胆结石形成因素的研究进展
胆囊结石成因是什么
胆囊结石成因是什么
胆囊结石，胆囊结石的出现，他直接影响了部分的人的身体健康，由于他和胆结石的症状相同，所以人们常常用治疗胆结石的方法治疗他，因此误诊重重，在通过一系列的治疗我们可以减少他对于人们的危害程度，让人们患病率降到最低，手术是胆囊结石最佳治疗方法，药物仅仅起到了治标的作用，而无法彻底根治，所以我们在治疗胆囊结石时，要治本，不能光治标而不治本，那么我们来看看胆囊结石是什么原因造成的？
胆囊结石是什么原因造成的之一：物理化学因素。
胆固醇不溶解于水，胆液中的胆盐与卵磷脂可溶解胆固醇。
在正常情况下，胆液中胆盐、卵磷脂与胆固醇形成一定比例，则胆固醇保持在溶液状态下不致沉淀析出。
若胆盐及卵磷脂减少或胆固醇增加，则胆固醇被沉淀析出聚合形成胆结石。
当肝功能有损害，胆酸分泌减少，胆囊管梗阻，胆囊中胆液内的胆盐被吸收，或胆液内胆固醇的浓度增加时，均可能产生胆固醇结石。
胆固醇在胆囊的胆液中，一般是处于过饱和状态。
若胆液内有脱落的上皮细胞、炎症渗出物、粘液块、坏死组织块、虫卵、细菌、异物等时，均可成为胆固醇沉淀的核心，形成结石。
胆囊结石是什么原因造成的之二：代谢因素也是形成结石的一方面，胆囊结石多见于有多次妊娠的女性及老年的男性。
妊娠后期，血内胆固醇水平增高，但妊娠亦引起胆液排空缓慢，胆囊内胆液停滞，胆液过于浓缩等改变，均有利于结石的形成。
胆囊结石是什么原因造成的之三：胆囊因炎症或梗阻，影响胆囊内胆液的排空，成为结石形成的基本条件。
胆囊结石与胆囊炎，彼此互为因果。
结石性胆囊炎的主要原因是结石阻塞了胆囊颈部或胆囊管，胆囊膨胀，充满了浓缩的胆液。
分析胆结石的形成原因和手术治疗
分析胆结石的形成原因和手术治疗 胆结石是胆囊内形成的固态颗粒，由胆固醇、胆色素和钙盐等物质组成。它是消化系统常见的疾病之一，会给患者带来严重不适和并发症风险。本文将分析胆结石的形成原因以及手术治疗的方法。
一、 胆结石形成原因 1. 胆汁成分失衡：胆汁中含有胆固醇、盐类、水和溶解于其中的溶解性胆红素等物质。当胆汁中存在过多的胆固醇或溶解能力降低时，就容易形成结晶并逐渐增大，最终形成结石。
2. 饮食高脂肪高胆固醇：长期高脂肪高胆固醇的饮食习惯会导致体内过多的胆固醇积累，并加剧了胆汁中溶解能力降低，从而促进了结石形成。
3. 肥胖：肥胖与高脂肪饮食相关，在体内过量摄入脂肪后对机体产生影响，脂肪组织分泌的激素会促使胆固醇合成增加，导致胆囊内积聚过多的胆固醇和结晶。
4. 胆囊功能障碍：胆囊在正常情况下能够收缩排空胆汁，但如果发生功能障碍，导致胆汁滞留时间延长，就会增加结石形成的风险。
5. 遗传因素：有家族史的人往往更容易形成胆结石，这表明遗传因素在胆结石形成中起到一定的作用。
二、 胆结石手术治疗方法 1. 腹腔镜下胆囊切除术（LC）：LC是目前最常见也是最常用的治疗方法。通过腹腔镜在腹壁上做三个或四个小切口进行手术操作，避免了传统开放性手术所带来的大面积伤口和术后恢复期较长等问题。这种手术方式具有创伤小、恢复快等优点，是目前主流且首选的治疗方法。 2. 开放性胆囊切除术（OC）：这是一种传统的手术切除方法，通过在腹壁上做一个较大的切口来摘除胆囊。相对于腹腔镜下胆囊切除术，开放性手术需要更长的恢复期，并且可能增加并发症发生的风险。但在特殊情况下，如结石过大或患者存在其他合并症时，仍然需要采用OC进行治疗。
3. 经皮穿刺取石术（PTCS）：PTCS是一种适用于无法接受手术治疗或有其他禁忌证的患者的选择性治疗方式。该方法通过经皮穿刺插入引流管，将钳取胆囊内结石后引流出体外。虽然PTCS可以避免手术风险和伤口，但它只能解决急性事件，不能防止结石再次形成。
胆结石的病因与病理机制深入了解胆结石的形成过程
