NO的生理作用

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[综述]一氧化氮的生理病理作用及其检测方法

[综述]一氧化氮的生理病理作用及其检测方法

[综述]一氧化氮的生理病理作用及其检测方法[摘要]一氧化氮(Nitrico某ide,NO)是一种由内皮细胞释放的血管活性物质,在生物体内具有广泛而多样的生物学效应。

近年来,人们对其进行了许多广泛而深入的研究,发现其与多个系统疾病都存在着密切的关系。

并阐述了血清NO的各种测定方法。

[关键词]NO;生理功能;疾病;检测NO作为2次获得诺贝尔奖的明星分子,长期以来一直得到科学家的广泛关注。

而自从[1]1992年NO被《Science》杂志评为该年度的“明星分子”以来,关于NO文章就层出不穷,现今许多国家投入大量的人力物力研究NO的生理作用。

在国外每月约有50篇关于NO在各种生理途径中的论文发表,其所涉及的领域很广,从药物、生理到生化各个领域,因此可以说NO已成为生命科学界研究的热点之一。

一氧化氮(Nitrico某ide,NO)是一种由内皮细胞释放的血管活性物质,可介导血管的舒张反应,在生物体内具有广泛而多样的生物学效应。

体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生NO。

近年来,人们对NO进行了许多研究,本文就NO在人体多个系统疾病发病过程中的作用机制进行分析。

1NO的合成及代谢NO是一种亲脂性的小分子化合物,分子量为30,难溶于水,因此NO在细胞内产生后,可以透过生物膜自由扩散进入周围的靶细胞,进而执行信号分子的功能。

在生物体内左旋精氨酸(L-Arg)在NO合酶(NOS)作用下与O2结合生成左旋胍氨酸(L-Cit)及NO。

生物体内许多细胞是通过此途径来合成NO的,如中枢神经元、内皮细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、血小板、肝细胞及肿瘤细胞等。

催化此反应的NOS有三种同功酶:主要存在于内皮细胞中的eNOS(endothelialnitrico某ideyn2thae),存在于神经细胞中的nNOS(neuronalnitrico某ideyn2thae),以及存在于巨噬细胞、胶质细胞中的iNOS(induciblenitrico某ideynthae)eNOS和nNOS均为构成型酶,统称为cNOS(contitutivenitrico某ideynthae)前2种催化生成的NO量较少,仅在10-12mol/L水平,主要调节细胞的信息[2]传递;iNOS催化生成的NO约在10-6mol/L水平,具有细胞毒素或细胞防护功能此外,临床上应用的硝基扩血管物质(如硝酸甘油)进入机体后,也可以通过一系列生化反应释[3]放NO,是局部产生NO的化合物生成的NO在生物体液中的半衰期很短,很快就转变为硝酸盐/亚硝酸盐的代谢产物。

