急性透壁性心肌梗死ＳＴ段抬高的机制
[医学考研]内科学：急性ST段抬高性心肌梗死
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急性ST 段抬高型心肌梗死引言急性ST 段抬高型心肌梗死是本节最重要内容，又以辅助检查，并发症及溶栓治疗考察多，需仔细掌握。
考纲要求掌握急性ST 段抬高型心肌梗死的病因、发病机制、病理、临床表现、实验室和其他检查、诊断与鉴别诊断、并发症和治疗（包括介入性治疗原则）真题回顾2015 男，72 岁，因胸痛24h，诊断前壁心梗入院，常规接受药物治疗，入院后第4 天，患者再次感心前区疼痛，持续约30min，查体心尖部内侧可闻及收缩中晚期高调短促附加音伴收缩晚期杂音，与呼吸运动无关，患者新出现的附加音最可能是A 心包摩擦音B 开瓣音C 喀喇音D 第四心音答案：C知识点解析1. 定义：急性ST 段抬高型心肌梗死是指心肌缺血坏死，大多是在冠脉病变基础上，发生冠脉血供急剧减少中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致。
通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂，糜烂基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞。
基本病因是冠状动脉粥样硬化。
2. 病理（2000,2003）（1）冠状动脉病变：绝大多数AMI 患者冠脉内可见在粥样斑块基础上有血栓形成，使管腔闭塞。
左前降支闭塞，引起左心室前壁，心尖部，下侧壁，前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死；右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时），后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结；左回旋支闭塞，引起左心室高侧壁，膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。
（2）心肌病变：病理上，大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，称为透壁性心肌梗死。
3. 临床表现（1989,1990）A. 症状（1）疼痛：最先出现，硝酸甘油不缓解。
（2）全身症状：发热（鉴别），心动过速等，由坏死物质被吸收引起。
（3）胃肠道症状：恶心，呕吐，上腹胀痛等，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、 组织灌注不足有关。
（4）心律失常：室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发（每分钟 5 次以上），成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期（R on T ）， 常为室颤先兆。
心血管系统执考笔记—急性ST段抬高型心肌梗死
心血管系统执考笔记—急性ST段抬高型心肌梗死急性ST段抬高型心肌梗死概念STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上,发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。
通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞。
临床表现与梗死的面积大小、部位、冠状动脉侧支循环情况密切相关。
1.先兆50% ~81. 2 % 的病人在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。
2.症状（1）疼痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。
病人常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。
（2）全身症状：有发热、心动过速、白细胞计数增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质被吸收所引起。