胆结石的病因与病理机制深入了解胆结石的形成过程胆结石是指胆囊或胆管内的物质沉积形成的固体结晶，是胆道系统中最常见的疾病之一。
胆结石的形成涉及多种病因和病理机制，深入了解这些因素对于预防和治疗胆结石具有重要意义。
一、胆结石的病因1. 胆汁成分异常：胆固醇、胆盐和胆红素是胆汁的主要成分。
当胆固醇的饱和度过高或胆盐合成减少时，容易形成胆固醇结石。
胆红素结石则是由于胆红素的代谢异常导致结晶沉积。
2. 胆囊运动功能异常：胆囊的正常功能是在进餐时收缩排空，当胆囊功能减退或胆囊排空受阻时，胆汁停留时间延长，增加结石形成的风险。
3. 胆道感染：胆道感染可以导致胆汁成分改变、胆囊运动功能异常和炎症反应，从而促进胆结石的形成。
4. 遗传因素：家族性胆固醇结石具有遗传倾向，胆结石的发生与个体的遗传背景密切相关。
二、胆结石的病理机制1. 胆汁饱和度增加：胆固醇的过饱和是胆结石形成的关键因素。
当胆汁中的胆固醇浓度超过胆汁能容纳的限度时，就会发生结晶形成。
胆固醇结晶在胆汁中逐渐生长并聚集，最终形成结石。
2. 胆囊黏膜损伤：胆囊黏膜受到损伤会导致炎症反应和胆汁成分的改变，促进结石的形成。
黏膜损伤可以由胆道感染、胆囊梗阻或胆囊运动功能障碍引起。
3. 细菌感染：胆道感染会引发胆汁性胆囊炎，炎症反应会导致黏膜肿胀和胆囊收缩功能受损。
此外，细菌对胆盐的代谢也会改变胆囊内环境，进一步促进结石形成。
4. 炎症反应和细胞因子的参与：炎症反应释放的细胞因子可以促进胆囊收缩和胆汁分泌，同时也会改变胆囊壁的通透性，使得胆固醇和其他成分更容易进入胆囊腔内，增加了结石形成的风险。
通过深入了解胆结石的病因和病理机制，我们可以采取相应的预防和治疗措施。
例如，合理饮食、减少高脂肪食物的摄入可以降低胆固醇结石的发生率；保持良好的胆囊运动功能，定期进行胆囊排空，可以预防结石形成；及时处理胆道感染和炎症反应，可以减少结石的进一步发展。
总结而言，胆结石的形成是由多种因素共同作用的结果。
幽门螺杆菌感染与胆囊结石形成的临床研究探讨
幽门螺杆菌感染与胆囊结石形成的临床研究探讨摘要：目的:研究幽门螺杆菌感染与胆囊结石形成的关系，从而有利于今后的更好地开展临床研究工作。
方法：共收集2010年1月至2011年9月的胆囊结石患者与非结石患者各50例，作为此次研究的对象，两组均采用聚合酶链反应的方法，对病患的胆汁、胆囊黏膜、及结石等方面进行幽门螺杆菌的检测。
结果：检测结果表明，大部分hp阳性胆囊结石病患在胆囊的粘膜活检过程中，检测出查幽门螺杆菌[1]。
结论:经过检测可知，认为胆囊中的hp很可能是结石菌当中的一个组成部分，其位于胆道内，也是促使胆囊结石形成的因素之一。
关键词：幽门螺杆菌；胆囊结石；临床研究【中图分类号】r575.6 【文献标识码】a 【文章编号】1674-7526(2012)04-0040-021 前言随着社会经济的发展，各种各样的疾病不断出现，严重影响了人们的生活质量。
例如，胆囊结石就是临床较为常见的疾病之一，其的并发症逐渐上升，威胁人们的身体健康，胆囊结石形成的原因十分复杂，通过国内外众多的学者进行研究，现将这两者形成的原因探讨分为几种情况。
第一：由于胆固醇的饱和或者胆汁成核的速度过快，使胆囊的收缩功能不能正常发挥，进而形成胆囊结石；一种则认为是由于磷脂、胆盐及胆固醇这三者的比例失衡，导致了结石的形成；另一种认为，其他的因素也会间接或者直接地导致胆囊结石的形成，例如，基因突变、机体未能正常发挥调节机制等因素均能引发胆囊结石的形成。
临床研究的进展表明，在人体的胆道中发现的幽门螺杆菌，已成为临床疾病研究的重点。
因此，对幽门螺杆菌感染与胆囊结石的临床研究进行探讨、研究其的关联性，为指导今后的胆结石预防工作、治疗方法提供参考指导具有重要的现实意义[2]。
