多巴胺药理作用
多巴胺的药理作用及其副作用之欧阳术创编
多巴服药物的作用机理及其副作用创作：欧阳术一、多巴腹的药理作用多巴i（dobamine）主要与多巴胺受体结合,产生多巴胺作用。
为多巴胺受体激动药。
在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易脊液屏障，主要表现为外周作用。
具有兴杳肾上腺素a、B受体的作用，但对B2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。
1、小剂量静脉漓注（每分鉀l~5ug/kg或每分钟200ug）时，多为卩作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果,而心率増加不明显。
2、等剂量静脉滴注（每分鉀5 ~ 20 u g/kg或每分钟0.3 ~ Img）时由于a受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周Al管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性顺率作用岀现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。
3、大剂量（每分鉀1.5~3pg）时，由干其较强的a作用，组级灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组级的灌注状态。
一般情况下，如果多巴腹的用量已经达到或超过20ug/ （ kg- niin ）时，应及时加用第二种正性朋力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。
二、多巴摭的配胃和应用方法多巴胺200mg加人5%GS 500ml中，可根据拥给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分卸滴数的方法进行简单廿算（一般输液漓管乳头14〜15漓为1ml）;也可用一简便的方进进行廿算,即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时,其多巴胺的用量恫好为6.67ug/ （ kg- min），此数字可作为一常数以便于临床应用。
病人的体重（kg ） x 3 （常数）为多巴服的总剂量，用NS或GS 稀释至50ml后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升妳即为病人应用的多巴服的量化数。
多巴胺,去甲肾 硝普钠 阿拉明的药理作用
多巴胺去甲肾硝普钠阿拉明的药理作用
多巴胺：主要激动αβ和多巴胺受体
1.能兴奋心脏和使心肌收缩力加强，而不易诱发心律失常。
2.对血管的作用表现在：a、小剂量（0.5-2ug/kg/min）使肾及肠系膜血管舒张，肾血流及肾小球率过滤增加，尿量及钠排泄增加
b 、中等剂量（2-10 ug/kg/min）心肌收缩力及心搏出量增加，收缩压升高
c 、大剂量（>10 ug/kg/min）肾血管收缩，肾血流尿量反而减少，收缩压舒张压均升高。
去甲肾上腺素：对α受体具有强大激动作用，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。
1、血管激动血管的α1受体，使血管收缩。
皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。
此外脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应。
2 、心脏：较弱激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加，剂量过大时，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常。
3血压：小剂量静脉滴注血管收缩作用尚不十分剧烈时，由于心脏兴奋使收缩压升高，而舒张压升高不明显，故脉压加大。
较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小
4其他：大剂量可见血糖升高。
硝普钠：降低心脏前后负荷，并使心衰患者心排量增加。
阿拉明：其收缩血管升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久，略增心肌收缩力，使休克病人的心输出量增加。
多巴胺和艾斯洛尔适应症和禁忌症
药 理 作 用 ： 主要激动α、β和外周的多巴胺受体。
1、心血 多巴胺对心血管的作用与药物浓度有关。 ①低浓度：主要与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体D1结合，导致血管舒张。 ②高浓度：可作用于心脏β1受体，心肌收缩力加强，心排出量增加。 2、血压 高剂量增加收缩压和脉压差，但对舒张压无明显影响或轻微影响。继续增加 给药浓度，多巴胺可激动血管的α受体，导致血管收缩，引起总外周阻力增加，血压 升高 3、肾脏 低浓度时作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，GFR增加。同时具 有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管D1受体的作用。大剂量时，可使肾血管 明显收缩
