第1讲 心肌力学

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心肌电生理基础知识培训课件

心肌电生理基础知识培训课件

12
心脏特殊传导系统自律性
窦房结:90100次/分 房室结:40 60次/分 浦肯野氏纤维:15 40次/分
1/17/2021
心肌电生理基础知识
13
心肌的兴奋性
心肌细胞受刺激时产生兴奋的能力 刺激的阈值衡量兴奋性的高低
1/17/2021
心肌电生理基础知识
14
影响心肌细胞兴奋性因素
静息电位水平 阈电位水平 Na+通道状态
26
心律失常电生理机制
1/17/2021
冲动发生异常: 自律性异常 触发活动 冲动传导异常: 单纯传导阻滞或延长 折返 冲动发生异常和冲动传导异常并存 并行心律
心肌电生理基础知识
27
早期后除极示意图
触发活动
A
自发动作电位
延迟后电位示意图
B
早期后电位
C
早期后电位引起4次触发活
1/17/2021

心电生理基础知识
复极、 ERP无改变 , 0期v重抑
1/17/2021
心肌电生理基础知识
35
II类: 受体阻滞剂
III类: 选择性延长复极的药物 抑制动作电位3相K+的外流 APD、ERP↑
IV类: 钙通道阻滞剂
1/17/2021
心肌电生理基础知识
36
抗心律失常药的 Sicilian Gambit分类
类型 机制
17
心肌的传导性
兴奋可传遍整个心肌细胞膜 和传递到另一个心肌细胞 传播速度衡量传导性
1/17/2021
心肌电生理基础知识
18
影响心肌细胞传导性因素
动作电位0期除极速度和幅度 临近部位膜的兴奋状态 心肌细胞结构
1/17/2021

心脏生理(生理学课件)

心脏生理(生理学课件)
2K+
inside
Ca2+
3Na+
电位稳定于静息电位水平。细胞排出Ca2+ 和Na+,摄入K+,恢复细胞内外离子正常浓 度梯度。
Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+ Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1 Ca2+出 Ca2+泵:泵出少量Ca2+
其它心肌细胞的动作电位
窦房结P细胞的跨膜电位
窦房结P细胞的跨膜电位
形成机制
慢Ca2+通道开放,Ca2+缓慢内流形成机制 K+通道开放, K+缓慢外流
对膜电位影 响相互抵消
心室肌细胞跨膜电位
3期(快速复极末期)
特点:占时100-150mS,膜电位由0mv迅速复极到-90mv。
形成机制 Ca2+内流停止,K+外流加快。
outside
3Na+
心室肌细胞跨膜电位
4期(静息期)
心肌细胞的跨膜电位
静息电位(RP)
约为–90mV。
离子基础:同神经和骨骼肌相似。IK1
(内向整流钾通道)开放,K+外流形成 的接近K+的平衡电位。
动作电位
心肌细胞的跨膜电位
心室肌细胞动作电位的幅度、波 形、持续时间与神经、骨骼肌明 显不同。将其分为5个时期。
心室肌细胞跨膜电位
心室肌细胞动作电位的时相、形态特点及离子基础
复极完胸毕锁,乳静头息电肌位恢复
离子基础 Na+快速内流
K+外流
Ca2+缓慢内流和K+外流
主要呼气肌
K+ 大量外流

心肌的生理特性通用课件

心肌的生理特性通用课件
美托洛尔
作为选择性β1受体拮抗剂,美托洛尔对心脏具有更高的选 择性,对血管平滑肌影响较小,主要用于治疗高血压、冠 心病等疾病。
阿替洛尔
阿替洛尔对心脏β1和β2受体均有拮抗作用,可减慢心率、 抑制心肌收缩和舒张血管,主要用于治疗高血压、心绞痛 等疾病。
钙通道阻滞剂
维拉帕米
维拉帕米是一种非二氢吡啶类钙通道阻滞剂,主要用于治疗 心绞痛、心律失常等疾病,可抑制心肌收缩和传导神经,降 低心肌耗氧量。
心肌的生理特性通用课件
• 心肌的概述 • 心肌的生理特性 • 心肌的生物化学特性 • 心肌的病理生理特性 • 心肌的药物治疗 • 心肌疾病的预防与治疗
01
心肌的概述
心肌的细胞构成
心肌细胞
心肌组织由多种类型的心肌细胞 组成,包括工作细胞和自律细胞