2 资料及方法2.1 临床资料:选取20 10年2月2至2011年6月胆囊结石患者于非结石患者进行研究分析，具体的情况资料如下：结石组资料：收集50例胆囊结石行腹腔镜胆囊切除手术患者的胆囊组织、胆汁及结石标本进行研究，其中男性30例，女性20例，年龄范围从25自80岁，其的平均年龄为48岁。
胆石症发病机制的研究进展
阿 方学院学探（医学版）
Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｈｅｂｅｉ Ｎｏｒｔｈ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（Ｍｅｄｉｃａｌ Ｅｄｉｔｉｏｎ）
维普资讯
ＶｏＩ．２４ Ｎ ０．６ Ｄｅｃ．２００７
胆 石症 发 病 机制 的研 究进 展
参 考 文 献
１ 胡亚 蔓 ，江 载 芳 主 编 ．诸 福 棠 实 用 儿 科 学 ［Ｍ３．第 ７版．北
京 ：人 民卫 生 出版 社 主 编．小儿神 经 系统 疾 病 ＥＭ３．第 ２版 ．北 京 ：人 民卫
生 出 版 牡 ，２００２．２５４
孙 剑 经 逯 海 （河 北 北 方 学院 附属 第一 医 院 消化 内科 ，河 北 张 家 口 ０７５０００）
【中 图分 类 号 １Ｒ５７５．６ ２ 【文 献 标识 码 】 Ｃ 【文章 编 号 １１６７３— １４８４（２００７）Ｏ６—００７７—０３
胆石 症 （ｇａ１１ｓｔｏｎｅｄｉｓｅａｓｅ，ＧＤ）是 一种 严重 危 害 人 类健 康 的常见 病 、多 发病 ，易受各种 因素的影 响而反 复 发作 。随着经 济 的发展 ，人 们 的生 活方 式 和饮 食 结 构 发 生 了巨大变化 ，胆 结石 的发病率 呈逐 年上 升趋势 ，有 资料 表 明 ：人 群 中 大 约 有 ８％ ～ １１％ 的 人 患 有 胆 石 症Ｌｌ ］。与 此 同时病 因也 与 以 往有 了明显 的差 别 。８Ｏ 年 代肝 内外胆 管多 发 结 石病 例 明显 多于 ９Ｏ年代 。结 石成 分 以混合 型及胆 色素 型 为主 。９Ｏ年 代 ，随着 生 活 水 平 的提 高 ，个人 卫 生状 况 的改 善 ，荤 素 膳 食 结构 （蛋 白 、脂肪 的摄人增 加 ，蛔虫 感染减 少）变化 ，复 杂型胆 道 结石 逐渐 减少 ，胆囊 结 石和 胆 固醇结 石 的病 例 随 之增 多Ｌ３］，提示 胆石症 的 发生 与上 述 因素 有相 应 关 系 。另 外 发现年 龄 、性 别 、饮 食 、代 谢 、地 理环境 以及 遗传因 素 等亦 与之 有关 ，但 确 切 的病 因和 发病 机 理 尚不 十分 清 楚 。因此 ，研究其 病 因及发 病机制 ，对 于有效 的治疗 和 预 防本 病具 有重 要 的意义 。
胆囊结石形成的原因
胆囊结石形成的原因胆囊结石是一种以中老年人为主要发病人群的外科疾病，女性比男性的患病率高，随着年龄的增长胆囊结石的发病率也不断提高，得病后患者出现恶心呕吐和上腹疼痛等，直接降低患者的机体康复水平。
该病多数为中老年患者，若延误治疗会造成生命危险，故要详细查找胆囊结石形成的原因。
一、胆囊结石的成因1、运动习惯不恰当。
一部分中老年女性朋友，长时间久坐不活动，运动量严重不足，失去体力劳动的机会。
长期如此，胆囊无法被运动刺激而收缩能力弱化，继而引起萎缩，缩短胆汁的排空时间，久而久之，胆汁必然堆积，为胆囊结石埋下了隐患。
2、饮食习惯不健康。
不少人胆囊产生问题多数与饮食习惯有关。
一种是未养成吃早餐的良好习惯。
现代人的生活节奏非常快，没有时间吃早饭或为了减肥省去早饭的现象比比皆是。
如果早晨不吃早饭，会直接影响身体各项机能的正常运行，时间长了自然使胆汁的浓度升高，为体内细菌提供了繁殖环境，引起胆囊结石。
另一种是饮食偏西方化。