不良反应：
大多数不良反应为轻度、一过性。最重要的不良反应是低血压。有报道使用艾司洛尔单 纯控制心室率发生死亡。 1.发生率>1%的不良反应：注射时低血压(63%)，停止用药后持续低血压(80%)，无症状性 低血压(25%)，症状性低血压(出汗、眩晕)(12%)，出汗伴低血压(10%)，注射部位反应包 括炎症和不耐受(8%)，恶心(7%)，眩晕(3%)，嗜睡(3%)。 2.发生率为1%的不良反应：外周缺血，神志不清，头痛，易激惹，乏力，呕吐。 3.发生率<1%的不良反应：偏瘫，无力，抑郁，思维异常，焦虑，食欲缺乏，轻度头痛， 癫痫发作，气管痉挛，打鼾，呼吸困难，鼻充血，干罗音，湿罗音，消化不良，便秘， 口干，腹部不适，味觉倒错，注射部位水肿、红斑、皮肤褪色、烧灼感，血栓性静脉炎 和外渗性皮肤坏死，尿潴留，语言障碍，视觉异常，肩胛中部疼痛，寒战，发热
不良反应：
一般较轻，偶见恶心、呕吐。如剂量过大或滴注太快可出现心动过速、心律失常和 肾血管收缩导致肾功能下降等，一旦发生，应减慢滴注速度或停药。如仍不消失， 可用酚妥拉明。
多巴胺的副作用药理作用适应症禁忌症用法用量
多巴胺
多巴胺副作用;别名:雅多博明、3-羟酪胺、儿茶酚乙胺、诱托平、Dopaminum;多巴胺适应症:适用于中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克等各种类型休克，心脏停搏时起搏、升压等，尤其适用于伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增加而已补足血容量的休克患者。
;多巴胺药理学作用:为多巴胺受体激动药。
在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。
具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。
小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，主要兴奋多巴胺受体，使肾血管舒张，肾血流量、肾小球滤过率增加，肾功能改善，尿量及钠排泄量增加。
等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时，可兴奋肾上腺素α、β受体及多巴胺受体，使心脏兴奋，心肌收缩力与心排血量增加，皮肤、黏膜血管收缩，而肾和肠系膜血管、冠状动脉扩张，血流量增加，但心率和血压变化不明显。
大剂量(每分钟1.5～3μg)时兴奋α受体而致血管收缩、血压升高，其增高动脉压的作用优于异丙肾上腺素，增加心排血量方面优于去甲肾上腺素，增加尿量方面则优于异丙肾上腺素及去甲肾上腺素。
皮下或肌内给药可发挥缩血管作用。
多巴胺药物临床应用中国专家共识护理课件
目 录
• 多巴胺药物概述 • 多巴胺药物在神经系统疾病中的应用 • 多巴胺药物在精神疾病中的应用 • 多巴胺药物的护理与管理 • 多巴胺药物的未来发展与展望
01
多巴胺药物概述
多巴胺药物的性质与作用机制
了解多巴胺药物的性质和作用机制对于合理使用该药物至关 重要。
02
多巴胺药物在神经系统疾病中 的应用
帕金森病的治疗
帕金森病是一种常见的神经系统 退行性疾病，多巴胺药物是治疗
帕金森病的主要药物之一。
多巴胺药物通过补充脑内多巴胺 的不足，减轻帕金森病患者的运 动障碍、肌肉强直、震颤等症状
。
常用的多巴胺药物包括左旋多巴 、卡左双多巴、多巴胺受体激动
剂等。
亨廷顿氏病的治疗
随着多巴胺药物研究的深入，其 适应症范围将进一步扩大，可用 于更多神经系统疾病的治疗。
个体化治疗
未来多巴胺药物将更加注重个体 化治疗，根据患者的具体情况制 定个性化的治疗方案，以提高治 疗效果和减少副作用。
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感谢观看
多巴胺药物是一种具有多种药理作用的神经递质，主要通过 与多巴胺受体结合发挥作用。它具有兴奋血管、心脏、肾脏 等器官的作用，常用于治疗休克、低血压、心力衰竭等疾病 。
多巴胺药物在临床中的应用
多巴胺药物在临床中应用广泛，需根据患者病情合理选用 。
多巴胺药物在临床中主要用于治疗各种原因引起的休克、 低血压和心力衰竭。对于不同类型的休克，多巴胺药物的 剂量和用法也有所不同，需根据患者的具体情况进行个体 化治疗。
药物使用过程中的观察与护理
监测生命体征
密切监测患者的血压、心 率、呼吸等指标，以及时 发现不良反应和调整用药 方案。
多巴胺
D1和D2多巴胺受体都典型地发现于对多巴胺神经末梢是突触后的成分，两类受体也见于皮层-纹状体的末梢， 在此多巴胺末梢与谷氨酸能末梢形成轴突-轴突型突触以调节谷氨酸的释放。重要的是，在多巴胺细胞胞体，树突 和末梢都有多巴胺受体发现。这些自身受体既调节多巴胺的合成、释放，也调节神经元的冲动发放频率。从药理 学角度看，这些受体似与D2受体性质相似。刺激脑内多巴胺受体产生的确切行为变化尚不清楚。多巴胺通过在锥 体外运动系统中的作用肯定参与运动调节。当黑质纹状体多巴胺通路受损时，将导致帕金森病的运动功能丧失或 运动不能的产生。多巴胺似乎也参与摄食和摄水的增强和调节。