一般在疼痛发生后 24~48小时出现,程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38 ℃左右，很少达到39℃ ,持续约一周。
（3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹账痛，与迷走神经受坏死心肌刺激。
和心排血量降低、组织灌注不足等有关。
（4）心律失常：见于75% -95% 的病人，多发生在起病1~2天，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。
（5）低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
（6）心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32% ~ 48%。
3.体征（1）心脏体征：心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大。
（2）血压：除极早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压降低。
其他可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。
实验室和其他检查(1)心电图常有进行性改变,对诊断、定位、定范围、评估病情演变和预防都有帮助。
急性ST段抬高性心肌梗死(教学及宣教)
急性ST段抬高型心肌梗死疾病概述ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是指具有典型的缺血性胸痛，持续超过20min，血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变，心电图具有典型的ST段抬高的一类急性心肌梗死。
STEMI 病理基础主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性闭塞性血栓，病理学形态研究证实ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠脉内含大量纤维蛋白的红色血栓，而NSTEMI为富含血小板的白色血栓。
这一点病理学形态改变具有非常重要的临床意义。
正是因为者病理学形态不同，才导致了两者心电图改变不同，治疗手段不尽相同（药物溶栓适宜STEMI,但不宜用于NSTEMI）。
急性ST段抬高型心肌梗死发病机制冠状动脉病变绝大多数AMI患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。
此外，梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。
1.左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
2.右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。
3.左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。
4.左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。
右心室和左、右心房梗死较少见。
心肌病变冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。
1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。
以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。
大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波MI，或称为透壁性心梗，是临床上常见的典型AMI。
它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。
重点病种急性ST段抬高心肌病PDCA1
重点病种急性ST段抬高心肌病PDCA1
急性ST段抬高心肌病（PDCA1）是一种严重的心血管疾病，
其特征是心电图中ST段出现明显的抬高。