西式早餐有丰富的动物蛋白与脂肪，大量摄入这部分食物降低胆囊的吸收与分解效率，增加胆汁的排出难度，使体内胆固醇含量增加，最终引发胆囊结石。
另外，不少人长期食素，造成卵磷脂缺乏，营养失衡也是胆囊结石的诱因。
3、体形肥胖。
肥胖人群体内堆积大量的脂肪，加上大量摄入高盐、高糖与高热量的食物，肥胖情况加重。
胆囊炎的治病原因之一是肥胖，肥胖人群明显提高了患病率。
4、发病年龄。
胆囊结石的发病与年龄存在着密切的联系。
随着年龄的增长，患者也提高发病率。
其中，40-50岁是胆囊结石出现的高峰期。
诚然，这也不是绝对的，胆囊结石也会在儿童身上出现。
另外，胆囊结石的女性患者比例高于男性。
5、感染因素。
在胆囊结石的全部病因中感染因素具有典型性。
细菌和寄生虫感染均会引起胆囊结石，细菌感染带来的急慢性胆囊炎、胆管炎、虫卵等均是结石形成的核心。
6、性别因素。
胆囊结石患者中女性的患病率更高，且显著高于男性，可能是女性雌激素下降后提高了胆汁分泌胆固醇的速率，对应的总胆汁酸量和活性分别下降。
胆结石与季节参考文献
胆结石与季节参考文献胆结石与季节的关系是一项重要的研究课题，本文将对胆结石的季节性变化进行探讨，并给出相关的参考文献。
本文分为引言、胆结石与季节的关系、影响胆结石季节性变化的因素、结论等几个部分。
希望本文能够为读者了解胆结石与季节之间的关系提供参考。
引言胆结石是胆道系统最常见的疾病之一，其发病率逐年上升。
许多研究表明，胆结石的发生发展与季节有关。
早期的研究认为季节因素与胆结石的发生没有明显的相关性，然而，随着研究的不断深入，发现胆结石的季节性变化是一个复杂的问题，涉及多种因素的交互作用。
因此，本文将对胆结石与季节的关系进行综述，并探讨影响胆结石季节性变化的因素。
胆结石与季节的关系许多研究表明，胆结石的发生与季节有一定的相关性。
早期的研究发现，胆结石的患病率在冬季和春季较高，夏季和秋季较低。
这与人体的生理变化和环境因素有关。
冬季和春季是胆囊运动最差的季节，此时胆汁浓缩和胆固醇饱和度较高，容易形成结石。
而夏季和秋季是胆囊运动较好的季节，胆汁相对稀薄，不利于结石的形成。
此外，研究还发现，胆结石的发生与地区、年龄、性别等因素也有关。
一些研究报道了不同地区胆结石的季节性变化。
例如，在美国的一项研究中，发现纽约地区的胆结石患者在冬季和春季的发病率最高，夏季和秋季的发病率较低。
而在印度的一项研究中，发现孟买地区的胆结石患者在夏季和秋季的发病率最高，冬季和春季的发病率较低。
这表明不同地区季节因素与胆结石的发生有所差异，可能与气候、饮食、生活习惯等有关。
年龄和性别也是影响胆结石季节性变化的重要因素。
一些研究发现，儿童和青少年患胆结石的趋势在冬季和春季更为明显，而年长者则呈现出更平均的季节分布。
此外，女性患胆结石的风险高于男性，特别是在妊娠期。
一项研究发现，孕妇胆结石的发病率在春季和冬季较高，可能与妊娠激素的变化和胆囊运动的改变有关。
影响胆结石季节性变化的因素胆结石的季节性变化受多种因素的影响，包括生理因素、环境因素、遗传因素等。
胆结石的预防饮食中的胆碱对胆结石形成的影响
胆结石的预防饮食中的胆碱对胆结石形成的影响胆结石是一种常见的胆囊疾病，是胆汁中胆固醇、胆盐以及其他成分的沉积导致的固体结晶。
胆结石的形成与多种因素有关，其中饮食因素是其中一个重要因素。
本文将探讨饮食中的胆碱对胆结石形成的影响，并提供相关的预防建议。
一、胆碱的作用与来源胆碱是一种重要的营养物质，对于人体的健康具有重要作用。
胆碱主要存在于一些食物中，例如蛋黄、肝脏、瘦肉以及豆类等。
胆碱可以促进脂肪代谢，维护神经系统正常运作，促进肝细胞再生等。
此外，胆碱还能够参与胆固醇代谢，调节胆汁的分泌，对胆结石形成具有一定影响。
二、胆碱与胆结石形成的关系1. 胆碱促进脂肪代谢胆结石的形成与胆固醇的沉积有关。
