水、钠代谢紊乱-PPT课件
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体液和水、钠 平衡调节
BODY FLUIDS AND REGULATIVE BALANCES OF WATER AND SODIUM
体液、体液的含量、分布和组成
（一）体液 人体新陈代谢是在体液中进行的。
体液由水、电解质、低分子有机化合
物和蛋白质等组成，在细胞内外构成
机体的内环境。机体体液容量、各种
离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒
定，保证了组织细胞的正常生理活动。
体液、体液的含量、分布和组成
（二）体液的含量和分布 1. 体液总量生理性变化的特点 机体体液总量以占体重(BW)的百分
比计算，新生儿高达 75% ～ 80% ；成
年男性为 60% ，女性 50% ～ 60% ；老
年人约为 45% ～ 52% 。极度肥胖者该
正常水、钠的交换平衡
（一）正常水的交换平衡
2. 各细胞内、外水的交换 Na＋和K＋对细胞内外的渗透压起最重 细胞外液Na＋浓度正常时水过多或过 要的作用。 ECF 中 Na ＋ 浓度高低所产生 ＋ 浓度过高 少（等渗性），细胞外液 Na 的渗透压变动，是决定细胞内外水流向 的最重要的因素。正常细胞内 Na ＋ 浓度 或过低引起高钠血症或低钠血症（高渗 ＋ 浓度 很低，病理条件下一旦细胞内 Na 或低渗性），水在细胞内、外液间的流 增高，也是引起细胞水肿和损伤的主要 动和对体液总量及细胞容积的影响见图 原因。
（4）血浆和细胞间液的电解质种类、含量雷同， 但血浆蛋白质含量很高 (6 ～ 8g%) ，细胞间液蛋白质 仅0.05～0.35g%。
正常水、钠的交换平衡
（一）正常水的交换平衡 1. 体内、外水的交换平衡
水是机体含量最多、最重要的生
命物质。人不补充水的摄入，一周 左右就有生命危险。正常机体水的
摄取和排出见表。
百分比明显降低，低达40%。
体液、体液的含量、分布和组成
（二）体液的含量和分布 2. 体液的分布及其含量的生理性变化
（1 ）婴幼儿体液总量大、细胞外液明显较多、 体液分细胞内液 (intracellular fluid, 30 ～ 体内外水交换率高 40%BW) 和 细 胞;外 液 (extracellular fluid, 20%BW) 两部分，后者又主要分为细胞间液 （ 2）老年人体液总量少，细胞内液减少明显； (interstitial fluid, 15%BW) 和 血 浆 (plasma （3）脂肪是疏水物质，肥胖者体液含量较少。 5%BW)，还包括少量穿细胞液(transcellular 婴幼儿、老年人和肥胖者若丧失体液，容 fluid, 1 ～ 2%BW) 。各部体液量的生理性变 易发生脱水 化具有一定特点。
低渗性脱水时体液的分布变化
A C B
正常水平
血 浆
（低渗） 细胞间液
细胞内液
A ：机体失液，并引起低渗性脱水； B ： ECF 低渗，水向细胞 内转移；C：血液浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液回流增 加
失水失钠仅补水 失钠>失水 细胞外液 渗透压 水 入 细 胞
低钠血症 组织间液↓↓ 细胞外液 Ald↑ 肾小管重吸收Na ↑
表. 成年人每日水的出入量（ml）
来
饮食 2200
源
排
不感蒸发
出
850
最 低 排 水 量 （ 必 需 水 量 ）
（呼吸 350，皮肤500） 粪便 代谢水 300 肾排废物 150 500～650
肾调节性排水 1000±
共计 2500 2500
注：机体的水日生理需要量为1500ml，正常情况下，摄多排 多，摄少排少