当动作电位到达时，膜蛋白构造改变，允许Ca2+流入，囊泡与神经末梢或树突融合，通过胞吐作用将多巴胺 释入突触间隙。有两种释放方式：一种是间断性释放，即动作电位到达时一过性释放多巴胺，然后快速回收入神 经元；一种是持续性释放，即低水平持续释放多巴胺，此时的多巴胺水平不足以激动突触后膜多巴胺受体，只能 激动突触前膜多巴胺自身受体，抑制间断性释放。
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌物和人的情欲、感觉有关， 它传递兴奋及开心的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多 巴胺为脑内信息传递者的角色，使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
硝普钠联合多巴胺治疗心力衰竭的效果分析
硝普钠联合多巴胺治疗心力衰竭的效果分析硝普钠和多巴胺是治疗心力衰竭常用的药物，两者在治疗心力衰竭时往往会联合使用以达到更好的治疗效果。
本文将对硝普钠联合多巴胺治疗心力衰竭的效果进行分析，探讨其在心力衰竭治疗中的意义和临床应用前景。
一、硝普钠和多巴胺的药理作用硝普钠是一种血管扩张剂，主要通过释放一氧化氮（NO）来扩张血管，降低外周血管阻力，减轻心脏的收缩负荷，从而减轻心肌缺血，增加心脏输出量，降低心脏前负荷，改善心肌供血和减轻心肌氧需求。
硝普钠还能扩张冠状动脉，促进冠脉循环，降低心肌缺血程度。
多巴胺是一种多效性神经递质，主要通过增强心脏对交感神经的敏感性，提高心肌收缩力，增加心排出量，扩张冠状动脉，增加冠脉血流，改善心肌的供血情况。
1. 改善心脏功能硝普钠通过降低心脏负荷和增加心肌氧供，能够减轻心肌负荷和改善心肌供血情况，从而改善心脏功能。
多巴胺则通过增加心肌收缩力和心排出量，也能够改善心脏功能。
硝普钠联合多巴胺治疗心力衰竭能够协同作用，显著改善患者的心脏功能，提高心排出量和心功能等级。
2. 减轻心肌缺血和改善心肌供血3. 降低心脏前后负荷硝普钠通过扩张外周血管，降低外周血管阻力，降低心脏后负荷；多巴胺通过扩张冠状动脉，增加冠脉血流，降低心肌氧需求，也能够降低心脏前负荷。
硝普钠联合多巴胺治疗心力衰竭能够显著降低心脏前后负荷，减轻心脏负荷，改善心脏功能。
三、临床应用前景及意义硝普钠和多巴胺联合治疗心力衰竭在临床上也显示出了较好的安全性和耐受性，不良反应较少，患者的不良反应率较低。
硝普钠联合多巴胺治疗心力衰竭的临床应用前景十分广阔，能够为患者带来更好的治疗效果和生活质量。
硝普钠联合多巴胺治疗心力衰竭具有显著的效果，能够改善心脏功能、减轻心肌缺血、降低心脏负荷，提高患者的生活质量，改善预后。
在临床上应用广泛，安全性高，耐受性好，是一种有广阔应用前景和临床意义的治疗方法。
希望通过本文的介绍和分析，能够为临床医生和患者提供更多的参考和启发，为心力衰竭的治疗提供更多的选择和希望。
多巴胺药理知识点总结
多巴胺药理知识点总结多巴胺的合成、释放和再摄取是通过多种受体和途径来调节的，因此多巴胺药物可以通过不同的作用机制来影响多巴胺系统的功能。
根据其作用机制不同，多巴胺药物可以分为多巴胺受体激动剂、多巴胺合成酶抑制剂、多巴胺再摄取抑制剂和多巴胺降解酶抑制剂。
多巴胺受体激动剂主要包括针对D1受体和D2受体的药物。
激动D1受体的药物可以增加多巴胺在中枢神经系统的浓度，从而提高运动功能、认知功能和情绪稳定性。
激动D2受体的药物则可以抑制多巴胺释放，从而减少多巴胺在中枢神经系统的作用，适用于治疗精神分裂症和运动障碍等疾病。
多巴胺合成酶抑制剂主要针对多巴胺β-羟化酶，通过抑制多巴胺的合成来达到治疗目的。
多巴胺再摄取抑制剂主要通过阻断多巴胺再摄取途径，增加多巴胺在突触间隙的浓度，从而增加多巴胺的作用。
多巴胺降解酶抑制剂则通过抑制多巴胺的降解来增加多巴胺在中枢神经系统的浓度，从而增加多巴胺的作用。
多巴胺药物在临床应用中主要用于治疗帕金森病、多动症、注意力缺陷障碍、精神分裂症等疾病。
然而，多巴胺药物也存在一些不良反应，包括运动障碍、焦虑、躁狂和依赖等。
因此，在使用多巴胺药物时需要慎重考虑其益处和风险，并在医生的指导下进行治疗。
总的来说，多巴胺药物在临床上有着广泛的应用，对多种疾病和症状都有明显的疗效。
然而，对于多巴胺药物的使用和剂量，还需要进行更深入的研究和临床实践，以确保其安全性和有效性。
希望未来能有更多的研究成果为多巴胺药物的临床应用提供更好的指导。
在实际临床应用中，多巴胺药物的使用需要根据患者的具体病情和症状进行个体化治疗。
同时，对于多巴胺药物的不良反应和副作用也需要引起足够的重视，及时进行监测和处理。
希望未来能有更多的研究成果为多巴胺药物的临床应用提供更好的指导，实现更好的治疗效果。
多巴胺PPT课件
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不良反应
1、可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短。 2、心动过速、心律不齐 3、血压升高，甚至肺动脉高压 4、发生药物外渗，局部坏死
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注意事项：
1.梗阻型肥厚性心肌病患者禁用。 2.本品不能与β肾上腺素受体阻滞药联合使用。 3.对房颤伴有室率增快患者，需先用洋地黄，再用