而胆碱可以促进脂肪代谢，降低体内胆固醇的含量，从而减少胆结石的形成风险。
2. 胆碱参与胆汁分泌调节胆结石的形成与胆汁的组成有关。
胆碱可以通过影响胆汁的分泌和成分调节，减少胆汁的胆固醇饱和度，降低胆结石的形成风险。
3. 胆碱对胆囊运动的影响胆结石的形成与胆固醇结晶的聚集有关。
胆碱可以调节胆囊运动，促使胆汁的顺利流动，防止胆结石的形成。
三、预防胆结石的饮食建议1. 葱、大蒜等含有丰富胆碱的食物为了增加胆碱的摄入量，可以适量食用一些富含胆碱的食物，例如葱、大蒜等。
2. 低胆固醇、低脂饮食减少摄入高胆固醇和高脂的食物，例如动物内脏、肥肉等，有助于减少胆结石的形成风险。
3. 增加膳食纤维的摄入膳食纤维可以促进胆固醇的排泄，降低体内胆固醇的含量。
因此，建议适量增加膳食纤维的摄入，例如水果、蔬菜、谷类等。
4. 多饮水充足的水分摄入可以稀释胆汁，促使胆汁顺畅流动，减少胆固醇的沉积。
因此，每天饮水量要足够，保持良好的水分代谢。
5. 注意药物的使用某些药物可能会增加胆结石的形成风险，例如雌激素类药物。
在使用药物时，应咨询医生的建议，避免对胆结石形成产生不良影响。
四、结语胆结石的形成是一个复杂的过程，多种因素共同作用。
饮食中的胆碱对胆结石的形成有一定的影响，适当增加含胆碱食物的摄入，均衡饮食结构，可以降低胆结石的发生风险。
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胆结石形成因素的研究进展发表时间：2013-03-01T15:35:05.607Z 来源：《中外健康文摘》2012年第47期供稿 作者： 程龙[导读] 本文将对近年胆结石成因影响因素的作用及其机制做一综述。程龙（内蒙古包头市包头医院第一附属医院普外科 014010) 【摘要】 近几十年来胆囊结石的发病率呈逐渐上升的趋势。但对胆固醇结石的成因仍不十分明了，本文将对近年胆结石成因影响因素的作用及其机制做一综述。【关键词】 胆囊结石 胆固醇 激素 细菌 基因
胆囊结石是临床常见病，据统计西方国家成人发病率随着发病率达15%—20%，我国成年人达7%—10%，而70%—80%的胆囊结石为胆固醇结石[1]。国内一项对18079例胆石症患者的临床分析显示，胆囊结石的比例高达81.77%，发病率的高峰年龄为40-69岁，占总数的
76.8%[2]，且其发病率呈上升趋势，严重影响人民的健康和生活质量。深入研究胆囊结石的形成机理以获得有效地防治措施具有重要的意义，因此对胆石症发病机制的研究一直是肝胆病学科研究的重点和热点。尽管目前对胆固醇结石的形成机制仍不十分明了，但近年来胆石成因的研究有了较大进展，现综述如下。 1 基因与遗传
探寻胆石病相关基因是胆石病研究的深入，是人类攻克自身疾病的追求，也反映了当今分子生物学发展以及人类基因组计划的的科研方向。上世纪末的里程碑研究是，Paigen和Garey小组发现小鼠胆石模型至少有2个基因组与胆石病连锁，其中之一位于2号染色体的
D2Mit11和D2Mit66之间命名为Lith1基因[3]。迄今已经有23种Lith基因被确认[4]。
纵观小鼠模型的Lith基因，存在以下特点：(1)除了3号和l2号染色体外，其他染色体上几乎都有Lith基因分布；(2)部分Lith基因只在单一种系小鼠出现，而有的则共存于多个种系小鼠；(3)2、5、6和16号染色体上的Lith基因存在簇聚现象。除了这23个Lith基因外，还有多个虽然发现与胆石病高度连锁，但尚未命名的位点，如6号染色体上在Lith1O与Lith6／Lith16之间的位点．其候选基因Fabp1．编码肝脏特异的脂肪酸结合蛋白Eg[15]。更多的小鼠Lith基因将随着研究的继续和深入而被发现。 1.1Henkel等研究发现，编码胆汁酸盐输出泵或ABCB11的基因被认为是 Lithd—1最有可能的候选基因[5]。ABCB11属于编码ATP结合盒（ATP binding cassette,ABC）转运体基因组，其失活会导致胆汁盐分泌下降，磷脂胆固醇分泌增加，结果胆汁胆固醇饱和度明显升高，导致胆石症发病率升高[6]。