工作细胞
负责收缩和泵血功能,数量最多。
自律细胞
负责自动节律性,控制心脏跳动。
抗高血压药物
氯沙坦
氯沙坦是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,主要用于治疗高血压、心肌梗死等疾病,可抑制心肌收缩和舒张血管, 降低血压。
缬沙坦
缬沙坦也是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,主要用于治疗高血压、心力衰竭等疾病,可抑制心肌收缩和舒张血管 ,降低血压。
06
心肌疾病的预防与治疗
改善生活习惯
保持适度的运动
心肌的能量代谢
01
02
03
04
心肌主要依赖ATP供能
心肌细胞含有多种酶,可进行 糖的有氧氧化、脂肪酸氧化及
氨基酸代谢等
心肌细胞内的ATP水平始终保 持在一个相对稳定的水平,以
保证心脏的持续泵血功能
心肌细胞内的磷酸肌酸是ATP 的重要储存库,能够快速为心

生理学每章重点概括(知识梳理)

生理学每章重点概括(知识梳理)

(每章重点的概括,不是很详细,可以快速阅读,查漏补缺~~~)(一)绪论1.生命活动的基本特征:新陈代谢,兴奋性,生殖。

2. 生命活动与环境的关系:对多细胞机体而言,整体所处的环境叫外环境,而构成机体的细胞所处的环境叫内环境。

当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动,将会发生相应的改变,这种变化称为反应.反应有兴奋和抑制两种形式。

3. 自身调节:心肌细胞的异长自身调节,肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节,小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。

考生自己注意总结后面各章节学到自身调节。

4. 神经调节是机体功能调节的主要调节形式,特点是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。

5. 体液调节的特点是作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。

6. 生理功能的反馈控制:负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。

正反馈的意义在于使生理过程不断加强,直至最终完成生理功能,是一种破坏原先的平衡状态的过程。

排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等生理活动都是正反馈。

考生自己注意总结后面各章节学到的正反馈和负反馈调节。

(二)细胞的基本功能1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容①基架:液态脂质双分子层;②蛋白质:具有不同生理功能;③寡糖和多链糖.2. 细胞膜的物质转运⑴小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层,因此,可以在细胞两侧自由扩散,扩散的方向决定于两侧的浓度,它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散,这种转运方式称单纯扩散。

正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运,另外,某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。

⑵非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量,属于被动转运,但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助",因此,可以把易化扩散理解成"帮助扩散"。

什么结构发挥"帮助"作用呢?--细胞膜蛋白,它既可以作为载体将物质从浓度高处"背"向浓度低处,也可以作为通道,它开放时允许物质通过,它关闭时不允许物质通过。

第四章 心脏力学

第四章 心脏力学

心室肌的强有力的收缩使
心室内压急剧升高。这时室内
压急剧上升,但在未超过主动 脉压和肺动脉压时,半月瓣仍
处于关闭状态。在这段短时间
内(在人体平均为0.05秒), 房室瓣与半月瓣均关闭,心尖 到基底部的长度减小,心室变
得较圆,心室肌张力增高,而
心室容积不变,故称等容收缩 期。
2.快速射血期

心室肌继续收缩, 张力增高,心室内压急剧 上升,很快超过主动脉压 和肺动脉压,两侧半月瓣 被冲开,血液射入主动脉 和肺动脉并很快达到最大 速率。此期平均历时0.09 秒,约占心缩期的1/3时 间,而射出的血量占每搏 输出量的80~85%。

