冠状动脉粥样硬化性心脏病--急性ST段抬高型心肌梗死
7第7节 冠状动脉粥样硬化性心脏病
第七节 冠状动脉粥样硬化性心脏病
（简称：冠心病 CHD）
明是非
1.定义 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化 使血管管腔狭窄或阻塞或（和）因冠状动脉痉挛导致 心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动 脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 冠心病是动脉粥样硬化导致器官损害最常见类型 2.发病情况 多发病，近年有增加趋势。 >40岁 男性多于女性 脑力劳动多于体力劳动 冠状动脉粥样硬化管腔狭窄
⑦其他 曲美他嗪（20～60mg,tid）——提高氧的利用效率 尼可地尔(2mg,tid)——是钾通道开放剂,有微循环障碍的女性更宜
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3.血管重建治疗 ①经皮冠状动脉介入治疗(PCI):目前已成为冠心病治疗的重要手段。 ②冠状动脉旁路移植术(CABG):适合多支病变和病变广泛的患者。
UA时心肌酶不升高或仅轻度升高。 NSTEMI时可出现心肌酶的明显升高
3.心肌坏死血清生物标志物——升高 ①肌红蛋白:2h内升高,12h达高峰,24-48h恢复←出现早,特异性不很强 ②肌钙蛋白（cTn）T或I:3-4h后升高←出现稍迟,特异性很高。 ③肌酸激酶同工酶（CK-MB）：4h内升高，16-24h达高峰，3-4d恢复。 ④乳酸脱氢酶（LDH）升高 ⑤天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。
因素。我国血脂异常11%.(尤其是高LDL-ch、低HDL-ch) 2. 高血压 60-70%的冠心病有高血压。我国高血压发病率：20% 3. 吸烟 吸烟者发生率、死亡率高2-5倍,且与烟量呈正比关系 4. 糖尿病 糖尿病本身可导致脂质代谢紊乱。我国糖尿病发病率9.7% 5. 肥胖 BMI 24-27.9为超重,≧28为肥胖,尤其是中心性肥胖.
ACS病例
WBC:8.57*10^9/L Hb:133g/L Plt:200*10^9/L
2019-06-26
正常
2019-06-26
正常
2019-06-26
HbA1c：5.6% ALT：25.2 U/L BUN：6.13mmol/L TC: 5.12 mmol/L LDC-C: 3.79 mmol/L
• 婚育史：已婚已育，配偶及子女体健。 • 月经史：已绝经。 • 家族史：否认家族成员中有肝炎 、肺结核等传染病史，否认冠心病、高血压等家族病史。 • 体格检查
查体 ：体温(℃):36.5 脉搏(次/分):66 呼吸(次/分):20 血压 (mmHg):100/50
专科查体： 神志清楚，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心前区无隆起， 心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线内侧0.5cm，心尖搏动正常， 未触及震颤，未触及心包摩擦感，心脏相对浊音界正常，心 率66次/分，心律齐整，心音正常，未闻及额外心音，未闻及 杂音，未闻及心包摩擦音。无异常血管征。
• 诊断：1.急性ST段抬高型心肌梗死 冠状动脉粥样硬化性心脏病 Killip Ⅱ级 冠状动脉支架植入后状态
2.高血压2级很高危 3.高胆固醇血症
药物治疗方案：
泮托拉唑钠肠溶片 40mg bid 阿托伐他汀钙片 20mg qd 坎地沙坦酯片4mg qd 氯吡格雷片75mg qm 阿司匹林肠溶片100mg qm
如降脂、降压、控制血糖的相关治疗； 积极治疗高血压，一般患者血压控制<140/90mmHg；
合并慢性肾病者应将血压控制<130/80mmHg； 积极治疗糖尿病，HbA1C<6.5%； 长期使用他汀类药物，冠心病患者属于极高危人群，需LDL-C<1.8mmol/L(100mg/dl)期服用非洛地平降压治疗，血压最高达160mmHg，平素收缩压 控制于130-140mmHg。否认糖尿病慢病史、否认肝炎、结核等传染病史，预防接种史不详， 否认药物、食物过敏史,否认手术史，否认外伤史，否认输血史。