水、钠平衡的调节机制
（二）钠平衡的调节机制 肾脏是钠的主要调节器官。当循 环血量降低，肾就保留钠；血容量 增高，肾就分泌钠。肾分泌或保留
钠是在交感神经系统、肾素 - 血管
紧张素 - 醛固酮系统 (RAAS) 和心房
利钠多肽(ANP)的协同下完成的。
水、钠平衡的调节机制
（二）钠平衡的调节机制 2.交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮机制 1. 血容量或血压降低， GFR 降低 血容量降低，交感兴奋，使肾小 和肾小管内钠浓度的变化，刺激 球滤过率 (GFR) 减低，减少钠的滤 RAA 系统激活，通过醛固酮作用于 过；交感兴奋也增加肾素的分泌。 肾皮质集合管使钠的重吸收及钾的 分泌排出增加。
水、钠平衡的调节机制
（二）钠平衡的调节机制 1. 交感神经系统 2. 肾素-血管紧张素-醛固酮机制 3. ANP的分泌释放 心房牵张或过度充盈，心房肌 释放ANP增加，使近曲小管重吸收 钠减少，同时可有其他未明机制， 增加钠的排出。
体液平衡紊乱的分类 和各型水、钠代谢紊 乱的病理生理学
体液平衡紊乱的基本分类
一、低容量性水、钠平衡紊乱
脱水
低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水
一、脱水
（一）低渗性脱水(hypotonic dehydration)
1．概念 低 渗 性 脱 水 又 称 低 容 量 性 低 钠 血 症 (hypovolemic hyponatremia) 。 主要特点为机体存在水和钠的丢失，但失钠 多于失水，使血清钠浓度 130 mmol/L ，血浆渗透压 280 mOsm/kg· H2O。 2．病因和发生机制 （ 1 ）肾外性原因：见于大量消化道失液（呕吐、腹泻）、 胸腹水形成、烧伤后血浆大量渗出、或大量出汗。 （ 2 ）肾性原因：各种利尿药引起大量利尿，糖尿病，慢 性间质性肾炎、急性肾功能衰竭多尿期和Addison氏病等。 引起本症的基本条件：①失液后血容量降低，肾脏滤过 降低和/或重吸收水增加；②大量喝水或只补充葡萄糖溶液， 未补足丢失的钠，使失钠多于失水，血浆渗透压明显下降。
体液、体液的含量、分布和组成
（三）体液电解质组成、含量和特点 1. 体液电解质组成和含量
体液电解质一般以离子形式
＋ ＋ 存在，主要有Na 、K
、
－ Cl
等无机离子、有机酸根和蛋白
质负离子等。
体液、体液的含量、分布和组成
（三）体液电解质组成、含量和特点
2. 各部分体液电解质组成和含量的特点
（1）各部位体液，所含阳离子与阴离子数相等； （ 2 ） 电解质分布的差异： ICF 和 ECF 的主要阳离 子和阴离子种类不同。 （3）ECF 电解质总量较ICF 多，但ECF 与ICF 的 渗透压基本一致。
10mg 。汗液含 NaCl 约 0.2 ～ 0.5g% ，是 为宜）。 有重要作用。 低渗溶液。
水、钠平衡的调节机制
（一）水平衡的调节机制 1. 口渴 口 渴 和 ADH 是 两 类 水 调 节 渴感中枢 (thirst center) 位于 的生理性机制。口渴调节水的 下丘脑(hypothalamus) 其中或附 摄 ADH 调控肾脏水的排 近 入， 存 在 渗 透 压 感 受 器 (osmoreceptors) 。引起渴感的刺 出。 激是多方面的。
低钠综合征
脱水外貌
血容量↓↓
后期ADH
休克 ARF
早期ADH
肾小管重吸收水
尿Na 早期尿量不减少， （根据病因有例外） 尿比重偏低
少尿
低渗性脱水时机体的变化和表现
一、脱水
（二）高渗性脱水(hypertonic dehydration)