• •
心内膜
心肌膜 心外膜
心内膜的组成内皮:单层扁平上皮,表面Fra bibliotek滑,利于血液流动
内皮下层:内层为薄层结缔组织,有少量平滑肌纤维 心内膜下层:为疏松结缔组织,含小血管和神经;在 心室有心脏传导系统的分支
心内膜的功能
• 是一层光滑的内膜,由内皮细胞和少量的结缔组 织组成。 • 光滑的心内膜有利于血液流动,有可以抵抗血栓 的形成
心肌细胞生物电活动
• 心肌细胞生物电产生的基础:心肌细胞跨 膜电位取决于离子的跨膜电-化学梯度和膜 对离子的选择性通透。
1.窦房结→2.心房肌肉→3、房室结→4、房室束→5 室间隔两侧的左右房室束→6.分支→ 7.浦肯野纤维 → 8.心室肌
心电图对应心肌活动
心电图
• 心电图指的是心脏在每个心动周期中,由起搏点、心房、 心室相继兴奋,伴随着心电图生物电的变化,通过心电描 记器从体表引出多种形式的电位变化的图形(简称 ECG)。 • 心脏周围的组织和体液都能导电,因此可将人体看成为一 个具有长、宽、厚三度空间的容积导体。心脏好比电源, 无数心肌细胞动作电位变化的总和可以传导并反映到体表

《心肌的生理特性》PPT课件

《心肌的生理特性》PPT课件
在一定范围内,细胞外液的Ca2+浓度升高,兴奋时内流的 Ca2+增多,心肌收缩力增强;反之,细胞外液Ca2+浓度降低, 则收缩力减弱。
当细胞外液中Ca2+浓度降得很低,甚至无Ca2+时,心肌肌 膜虽仍能兴奋产生动作电位,但细胞内收缩成分却不能产生 肌丝滑行,这一现象称为兴奋收缩脱耦联(也称电-机械分 离),因此,临床上心电图不能作为判断心脏搏动是否停止的 直接依据。
代偿间歇:一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为
代偿间歇
医学PPT
24
期前收缩
代偿间歇 医学PPT
25
(三)传导性
1、心肌细胞的传导性 心肌细胞具有传导兴奋的能力 (1)传导方式 局部电流 — 闰盘 (2)心脏特殊传导系统 心脏特殊传导系统具有起搏和传导兴奋的功能。 兴奋在心脏内的传播是通过心脏特殊传导系统 完成的。
医学PPT
9
②阈电位水平
阈电位水平
膜电位(mV)
下移 上移
c ab
↓↓
0
最大舒张电位到阈电位
距离近 距离远
-20
↓↓
-40 阈电位
自动去极化达到阈电位
时间短 时间长
-60
↓↓
自律性高 自律性低
0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7
时间(s)
医学PPT
10
⑵4期自动除极的速度
若自动除极速度
医学PPT
26
传导速度
浦氏纤维
(4m/s)

束支
(2m/s)

心室肌
(1m/s)

心房肌
(0.4m/s)

结区
传导时间

第1讲 心肌力学

第1讲  心肌力学
duration :0.11s
b. 减慢充盈期:1/3 of total filling volume
duration : 0.22s c.心房收缩期: 室内压<房内压 占回心血量的20%
心动周期
收缩期
舒张期
心动周期中压力、容积等变化
三、心房在心脏泵血过程中的作用
A波:心房收缩时,房内压升高形成。 c波:心室收缩,房室瓣凸入心房,导致房内压略升高形成。 v波:心室收缩期末,血液从静脉回流,房内压持续升高形成。
(二)临床心功能检查
临床心功能检查进行心室泵血功能评定,可应用无创伤性 和创伤性方法。 无创伤性方法包括超声心动图、放射性核素造影术等,测 定心室内径、容量、心室舒张末期容积(LVEDV)、心室收缩末 期容积(LVESV)、计算搏出量、射血分数等值。 创伤性方法包括心导管术和心血管造影术等,测定左心房 压或肺毛细血管压、分析左心室收缩或,可通过 心室功能曲线(Starling曲线)来说明。 中 右 左段 段 段 左段:人体心室最适前负荷
(1.6-2.0kPa)和心室正 常工作段(0.7-0.8kPa), 搏功随初长度增加而增加。
中段:心室压在2.02.7kPa,曲线趋平坦,说明前 负荷在上限范围内,对泵血 功能影响不大。 右段:心室压>2.7kPa,曲线 平坦或略降。说明正常心室 的充盈压即使很高,搏功基 本不变或轻度减少.
2 心指数(L/ min m ) =
心输出量L / min 2 体表面积m
心指数在10岁左右最大(4L/min.m2以上);以后随年龄增 长而逐渐下降,到80岁时,接近2L/min.m2。 分析比较不同个体心功能的常用指标。
3.心脏作功
心脏作功所释放的能量转化为压强能和血流的动能二部分。