急性心肌梗死溶栓病例
溶栓后主要治疗
1
阿司匹林 100mg p.o Qn
氯吡格雷 75mg p.o Qd 达肝素 5000IU ih Qd
2
依那普利 12.5mg p.o bid
美托洛尔 12.5mg p.o bid 阿托伐他汀 40mg p.o Qn
3
硝酸甘油 0.3--0.9mg/h泵入
预防再次梗塞
改善预后
改善症状
急性ST段抬高性心肌梗死 溶栓病例分享
许永锋
民权县中医院ICU 2018年5月2日
患者一般情况
患者 杨某 73岁 男性 农民
入科时间：2018年3月15日13:17
主诉:
突发胸痛2小时，加重伴呼吸困难20分钟。
现病史
患者以“脑梗塞”为诊断于2018年3月12 日入我院神经内科治疗，入院查心电图无 异常，于2018年3月15日11时左右在住院 期间无明显诱因突然出现胸痛，呈逐渐加 剧，伴有恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物， 无放射痛，无畏寒、发热、头痛、头昏、 嗳气、反酸等不适，口服硝酸甘油及速效 救心丸后症状无缓解。
疗效评估
症状
血生化
心电图
溶栓后，患 者胸闷、胸 痛症状缓解， 心率出现再 灌注性心律 失常。
心肌酶 肌钙 蛋白峰值提 前
胸前V1-V4 导联ST段回 落，T波倒 置
心肌酶溶栓前后对比
溶栓术前 溶栓术后
心电图治疗前后对比
溶栓术前 溶栓术后Fra bibliotek结论对于急性ST段抬高型心肌梗死患者，急性期处理方法 有：药物保守治疗，静脉溶栓治疗，直接PCI。 溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各 种原因使FMC（首次医疗接触）至PCI时间明显延迟时，对 有适应证的STEMI患者，静脉内溶栓仍是较好的选择。对 发病3 h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相 似。
急性ST段抬高型心肌梗死诊疗规范(2021年版)
急性ST段抬高型心肌梗死诊疗规范（2021年版）一、概述急性ST段抬高型心肌梗塞是冠状动脉急性闭塞造成的以心电图ST段抬高为表现的急性心肌损伤或/坏死，发病急、并发症和死亡率高。
急症血运重建是最有效的治疗方法，包括急症冠脉介入治疗和溶栓治疗。
院内死亡率已降至5-8%以下。
近年来绿色通道和胸痛中心的建设大大降低了急性期的死亡率。
由于我国冠心病的发病率逐年增加，人群中的急性心肌梗死发病和死亡依然呈上升趋势，尤其是广大的农村地区。
根据第四版“全球心肌梗死定义”标准，心肌梗死是指急性心肌损伤［血清心脏肌钙蛋白（Cardiactroponin，cTn）增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限（参考值上限值的99百分位值）］，同时有急性心肌缺血的临床证据，包括：（1）急性心肌缺血症状；（2）新的缺血性心电图改变；（3）新发病理性Q波；（4）新的存活心肌丢失或室壁节段运动异常的影像学证据；（5）冠状动脉造影或腔内影像学检查或尸检证实冠状动脉血栓。
通常将心肌梗死分为5型。
1型：由冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性阻塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。
须具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。
2 型：与冠状动脉粥样斑块急性破裂或侵蚀、血栓形成无关，为心肌供氧和需氧之间失平衡所致。
3型：指心脏性死亡伴心肌缺血症状和新发生缺血性心电图改变或心室颤动（Ventricular fibrillation，VF），但死亡发生于获得生物标志物的血样本或在明确心脏生物标志物增高之前，尸检证实为心肌梗死。
4型：包括经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention，PCI）相关心肌梗死（4a型）、冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关心肌梗死（4b 型）及再狭窄相关心肌梗死（4c型）。
5型：为冠状动脉旁路移植术（Coronary artery bypass grafting，CABG）相关的心肌梗死。
