第七章1水钠代谢紊乱

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水和钠的代谢紊乱

水和钠的代谢紊乱

一、水和钠的代谢紊乱在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故一旦发生代谢紊乱,缺水和失钠常同时存在。

不同原因引起的水和钠的代谢紊乱,在缺水和失钠的程度上会有所不同,既可水和钠按比例丧失,也可缺水少子缺钠,或多于缺钠。

这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现也就不同。

水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型:(一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydration)又称急性缺水或混合性缺水。

这种缺水在外科病人最易发生。

此时水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也可保持正常。

但等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。

由于丧失的液体为等渗,细胞外液的渗透压基本不变,细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。

因此细胞内液的量一般不发生变化。

但如果这种体液丧失持续时间较久,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞缺水。

机体对等渗性缺水的代偿启动机制是肾人球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。

这些可引起肾素一醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。

醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,从而代偿性地使细胞外液量回升。

病因常见病因有:①消化液的急性丧失,如肠外屡、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。

其丧失的体液成分与细胞外液基本相同。

临床表现病人有恶心、厌食、乏力、少尿等,但不口渴。

舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛。

若在短期内体液丧失量达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%,病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。

当体液继续丧失达体重的6%-7%时(相当于丧失细胞外液的30%-35%),则有更严重的休克表现。

休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚,因此常伴发代谢性酸中毒。

如果病人丧失的体液主要为胃液,因有H+的大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒。

水电解质紊乱

水电解质紊乱

2500 Total 2500
2. 水的生理功能
❖生化反应场所和参加者 ❖作为溶剂利于物质运输 ❖ 调节体温 ❖ 润滑 ❖与蛋白质结合
(五)钠的平衡
60% 可交换
50% 10%
40% 不可交换
(六)水与钠平衡的调节
1.渴感(thirst)
血浆晶体渗透压
有效循环血量 AGTⅡ
渴中枢
2.抗利尿激素
重要条件:只注意补充水,忽略了补钠
2. 对机体影响
失Na+>失水
血[Na+] 血渗透压
ECF渗 水移入 ECF量 组织液
透压 细胞
脱水征
血容量 脉速、BP、V萎陷
无渴感 ADH 脑细胞
肾重吸
肿胀 肾血流量
收水
尿量正常
淡漠 嗜睡
醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血症 尿Na+
(早期)
3.防治和护理的病理生理基础
❖轻、中度补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(二) 高容量性低钠血症
(hypervolemic hyponatremia)
1.概念
❖ 低渗性液体在体内潴留的病理过程 ❖ serum[Na+] < 130 mmol/L ❖ plasma osmotic pressure
肾小球有效滤过压
(net filtration pressure)
BHP 60 out COP 32 in CP 18 in
10 out NFP
Blood hydrostatic pressure(BHP) Colloid osmotic pressure(COP) Capsular pressure(CP)

(1)病理学--第七章 水、电解质代谢紊乱(思考题参考答案)(2013)

(1)病理学--第七章  水、电解质代谢紊乱(思考题参考答案)(2013)

思考题参考答案(2013年8月)第七章水、电解质代谢紊乱1.何谓高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水?请比较三者的特点、原因、机制和主要表现答:高渗性脱水是指细胞外液量减少,失水大于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。

低渗性脱水是指细胞外液量减少,失钠大于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。

等渗性脱水是指细胞外液量减少,水与钠以等渗比例丢失或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围,血清钠浓度为130-150mmol/L,血浆渗透压为280-310mmol/L。

三类脱水的比较:低渗性脱水发生的原因和机制示意图治疗上只补水未注意补钠肾性原因经肾失钠或同时失水过多低渗性脱水肾外性原因丢失等渗或低渗性体液高渗性脱水发生的原因和机制示意图③水源断绝④不能或不会饮水①单纯失水(经肺、皮肤、肾②丧失低渗液(经消化道、出汗、渗透性利尿) ⑤渴感丧失等渗性脱水发生的原因和机制示意图呕吐、腹泻,大量丢失接近等渗的消化液大量胸、腹水形成等渗性脱水大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失1.表7-3 三类脱水的比较低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水主要特征:原因细胞外液减少细胞外液减少细胞外液减少失水<失钠失水>失钠等渗性体液大量丢失血清钠浓度(mmol/L) <130 >150 130-150血浆渗透压(mmol/L) <280 >310 280-310对机体的影响:体液减少主要部位细胞间液细胞内液细胞外液口渴早期无,重度脱水者有明显有体温升高无有有时有血压易降低正常→重症者降低易降低尿量正常→重症者减少减少减少尿氯化物量极少或无正常→重症者减少减少脱水貌明显早期不明显明显2.为什么低渗性脱水易引起外周循环障碍甚至休克?答:因为①在原发病因作用下→体液大量丢失;②细胞外液低渗促使体液向细胞内液转移→使细胞外液进一步减少;③低渗性脱水早期,因为血容量尚未明显减少而细胞外液低渗抑制ADH 合成和释放,使尿量增加或不减少,最后导致血容量明显减少,外周循环障碍甚至休克。