1．概念 高 渗 性 脱 水 又 称 低 容 量 性 高 钠 血 症 (hypovolemic hypernatremia)。主要特点为机体存在水和钠的丢失，但失水 多于失钠，使血清钠浓度＞150 mmol/L，血浆渗透压＞ 310 mOsm/kg· H2O。 2．病因和发生机制 （ 1 ）单纯失水：过度通气或发热（肺或皮肤不感蒸发水 分增多）、甲亢、尿崩症。 （ 2 ）丧失低渗体液：大量出汗，呕吐，慢性腹泻排出大 量低渗性水样便，反复渗透性利尿。 引起本症的基本条件：大量丢失低渗体液使血浆渗透压 增高，引起渴感，充分喝水时使血浆渗透压无明显增高，也 可无明显脱水。存在 ①水源断绝；②患者不能或不会饮水； ③患者的渴感丧失，可发生低容量性高钠血症。
表. 水、钠平衡紊乱的基本分类
渗透压 ECF容量 容量不足
（低容Baidu Nhomakorabea性）
正常 (280～310)
低容量血症
降低(＜280) 增高(＞310) 低钠血症 高钠血症
低容量性低钠血症 低容量性高钠血症 消耗性低钠血症
等渗性脱水
等渗性容量过多
低渗性脱水 水中毒
高渗性脱水
盐中毒（少见）
容量过多
（高容量性）
高容量性低钠血症 高容量性高钠血症
水、钠平衡的调节机制
（一）水平衡的调节机制 2. ADH
抗利尿激素（ADH）是贮存于垂 体后叶血管周围神经末梢的八肽，。 作用于肾远曲小管和集合管上皮细 胞，使对水的通透性增加，促进肾 对水的重吸收。ADH称为血管升压 素（vasopressin, VP）。
ADH的分泌调节
3. -血管紧 2. 非渗透性机制：急性血容量 1. 第三类机制：指肾素 渗透性机制：渗透压感受器 张素机制，当 AGT II 血浆水平增 ( 降 低 10 ～ 15%) 和血 压 (降低5～ 在视上核和颈内动脉附近，感受 高，可引起非渗透性 ADH 分泌增 10%) 的变动，通过左心房与胸腔 器的阈值为 280 mOsm/kg· H O ， 2 加。 大静脉处的容量感受器，以及颈 ECF渗透压变动 1～ 2% 即可影响 动脉窦与主动脉弓的压力感受器， 4. 其他因素：各种应激性刺激 ADH 的释放。血浆晶体渗透压增 影响 ADH 释放。血容量明显降低 如恶心 (nausea) 、精神、紧张、 时，尽管可能有晶体渗透压降低 高， ADH 释放增加。 剧痛 ，药 物环磷酰胺，能促进 的情况， ADH 分泌仍增多。 ADH分泌和作用。
2. 机体钠的摄入与排出平衡 钠主要由肾脏排出，具有“多吃多排， 少吃少排，不吃不排”的特点，日排出
人以摄入食盐补充钠， 钠对维持渗透压、ECF0.5g/d 与血
已足够。但通常人们每日摄入 容量、酸碱平衡和维持膜静息 量一般为 100 ～ 140 mmol ；各种肠道消
NaCl 约 5 ～ 15 克（以少于 10 克 化液富含 NaHCO 电位与兴奋性组织的动作电位 3 ，钠随粪便排出不足
渴感发生的一般原因和机制
第三类机制：指肾素 - 血管紧张 1.3. 渗透性机制： ECF 晶体渗透压增 素机制，引起非渗透性渴感发生。对 高，当失水 0.5%以上即明显口渴。 正常渴感发生不起作用，见于慢性肾 2. 非渗透性机制：血容量降低能引 功能衰竭和充血性心力衰竭，故被认 起口渴。无论有无血浆晶体渗透压减 为是预备性机制(backup system) 少，血容量降低，如失血，口渴是先 4.口咽部干燥引起的口渴： 如长时 发症状。 间演讲，用口呼吸如吸烟，慢性呼吸 系统患者或急性呼吸综合征。
（一）体液容量平衡紊乱 （二）渗透压平衡紊乱 （三）体液组成的异常