冠状动脉粥样硬化性心脏病患者护理
性质
压迫、发闷或紧 缩性，也可有烧 灼感，非针刺或 刀割样锐性痛， 或仅觉胸闷而非 胸痛
时间
持续数分钟至 十余分钟，多 为3～5min
诱因
体力劳动、情绪激 动、饱餐、寒冷、 吸烟、心动过速、 休克等； 疼痛多发生于劳力 或情绪激动时
缓解方式 停止原来的 活动； 舌下含服硝 酸甘油
一、稳定型心绞痛
体征 平时一般无异常体征。 心绞痛发作时，表情焦虑、出冷汗、心率增快、血压升高。 心尖部听诊有时出现第四或第三心音奔马律。
病因
概述
主要ห้องสมุดไป่ตู้险因素
高血压 • TC、TG、LDL-C、VLDL-C↑。 • HDL-C↓。 • ApoA↓、ApoB↑、[ Lp（a）]↑。
概述
其他危险因素：
1
2
3
肥胖。
家族史。
4
5
A型性格 。
口服避孕 药。
不良饮食 习惯。
临床分型
概述
慢性冠脉疾病 稳定型心绞痛 隐匿型冠心病 缺血性心肌病
急性冠脉综合征（ACS） 不稳定型心绞痛 非ST段抬高型心肌梗死 急性ST段抬高型心肌梗死
其他
冠状动脉多层螺旋CT造影。 放射性核素检查。 超声心动图检查。
一、稳定型心绞痛 诊断要点
冠心病危险因素+典型的发作性胸痛+心肌缺血检查证据。
加拿大心血管病学会（CCS）心绞痛严重程度分级
分级
分级标准
Ⅰ级 一般日常活动不引起心绞痛，用力、速度快、长时间的体力活动引起发作
Ⅱ级 日常体力活动稍受限，饭后、情绪激动时受限更明显
定义
概述
狭窄
动脉粥 样硬化
阻塞
心肌缺血缺氧 或坏死
2019急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南解读(完整版)
2019急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南解读(完整版)2019年底发布的《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019）》是我国医学工作者结合最新临床研究结果和国情制定的更新要点。
根据第四版“全球心肌梗死定义”，对心肌梗死进行了更加全面、完善的阐述。
在再灌注策略的选择上，新指南强调PCI与溶栓并重。
对于发病时间＜3h的STEMI患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似，可以在救护车上开始溶栓治疗。
但必须严格把控院前溶栓指征，患者必须具备四个条件。
对于发病时间在3～12h的患者，直接PCI优于溶栓治疗，应优选直接PCI。
对于接受溶栓治疗的患者，应在溶栓后60～90min内评估溶栓有效性，溶栓失败的患者应立即行紧急补救PCI，溶栓成功的患者应在溶栓后2～24h内常规行直接PCI策略。
对于初始溶栓成功后缺血症状再发或有证据证实再闭塞的患者，推荐行急诊冠状动脉造影和PCI。
根据EARLY-MYO研究结果，对于发病时间＜6h、预计PCI延迟≥60min或FMC至导丝通过时间≥90min的STEMI患者，溶栓+侵入策略的完全再灌注成功率高于直接PCI。
因此，新指南新增推荐对这类患者应考虑给予半量阿替普酶后常规冠状动脉造影并对IRA行PCI治疗，相比直接PCI可获得更好的心肌血流灌注。
此外，新指南降低了血栓抽吸级别。
根据2015年发表在Lancet的MATRIX研究，桡动脉入路对于ACS患者有显著的好处。
然而，同年发表在NEJM的TOTAL研究表明，对于STEMI患者，常规手动血栓抽吸并不能降低主要终点事件的风险，反而增加了卒中的风险。
因此，新的指南建议优先选择经桡动脉入路进行PCI，并推荐使用新一代药物洗脱支架。
同时，血栓抽吸的推荐级别降低为Ⅱb，C。
针对合并多支血管病变的STEMI患者，新指南建议进行完全血运重建。
此外，对于合并心原性休克的患者，在IRA血运重建时进行非IRA急性血运重建并不能改善患者的临床预后。
冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断标准急性冠脉综合征部分
ST段抬高急性心肌梗死 症状
➢ 胸痛部位通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、下颌部、 背部或肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈 部、下颌等部位；