心脏基本活动及基础课件28页PPT

心脏基本活动及基础课件28页PPT

加快)
T波高尖,QT间期缩短。
细胞内外的钾离子浓度差减低,静息电位减低,0相上升速度减
低,
室内阻滞,(血钾>6.5mmol/L 出现宽QRS,血钾
>8.5mmol/L ,出现窦室传导)
电解质紊乱对心电图的影响
低钾血症
延迟整流钾通道性能减弱(3期钾离子由细胞内流向细胞外的速度
减慢)
T波地平,QT间期延长。
使起搏细胞舒张期除极速度增加,且可使一般心肌细胞成为起搏细胞 导致室性心律失常。
1、最灵繁的人也看不见自己的背脊。——非洲 2、最困难的事情就是认识自己。——希腊 3、有勇气承担命运这才是英雄好汉。——黑塞 4、与肝胆人共事,无字句处读书。——周恩来 5、阅读使人充实,会谈使人敏捷,写作使人精确。——培根
断多种钾通道及L型钙通道。
自主神经对起搏细胞的调节功能
交感神经
迷走神经
肾上腺素能神经递质+β受 乙酰胆碱+M2受体
G蛋

G蛋白亚单位的解 白亚单位的解离(Gai/Gbr)
离(Gas/Gbr)