体液平衡紊乱的基本分类 （二）渗透压平衡紊乱 （一）体液容量平衡紊乱 主要由血清Na＋浓度的异常降 渗透压平衡紊乱可分为低钠血 指ECF渗透压无明显变化，但 低或增高引起，可明显影响细胞 症和高钠血症。两者按血容量降 ＋ 内液量。血清 Na 浓度变化是血 ECF 容量减少或过多 低、增高或正常又各分为三类。 ＋ 浆中水和(或) Na 含量变化，两 者变化不成比例的结果。
正常水、钠的交换平衡
（二）正常钠的交换平衡
1. 体内钠的含量、分布 ① 体钠含量：60 mEq/kg BW，60 公斤体重者总量约为60~80g； ② 分布：体钠的45% 在细胞外液；
10% 在细胞内液；45% 在骨骼。血清
钠浓度为130～150 mmol/L。
正常水、钠的交换平衡
（二）正常钠的交换平衡
血容量减少后肾脏水排出减少 肾外原因丢失等渗或低渗性体液
低渗性 脱水
肾性原因经肾失钠或过度利尿 治疗上只补水未注意补钠
低渗性脱水发生原因和机制示意图
一、脱水
（一）低渗性脱水(hypotonic dehydration)
1．概念 2．病因和发生机制
3．对机体的影响 （1）各部分体液变化特点： ECF 明显减少，其中以组织 间液减少最显著；ICF 增多，有发生细胞水肿倾向。 （ 2 ）临床表现：①易出现休克，并有相应的各种表现。 ②出现脱水外貌。③其他表现特点如：轻症者无明显尿量减 少(ADH↓)，也无口渴，血容量降低时尿量减少，有口渴；病 因与经肾失钠增多的患者，尿钠量较高(＞20 mmol/L)，其它 原因引起者尿钠量降低 (＜10 mmol/L)；重症患者因休克、酸 中毒和脑细胞水肿等可有加重的神经系统症状。
全身性水肿
容量正常
（等容量性）
正常人
等容量性低钠血症 等容量性高钠血症
SIADH
（少见）
﹝注﹞渗透压单位为: mOsm/kg H2O
体液平衡紊乱的基本分类
（三）体液组成的异常
体液组成的异常指ECF 中钠以 外离子浓度的改变，并不影响血 浆渗透压，但可明显引起与该离 子有关的器官系统功能的变化， 或对酸碱平衡及细胞代谢产生影 响，如钾或镁代谢障碍等。
BODY FLUIDS AND REGULATIVE BALANCES OF WATER AND SODIUM
体液、体液的含量、分布和组成
（一）体液 人体新陈代谢是在体液中进行的。
体液由水、电解质、低分子有机化合
物和蛋白质等组成，在细胞内外构成
机体的内环境。机体体液容量、各种
离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒
定，保证了组织细胞的正常生理活动。
体液、体液的含量、分布和组成
（二）体液的含量和分布 1. 体液总量生理性变化的特点 机体体液总量以占体重(BW)的百分
比计算，新生儿高达 75% ～ 80% ；成
年男性为 60% ，女性 50% ～ 60% ；老
年人约为 45% ～ 52% 。极度肥胖者该
正常水、钠的交换平衡
（一）正常水的交换平衡
2. 各细胞内、外水的交换 Na＋和K＋对细胞内外的渗透压起最重 细胞外液Na＋浓度正常时水过多或过 要的作用。 ECF 中 Na ＋ 浓度高低所产生 ＋ 浓度过高 少（等渗性），细胞外液 Na 的渗透压变动，是决定细胞内外水流向 的最重要的因素。正常细胞内 Na ＋ 浓度 或过低引起高钠血症或低钠血症（高渗 ＋ 浓度 很低，病理条件下一旦细胞内 Na 或低渗性），水在细胞内、外液间的流 增高，也是引起细胞水肿和损伤的主要 动和对体液总量及细胞容积的影响见图 原因。
（4）血浆和细胞间液的电解质种类、含量雷同， 但血浆蛋白质含量很高 (6 ～ 8g%) ，细胞间液蛋白质 仅0.05～0.35g%。
正常水、钠的交换平衡
（一）正常水的交换平衡 1. 体内、外水的交换平衡
水是机体含量最多、最重要的生
命物质。人不补充水的摄入，一周 左右就有生命危险。正常机体水的