NO信号途径在植物生理过程中的作用

NO信号途径在植物生理过程中的作用

NO信号途径在植物生理过程中的作用氮氧化物(NO)信号途径是一种重要的信号途径,在植物生理过程中起着重要的作用。

NO信号途径可以参与调节植物生长和发育、环境适应性和植物互作等多个方面。

本文将介绍NO信号途径在植物生理过程中的作用。

1. NO信号途径在植物生长和发育中的作用NO运用肌动蛋白、酶、离子通道、蛋白激酶等多种机制参与植物生长和发育。

NO在调控植物芯片分化发育、坐果进程、生殖生长等范畴中发挥关键性作用。

方案表明NO信号途径参与了植物胚胎发育、生长、分化、形态建树、株高调理等多个生长调理进程。

2. NO信号途径在植物环境适应性中的作用植物在不同的环境压力下能够开展相应的适应性。

NO作为植物对外界压力适应机制之一的重要信号分子,参与了植物受胁迫压力的应答和适应。

近年来的研究表明,NO对植物耐盐、耐热等逆境压力的调节起着重要的作用。

NO参与了植物在不良环境中的胁迫应答和耐受力量增强,并且NO参与的调节进程涉及气孔运动、膜防御、激素代谢等。

例如,NO能够通过激发植物内源赤霉素含量以提升植物对干旱、盐碱、低温等多种环境胁迫的适应性。

3. NO信号途径在植物互作中的作用NO信号途径对植物互作有着重要的调节作用。

NO分别在植物之间的共生、拮抗、竞争的互作关系中发挥重要作用。

研究表明,NO在调控植物根际微生物活跃度和筛选优劣菌株的进程中发挥着重要的作用。

例如,NO能够调控植物根际微生物共生进程以增强植物对病害的防御。

结论:NO信号途径在植物生理过程中的作用十分重要,它可以参与调节植物生长和发育、环境适应性和植物互作等多个方面。

通过NO信号途径的研究,对于植物的生长机理和适应性改良都具有重大的研究价值。

一氧化氮新资料

一氧化氮新资料

一氧化氮:健康的指挥官21世纪以来,越来越多的医学研究证实,一氧化氮不仅对心脑血管疾病,更对机体的整体健康都起着不可替代的决定性功能。

在一氧化氮的诸多作用中,以血管舒张作用最为重要,这有助于调整血流至全身的每一个部位。

一氧化氮可舒张和扩张血管以确保心脏的足够血液供应。

一氧化氮也可阻止血栓形成,血栓可诱发卒中和心脏病发作,同时一氧化氮可调节血压。

犹如战场的总指挥,一氧化氮对人体具有非常重要的平衡、防御、指导作用: 1、一氧化氮对心脑血管系统和呼吸系统具有平衡作用。

一氧化氮,作为一种信号分子,可使血管舒张,有助于保护血管弹性,缓解血压、清理血液,逆转动脉粥样硬化,有效预防并使心脑血管疾病康复。

其作用机理在于,在生理状态下,当血管受到血流冲击、灌注压突然升高时,一氧化氮作为平衡使者维持其器官血流量相对稳定,使血管具有自身调节作用。

能够降低全身平均动脉血压,控制全身各种血管床的静息张力,增加局部血流,是血压的主要调节因子。

一氧化氮的另一个重要作用就是减慢动脉粥样硬化斑块在血管壁的沉积。

在冠状动脉内,胆固醇和脂肪逐渐增多并形成动脉硬化斑块,结果使动脉变窄、甚至阻塞动脉,从而使心脏血液供应减少,一氧化氮可以消除这种斑块。

这说明利用一氧化氮的这种作用可有效也只能并消除动脉粥样硬化斑块的形成。

2、一氧化氮在免疫系统中起主动防御作用。

一氧化氮是一种强抗氧化剂,可以抵御传染性细菌、病毒和寄生虫的侵袭,甚至以此抑制某种癌细胞的增殖。

对于中、重度糖尿病患者,一氧化氮能预防多种常见而严重的并发症,特别是那些与血供减少相关的并发症。

一氧化氮作为一种抗炎物质,可以明显减轻关节炎的关节肿胀和疼痛。

一氧化氮作为体内一种强抗氧化剂,可有效消除体内的氧自由基,从而大大减少由于氧自由基的损害而导致的四种主要致死性疾病,即癌、糖尿病、心脏病和卒中的发生。

3、对神经系统和内分泌系统,一氧化氮可指导身体器官的正常运作。

一氧化氮可以通过细胞膜传递生物信号,调整细胞活动,并指导每一个器官完成机体功能,包括肺、肝、肾脏、胃、心脏、大脑、性器官等。

NO的生理作用

NO的生理作用
2
Robert F Furchgott, born 1916 Dept. of Pharmacology, SUNY Health Science Center New York
Louis J Ignarro, born 1941 Dept. of Molecular and Medical Pharmacology UCLA School of Medicine Los Angeles