➢ 疼痛常持续20min以上, 通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、 烧灼感, 常伴有呼吸困难、烦躁不安、出汗、恶心、呕吐或 眩晕等；
➢ 女性不典型胸痛较为常见，而老年人可能以呼吸困难为首 发表现
冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断标准 （急性冠脉综合征部分）
东南大学附属中大医院 心血管内科 刘乃丰
内容来源于《中华人民共和国卫生行业标准》中的《冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断标准》
本标准中4.1.1、4.1.2、4.1.3.1、4.1.3.2、4.1.3.4、4.1.3.6、4.2、5.1.1、5.1.2.1、5.1.2.2、 5.1.2.3、5.2、6.1.1、6.1.2、6.2、7.1、7.2为强制性条款, 其余为推荐性条款。 冠状动脉粥样硬化性心脏病可分为以下类型: 稳定型心绞痛、非ST 段抬高急性冠状动脉综合征、 ST段抬高急性心肌梗死、无症状性心肌缺血和心脏性猝死。本标准按照冠状动脉粥样硬化性心 脏病的类型分章规定。 本标准的附录A~附录E是资料性附录。 本标准由卫生部医疗服务标准专业委员会提出。 本标准由中华人民共和国卫生部批准。 本标准主要起草单位: 首都医科大学附属北京安贞医院、首都医科大学附属北京朝阳医院、阜外 心血管病医院。 本标准参加起草单位: 北京大学第一医院、复旦大学附属中山医院、河北医科大学附属第二医院、 四川大学华西医院、广东省人民医院。 本标准主要起草人员名单: 周玉杰、谢英、杨新春、杨跃进、霍勇、葛均波、马长生、傅向华、 黄德嘉、陈纪言、方全、张抒扬、韩雅玲、沈卫峰、贾德安、郭静萱、李浪、李为民、傅国胜、 杨庭树、杜凤和、华琦、沈潞华、许玉韵、高润霖、胡大一。
急性冠脉综合征
症状
心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起 病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转 阶段出现，为梗死后心脏舒张力显著减弱 或不协调所致，出现呼吸困难、咳嗽、发 绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿， 随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心 衰竭表现。右心室MI者可一开始即出现右 心衰竭表现，伴血压降低。
诊断和鉴别诊断
（三）急性肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难、 休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺 动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下 肢水肿等。心动图SIQIIITIII表现，胸导联过渡区 左移，右胸导联T波倒置等改变。常有低氧血症。 （四）急腹症 （五）急性心包炎：伴有发热，呼吸、咳嗽加重， 早期可由心包摩擦音。心动图：除aVR外，其余 导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异 常Q波出现。
急性ST段抬高型心肌梗死
STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多是在 冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减 少或重度，使相应的心肌严重而持久地急 性缺血所致。通常原因为在冠脉不稳定斑 块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠 状动脉血管持续、完全闭塞。
病理
前降支闭塞-引起左心室前壁、心尖部、下 侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 右冠状动脉闭塞-引起做心室膈面（右冠优 势型）、后膈面和右心室梗死，并可累计 窦房结和房室结。 左回旋支闭塞-引起左心室高侧壁、膈面 （左冠优势型）和左心房梗死，可能累及 房室结。 左主干闭塞-引起左心室广泛梗死。