近几年来基因的多态性在胆固醇结石发病机制方面的研究取得了较好的进展，对研究发现基因性所致参与肝细胞胆固醇代谢,转运及胆囊收缩的重要分子功能的异常，将引起胆汁胆固醇的过饱和及胆囊动力的下降，因此是参与胆固醇结石发生的重要原因，其中1.胆固醇转运体ABCG5/ABCG8这对基因在胆固醇和植物固醇的吸收以及胆汁分泌中起着重要的作用，动物实验发现，ABCG5/ABCG8参与胆固醇结石的形成，是小鼠致石基因Lith9的候选基因[7]；2. 肝脏X受体OL(LXR~)表达增加，：LXRot是核受体之一，转录调控ABCG5／G8基因的表达；3.肝脏高密度脂蛋白受体——B1型清道夫受体(SRB1)的基因表达和蛋白表达增加，SRBI则是胆固醇逆转运的重要载体，摄取血液胆固醇入肝细胞[14]。 1.2黏蛋白是机体黏膜上皮细胞合成、分泌的一种蛋白质，生理状态下其对黏膜具有保护作用，但异常增高或减少常伴发相关疾病的发生。胡海等采用RT-PCR方法对21例行单纯胆囊切除术的结石病人的胆汁成分的测定，发现，胆石病人黏蛋白基因表达增加，尤其是
MUC5AC和MUC5B基因表达显著高于正常对照（P<0.05），具有显著性差异，可能作为一种促成核因素，促进结石的前体——胆固醇结晶形成和并作为结石生长的基础[16]。
1.3有研究发现部分胆石病家系中存在明显的母系遗传倾向，而母系遗传是线粒体DNA（mtDNA）的独特遗传方式。费键等通过对病例的家族史进行回顾性研究，证实了母系传递胆石病的作用要明显大于父系，并揭示了部分胆石病家系具有明显的线粒体遗传特征[8]。但迄今为止，关于线粒体DNA(mtDNA)异常与胆石病发病的关系报道不多，对于线粒体遗传的相关研究可为进一步阐明胆石病的发病机制，开发胆石病的预防诊断和治疗方法提供重要的遗传学研究基础。 2 细菌感染
健康人的胆囊内一般是没有细菌生长的，因为Oddi括约肌与胆汁流有效的抑制了细菌的侵袭与繁殖。而当机体免疫下降或正常的防御功能受损时，一些机体正常菌群转变为条件致病菌，通过胆总管逆行感染或通过血液或淋巴循环进入胆囊，引发急性或慢性胆囊炎并成为胆囊结石形成的使动因子[9]。叶国良等应用胆汁细菌培养方法发现阳性者依次为大肠埃希菌，克雷伯杆菌，肠杆菌，变形杆菌，葡萄球菌，假单胞菌属[10]。Swidsinski等[11]运用NT—PCR技术和16SrRNA序列分析法，在20例胆汁细菌培养结果为阴性的胆固醇结石中发现大量细菌DNA。阳性率80%，其中座疮丙酸杆菌的阳性率45%，还有常见的如大肠杆菌，肠球菌和铜绿假单胞菌或被检验中污染的细菌。近年来，幽门螺旋杆菌检出比例的增高和细菌的L型的发现，考虑与现代的培养设备，技术及培养基的改进有关[10]。 3 雌性激素
女性胆囊结石的发病率是男性的2～3倍，尤其胆固醇结石女性发病率为男性的4倍[12]。在近年来的研究中发现，胆囊结石患者血清雌激素（E2）和孕激素（P）水平和胆囊结石患者胆囊组织中ER及PR的阳性率均明显升高[13]。雌性激素在胆囊结石形成中的作用引起重视。
过饱和胆固醇和胆囊内胆汁淤积是诱发胆石的重要因素。雌激素可通过增强内质网上胆固醇合成限速酶HMG-CoA还原酶活性，加速胆固醇内源性合成，还可通过诱导肝细胞膜低密度脂蛋白受体（LDL-R）的表达升高胆固醇饱和度，影响胆汁酸合成的限速酶7-羟化酶的活性，减慢胆酸的肝肠循环，从而使胆固醇转化为胆酸的能力下降。