1.Gas直接作用是增加起搏
电 流 及 L 型 钙 通 道 。 2. 使
cAMP增加,使通道蛋白磷
酸化,
特点:维拉帕米及地尔硫卓阻滞钙通道内流的作用呈现频率依赖性,所 对快速的心律结的传导速度(用于房颤、房扑、 阵发性室上性心动过速),禁忌症:心力衰竭及预激综合征患者。
抗心律失常药物
电解质异常对心电图的影响及机制
高钾:
延迟整流钾通道(3期钾离子由细胞内流向细胞外的速度
以看成先天性心室不应期延长综合征,各部分心肌之间延长的不均衡 ,而易出现恶性室性心律失常。
不应期与心律失常的关系
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射血分数:每搏输出量和心舒末期容量的百分比。 (60~80ml/130~145ml ml=50~60%) 。
射血分数 = 搏出量 ( ML ) × 100% 心舒末期容积( ML)
射血分数的大小和每搏输出量和舒张末期容量有关。 生理: 在正常范围内,搏出量与心舒末期容积相适应,心舒 末期容积增加,搏输出量增加,射血分数不变。 病理: 在心功能减退、心室扩大时,搏输出量虽可与正常人 无明显差别,但已不能与扩大的心舒末期容积相适应, 射血分数明显下降。
项指标来评定不同个体的心功能状态,具有局限性,
甚至会作出错误的判断,因此,综合多项指标,有利
于客观判断某一个体的心脏泵血功能。
(一)心脏泵血功能的评价指标
1.每搏输出量和射血分数
搏出量:一侧心室一次心搏
所射出的血量(60~80ml )。
搏出量,相当于心室舒 张末期容积(130~145ml) 与心室收缩末期容积之差 , 每次心搏,心室内血液并没 有全部被射出。
心血管生理学基础与临床
主讲人:尤行宏
湖北中医药大学基础医学院生理学教研室
心血管系统的功能
(1)物质运输功能
(2)实现机体的体液调节
(3)维持机体内环境稳态
(4)实现血液防御功能
(5)内分泌功能
第一讲
心肌力学基础
心脏泵血
心 脏 泵 血
一 、心动周期
心动周期(cardiac cycle) 心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期 心率为75次/分钟,则心动周期为0.8秒
(二)心率的影响
心输出量=心率×每搏输出量 40~180次/分:心率↑→每分心输出量↑
>180次/分: 舒张期↓→充盈时间↓ →心输出量↓。
<40次/分:舒张期↑→心室充盈接近最大限度,不能增 加充盈量和搏出量充盈量→每分心输出量↓。 心率受自主神经控制:交感神经活动增强时,心率加 快;迷走神经活动增强时,心率减慢。 心率的体液因素:肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺 激素。 心率受体温的影响,体温升高10C ,每分钟心搏将 增加12-18次。
粗、细肌丝空间排列的模式图
粗 肌 丝 横 断 面 d=10nm
细 肌 丝 横 断 面
粗、细肌丝相
互重叠横断面
d=5nm
(二)心肌细胞收缩的分子机制
肌丝滑行学说(sliding theory )
肌肉收缩时在外观上虽然表现为肌肉或肌纤维的缩短, 但肌细胞内并无肌丝或其它分子结构的缩短,只是由于细 肌丝主动向粗肌丝间隙滑行 ,使相邻的Z线相互靠近,肌 小节长度变短,造成肌肉或肌纤维长度的缩短。
心室肌细胞的搏出功或搏出量随初长度增加而增加,这种
通过心肌细胞本身的初长度变化而引起心肌收缩强度的变化,称 为心肌细胞的异长自身调节,也称为Frank- Starling机制 。 意义: 在于对搏出量进行精细的调节。
生理: 心室搏出量随初长度增加而增加,当心室充盈量超过最 适前负荷,心室的搏出量也不会随之而降低 。
2 心指数(L/ min m ) =
心输出量L / min 2 体表面积m
心指数在10岁左右最大(4L/min.m2以上);以后随年龄增 长而逐渐下降,到80岁时,接近2L/min.m2。 分析比较不同个体心功能的常用指标。
3.心脏作功
心脏作功所释放的能量转化为压强能和血流的动能二部分。
搏出功:搏出功(J)=每搏输出量(L)×(平均动脉压—平均心房 压) ×13.6×9.807×(1/1000)=83.1g.m)。 每分功=搏出功×心 率 心脏收缩不仅排出一定量的血液,而且使这部分血液具有较 高的压强能和较快的流速。在动脉压增高的情况下,心脏要射 出与原先同等量的血液,就必须加强收缩。 用心脏作功量要比单纯的心输出量评定心脏泵血功能的指标 更为全面。
TM AT C I
细肌丝结构的分子组成
原肌球蛋白
肌钙蛋白复合物
肌动蛋白
2. 肌肉收缩的过程
MS TM
T
Ca2+
C I Ca2+
MS
T TM AT I C
AT
安静状态
胞浆[Ca2+]
肌钙蛋白
肌动蛋白 原肌球蛋白
肌浆Ca 2+ ↑ 肌钙蛋白构型改变 原肌球蛋白移位 横桥与肌动蛋白结合
Ca 2+ 与肌钙蛋白结合 TnI亚基与肌动蛋白分离 肌动蛋白结合位点暴露 ATP酶激活并水解ATP,释放能量
病理: 慢性扩张性心脏病时,心肌细胞发生了组织学形态改变, 心肌细胞收缩功能严重受损,搏出量减低。