摄取和排出见表。
百分比明显降低，低达40%。
体液、体液的含量、分布和组成
（二）体液的含量和分布 2. 体液的分布及其含量的生理性变化
（1 ）婴幼儿体液总量大、细胞外液明显较多、 体液分细胞内液 (intracellular fluid, 30 ～ 体内外水交换率高 40%BW) 和 细 胞;外 液 (extracellular fluid, 20%BW) 两部分，后者又主要分为细胞间液 （ 2）老年人体液总量少，细胞内液减少明显； (interstitial fluid, 15%BW) 和 血 浆 (plasma （3）脂肪是疏水物质，肥胖者体液含量较少。 5%BW)，还包括少量穿细胞液(transcellular 婴幼儿、老年人和肥胖者若丧失体液，容 fluid, 1 ～ 2%BW) 。各部体液量的生理性变 易发生脱水 化具有一定特点。
低渗性脱水时体液的分布变化
A C B
正常水平
血 浆
（低渗） 细胞间液
细胞内液
A ：机体失液，并引起低渗性脱水； B ： ECF 低渗，水向细胞 内转移；C：血液浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液回流增 加
失水失钠仅补水 失钠>失水 细胞外液 渗透压 水 入 细 胞
低钠血症 组织间液↓↓ 细胞外液 Ald↑ 肾小管重吸收Na ↑
表. 成年人每日水的出入量（ml）
来
饮食 2200
源
排
不感蒸发
出
850
最 低 排 水 量 （ 必 需 水 量 ）
（呼吸 350，皮肤500） 粪便 代谢水 300 肾排废物 150 500～650
肾调节性排水 1000±
共计 2500 2500
注：机体的水日生理需要量为1500ml，正常情况下，摄多排 多，摄少排少
水、钠平衡的调节机制
（二）钠平衡的调节机制 肾脏是钠的主要调节器官。当循 环血量降低，肾就保留钠；血容量 增高，肾就分泌钠。肾分泌或保留
钠是在交感神经系统、肾素 - 血管
紧张素 - 醛固酮系统 (RAAS) 和心房
利钠多肽(ANP)的协同下完成的。
水、钠平衡的调节机制
（二）钠平衡的调节机制 2.交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮机制 1. 血容量或血压降低， GFR 降低 血容量降低，交感兴奋，使肾小 和肾小管内钠浓度的变化，刺激 球滤过率 (GFR) 减低，减少钠的滤 RAA 系统激活，通过醛固酮作用于 过；交感兴奋也增加肾素的分泌。 肾皮质集合管使钠的重吸收及钾的 分泌排出增加。
水、钠平衡的调节机制
（二）钠平衡的调节机制 1. 交感神经系统 2. 肾素-血管紧张素-醛固酮机制 3. ANP的分泌释放 心房牵张或过度充盈，心房肌 释放ANP增加，使近曲小管重吸收 钠减少，同时可有其他未明机制， 增加钠的排出。
体液平衡紊乱的分类 和各型水、钠代谢紊 乱的病理生理学
体液平衡紊乱的基本分类
一、低容量性水、钠平衡紊乱
脱水
低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水
一、脱水
（一）低渗性脱水(hypotonic dehydration)
1．概念 低 渗 性 脱 水 又 称 低 容 量 性 低 钠 血 症 (hypovolemic hyponatremia) 。 主要特点为机体存在水和钠的丢失，但失钠 多于失水，使血清钠浓度 130 mmol/L ，血浆渗透压 280 mOsm/kg· H2O。 2．病因和发生机制 （ 1 ）肾外性原因：见于大量消化道失液（呕吐、腹泻）、 胸腹水形成、烧伤后血浆大量渗出、或大量出汗。 （ 2 ）肾性原因：各种利尿药引起大量利尿，糖尿病，慢 性间质性肾炎、急性肾功能衰竭多尿期和Addison氏病等。 引起本症的基本条件：①失液后血容量降低，肾脏滤过 降低和/或重吸收水增加；②大量喝水或只补充葡萄糖溶液， 未补足丢失的钠，使失钠多于失水，血浆渗透压明显下降。