胆囊排空功能受损也是胆石形成的一个重要因素。雌性激素可促使胆囊合成前列腺素（PG）还可松弛胆囊平滑肌，影响胆汁排出。P本身也是一种平滑肌松弛剂，引起胆囊运动迟缓，导致胆汁淤积。有研究显示胆囊胆结石患者中，胆囊肌层PR阳性组排空功能低于正常对照组，而阴性组患者胆囊排空功能与正常对照组差异无显著性（P>0.05）。
过饱和的胆固醇还需要有其他促成核因子的作用才能析出大量胆固醇单水结晶，胆囊上皮细胞合成分泌的糖蛋白就是重要的成核因子。雌性激素自身可促进胆囊粘膜分泌黏蛋白，同时还可促胆囊合成PG，PG可引起胆囊粘蛋白的高分泌。
结语
胆囊结石形成的相关因素很多，总结它们之间的关系将有助于对临床工作的指导，为结石发生的防治提供理论依据。就目前而言，胆固醇结石的基因研究虽然取得了一定的成就，但是仍无法确定到底是哪个或哪些基因在成石过程中起决定作用。大多数研究者认为胆固醇结石是多种基因相互作用的结果，基因的多态性及多基因的进一步研究将为最终揭示胆石症发病机制找到了一个途径，我们有充分理由相信，人类预防胆石病的愿望一定能实现。 参 考 文 献 [1]Nakeeb A,Comuzzie AG,Martin L,et al.Gallstones:Genetics versuns environment[J].Ann Surg,2002,236(6):842-849. [2]孙百军，崔乃强，张西波，等.18079例胆石病患者临床分析[J].中国中西医结合外科杂志，2006，8，12（4）：324-327. [3]韩天权，张圣道.胆固醇结石病的病因和机制研究进展.肝胆胰外科杂志，2006，10，18（5）：269-273. [4]Lyons MA，Korstanje R,et al.Single and interacting QTLs for cholesterol gallstones revealed in an intercross between mouse strainsNZB and SM。Mamm genome，2005，16（3）：152. [5]韩天权，蒋兆彦，张圣道.对胆固醇结石病Lith基因的探索。中国现代普外科进展.2007.10（2）.101-103. [6]徐永波.胆结石成因的研究进展.实用医药杂志.2008，4，25（4）：491-493. [7]Wang R,Salern M,Ousef IM,et al.Targeted inactivation of sistet of P-glycoprotein gene (spgp) in mice results in nonprogressive butpersistent intrahepatic cholestasis[J].Proc Natl Acad sci USA, 2001,98(4):2011-2016 [8]冯怡燕，李海.基因的多态性参与胆固醇结石发病机制的进展研究.国际消化病杂志，2009，6，29（3）：157—159. [9] Jiang ZY，Parini P，Eggertsen G，et a1．Increased expres?sion of LXR alpha．ABCG5．ABCG8．and SR—BI in the liver fromnormolipidemic， nonobese Chinese gallstone patients[J]．J Lipid Res，2008，49(2)：464—472． [10]胡海，蒋兆彦，所广军，周斌，王继生，徐鲁白，韩天权，张圣道.胆固醇结石病人胆囊粘蛋白基因表达差异的研究。中华肝胆外科杂志.2006.1.12（1），37-39.
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