水钠代谢紊乱

水钠代谢紊乱

≈ 130~150mmol/L 280~310mOsm/L
水钠平衡的调节:渴感中枢和ADH
Post. Pituitary
渗透压 容量 血压
H2O
肾小管上皮细胞
ADH
ADH
cAMP
+
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (Renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS )
心房钠尿肽 Atrial natriuretic peptide, ANP
水、电解质代谢紊乱
Water and Electrolyte Metabolism Disturbance
稳态与失稳态
(Homeostasis and internal environment disturbance )
稳态
失稳态
体液(水、电解质)的含量 脱水,水肿,低(高)钾血症……
渗透压
酸碱度 温度 氧含量 ……
< <130mmol/L <280mOsm/L
低血钠性体液容量减少(低渗性脱水)
原因与机制
排钠利尿剂 渗透性利尿 “失盐性肾炎” 肾上腺皮质功能减退
•消化道:呕吐、腹泻
•皮肤:大面积烧伤;
大汗; •大量胸、腹水形成
体液丢失后, 只补水或葡萄糖未补钠
肾性 失钠
低渗性 脱水
肾外 失钠
A
正常水平
(脱水)
Isotonic
Hypotonic Hypertonic
Dehydration dehydration dehydration dehydration
容量↑
水肿
Edema
水中毒
Water Intoxication

水电解质代谢紊乱

水电解质代谢紊乱

二 水、钠代谢紊乱
水钠代谢紊乱类型不同!
(一)脱水
1.等渗性脱水
体液容量减少,钠水成比例丢失,血钠 浓度130~ 150mmol/L,血浆渗透压 280~310 mmol/L 的病理过程。
(急性脱水)
(1)原因 (等渗体液短期内大量丢失) 1)消化液的大量丢失。 2)胸腹水大量抽放。 3)大面积烧伤。
(1)隐性水肿:(recessive edema) 游离液体增加不明显,尚无明显外观表现的水肿; (2)显性水肿: (frank edema,pitting edema) 游离液体明显增加,出现明显外观表现的水肿
按发生水肿的器官组织分 皮下水肿 脑水肿 肺水肿等
1.水肿的发病机制
血管内外液体交换失平衡 机体内外液体交换失平衡
补水为主补 钠为辅
3. 低渗性脱水
体液容量减少,失钠大于失水,血清钠 浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L为主要特征的病理过程。
(继发性脱水)
• 常发生在体液大量丢失后只补水而未补 钠!
(1)原因和机制
1)大量丢失消化液而只补水:呕吐等
2)大量出汗而只补水
3)大面积烧伤而只补水
细胞内液 阳离子:K + 、Na + 、Ca 2 + 、Mg 2 + 阴离子:HPO4 2 - 、蛋白质、 HCO3 - 、Cl - 、SO4 2 -
(组织间液和血浆的主要区别在于血浆有较高的蛋白质) (各部分体液所含阴、阳离子数的总和相等)
(三)体液的渗透压
溶液的渗透压取决于溶质的微粒数目! 细胞外液渗透压:Na + 、 Cl - 、 HCO3 -等 细胞内液渗透压:K + 、HPO4 2 -等

水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答

水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答

水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答体内水的主要来源为饮料、含水食物和代谢氧化生水, 主要排出形式为尿液、汗液、呼吸道蒸发、皮肤蒸发和粪便含水。