稳定型心绞痛的症状
诱因：发作常由体力劳动或情绪激动诱发、 饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦 可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时， 而不是在劳累之后。 持续时间：持续数分钟至十余分钟，多为35分钟，很少超过半小时。 缓解方式：停止原来诱发症状的活动后即 可缓解，舌下含用硝酸甘油等硝酸酯类药 物也能在几分钟内缓解。
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冠状动脉粥样硬化性心脏病--急性ST 段抬高型心肌梗死一、病因l.急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。
2．死亡率极高，我国年发病率0.2%-0.6%。
3．冠状动脉AS_+冠状动脉狭窄且侧支循环尚未充分建立_急剧减少或中断一心肌持久缺血达20-30分钟以上。
4．通常原因为在冠脉上不稳定的粥样斑块破裂、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。
二、促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因1．晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率血压增高，冠状动脉张力增高。
2．饱餐、重体力活动，情绪激动或用力大便时、休克、脱水、出血等，均可导致。
3．AMI 可发生在无心绞痛病史的患者。
三、病理1．冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓(96%)。
位置 影响右冠状动脉闭塞 引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔、右心室，并可累及窦房结和房室结左冠状动脉回旋支闭塞 引起左室心高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）、左房梗死、可能累及房窒结左冠状动脉前降支闭塞引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌梗死 左冠状动脉主干闭塞引起左心室广泛梗死 2．心肌病变 时间 冠脉闭塞20 - 30分钟 受其供血的少数心肌少数坏死冠脉闭塞1-2小时 绝大部分心肌凝固性坏死、心肌间质充血、水肿．伴多骨炎细胞浸润 2小时之后 心肌纤维逐渐溶解，肌溶灶形成，肉芽组织形成 1-2周后 坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化6-8周 形成瘢痕愈合，称为陈旧性心梗Q 波 Q 波出现 大块心肌坏死累及全层者无Q 波出现 闭塞不完全、或自行再通形成小灶性坏死、或未累及心室壁全层者四、病理生理1．血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致：EF 值、sv 、CO 、Bp 、心律失常。
2．心室重构心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克。
3．泵衰竭心源性休克，急性肺水肿五、发病先兆以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。
六、症状1．疼痛程度重、时间长、休息或含用硝酸甘油无效。
2．全身症状发热、心动过速。
3．胃肠道症状恶心、呕吐、上腹胀痛。
4．心律失常见于75%-95%的患者。
各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其室性早搏。
房室传导阻滞也较多见。
．5．低血压和休克在疼痛期间未必是休克。
休克约20%，主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致。
6．心力衰竭主要是急性左心衰竭。
32%-48%。
严重者可发生肺水肿。