本文将介绍PDCA1的定义、病因、症状和治疗等方面的重点内容。
定义
PDCA1是一种心脏疾病，通常表现为心电图中ST段抬高超过0.1mV。
该病往往发生在心肌梗死、冠心病等病例中。
病因
PDCA1的病因多种多样，包括冠脉狭窄、冠脉栓塞、冠脉供
血不足等。
这些因素导致心肌缺血或缺氧，从而引起ST段的抬高。
症状
PDCA1的主要症状包括胸痛、呼吸困难、恶心和出汗等。
病
情严重时，可能出现晕厥、心动过速和低血压等症状。
治疗
PDCA1的治疗目标是恢复心肌血供，减轻症状并预防并发症的发生。
常用的治疗方法包括药物治疗、介入治疗和心脏起搏器植入等。
药物治疗主要包括抗血小板药物、抗凝药物和抗心绞痛药物。
介入治疗通常采用冠状动脉支架植入术或冠状动脉血栓清除术，可帮助恢复冠脉血流。
心脏起搏器植入可用于治疗伴有心动过速或心脏传导阻滞的患者。
总之，PDCA1是一种严重的心血管疾病，症状明显且病因复杂。
及早发现并采取适当的治疗措施对于患者的康复至关重要。
急性ST段抬高型心
(四)体征 AMI时心脏体征可在正常范围内，体征异常者大多数无特征 性：心脏可有轻度至中度增大；心率增快或减慢；心尖区第一 心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律，反映左室舒张压和 舒张期容积增高，常表示有左心室衰竭。右室梗死较重者可出 现颈静脉怒张，深吸气时更为明显。除发病极早期可出现一过 性血压增高外，几乎所有患者在病程中都会有血压降低，起病 前有高血压者，血压可降至正常；起病前无高血压者，血压可 降至正常以下，且可能不再恢复不再恢复到起病之前的水平。
1. 特征性改变 有Q波MI者，在面向透壁心肌坏死区的
导联上出现以下特征性改变①宽而深的Q波(病理性Q波)； ②ST段抬高呈弓背向上型；③T波倒置，往往宽而深，两 肢对称。在背向梗死区的导联上则出现相反的改变，即R 波增高、ST段压低、T波直立并增高。
2. 动态性改变 ①起病数小时内可无异常，或出现异常高
5. 心力衰竭 主要是急性左心衰，可在起病最初几天 内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后以 及舒缩力显著减弱或不协调所致。发生率约为32%~48%。 出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可 发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等 右心衰表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心 衰表现，伴血压下降。
(二)心室游离壁破裂 3%的MI患者可发生心室游离壁破裂，是心脏破裂 最常见的一种，占MI患者死亡的10%。心室游离壁破裂 的典型表现包括持续性心前区疼痛，可迅速发生循环 衰竭、急性心包压塞而猝死，ECG呈电机械分离。心室 游离壁破裂偶可为亚急性，形成包裹性心包积液或假 性室壁瘤，患者能存活数月。
2. 全身症状 有发热、心动过速、白细胞增高和血沉 增快等，由坏死物质吸收所引起，一般在疼痛发生 24~48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一 般在38℃左右，很少超过39℃，持续约1周。 3. 胃肠道症状 可伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛， 与迷走神经受坏死心肌再刺激和心排出量降低、组织灌 注不足等有关。多见于下壁心肌梗死。
急性ST段抬高型心肌梗死
问题2：对该患者进行查体时，有哪 些体征需要注意？
AMI体格检查应注意患者的一般生命体征及心血管 的阳性体征。小面积AMI患者查体可无特殊发现。 心尖区第一心音减弱，出现第三心音或第四心音奔 马律，常提示有左心衰竭。如发现心动过缓伴血压 下降，多见于下、后壁急性心肌梗死患者。若心尖 区出现粗糙的全收缩期杂音，提示有乳头肌功能失 调或断裂引起二尖瓣关闭不全。发生室间隔穿孔者， 胸骨左缘可出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤。此 外，体格检查时还应注意有无颈静脉怒张、肝脾大 和两肺啰音情况、外周动脉搏动、四肢循环状况、 尿量以及患者神志精神状态，以综合判断患者AMI 面积大小、心功能状况及血流动力学状态。