Ferid Murad, born 1936 Dept. of Integrative Biology Pharmacology and Physiology University of Texas Medical School, Houston
3
在血管内皮细胞中存在一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase),在一定条件下,如乙酰胆碱的 作用下,可将L-精氨酸分解产生NO和L-瓜氨酸。 NO又称内皮舒张因子(EDRF),是一种活性很强 的物质,即可以有效地扩张血管降低血压。
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在痛觉及嗅觉的气味区分等方面,调节血脑屏障的通透 性,参与脑的高级功能活动,如学习和记忆功能。NO还能 放大神经细胞中的钙信号,使微弱的、易被忽略的信号放大, 而引起细胞内显著的生理变化。高浓度的NO具有细胞毒性 作用,可以加重缺血性脑组织损害。研究发现,脑缺血后局 部兴奋性氨基酸增加,激活N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA) 受体,Ca2+内流。NO过量产生能导致神经细胞死亡,并在 初级皮层物由NMDA介导的神经毒性中起主要作用。应用 NOS抑制剂对脑缺血有显著的保护作用,并能保护胚胎的皮 层、海马及尾—壳核免遭谷氨酸神经毒性的毒害作用,而且 NOS抑制剂的抗毒作用能被L-精氨酸逆转。据此认为,NOS 抑制剂和NMDA拮抗剂具有保护神经不受损伤的作用,人们 正在开发其医疗价值。

植物中的NO信号通路与生理功能研究

植物中的NO信号通路与生理功能研究

植物中的NO信号通路与生理功能研究植物中的一氧化氮(NO)作为一种重要的信号分子,在植物生长发育以及逆境应答中扮演着重要角色。

近年来,越来越多的研究揭示了植物中NO信号通路的复杂性以及其在多种生理功能中的作用。

本文将对植物中的NO信号通路与生理功能进行探讨。

一、植物中NO的产生与清除机制1. NO的产生机制NO在植物细胞中主要由亚硝酸还原酶(NIR)、一氧化氮合酶(NOS)以及亚硝酸羟化酶(NiR)等酶类催化产生。

其中,NIR催化亚硝酸的还原反应生成NO,而NOS则专门负责在一氧化氮信号通路中产生NO。

2. NO的清除机制植物中NO的清除主要通过二氧化氮酶(NOD)和亚硝酸还原酶进行。

NOD可以将NO氧化为无害的亚硝酸,而亚硝酸还原酶则能够将亚硝酸还原为氮气,从而进一步降低NO对植物的负面影响。

二、植物中NO信号传递通路1. 受体介导的NO信号传递植物细胞膜上存在多种NO感受器,包括膜联蛋白、离子通道和受体蛋白等。

这些NO感受器能够与NO发生结合,从而引发一系列的信号传递过程,并影响下游的生理功能。

例如,NO可以通过活化离子通道,改变细胞内离子浓度,从而参与细胞的信号转导。

2. NO作为信号分子调控蛋白质磷酸化NO可以通过与一些蛋白质发生反应,引发蛋白质磷酸化信号传递过程。

这些磷酸化事件能够调节细胞内的一系列生理过程,如细胞分裂、凋亡和逆境应答等。

三、植物中NO的生理功能1. 生长发育调控NO在植物的生长发育中起着重要作用。

研究表明,NO对植物的种子萌发、根系生长以及膨大生长等过程具有调控作用。

例如,NO可以促进种子的萌发,并在侧根的形成过程中发挥重要作用。

2. 光合作用调控NO在植物光合作用调控中发挥重要作用。

研究表明,NO可以调节叶绿素合成和光合作用速率,并影响植物中光合产物的积累和分配。

此外,NO还能够调节植物中光合酶的活性,从而调节光合作用的效率。

3. 逆境胁迫响应NO在植物的逆境胁迫响应中具有调控作用。

no在体内的生理作用

no在体内的生理作用

NO在体内的生理作用摘要:众所周知,NO这个古老的无极小分子广泛用于制造硝酸、化肥、炸药等,殊不知,NO在人体内的生理功能亦是极其广泛。

NO是目前所知的最强的血管舒张因子和收缩因子,它能作为介质、信使、递质或细胞功能调节因子参与集体许多生理或病理过程。

关键字:NO、胃黏膜、血管舒张、生理作用一、NO在体内的生理合成体内多种细胞(血管内皮细胞、神经细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、肝细胞)均能产生NO。