AMI引起的心力衰竭按killip分级分级特点I级无明显心力衰竭Ⅱ级左心衰，肺部哕音< 50%肺野Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克七、心脏体征1．心脏浊音界轻至中度增大。
心率多增快，少数可减慢。
心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律。
10%-20%患者在起病第2-3天发现心包摩擦音。
心尖区可出现收缩期杂音。
2．血压一般都降低，且可能不再恢复到起病前的水平。
3．其他可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。
八、心电图表现1．ST段抬高性心肌梗死和非ST段抬高性心肌梗死的鉴别ST段抬高性心肌梗死非ST段抬高性心肌梗死发病常见不常见原因大块心肌梗死、累及心室肌大部分者或室壁全层心内膜下心梗、或冠状动脉闭塞不完全、或再通的小灶性坏死动态性改变（玢超病效小时内，出现异常高大的T波；②数小时后，S段明显抬高，弓背向上；③数小时至两日，出现病理性Q波，且Q波3 -4天内不变，80%永久存在；④数周至数月，T波倒置，可永久存在①sT段普遍降低（aVR、V1除外）；②继之T波倒置加深，呈对称性；③始终不出现Q波；④ST段和T波改变持续数日或数周后恢复；⑤T波改变在l一6个月内恢复特征性改变①宽而深大的病理性Q波；②ST段抬高呈弓背向上型；③T波倒置①始终无Q波；②ST段普遍压低>0.ImV（aVR、V1，除外）；③对称性T波倒置，或仅有T波倒置2．动态性改变(l) ST段抬高性Ml．有Q波心肌梗死者分期时间心电图表现早期（超急性期）数分钟ST段抬高、T高大、无Q波急性期数小时—+2日一数周T下降一倒置；ST段抬高一下降；Q波出现近期（亚急期）数周一数月ST段正常；Q波、T波改变陈旧期（愈合期）3-6月后ST -T段正常或T波稍异常(2) ST段抬高性Ml，无Q波心肌梗死者：其中心内膜下心肌梗死：ST段普遍性压低_+T波倒置但始终不出现Q波，ST -T段改变持续存在1-2天以上。
非Q波心肌梗死的动态改变是：先是ST段普遍压低（aVR、V1，导联除外），继而T波倒置，但始终不出现Q波，ST-T 段改变持续存在1-2天以上。
(3)异常Q波及ST段抬高的临床意义异常Q波并非心梗的特殊标志心电图表现临床意义异常Q波①急性心梗；②感染；③脑血管意外；④顺钟向转位、左室肥大、左束支阻滞的V1、V2导联；⑤右心室肥大、心肌病的某些导联ST段抬高急性心肌梗死、变异型心绞痛、急性心包炎、早期复极综合征3．ST段抬高性心肌梗死的心电图定位诊断根据特征性改变，尤其是病理性Q波。
部位出现特征性改变的导联可能受累的冠脉高侧壁I、aVL 左回旋支广泛前壁V l -V5左前降支近端后壁V 7, V 8.V 9 后降支 前壁V 3、V 4、V 5 左前降支及其分支 前侧壁V 5, V 6, V 7, aVL 左前降支中部或左回旋支 前间壁V 1, V 2,V 3 左前降支近端、间隔支 下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF 右冠状动脉、回旋支或前降支远端不常见 九、实验室检查1．常用检验指标及其变化 指标变化 临床意义 指标变化特征外周血白细胞升高炎症表现 起病24-48小时达（10-20）×109/L ．中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失 C-反应蛋白(CRP)升高炎症表现 持续1-3周 肌钙蛋白I( cTnl)升高 诊断Ml 的敏感指标，特异性最高，但持续时间长 起病3-4小时后升高．11-24小时达高峰，7-10天后降至正常肌钙蛋白T( cTnT)升高 诊断Ml 的敏感指标，特异性高，但持续时间长 起病3 -4小时后升高，24 -48小时达高峰，10 - 14天后降至正常肌酸激酶同工酶( CK -MB)升高 对早期心梗有重要作用；增高程度能反映梗死范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗成功与否起病4小时内升高，16-24小时达高峰，3-4天恢复正常 肌红蛋白( SMB)升高 特异性不高，最早升高 起病2小时内升高，12小时达高峰，24 -48小时恢复正常肌酸激酶(CK)升高 不常用 起病 6 -10小时升高．12小时达高峰．3-4天恢复正常乳酸脱氢酶( LDH)升高 不常用 起病6 -10小时升高，2-3天达高峰，1一2周恢复正常天门冬酸氨基转氨酶( AST)升高 不常用 起病6 -10小时升高，24小时达高峰，3-6天恢复正常血沉( ESR)增快 炎症表现 起病早期出现游离脂肪酸升高 不常用 起病数小时至两天出现2．放射性核素检查利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与特异抗体结合的特点，静脉注射99m T c 一焦磷酸盐或111In -抗肌凝蛋白单克隆抗体，进行“热点”扫描或照相，可显示心肌梗死的部位和范围。