2.后负荷对搏出量的影响 后负荷:肌肉开始收缩之后所遇到的负荷或阻力。
心室肌收缩时,必须克服动脉压的阻力,推开 动脉瓣才能将血液射入动脉。因此,动脉血压是心 室收缩射血时所承受的后负荷。
动脉血压↑(正常范围) 等容收缩期室内压↑ 射血期↓+射血速↓ 每搏出量↓ 心室内剩余血量↑ 心肌初长度↑ 心肌收缩能力↑ 搏出量恢复正常
后负荷对搏出量的影响
3.心肌收缩能力的对搏出量的影响
心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其
力学活动的一种内在特性。当心肌收缩能力增强的时,其心 室功能曲线向左上方移位;反之,则向右下方移位。 意义:能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。 心肌细胞活化的横桥增多,收缩能力增强,搏出量即 增加;反之则减少。神经、体液及药物等都可通过改变心肌 收缩能力来调节心搏出量。 这种调节方式与心肌初长无关,故称为等长自身调节 (homeometric autoregulation)。
室内压>主动脉压
a. 快速射血期 :2/3 total ejection volume, rapid,0.1s
b. 减慢射血期 : 1/3 total ejection volume,0.15S.
3、等容舒张期
室内压>房内压
4、心室充盈期
室内压<房内压
a. 快速充盈期:2/3 of total filling volume
具有较强的收缩性,是心脏泵血功能
的动力。
横纹肌(striated muscle)
在心肌肌纤维上
有明暗相间的横纹,故 又称横纹肌。
(一)肌原纤维和肌小节
1.肌原纤维 (myofibril) 肌原纤维呈细丝状,直径约
l~2μm。光镜下,每条肌原纤维
是由许多明暗相间的带所组成,
所有肌原纤维上的明带和暗带都
duration :0.11s
b. 减慢充盈期:1/3 of total filling volume
duration : 0.22s c.心房收缩期: 室内压<房内压 占回心血量的20%
心动周期
收缩期
舒张期
心动周期中压力、容积等变化
三、心房在心脏泵血过程中的作用
A波:心房收缩时,房内压升高形成。 c波:心室收缩,房室瓣凸入心房,导致房内压略升高形成。 v波:心室收缩期末,血液从静脉回流,房内压持续升高形成。
横桥扭动,牵引细肌丝向粗肌丝移动
肌丝滑行过程
Ca 2+ 与肌钙蛋白结合 蛋白结合
横桥牵引细肌丝向粗肌丝移动
MS TM
T I AT
Ca2+↑
C
MS TM AT
T I C
五、心脏泵血功能的评定
心脏不断泵血以保证机体代谢的需要,用心脏泵
出的血液量是衡量心脏功能的基本指标。但单纯以一
(1)心房收缩期:
帮助心室充盈 初级泵
(2)心房舒张期: 接纳
心房和大V内的血液快速入室 (占总充盈量2/3) ↓ 心室容积迅速↑
四、心肌力学的分子机制
心脏主要由心肌细胞构成,包括
工作肌细胞和特殊分化的心肌细胞。
不同的心肌细胞其组织学特点、功能 和电生理学特性也有不同。 工作肌细胞包括心房肌和心室肌 细胞,其胞浆内含有丰富的肌原纤维,
前负荷决定着心肌的初长度,心室肌的初长度取决于 心室舒张末期充盈血量或充盈压。 心室肌的前负荷、心室肌的初长度、心室舒张末期充 盈量或充盈压,是对同一种变化从不同角度测量的不同表 达方式。
心 的 定 律
心脏能自动地调节并平衡心搏出量和回心血量之间的关系: 回心血量↑→心舒张期充盈↑→心肌初长度和前负荷 ↑→心肌收缩力↑→心搏出量↑
Z线
Z线
Z线
肌小节
肌小节
收 缩 的 分 子 机 制
肌丝的分子结构
肌肉收缩的过程
1. 肌丝的分子结构
粗肌丝 肌丝 细肌丝
粗肌丝
----- 肌球蛋白(myosin, 肌凝蛋白)
*杆部: 粗肌丝主杆,长150nm *头部: 横桥(cross-bridge) 与肌动蛋白结合 ATP酶活性(需与肌动蛋白结合 )
粗肌丝的结构及其排列
肌 凝 蛋 白
横 桥 排 列
横桥作用过程图示
细肌丝
----- 由三种蛋白质组成
* 肌动蛋白(actin) 组成细肌丝主杆 与横挢结合,激活其ATP酶 * 原肌球蛋白(tropomyosin) 阻止肌动蛋白与横挢结合 * 肌钙蛋白(troponin) TnT:与原肌球蛋白结合 TnI: 与肌动蛋白结合 2+结合 TnC :与 Ca T MS
六、影响心脏泵血功能的因素
心脏泵血功能体现为心输出量
心输出量=搏出量×心率
因此,凡能影响搏出量和心率的因素
均可影响心输出量。
(一)搏出量的影响
搏出量取决于心室肌收缩的强度和速度, 其收缩的强 度和速度受前负荷、负后荷和心肌收缩能力的影响。
1.前负荷对搏出量的影响 前负荷是指心室肌收缩前所承受的负荷 。
2.每分输出量与心指数
心输出量:每分钟由一侧心室输出的血液总量,简称心输出量。
心输出量=每搏输出量×心率 (4.5~6L/min) 心输出量随着机体活动和代谢情况而变化(运动、情绪激 动、怀孕等);女子较同体重男子约低10%。
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