急性ST段抬高型心肌梗死
急诊科 高永 2016-10-25
急性心肌梗死是临床常见的一种危及生命的疾 病，是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，出现 斑块破裂、血栓形成，或冠状动脉痉挛等原因， 引起冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的 心肌发生持续而严重的急性缺血，最终导致心 肌急性坏死。临床表现通常为持续剧烈的胸痛， 伴心电图动态演变和心肌酶的升高。早期诊断、 治疗对于疾病的转归有着至关重要的作用。
AMI危险评估：对急性心肌梗死进行危险评估是相当重要的， Killip分级根据有无心衰表现及血流动力学改变严重程度，将 AMI分为4级。
Killip分级
Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 无明显心功能衰竭证据 轻中度心衰表现：肺底啰音（<50%）、第 三心音及X胸片上肺淤血表现。 重度心衰（肺水肿）；啰音>50%的肺野
疼痛，显著改善 预后，因此是急性心肌梗死治疗的 核心，主要包括溶栓治疗及介入治疗。诊断明确的 急性心肌梗死患者起病<12小时，症状持续不缓解 均应考虑行再灌注治疗；如果起病12-24小时，胸 痛剧烈，ST段抬高导联仍有R波者，仍可考虑再灌 注治疗。该患者发病在12小时内，因此有再灌注治 疗指征，应尽早进行再灌注治疗。
急性ST段抬高型心肌梗死心电图表现ppt课件
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急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
• 转院的可行性和安全性 PRAGUE 1 + 2试验
共转运626 例病人 转运距离: 5 – 120 km 共死亡2 例(0.3%) 转运期间共5例 发生VFs (0.8%) 因此，转院是安全、可行的
转归
33
讨论
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急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
溶栓治疗 介入治疗 冠脉搭桥手术
再灌注
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急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优 先选择指征）：
• ①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者； 尤其是发病时间>3小时的患者；
• ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小 时，休克<18小时，尤其是发病时间>3小时的患 者；
37
DANAMI 2
• 5,400,000人 • 5个PCI中心 • 24家医院 • 占丹麦总人口的62% • 转运距离最远95公里 • 平均31公里
circulation，2010.4
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DANAMI 2
39
DANAMI-2
结论：
8年随访显示，ST段抬高型心肌梗死 (STEMI)患者行直接PCI（转运PCI)的获益 超过溶栓治疗。
PCI术前术后对比
术前
术后
30
术后患者情况
胸痛完全缓解 心电图：窦律，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈QS波，ST
段均回落至基线，T波倒置。
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术后心电图表现
32
术后用药 • 替罗非班 静脉泵入48小时 • 低分子肝素 0.4ml IH Q12H • 氯吡格雷 75mg QD 12个月 • 拜阿司匹林300mg QD 3个月，100mg QD终身 • 欣康 20mg BID • 福辛普利 10mg QD • 美托洛尔25mg BID • 辛伐他汀40mg QN
详解心电图ST段抬高与压低的机制