左旋精氨酸(l-arginine,L-Arg)是生成NO的前体物质,L- Arg分子内胍基中的氮原子在一氧化氮合成酶(NOS)的催化下被氧化,生成NO。

因此一些L-Arg的类似物可以作为NOS 的竞争性抑制剂从而减少NO的生成。

二、NO的生理作用2.1 NO对心血管系统的作用在生理情况下血管内皮细胞可产生内皮衍化舒张因子和内皮衍化收缩因子,调节血管舒缩,血管内皮细胞产生的NO,通过细胞膜迅速传递至血管平滑肌细胞,使平滑肌松弛,动脉血管扩张,从而调节血压和血流分布。

这种舒血管作用可被NOS抑制剂L-单甲基精氨酸(L-NMMA)阻断。

内源性NO调节血管内皮生长,触发血管活性物质,促进血管生长与再生。

血管内皮细胞产生的NO在生理、病理情况下均有保持血管内皮细胞完整性的作用。

实验证明,NO作为一种强有力的脑血管扩张剂,参与脑血管基本张力的调节,脑血管内皮细胞所释放的NO可提高血管平滑肌细胞中的鸟苷酸环化酶的活性,导致环一磷酸鸟苷水平升高,从而使血管松弛;相反,如给实验动物应用NOS抑制剂,则发现环一磷酸鸟苷含量下降,脑动脉收缩。

NO还通过抑制血小板和白细胞聚集以保护脑的血管内皮。

基础含量的NO亦能阻止脑动脉对去甲肾上腺素和5-羟色胺等物质所致的收缩效应。

基于以上原理,在缺血性脑损害发生的早期,NO对脑缺血的边缘带、脑侧支循环的开放和脑微循环血流灌注及恢复有肯定的促进作用。

2.2 NO对中枢神经系统(CNS)的作用在CNS中,NO促进递质释放,参与突触可逆性过程,参与视觉、痛觉及嗅觉的气味区分等方面,调节血脑屏障的通透性,参与脑的高级功能活动,如学习和记忆功能。

no的化学键

no的化学键

no的化学键一、引言氮氧化物(NOx)在化学、生物和环境领域具有广泛的研究价值和应用前景。

其中,一氧化氮(NO)和二氧化氮(NO2)是最为常见的氮氧化物。

本文将探讨NO的化学性质、在生物体内的作用、环境影响及控制与应用等方面的内容。

二、NO的化学性质1.氮氧化物的生成氮氧化物主要来源于氮气(N2)和氧气(O2)在高温、高压条件下的反应。

在工业生产、汽车尾气排放等过程中,氮气和氧气发生氧化还原反应生成NO、NO2等氮氧化物。

2.一氧化氮(NO)的特性一氧化氮(NO)是一种无色、无味、有毒的气体。

它在空气中容易与氧气反应,生成二氧化氮(NO2)。

NO具有较高的化学活性,可以与金属离子形成稳定的络合物。

3.二氧化氮(NO2)的性质二氧化氮(NO2)是一种红棕色、有刺激性气味的气体。

它具有较高的氧化性,可以与其他物质发生氧化反应。

在空气中,NO2可以与水反应生成硝酸和一氧化氮,进一步加剧大气污染。

三、NO在生物体内的作用1.一氧化氮合酶(NOS)在生物体内,一氧化氮合酶(NOS)负责催化氨基酸(如精氨酸)生成NO。

NOS分为两类:神经元型NOS(nNOS)和内皮型NOS(eNOS)。

2.生物体内NO的生理功能O在生物体内具有多种生理功能,如调节血管张力、抑制血小板聚集、影响神经传递等。

这些功能使其在心血管疾病、神经系统疾病等方面具有重要作用。

3.NO与心血管疾病的关系一氧化氮在心血管系统中具有抗凝、抗炎、抗氧化等作用。

心血管疾病的发生与发展与NO的生成和活性密切相关。

四、NO在环境中的影响1.汽车尾气排放中的氮氧化物汽车尾气中含有大量氮氧化物,其中以NOx为主。

这些氮氧化物对人体健康和环境造成严重影响。

2.大气污染与NOx排放氮氧化物是大气污染物的重要组成部分。

它们与其他有害气体共同导致雾霾、光化学烟雾等大气污染现象。

3.环保措施与氮氧化物减排为减轻氮氧化物对环境和人类健康的影响,我国政府采取了一系列措施,如实施严格的汽车排放标准、推广清洁燃料汽车、加大环保执法力度等。

NO及其代谢产物的生理作用及在颅脑创伤中的意义

NO及其代谢产物的生理作用及在颅脑创伤中的意义

NO及其代谢产物的生理作用及在颅脑创伤中的意义目前的研究结果表明NO及其代谢产物在糖尿病及肾小球肾炎等疾病中产生量明显增加,有可能参与复杂的病理过程,并且对糖尿病和肾小球肾炎的发展和转归具有重要的意义。

