗体或致敏淋巴细胞发生特异性反应的物质。 18.抗体：是存在于血液和组织液中的介导体液免疫的一类糖蛋白，是机体免疫系统在抗原刺激下诱导B淋巴细胞激活化，使之增殖分化为浆细胞后产生的一类能与相应抗原特异性结合的效应物质。 1 .微生物的分类：1非细胞型微生物（病毒）2原核细胞型微生物（细菌，放线菌，支原体，衣原体，立克次体和螺旋体）3真核细胞型微生物（真菌）
病原生物学期末重点知识总结
病原生物学重点知识总结 第1-2章 1．病原生物分类 2．革兰氏阳性菌和阴性菌细胞壁的区别 脂多糖（LPA，内毒素）： 脂质A：无种属特异性；内毒素毒性&生物学活性的主要成分 核心多糖：属特异性 特异多糖：种特异性；菌体抗原（O抗原）缺失：S→R 3．胞壁缺陷细菌（L-型细菌部分或完全失去细胞壁（直接破坏或合成抑制））特性及医学意义 ●细胞壁受损的细菌一般在普通环境中不能耐受菌体内的高渗透压 而死忙，但在高渗环境下，它们仍可存活。G+ L型：仍有细胞膜包着，原生质体；G- L型：外膜保护，原生质球 ●G+orG-成L型后多染成革兰阴性 ●某些L型仍具一定感染力，常引发慢性感染 4．细菌有哪些特殊构造:特性、功能及实际意义
荚膜(capsule)：黏液性，多糖或蛋白质的多聚体。作用：抗吞噬，黏附作用，抗有害物质的损伤作用 鞭毛（flagellum）：运动器官 菌毛（pilus）：菌毛蛋白组成（具抗原性），分为普通菌毛（细菌的黏附结构）、性菌毛（F质粒编码，又叫F菌毛，参与F质粒的接合传递） 芽胞（spore）：某些细菌在一定的环境条件下，在菌体内部形成一个圆形或卵圆形小体，是细菌的休眠形式。都由G+菌产生繁殖体（vegetative form）：与芽胞相比，未形成芽胞而具有繁殖能力的菌体 发芽（germination）：芽胞→繁殖体：活化（activation），启动（initiation），长出（outgrowth） 杀灭芽胞最可靠方法：高压蒸汽灭菌 进行消毒灭菌，应以芽胞是否被杀死怕段灭菌效果的指标 5．细菌合成代谢产物及其医学意义 热原质（pyrogen）：致热源，注入后引起发热反应。多为G-产生，即其LPS 毒素&侵袭性酶： 外毒素（exotoxin）：多数G+少数G-释放到菌体外的毒性蛋白质 内毒素（endotoxin）：G-胞壁的脂多糖，菌体死亡崩解后游离
病原知识点资料整理总结
病原知识点资料整理总结 1)质粒:是细菌的染色体外的遗传物质，双链 DNA 分子呈闭合环状 2)正常菌群:正常人体的体表以及与外界相通的腔道黏膜上存在着不 同种类和一定数量的细菌，这些细菌通常对人体是无害的，称正常菌群。 3)条件治病菌:正常菌群通常对机体有益无害，但当机体免疫力低 下，菌群聚集部位改变，菌群失调时也可引起的疾病。 4)灭菌：杀灭物体上所有微生物（包括病原微生物、非病原微生物以 及细菌芽孢）的方法 5)消毒：杀死物体上病原微生物的方法。 6)细菌的特殊结构与功能:荚膜:①抗吞噬作用②抗有害物质的损伤 作用③黏附作用④抵抗干燥 鞭毛:①是细菌的运动器官②有些细菌的鞭毛与致病性有关③具有免疫原性:鉴定细菌、细菌分型菌毛:①普通菌毛:与细菌致病性有关②性菌毛:传递遗传物质 芽胞:对外界的抵抗力增加，可发芽成殖体有致病性，有鉴别作用，应以杀死芽胞为灭菌效果的指标。
全身感染：病原菌进入机体后，病原菌或其毒性代谢产物进入血液并向全身扩散引起全身症状 ①毒血症:产生外毒素的病原在局部生长繁殖，不进去血流，但其产生 的外毒素进去血液循环，到达易感靶器官、引起组织损害，导致特殊 的毒性症状。 ②菌血症:间断性侵入血流，但未在血中繁殖，到达体内适当组织器 官再进行生长繁殖，产生外毒素或内毒素等毒性的菌血症。 ③败血症:病原菌侵入血流并在其中大量生长繁殖，产生外毒素或内毒 素等毒性产物，引起高热、皮肤黏膜淤血、肝脾肿大等严重全身性中 毒症状。 ④脓毒血症:化脓性细菌由局部侵入血流后大量繁殖，并通过血液循环 扩散至其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。 ⑤内毒素血症:革兰阴性菌感染使宿主血液中出现内毒素引起的症状。 9)金黄色葡萄球菌及致病性:是最常见的化脓性球菌，易培养，有色 素（脂溶性色素，金黄色、白色、柠檬色）有溶血，血平板上透