详解心电图ST段抬高与压低的机制常规心电图检查已经广泛用于心内科、急诊科等临床科室，但是对于心电图中ST段抬高和压低的心电图改变，临床医生往往认识较为局限，缺乏较为详细的综合分析。
因此，下面这篇文章就心电图ST段抬高和压低的发生机制做一阐述。
首先，要想弄懂这个问题，得先复习大学中学习的心肌细胞离子通道理论。
心室肌细胞的动作电位分为以下5期：0期为去极化期，1期为快速复极初期，2期为平台期，3期为快速复极末期，4期为静息期（图1）。
图1. 动作电位分期0期去极化主要是电压门控钠通道（Ina通道）开放，细胞外钠离子快速流入细胞内所致，膜内电位迅速由-90 mV上升到+30 mV，占时约1 ms。
钠通道有备用、激活和失活三种功能状态。
生理条件下，少数的钠通道激活后不会完全失活，引起钠通道关闭不全而出现持续的钠电流。
这种峰钠电流之后的持续性内向钠电流称为晚钠电流（INaL），也可以将其看作是钠内流的慢失活成分。
1期复极化过程迅速，历时约10 ms，主要由瞬时外向离子流（Ito）引起，其主要载荷离子是K+。
Ito通道在0期去极化到-30 mV 时激活，Ito的幅值远小于Ina，故K+外流不能在0期显现出来，只有在钠通道失活关闭后，K+的复极化效应才能得到反映。
Ina的失活与K+的激活共同形成了复极1期。
Ito也有激活门和失活门，Ito有两种成分：Ito1（或称Ito-f）是快成分，其激活、失活及恢复均较快，是构成动作电位复极l期的主要电流。
Ito2（或称Ito-s）是慢成分，激活、失活及失活后恢复时间较慢。
Ito2是一种钙激活的氯通道，是外向的Cl-流。
心率增快时，Ito2多处于失活状态，外膜细胞Ito电流密度减小，平台期增大，内外膜电位差减小。
Ito通道在心肌细胞膜的表达量有差异，心外膜多于心内膜，右室基底部心外膜Ito电流密度比左心室更大。
2期复极化很缓慢，形成平台期，持续约100~150 ms，此期离子流主要包括L型钙电流（IcaL）、IK1和延迟整流钾电流（Ik）。
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急性透壁性心肌梗死ＳＴ段抬高的机制急性透壁性心肌梗死ＳＴ段抬高的机制急性心肌梗死是临床常见急危重症,其中急性ＳＴ段抬高型心肌梗死危险性更高，因其病理基础是冠状动脉完全性闭塞致全层或接近全层的心肌坏死,故也称为透壁性心肌梗死。
ＳＴ段抬高是急性透壁性心肌梗死的典型心电图表现,关于急性透壁性心肌梗死的ＳＴ段抬高机制,目前仍没有一个完全公认的理论。
第７版《诊断学》中有“除极受阻学说”、“损伤电流学说”的机制解释,而第９版《诊断学》则直接将其机制简单叙述为“通常认为与损伤电流有关”,未行进一步阐述。
以上２种机制解释均不易被学习者所理解。
随着心脏及心肌细胞电生理学研究的发展,基于新的实验依据和理论基础的机制阐述则让学习者易于理解和掌握。
本文对３种主流的急性透壁性心肌梗死的ＳＴ段抬高机制进行了详细阐述,并对“离子流学说” 的机制展开讨论,希望能为正确理解急性透壁性心肌梗死ＳＴ段抬高的机制提供指导。
１除极受阻学说当部分心肌受损时,产生保护性除极受阻,即大部分正常心肌除极后呈负电位时,而损伤心肌不除极,仍为正电位,结果出现电位差,产生从正常心肌指向损伤心肌的ＳＴ向量,使面向损伤区(图１中暗点区)的导联出现ＳＴ段抬高(图１)。
心肌发生严重损害时,导致静息期细胞膜极化不足,从而使细胞膜外正电荷分布较少而呈相对负电位,而正常心肌由于充分极化,使细胞膜外正电荷分布较多而呈相对正电位,二者之间因有电位差而产生“损伤电流”。
如将电极放于损伤区(图２中暗点区),即可描记出低电位的基线。
当全部心肌除极完毕时,此区完全处于负电位而不与正常心肌区之间产生电位差,于是等电位的ＳＴ段就高于除极前低电位的基线,形成ＳＴ段相对抬高(图２)。
而在《黄宛临床心电图学》第６版中,以上内容被描述为“舒张期损伤电流”,并且作者引入了“补偿电位”的概念(图３),使机制的解释变得复杂化,反而不好理解。
损伤心室肌细胞极化程度低,记录电极位于ＴＱ向量的负侧,故ＴＱ段应压低。
临床心电图通过输入“补偿电位”使ＴＱ段回至原来基线,当心室肌全部除极后损伤心肌与正常心肌间膜电位没有差别,ＳＴ段却因“补偿电位”而升高,完全复极后则回至基线。