在颅脑创伤患者中则有可能损伤神经细胞,其具体的机制尚未完全阐明,但有可能还是主要通过血管扩张,从而引起大量毒性物质渗出所致,因此NO及其代谢产物的研究对上述疾病的走向和预后具有一定的影响。

标签:NO;代谢产物;生理机制近年来发现NO以及代谢产物在颅脑创伤中参与多种生理功能,甚至可以直接影响患者的预后情况,本综述对NO及其代谢产物的生理作用和在颅脑创伤中的作用进行总结。

1 一氧化氮(NO)及一氧化氮代谢产物(NOx)NO主要由NO合成酶(NOS)以L-精氨酸为基质合成,而最近研究则认为NO合成酶具有舒张血管、清除氧自由基、抑制白细胞粘附及血小板聚集,对血管平滑肌细胞游走、增殖等具有抑制作用,上述机制的最终作用则是保护血管。

NO合成酶主要通过链接脂质蛋白和细胞膜上的凹陷部分进行调控,从而使磷酸结合,抑制其活性。

并且通过作用于乙酰胆碱及缓激肽,从而引起Ca2+上升及下降,来实现NO合成酶与凹陷磷酸解离和结合。

通过活化NO合成酶从而起到保护血管内皮的作用,则是NO抗动脉硬化的重要作用机制。

HMG-COA还原酶能使NO合成酶亢进,通过这一作用机制,NO则可以在一定程度上降低胆固醇水平。

NO合成酶基因与内皮依赖性扩张反应、血管收缩因子,新生的内膜血管等具有密切的相关性。

同时NO合成酶NO对于心肌具有保护作用。

事实证明了由VEGF使eNOS活化,促进血管新生。

最近有报道认为在VEGF的NO合成酶活化信息通过内在的信号传导系统介导。

从而导致可溶性鸟苷酸激酶(sGC)的数量的改变,以及活性的亢进,最终NO合成酶引起血管的弹性改变,产生抗动脉硬化的作用,其作用的一部分是由于降低了高血压而起作用的。

这对预防动脉硬化过程中,降压治疗的重要性有一个重新认识。

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NO的生理作用《现代动物免疫学》课程论文一氧化氮在体内的生理作用姓名:张迪学号:2016210328专业:基础兽医日期:2017年7月5日一氧化氮在体内的生理作用摘要一氧化氮是重要的信使分子,在生物体内参与众多生理及病理过程。

生物体内存在着复杂的一氧化氮合酶活性调控机制以精确调控一氧化氮的生成。

NO 是第一个被发现的参与体内信号转导的气体信号分子,在神经系统、免疫系统、心血管系统等方面都发挥着重要作用。

关键词:一氧化氮、生理作用、一氧化氮合酶AbstractNitric oxide is an important messenger molecule, in the body involved in many physiological and pathological process. There is a complex regulation mechanism of nitric oxide synthase activity in the organism to precisely regulate the production of nitric oxide. NO is the first gas signal molecule involved in signal transduction. It plays an important role in the nervous system, the immune system and the cardiovascular system.Keywords:NO,Physiological function,NOS氢叶酸(tetrahydrofolate, THF) 传递电子,催化L-Arg 的两个等价胍基氮之一经氧化反应生成NO 和L-瓜氨酸(L-citrullin)[2]。

以及利用去氧血红蛋白或利用共生细菌中的亚硝酸还原酶(nitrite reductase,NiR) 还原亚硝酸盐产生NO。

NOS介导的NO合成,以L-精氨酸(L-arginine) 为底物,在氧气(O2) 和NADPH 存在下,由NOS 催化,经过中间产物鸟氨酸(L-ornithine) 产生L- 胍氨酸(L-citrulline) 和NO。