体液、体液的含量、分布和组成
（三）体液电解质组成、含量和特点 1. 体液电解质组成和含量
体液电解质一般以离子形式
＋ ＋ 存在，主要有Na 、K
、
－ Cl
等无机离子、有机酸根和蛋白
质负离子等。
体液、体液的含量、分布和组成
（三）体液电解质组成、含量和特点
2. 各部分体液电解质组成和含量的特点
（1）各部位体液，所含阳离子与阴离子数相等； （ 2 ） 电解质分布的差异： ICF 和 ECF 的主要阳离 子和阴离子种类不同。 （3）ECF 电解质总量较ICF 多，但ECF 与ICF 的 渗透压基本一致。
10mg 。汗液含 NaCl 约 0.2 ～ 0.5g% ，是 为宜）。 有重要作用。 低渗溶液。
水、钠平衡的调节机制
（一）水平衡的调节机制 1. 口渴 口 渴 和 ADH 是 两 类 水 调 节 渴感中枢 (thirst center) 位于 的生理性机制。口渴调节水的 下丘脑(hypothalamus) 其中或附 摄 ADH 调控肾脏水的排 近 入， 存 在 渗 透 压 感 受 器 (osmoreceptors) 。引起渴感的刺 出。 激是多方面的。
低钠综合征
脱水外貌
血容量↓↓
后期ADH
休克 ARF
早期ADH
肾小管重吸收水
尿Na 早期尿量不减少， （根据病因有例外） 尿比重偏低
少尿
低渗性脱水时机体的变化和表现
一、脱水
（二）高渗性脱水(hypertonic dehydration)
1．概念 高 渗 性 脱 水 又 称 低 容 量 性 高 钠 血 症 (hypovolemic hypernatremia)。主要特点为机体存在水和钠的丢失，但失水 多于失钠，使血清钠浓度＞150 mmol/L，血浆渗透压＞ 310 mOsm/kg· H2O。 2．病因和发生机制 （ 1 ）单纯失水：过度通气或发热（肺或皮肤不感蒸发水 分增多）、甲亢、尿崩症。 （ 2 ）丧失低渗体液：大量出汗，呕吐，慢性腹泻排出大 量低渗性水样便，反复渗透性利尿。 引起本症的基本条件：大量丢失低渗体液使血浆渗透压 增高，引起渴感，充分喝水时使血浆渗透压无明显增高，也 可无明显脱水。存在 ①水源断绝；②患者不能或不会饮水； ③患者的渴感丧失，可发生低容量性高钠血症。
表. 水、钠平衡紊乱的基本分类
渗透压 ECF容量 容量不足
（低容Baidu Nhomakorabea性）
正常 (280～310)
低容量血症
降低(＜280) 增高(＞310) 低钠血症 高钠血症
低容量性低钠血症 低容量性高钠血症 消耗性低钠血症
等渗性脱水
等渗性容量过多
低渗性脱水 水中毒
高渗性脱水
盐中毒（少见）
容量过多
（高容量性）
高容量性低钠血症 高容量性高钠血症
水、钠平衡的调节机制
（一）水平衡的调节机制 2. ADH
抗利尿激素（ADH）是贮存于垂 体后叶血管周围神经末梢的八肽，。 作用于肾远曲小管和集合管上皮细 胞，使对水的通透性增加，促进肾 对水的重吸收。ADH称为血管升压 素（vasopressin, VP）。
ADH的分泌调节