本品治疗。 4.本品在使用期间要持续观察心率、血压、心电图
• 早期伤口（红肿、疼痛、伴或不伴有水泡）
1.停止输液，回抽药液 2.局部采用 33%硫酸镁溶液或 75% 酒精溶液湿敷 3.红外线烤灯局部照射，促进局部血管扩张 4.保护局部皮肤，抽出水泡中的液体
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外渗处理
• 坏死伤口（褐色或黑色）
1.清创 2.管理渗液保护局部皮肤 3.吸收性辅料（藻酸盐敷料、泡沫敷料等）
，从而产生强大的利尿作用，并使尿钠增加。
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• 中等剂量的多巴胺：2-10ug/kg/min，主要兴奋β1受体， 增强心肌收缩力、增加心率及升高血压
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• 大剂量： ＞10ug/kg/min，
• 极量： 20ug/kg/min，
主要兴奋血管α受体，对全身血管（除冠状动脉外）均产 生强烈收缩反应，使血压升高，总外周血管阻力增高。通 过兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快心肌耗氧量 明显增加。大剂量时，由于它对肾血管的强烈收缩作用， 使肾血流量减少。肺动脉动高压者慎用大管扩张药联合使用。
• 本品静脉注入1-2分钟内起效，如缓慢滴注可延长到10分 钟，一般静注后10分钟作用达高峰。
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适应症
用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力衰弱的心衰:如冠 心病引起的急性心肌梗塞泵衰竭，扩张型心肌病，风湿性 瓣膜病引起的心衰，心脏直视手术后所致的低排血量综合 征以及难治性心力衰竭等。
多巴胺药理学
多巴胺1药动学特点2药理作用3临床应用4不良反应1掌握多巴胺的作用、临床应用及不良反应2能正确使用多巴胺，具有防止不良反应发生的能力药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应口服无效t 1/2约2min 维持5-10min静脉滴注不易通过血脑屏障无中枢作用药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应多巴胺β1受体多巴胺受体α受体增强去甲肾上腺素释放药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应※小剂量：0.5～2μg/kg/min 激动多巴胺受体肾血管舒张肾血流量及肾小球滤过率增加尿量增加保护肾功能药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应※中剂量：2～10μg/kg/min 激动β1受体心肌收缩力增强心排出量增加收缩压升高舒张压不变或略升高药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应※大剂量：大于10μg/kg/min 激动β1受体激动α受体心肌收缩力增强外周血管收缩收缩压及舒张压均升高肾血流量及尿量减少肾血管收缩药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应药动学特点临床应用药理作用教学目标休克※伴有心肌收缩力减弱※伴有尿量减少※已补足血容量而效果不佳的必须先补足血容量不良反应急性肾衰竭※与利尿药合用可增强疗效药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应心血管不良反应※剂量过大或静脉注射速度过快时发生。
※表现为心动过速、血压升高等。
※室性心律失常、闭塞性血管病、心肌梗死、动脉硬化、高血压慎用。
嗜铬细胞瘤禁用。
※肢端循环不良的病人，有发生坏死及坏疽的可能性进行血压、心排出量、心电图监测选粗大血管给药，防止药液外漏药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应肾脏不良反应※剂量过大或静脉滴注速度过快时发生。
※表现为肾血管收缩，尿量减少。
进行尿量监测其他※恶心、呕吐少见。
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多巴胺药理作用
多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用的多巴胺是人工合成品。
药理作用：多巴胺主要激动a、B和外周的多巴胺受体。
1、 心血管 多巴胺对心血管的作用与药物浓度有关。 低浓度（每分10微克/kg ） 时
主要与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体 D1结合，通过激活腺苷酸环化 酶，
是细胞内cAMP水平提高而导致血管舒张。高浓度（每分 20微克/kg ）多巴 胺可作
用于心脏B 1受体，是心肌收缩力加强，心排出量增加。可增加收缩压和
脉压差，但对舒张压无明显影响或轻微影响。 由于心排出量增加，而肾和肠系膜
血管阻力下降，其他血管阻力基本不变，总外周阻力变化不大。继续增加给药浓