正常情况下每日摄入和排出的水量保持相对稳定,成人一般在2000〜2500ml。

钠是细胞外液中的主要阳离子(占阳离子总量的91%),随饮食摄入经消化道吸收,正常成人对钠的日需摄为6〜10g,过剩的钠大部分经尿液、小部分经汗液排出体外。

血清钠浓度正常为135〜150mmol/L。

在体液代谢中,水与钠的关系十分密切,共同维持细胞外液的容量和渗透压的平衡,钠还能影响神经一肌肉、心肌的兴奋性。

任何能使水和钠摄入、排出或分布异常的因素,均可导致水和钠代谢紊乱。

临床常见的有缺水与缺钠、水中毒两类情况。

缺水与缺钠又依据两者缺少的比例分为等渗性缺水、高渗性缺水和低渗性缺水三种,其中等渗性缺水最常见;而水中毒则依其发病过程的急缓分为急性水中毒和慢性水中毒,临床上以急性水中毒较多见。

【病因】1.等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。

系指水和钠成比例丧失,血清钠和细胞外液渗透压维持在正常范围O 常见原因如下:(1)消化液急性丧失:如大量呕吐、腹泻和肠痿等。

3.有皮肤完整性受损的危险与组织灌流不足、皮下水肿和长时间卧床皮肤受压等有关。

4.有受伤的危险与感觉减退、意识障碍、血压降低或血压不稳等有关。

5.潜在并发症低血容量性休克。

【护理目标】病人体液恢复平衡,无缺水与缺钠、水中毒的症状和体征;皮肤黏膜保持完整,未出现破溃或压疮;未出现受伤情况;低血容量性休克得到预防或被及时发现并得到有效处理。

【护理措施】(一)纠正体液不足1.消除病因配合医生采取有效预防措施或治疗原发病, 以减少体液的丢失。

2.实施补液计划对缺水与缺钠的病人,医生根据定量、定性和定时的要求拟定补液计划,护士应熟知补液计划的来龙去脉,并遵循先快后慢、先盐后糖、先晶后胶、尿畅补钾、交替输注、宁少勿多的原则实施补液计划。

(1)定量:包括生理需要量、已丧失量和继续丧失量3 个方面。

第1节水钠钾代谢紊乱的概念和原因

第1节水钠钾代谢紊乱的概念和原因

临床上水、电解质代谢紊乱中最常见的是水钠代谢紊乱。

水钠代谢紊乱往往可同时引起体液容量变化和渗透压变化。

因此,水钠代谢紊乱可根据体液渗透压和容量的变化进行分类,也可按血钠浓度的变化进行分类。

在容量变化上有脱水和水中毒,这里主要针对脱水进行简单介绍。

一、水钠代谢紊乱机体体液容量的明显减少称为脱水。

根据脱水时细胞外液渗透压的变化,可将脱水分为3种类型(表3-1):高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水。

表3-1 高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水比较主要特征高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水失水部位细胞内为主细胞外为主内外均丢失丢失比率失水>失钠失钠>失水成比率丢失血清钠浓度(mmol/L)>150<130130~150血浆渗透压(mmol/L)>310<280280~310(一)低渗性脱水低渗性脱水亦称低容量性低钠血症,其基本特征为失钠多于失水,血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L,细胞外液量减少。

1.原因和机制(1)经肾丢失液体过多。

(2)肾外性丢失大量液体:如经消化道丢失;大量胸、腹水形成进入第三间隙;经皮肤丢失;大量出汗、大面积烧伤,补液中补水多于补钠等情况。

2.对机体的影响 以细胞外液丢失为主,易发生休克、组织脱水征、多尿、低比重尿,口渴不明显,严重者可出现脑细胞水肿。

(二)高渗性脱水高渗性脱水亦称为低容量性高钠血症,其基本特征为失水多于失钠,致使血清钠浓度增高,高于150mmol/L,血浆渗透压增高,高于310mmol/L,细胞内水分被脱出,细胞外液、细胞内液容量均减少。

1.原因和机制(1)水摄入减少:水源缺乏(沙漠、其他遇险);临床禁水、禁食不当;昏迷患者不能饮水;渴感减弱的极度衰弱患者或老年患者。

(2)水丢失过多:经皮肤失水过多(大量出汗、发热时皮肤的不感蒸发);经呼吸道失水过多;经肾失水过多(尿崩症、糖尿病高血糖、利尿药使用不当);经胃肠道失水过多(严重呕吐、水样腹泻)。

水电解质代谢紊乱(1)