ＳＴ段的升高实因ＴＱ段压低的补偿电位而成,所以称为补偿性ＳＴ段升高图３“舒张期损伤电流”致心电图ＳＴ段偏移机制Ｆｉｇ. ３ＭｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＳＴｓｅｇｍｅｎｔｓｈｉｆｔｃａｕｓｅｄｂｙ“ｄｉａｓｔｏｌｉｃｉｎｊｕｒｙｃｕｒｒｅｎｔ”另一方面,作者同时引入了“收缩期损伤电流”的概念来共同解释ＳＴ段抬高的机制,认为静息膜电位降低的损伤心肌细胞,０相上升速度及振幅都降低,动作电位时限缩短,２相处于不全除极状态,较完全除极的正常心肌细胞膜电位更高,形成ＳＴ段抬高,提示心电图记录有一部分是确实的正性ＳＴ向量(图４)。
损伤心肌细胞膜静止电位低,除极的０相上升速度(ｄｖ/ ｄｔ)及振幅降低,２相处于不全除极状态,较之完全除极正常心肌细胞膜电位更高,心电图记录一正性ＳＴ向量,使ＳＴ段升高图４“收缩期损伤电流”致ＳＴ段偏移机制该作者认为,损伤型ＳＴ段偏移是“舒张期损伤电流”及“收缩期损伤电流”的综合结果。
３离子流学说“离子流学说”即“心室复极平台期跨壁离散学说”,该学说认为,急性心肌缺血时,缺血区心肌细胞膜上Ｉｔｏ增大,而Ｉｔｏ是复极１相的主要电流,且Ｉｔｏ通道在内外膜心肌上分布密度不均,外膜高于内膜,所以正常生理情况下内外膜复极不同步。
而在透壁性心肌缺血时,心外膜Ｉｔｏ明显增大,１相下降幅度大,使经Ｌ型钙通道内流的钙离子减少或消失,导致心外膜平台期缩短或丢失,心外膜复极加快而呈正电位,内外膜之间的电位差引起ＳＴ段抬高(图５)；同时心肌缺血时心肌细胞ＡＴＰ敏感性钾通道(ＡＴＰ-ｓｅｎｓｉｔｉｖｅＫｃｈａｎｎｅｌｓ,ＫＡＴＰ ) 激活开放,钾离子外流加大,这也加快缺血区心肌细胞的复极。
两者并不存在“损伤电流”。
“离子流学说”是目前具有较充分实验依据和理论基础的学说。
但是,应该将“心内膜心肌、心外膜心肌”准确表述为“心内膜下心肌、心外膜下心肌”。
因为在解剖学中,心内膜由内皮和内皮下层(结缔组织)、心外膜由间皮和间皮下结缔组织构成,均没有心肌组织。
并且,顾春英的表述“按物理学原理,电流从高电位向低电位方向流动,从心内膜向心外膜方向流动,即指向探查电极,记录心电图ＳＴ段抬高”是不准确的。
在“离子流学说”中,心外膜下心肌平台期缩短或丢失,心外膜下心肌复极快,心外膜下心肌的膜外电位快速转为正电位以恢复心肌细胞外正内负的极化状态(注意:电极记录的电位是细胞的膜外电位!),故心外膜下心肌处为正电位(即高电位),正确表述应该是“电流从心外膜向心内膜方向流动,心外膜下心肌是‘电源’,心内膜下心肌是‘电穴’,检测电极个对向电源产生向上的波形,故平台期心外膜电极记录的电压高,从而出现ＳＴ段抬高”；或者可以总结为“除极时除极方向指向的探查电极记录到向上的波形,复极时复极方向背离的探查电极记录到向上的波形,这可以明确从单个细胞除极、复极的波形变化中得到证实。
”(图６)“离子流学说”既可以解释急性透壁性心肌缺血所致ＳＴ段抬高,也可以解释Ｂｒｕｇａｄａ波、早复极等引起的ＳＴ段抬高,因此,“离子流学说”是目前最合理的学说,笔者认为可以作为通用的理论进行推广。
下面对“离子流学说”的理论及其依据再做一详细的叙述。
(１) 心电图的ＳＴ段和ＳＴ段抬高。
心电图的ＳＴ段是指ＱＲＳ终点到Ｔ波起点的一段,反映心室复极的早期,代表心室缓慢复极过程。
ＳＴ段一般位于等电位线上,但可发生轻度偏移。
临床上对ＳＴ段的偏移有正常范围的界定:任何导联ＳＴ段下移应≤０. ０５ｍＶ；Ｖ１、Ｖ２导联ＳＴ段抬高≤０. ３ｍＶ,Ｖ３导联ＳＴ段抬高≤０. ５ｍＶ,其他任何导联ＳＴ段抬高≤０. １ｍＶ。
(２) 参与心肌细胞复极过程的离子通道和离子流(图７)。
参与正常心室肌细胞复极过程的离子通道有以下几种:① 瞬间外向钾通道(Ｋｔｏ)；② Ｌ型钙通道；③ 慢钠通道；④ 内向整流钾通道；⑤ 延迟整流钾通道；⑥ 平台钾通道。
此外,还有Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换体、生电性Ｎａ＋泵也参与心室肌细胞复极。
心室肌细胞复极化过程包括１、２、３期。
１期即快速复极初期,膜电位迅速恢复到０ｍＶ左右,历时约１０ｍｓ。
复极的机制是钠通道的失活和瞬间外向钾通道(Ｋｔｏ)的激活。
Ｋｔｏ通道激活产生一种短暂的一过性外向电流Ｉｔｏ,Ｋ＋外流是Ｉｔｏ的主要离子成分,由电压门控钾通道Ｋｔｏ１介导；Ｃｌ-内流也参与其中,由钙激活的氯通道Ｋｔｏ２介导。
在心外膜下心肌Ｉｔｏ电流很明显,使动作电位(ａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌ,ＡＰ)出现明显的尖峰；在心内膜下心肌中该电流很弱,１期几乎看不到。