3．超声心动图二维和M 型超声心动图有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
十、心肌梗死的鉴别诊断1．与心绞痛鉴别鉴别诊断项目 心绞痛 急性心肌梗死(1)疼痛①部位中下段胸骨后 相同，但可在较低位置或上腹部‘ ②性质 压榨性或窒息性 相似，但程度更剧烈③诱因 劳力、情绪激动、受寒、饱食等不常有 ④时限 短，l 一5分钟或15分钟以内长，数小时或l-2天． ⑤频率 频繁发作 发作不频繁⑥硝酸甘油疗效 显著缓解 作用较差或无效(2)气喘或肺水肿 极少 可有(3)血压 升高或无显著改变 可降低，甚至发生休克(4)心包摩擦音 无 可有(5)坏死物质吸收的表现①发热 无 常有②血白细胞增加（嗜酸性粒细胞减少）无 常有③血沉增快 无 常有④血清心肌坏死标记物无 有 (6)心电图变化 无变化或暂时性ST 段和T 波变化有特征性和动态性变化 (7)听诊 可有暂时性心尖部收缩期杂音；可有第二心音逆分裂或出现交替脉：可出现第三或第四心音奔马律心尖区粗糙收缩期杂音、或伴收缩中晚期喀喇音；第一心音减弱；可出现第三或第四心音奔马律 (8)心律失常 发生率较心梗低 可有各种心律失常，以室早最多见2．与主动脉夹层鉴别胸痛如撕裂，双上肢血压脉搏不同。
3．与急性肺动脉栓塞鉴别胸痛+咯血+呼吸困难。
十一、并发症并发症 发生率 起病时间 发病机制及临床意义乳头肌功能失调或断裂 发生率50% 二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣关闭不全或脱垂，可听到心尖区收缩期吹风样杂音，重者可导致急性肺水肿心脏破裂 少见一般起病1周内出现 多为心室游离壁破裂，造成心包积血导致急性心包压塞而猝死。
偶有室间隔破裂造成穿孔，导致心力衰竭和休克。
在胸骨左缘第3 -4肋间可闻及响亮的收缩期杂音，可触及震颤栓塞 发生率1%-6% 起病后l-2周 可为左心室附壁血栓脱落所致，可导致脑、肾、脾，四肢等动脉栓塞。
下肢静脉血栓脱落导致肺栓塞心室壁瘤 发生率5%-20% 主要见于左心室，有左侧心界扩大，心脏搏动较广泛，有收缩期杂音。
心电图ST 段持续抬高。
左心室造影可见局部心缘突出，辨动减弱或有反常搏动心肌梗死后综合征 发生率10% 心梗后数周至数月内出现 为机体对坏死物质的过敏反应。
表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、关节痛症状。
血沉增快十二、治疗(1)急性期卧床休息。
(2)解除疼痛：哌替啶、吗啡、可待因、硝酸甘油等。
心肌再灌注疗法可以极有效地解除疼痛。
(3)再灌注心肌治疗：应在起病3-6小时内，最多12小时内进行，可使闭塞的冠状动脉再通。
1．经皮冠状动脉介入治疗分类 适应征及注意事项直接介入 适应证：ST 段抬高或新出现左束支传导阻滞的心梗；ST 段抬高性心梗并发心源性休克；适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者；非ST 段抬高性心梗，但梗死相关动脉严重狭窄。
注意事项：发病12小时以上不宜施行介入治疗；不宜对非梗死相关的动脉施行介入治疗；有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏术，待血压稳定后再行介入治疗补救性介入治疗 溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST 段无明显降低者，应尽快进行冠脉造影。
如相关动脉未再通，宜立即施行补救性介入治疗溶栓再通者的介入治疗 溶栓治疗成功的患者，如无缺血复发表现，可在7—10天后行冠脉造影，如残留的狭窄病变适宜于介入治疗可行介入治疗2．溶栓疗法：无条件施行介入治疗者，如无禁忌证应立即行本法治疗。