度，多巴胺可激动血管的a受体，导致血管收缩，引起总外周阻力增加，是血压 升
高，这一作用可被a受体阻断药所拮抗。 多巴胺也可促进神经末梢释放去甲肾 上腺
素，产生心血管效应。
2、 肾脏 多巴胺在低浓度时作用于 D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾 小
球的滤过率也增加。同时多巴胺具有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小 管D1
受体的作用。大剂量时，可使肾血管明显收缩。
临床应用：用于各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。多 巴
胺作用时间短，需静脉滴注最初滴注速度为每分 2~5微克/kg，可根据需要逐 渐增加
剂量。在滴注给药时需正确评估血容量，通过输入全血、血浆或其他适宜 的液体补
充血容量，同事需纠正酸中毒，可取得较好疗效。在用药时监测心功能 改变。
也可与利尿药合并应用于急性肾衰竭， 也可用于急性心功能不全，具有改善血流 动
力学的作用。
不良反应：一般较轻，偶见恶心、呕吐。如剂量过大或滴注过快可出现心动过速、
心律失常和肾血管收缩引起肾功能下降等，一旦发生，应减慢滴注速度或停药， 同
时合用单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药时，多巴胺剂量应酌减。
注意事项：① 应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。② 在滴注前必须稀释，
稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用 0.8 mg /ml溶
液，如有液体潴留，可用1.6 — 3.2 m/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无 作
用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以 纠正
低血压。③ 选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏 死；如确
已发生液体外溢，可用 5-10哑酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。
④静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外
周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定。⑤ 休
克纠正时即减慢滴速。⑥ 遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减 小、
尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注。⑦ 如在
滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压， 应停用多巴胺，改用更
强的血管收缩药。⑧ 突然停药 可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。
多巴胺的配制：(公斤体重X 3) mg稀释至50ml如泵速为1ml/h,泵入量为1卩
g/kg/min ,常用剂量 1 — 20 卩 g/kg/min ;起始剂量 3 卩 g/kg/min
1、 (体重乘以3) m加盐水配制至 50ml，多少 ml/h就是多少ug/kg/min.，—般
5ml/h开始，以后根据血压调速度，例女口： 一般早产还有新生丿窒息新生儿肺炎，
多巴 胺的浓度在2至5Ug ,小剂量可以治疗小儿支气管肺炎以改善肺部微循环、 降
低
肺微循环阻力，促进炎症吸收消散，疗效可观还有早产机理都是一样的
！
2、 体重乘等于多巴胺的量(毫克)， 稀释成50毫升，以多少ml/h速度泵入就是以
多少ug/kg.min的速度泵入。如：病人体重 60公斤，多巴胺180mg(18ml) +32ml
生理盐水，配制成50ml,每小时以10ml的速度泵入，就是以10ug/kg.min的剂量泵
入。3、新生儿多用小剂量，一般用 2.5ug/kg.min。比如4kg的体重。100ml GS中
加入多巴胺4X6=24mg10GS%100 ml +多巴胺24m速度2.5ml/h。多巴胺的浓 度为
2.5ug/kg.min,用这种方法更好的调节浓度。速度 7 ml /h的浓度就是
7ug/kg.mi n.
4、.多巴胺的简易方法：个人所需多巴胺用量=3X体重将多巴胺加入NS至50ml 后
用泵维持，如果需要A ug/kg/min,则泵的速度为A ml/h。例：一 60kg的病 人，需
5ml/kg/min (一支多巴胺为2ml： 20mg 计算：患者所需多巴胺的支数
为3X 60-20= 9 (支) 所需生理盐水 50— 2X 9= 32 (ml)这样配成了 50ml
的溶液 然后用泵维持5ml/h即可 证明：设病人体重为 M,按上述方法将 泵维持在 A
ml/h 则每小时所用量为 3M/50X A (mg)，按单位换算后为
(3M/50X A X 1000)十 Mr- 60= A (ug/kg/min)