２期又称缓慢复极期,由于内向电流与外向电流基本平衡,复极过程非常缓慢,膜电位基本停滞于０ｍＶ左右,记录的图形比较平坦,故又称平台期,持续约１００ ~ １５０ｍｓ,此期的内向电流有３个:① 经Ｌ型钙通道的Ｃａ２＋流ＩＣａ-Ｌ；② 经Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换体形成的ＩＮａ/ Ｃａ；③ 慢钠通道电流。
其中ＩＣａ-Ｌ最重要,它失活缓慢(失活时间常数在１００ｍｓ左右),持续于整个平台期。
ＩＮａ/ Ｃａ在平台期是内向电流,参与平台期的维持并增加平台的高度。
慢钠通道电流是一个对河豚毒素(ｔｅｔｒｏｄｏｔｏｘｉｎ,ＴＴＸ) 高度敏感的钠电流,低浓度的ＴＴＸ(１０－７ｍｍｏｌ/ Ｌ)便可明显缩短浦肯野细胞ＡＰ的平台,但不影响０期上升的速度。
此期的外向电流也有３个:① 内向整流钾通道电流(ＩＫ１)；② 延迟整流钾通道电流(ＩＫ)；③ 平台钾通道电流(ＩＫｐ),其中ＩＫ是主要的外向电流。
ＩＫ包括超速激活延迟整流钾通道电流(ＩＫｕｒ)、快激活延迟整流钾通道电流(ＩＫｒ) 和慢激活延迟整流钾通道电流(ＩＫｓ)３个成分,其中,ＩＫｒ激活迅速,内向整流明显；ＩＫｓ激活缓慢,但电流幅度大,为前者的１０倍左右。
３期又称快速复极末期,此期是由于Ｌ型钙通道关闭致Ｃａ２＋内流停止,而Ｋ＋外流进行性增加所致。
此期内心室肌细胞膜的复极速度加快,膜电位由平台期的０ｍＶ左右迅速恢复到－９０ｍＶ,完成复极过程,历时１００ ~ １５０ｍｓ。
参与此期复极的外向电流有３个:① 延迟整流钾通道电流(ＩＫ)；② 内向整流钾通道电流(ＩＫ１)；③ 生电性Ｎａ＋泵电流。
３期复极的早期主要是ＩＫ的作用,它导致平台期的终止和触发３期复极,直至３期复极膜电位降至－５０ｍＶ左右才关闭。
而３期复极的后期ＩＫ１的作用加强,增加了Ｋ＋外流而加速复极,最后使复极完成。
其中,１、２期与心室复极早期及缓慢复极过程相关,主要影响和参与心电图ＳＴ段的形成。
(３) 急性缺血时心室肌细胞复极相关离子通道和离子流的变化。
苏显明等[７] 研究表明,急性心肌缺血早期犬左室内、中、外３层心肌细胞的Ｉｔｏ增大,均以心外膜下心肌细胞最明显。
游斌权研究表明,在模拟缺血条件下,３层心肌细胞ＩＣａ-Ｌ受到明显抑制,心外膜下心室肌细胞减少超过Ｍ细胞(中层心肌细胞)及心内膜下心室肌细胞。
齐书英研究表明,急性心肌缺血及梗死区心肌细胞ＩＮａ电流密度下降,ＩＮａ稳态失活曲线左移和失活后再恢复延迟,提示钠通道电流在急性心肌缺血和心肌梗死后受到抑制。
而Ｋ＋离子通道对急性缺血的反应最快、反应程度最重,急性心肌缺血时Ｋ＋的跨膜外流增加,使心肌细胞动作电位时程缩短。
另外,正常非缺血情况下不参与心肌复极过程的ＡＴＰ敏感的钾通道(ＫＡＴＰ)在心肌缺血时被激活,ＫＡＴＰ为代谢性调节Ｋ＋外流的通道,对机体细胞的功能具有重要的调节意义,为一种重要的内源性保护机制。
该通道对Ｋ＋有高度的选择性。
通道功能受细胞内ＡＴＰ/ＡＤＰ的比率、Ｍｇ２＋和Ｇ蛋白的调控。
ＡＴＰ抑制通道开放,正常生理情况下,心肌细胞内有３ ~４ｍｍｏｌ/ Ｌ的ＡＴＰ,足以抑制其活性,而使通道处于失活状态,仅在缺氧、能量耗竭及ＡＴＰ减少时,通道才逐渐被激活而开放,引起Ｋ＋外流,使动作电位时程缩短,从而减弱心肌收缩,保护受损心肌。
Ｇｉｍａ等用含有１６５个ＬＲｄ(Ｌｕｏ-Ｒｕｄｙｄｙｎａｍｉｃ)模型细胞的心肌纤维研究了不同部位心肌细胞心电图的单相特性,发现Ｉｔｏ的密度从心内膜到心外膜是逐渐增加的,而且心外膜下心肌细胞ＡＴＰ敏感性钾离子通道(ＫＡＴＰ)对ＡＴＰ的敏感性比其他细胞更高,因此认为,急性透壁性心肌缺血时,心外膜下心肌细胞平台期被抑制、动作电位时程(ａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌｄｕｒａｔｉｏｎ,ＡＰＤ)被缩短得更明显,由此产生的巨大跨心室壁电位空间梯度导致ＳＴ段的抬高。
５小结综合以上内容,可以把急性透壁性心肌梗死ＳＴ段抬高的“离子流”机制总结如下:因心肌细胞膜上瞬间外向钾通道的密度从心内膜到心外膜是逐渐增加的,且缺血时,心肌细胞的Ｉｔｏ增大,所以在急性透壁性心肌缺血时,缺血区心外膜下心肌细胞膜上Ｉｔｏ增大最明显,Ｉｔｏ是复极１相的主要电流,故心外膜下心肌１相下降幅度最大。