水电解质代谢紊乱(1)
血浆渗透压280~310 mmol/L
2.原因
丢失等渗液
胃肠道丢失 肾性失钠 皮肤丢失
细胞内液(-)
水钠等比例
细胞外液量
醛固酮 抗利尿激素
组织间液
脱水症
血液容量
肾小管钠和水
低血容量 性休克
尿钠尿量 尿比重
3. 影响
(1)血浆渗透压和血钠的变化?
ECF渗透压正常,血[Na+]正常
HPO42-
Pr-
平均正常值
血[Na+] mmol/L 血[Cl-] mmol/L

140 104
三、体液的渗透压 和水的交换
(一)体液的渗透压
渗透压
溶液中溶质的微粒 所产生的渗透效应
血浆渗透压 280~310 mmol/L
(二) 水的交换
1.细胞内外水的运动
水自由通过, 蛋白质、Na+、K +、Ca2+等不能自 由通过
低容量性高钠血症
2.原因
(1)入量不足
水源断绝 丧失口渴感 进食困难
(2)丢失过多
大量出汗 尿崩症和渗透性利尿 呼吸道蒸发
3. 影响
失水>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓
ECF渗透压↑→渴中枢 口渴


血容量↓ 血[Na+]↑ ADH↑
血浆渗透压↑ ↓
脉速,BP↓
肾重吸收水↑
低渗性脱水的主要脱水部位
ECF 对病人的主要威胁
循环衰竭

血组



浆液

低渗性脱水体液变动示意图
4.防治的病理生理基础
轻、中度补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
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• 醛固酮分泌增多或灭活减少:心力衰竭,肝硬化,肾病综合征。 • ADH分泌增多:
第七章第一节 水钠代谢紊乱
Байду номын сангаас
病理变化
➢ 水肿的器官和组织 体积增大,包膜紧张,功能下降。
➢ 皮下水肿特点:皮肤肿胀,弹性差,皱纹变浅。用手指按 压可有凹陷,称凹陷性水肿;少数为非凹陷性水肿。
➢ 全身性水肿:
心源性水肿:最常见,首先出现在身体的低垂部位; 肾性水肿:表现为眼睑或颜面部水肿; 肝性水肿:以腹水为多见。
➢ 临床情景 小明的奶奶,今年60岁。患慢性支气管炎咳嗽咯痰30
余年,近5年来心悸气短,活动后加剧;近1月来出现咳 嗽,呼吸困难,夜间不能平卧,双下肢水肿。查体:神 清,发绀,颈静脉怒张,双肺可闻及少量干湿性啰音,心 率120次/分,律齐。 ➢ 思考任务:
根据所学的知识,你知道小明奶奶的“慢性支气管炎 ”是发生了什么继发问题?知道为何会双下肢水肿吗?
第七章第一节 水钠代谢紊乱
一、脱水
人民卫生出版社
脱水
➢ 体液分布:成人体液总量占体重的60%左右,其中 ICF(细胞内液)约占40%,ECF(细胞外液)约占 20%,ECF中的血浆占5%,组织间液为15%。
➢ 脱水:是指人体由于饮水不足或病变消耗大量水 分,未能即时补充,引起细胞外液减少而发生的 新陈代谢障碍的一组临床症候群
第七章第一节 水钠代谢紊乱
脱水
➢ 类型:
高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水
第七章第一节 水钠代谢紊乱
(一)高渗性脱水
人民卫生出版社
高渗性脱水
➢ 特点:失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆
渗透压>310mmol/L。又称低容量性高钠血症。
➢ 原因和机制:
水摄入不足 水丢失过多
第七章第一节 水钠代谢紊乱
发生机制
2.体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
肾小球滤过率降低:
• 广泛的肾小球病变:急、慢性肾小球炎时。 • 有效循环血量明显减少:充血性心力衰竭,肾病综合征。
近曲小管重吸收钠水增加:
• 肾小球滤过分数增加:心力衰竭,肾病综合征。 • 心房肽分泌减少:
远曲小管和集合管重吸收钠水增加:
渗透压<280mmol/L。又称低容量性低钠血症。
➢ 原因和机制:
肾失钠:排钠性利尿剂;肾上腺皮质功能不全,醛固酮分 泌不足。