3. -血管紧 2. 非渗透性机制：急性血容量 1. 第三类机制：指肾素 渗透性机制：渗透压感受器 张素机制，当 AGT II 血浆水平增 ( 降 低 10 ～ 15%) 和血 压 (降低5～ 在视上核和颈内动脉附近，感受 高，可引起非渗透性 ADH 分泌增 10%) 的变动，通过左心房与胸腔 器的阈值为 280 mOsm/kg· H O ， 2 加。 大静脉处的容量感受器，以及颈 ECF渗透压变动 1～ 2% 即可影响 动脉窦与主动脉弓的压力感受器， 4. 其他因素：各种应激性刺激 ADH 的释放。血浆晶体渗透压增 影响 ADH 释放。血容量明显降低 如恶心 (nausea) 、精神、紧张、 时，尽管可能有晶体渗透压降低 高， ADH 释放增加。 剧痛 ，药 物环磷酰胺，能促进 的情况， ADH 分泌仍增多。 ADH分泌和作用。
2. 机体钠的摄入与排出平衡 钠主要由肾脏排出，具有“多吃多排， 少吃少排，不吃不排”的特点，日排出
人以摄入食盐补充钠， 钠对维持渗透压、ECF0.5g/d 与血
已足够。但通常人们每日摄入 容量、酸碱平衡和维持膜静息 量一般为 100 ～ 140 mmol ；各种肠道消
NaCl 约 5 ～ 15 克（以少于 10 克 化液富含 NaHCO 电位与兴奋性组织的动作电位 3 ，钠随粪便排出不足
渴感发生的一般原因和机制
第三类机制：指肾素 - 血管紧张 1.3. 渗透性机制： ECF 晶体渗透压增 素机制，引起非渗透性渴感发生。对 高，当失水 0.5%以上即明显口渴。 正常渴感发生不起作用，见于慢性肾 2. 非渗透性机制：血容量降低能引 功能衰竭和充血性心力衰竭，故被认 起口渴。无论有无血浆晶体渗透压减 为是预备性机制(backup system) 少，血容量降低，如失血，口渴是先 4.口咽部干燥引起的口渴： 如长时 发症状。 间演讲，用口呼吸如吸烟，慢性呼吸 系统患者或急性呼吸综合征。
（一）体液容量平衡紊乱 （二）渗透压平衡紊乱 （三）体液组成的异常
体液平衡紊乱的基本分类 （二）渗透压平衡紊乱 （一）体液容量平衡紊乱 主要由血清Na＋浓度的异常降 渗透压平衡紊乱可分为低钠血 指ECF渗透压无明显变化，但 低或增高引起，可明显影响细胞 症和高钠血症。两者按血容量降 ＋ 内液量。血清 Na 浓度变化是血 ECF 容量减少或过多 低、增高或正常又各分为三类。 ＋ 浆中水和(或) Na 含量变化，两 者变化不成比例的结果。
正常水、钠的交换平衡
（二）正常钠的交换平衡
1. 体内钠的含量、分布 ① 体钠含量：60 mEq/kg BW，60 公斤体重者总量约为60~80g； ② 分布：体钠的45% 在细胞外液；
10% 在细胞内液；45% 在骨骼。血清
钠浓度为130～150 mmol/L。
正常水、钠的交换平衡
（二）正常钠的交换平衡
血容量减少后肾脏水排出减少 肾外原因丢失等渗或低渗性体液
低渗性 脱水
肾性原因经肾失钠或过度利尿 治疗上只补水未注意补钠
低渗性脱水发生原因和机制示意图
一、脱水
（一）低渗性脱水(hypotonic dehydration)
1．概念 2．病因和发生机制
3．对机体的影响 （1）各部分体液变化特点： ECF 明显减少，其中以组织 间液减少最显著；ICF 增多，有发生细胞水肿倾向。 （ 2 ）临床表现：①易出现休克，并有相应的各种表现。 ②出现脱水外貌。③其他表现特点如：轻症者无明显尿量减 少(ADH↓)，也无口渴，血容量降低时尿量减少，有口渴；病 因与经肾失钠增多的患者，尿钠量较高(＞20 mmol/L)，其它 原因引起者尿钠量降低 (＜10 mmol/L)；重症患者因休克、酸 中毒和脑细胞水肿等可有加重的神经系统症状。
全身性水肿
容量正常
（等容量性）
正常人
等容量性低钠血症 等容量性高钠血症
SIADH
（少见）
﹝注﹞渗透压单位为: mOsm/kg H2O
体液平衡紊乱的基本分类
（三）体液组成的异常
体液组成的异常指ECF 中钠以 外离子浓度的改变，并不影响血 浆渗透压，但可明显引起与该离 子有关的器官系统功能的变化， 或对酸碱平衡及细胞代谢产生影 响，如钾或镁代谢障碍等。