消化液丢失:最常见。呕吐,腹泻。 皮肤丢失体液:大量出汗或大面积烧伤等
第七章第一节 水钠代谢紊乱
低渗性脱水
➢ 对机体的影响
细胞外液减少:水向细胞内转移。 休克:细胞外液少,脉速,心率快,四肢冷,血压降,尿量
第七章第一节 水钠代谢紊乱
等渗性脱水
➢ 对机体的影响
不进行处理:转变为高渗性脱水。口渴、体温升高。 若处理不当:转变为低渗性脱水。皮肤弹性下降,眼窝和
婴儿囟门内陷,血压下降及休克。
第七章第一节 水钠代谢紊乱
二、水肿
人民卫生出版社
水肿
➢ 水肿:过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。 ➢ 积水或积液:过多的液体积聚在体腔。 ➢ 水肿分类:
按范围分:全身性水肿和局部性水肿; 按原因分:心源性水肿,肝性水肿,肾性水肿,炎性水肿
,淋巴性水肿及营养不良性水肿等; 按部位分:皮下水肿,肺水肿,脑水肿及喉头水肿等。
第七章第一节 水钠代谢紊乱
发生机制
第七章第一节 水钠代谢紊乱
发生机制
1.血管内外液体交换平衡失调--组织液生成大于回流
(三)等渗性脱水
人民卫生出版社
等渗性脱水
➢ 特点:水钠等比例丢失,血清钠浓度和血浆渗透压仍在
正常范围内,即血钠在130~150mmol/L之间,血浆渗透压 在280~310mmol/L之间。
➢ 原因和机制
消化液丢失:严重呕吐,腹泻,小肠瘘及较长时间胃肠减 压等。
血浆丢失:大面积烧伤或创伤等。 大量抽放胸水或腹水。
毛细血管流体静压增高:心力衰竭引起全身水肿;肝硬化 引起腹水。
血浆胶体渗透压降低:蛋白质摄入不足;蛋白质合成障碍 :肝硬化;蛋白质丢失过多:见于肾病综合征;蛋白质消 耗增加:见于慢性消耗性疾病
毛细血管壁通透性增加:感染,烧伤,冻伤,化学伤及昆 虫咬伤,缺氧及酸中毒等
淋巴回流受阻:恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管,丝虫病
第七章第一节 水钠代谢紊乱
对机体的影响
➢ 取决于水肿的部位,程度,速度和持续的时间。 ➢ 有利:炎性水肿液有稀释毒素,运输抗体。 ➢ 不利:
脑水肿:颅内高压,脑疝而死亡; 肺水肿:呼吸困难,呼吸衰竭; 喉头水肿:窒息; 四肢和非重要部位的水肿:血液循环障碍,伤口不易愈
合,易感染。
第七章第一节 水钠代谢紊乱
• 经胃肠道丢失 • 经肾失水 • 经皮肤失水 • 经呼吸道失水
第七章第一节 水钠代谢紊乱
高渗性脱水
➢ 对机体的影响:
口渴:细胞外液渗透压高,刺激下丘脑口渴中枢。 细胞外液减少,尿量减少: ADH分泌多 细胞内液向细胞外转移:细胞内液减少,细胞脱水。 中枢神经功能障碍:脑细胞严重脱水头晕,烦躁,谵妄,
肌肉抽搐,嗜睡,昏迷及甚至死亡。 脱水热:皮肤蒸发水分减少。 尿钠含量:轻度,尿钠高;重症,尿钠低。
第七章第一节 水钠代谢紊乱
高渗性脱水
➢ 防治的病理生理基础
防治原发病,去除病因 补充水分 适当补钠
第七章第一节 水钠代谢紊乱
(二)低渗性脱水
人民卫生出版社
低渗性脱水
➢ 特点:失钠大于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆
水肿
第七章第一节 水钠代谢紊乱
谢谢!
病理学基础
第七章 水电解质代谢紊乱
第一节 水钠代谢紊乱
学习目标
➢ 掌握
脱水,高、低、等渗性脱水,水肿的概念。
➢ 熟悉
脱水、水肿的病理变化及对机体的影响
➢ 了解
脱水的防治病理生理基础。
➢ 学会
应用脱水、水肿的病理生理知识分析、解释相关的临床表现 问题。
第七章第一节 水钠代谢紊乱
临床情景与学习导入
少。 细胞内液变化:增多 尿变化:早期尿多,严重时尿少。 尿钠含量:尿钠减少。 失水体征:皮肤弹性降低,面容憔悴,眼窝和婴儿囟门凹陷
等。
第七章第一节 水钠代谢紊乱
低渗性脱水
➢ 防治的病理生理基础
防治原发病,去除病因。 适当补充等渗或高渗盐水。 如出现休克,按休克方式积极抢救。
第七章第一节 水钠代谢紊乱
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