L-Arginine+O2+NADPH→L-Citrulline+NO+NADP+NOS有三种同工酶,包括:主要存在于神经系统中的神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS,是最先被发现的NOS,故又称NOS-Ⅰ),存在于巨噬细胞、肝细胞、神经胶质细胞中的可诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS,又称NOS-Ⅱ),以及主要存在于血管内皮细胞中的内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS,又称NOS-Ⅲ)[3,4]。

其中,nNOS 和eNOS 均为构成型酶,统称为构成型一氧化氮合酶( constitutive nitric oxide synthase,cNOS)。

3.NO在体内的生理作用一氧化氮在生物体内的功能依部位及NOS种类的不同而有所差异。

3.1在血管内皮细胞中一氧化氮是血管内皮细胞所释放的最具有生理活性的物质,其主要作用是造成血管扩张而达到调节血压的功能。

它还具有控制血小板凝集与心脏收缩的功能。

一氧化氮的产生大致分为2种,一种是酶生性一氧化氮,一种是非酶生性一氧化氮。

非酶生性通过供体生成如硝酸甘油、硝普纳等临床药物产生。

酶生性必须有酶的参与,同时也要有前体物质的。

这种酶称为一氧化氮合酶(NOS),人体内有3种此类酶,分为内皮型一氧化氮合酶,分布于血管内皮细胞;神经型一氧化氮合酶,分布于人体神经元细胞当中;最后一种叫诱导型一氧化氮合酶,分布于人体免疫细胞当中如淋巴、T细胞当中。

酶生性一氧化氮的合成公式是L-精氨酸+NOS+O2= NO+L-瓜氨酸,瓜氨酸又可以通过一系列的化学反应生成精氨酸。

在血管内皮细胞里产生的一氧化氮气体,由于它是脂溶性的,所以很快渗透出细胞膜向下扩散进入平滑肌细胞,从而作用于平滑肌细胞,使其松弛,扩张血管,最终导致血压的下降。

同时也会很快渗透出细胞膜向上扩散进入血液,进入血小板细胞,使血小板活性降低,抑制其凝集和向血管内皮的粘附,从而防止血栓的形成,防止动脉粥样硬化的发生[5]。

从生化角度来讲,一氧化氮是一自由基气体,携带一个未配对电子,在体内极不稳定,这一特性恰好和其它游离自由基一样。

这样两者就非常容易结合产生反应。

从而使体内自由基数量大大减少。

由于一氧化氮本身的合成需要一氧化氮合酶(NOS)的参与,但是正常情况下NOS的活性很低,需要硝基类药物或者皂甙类活性物质的激活。

因此一氧化氮最佳的产生效果是和人参皂甙类物质一起协同作用。

3.2在神经系统中的作用在神经系统中,NO 作为一种重要的信使分子,参与了学习与记忆等重要的神经生理活动,同时对脑部血流具有调节作用,并参与神经系统的免疫防御[5~8]。

而另一方面,过量的NO 又与脑缺血损伤、早老性痴呆及帕金森氏症等神经系统疾病的发生、发展有着密切的关系[9,10]。

因此,在正常生理条件下,神经系统中存在着从时间和空间上精确调控NO 产生、释放、扩散与灭活的机制,而这主要是通过调控nNOS 的活化与去活化实现的。

nNOS 除了在神经系统中具有重要功能外,在骨骼肌、心肌和平滑肌当中也有表达分布,在这些组织中,NO 对血流调节和肌肉收缩都具有重要的调控作用[11]。

有关L-Arg → NO途径在中枢神经系统(CNS)方面的研究认为,NO通过扩散,作用于相邻的周围神经元如突出前神经末梢和星状胶质细胞,再激活GC 从而提高水平cGMP水平而产生生理效应。

如NO可诱导与学习、记忆有关的长时程增强效应(Long-term potentiation,LTP),并在其LTP中起逆信使作用。

连续刺激小脑的上行纤维和平行纤维可引起平行纤维细胞的神经传导产生长时程抑制(Long-term depression,LTD),被认为是小脑运动学习体系中的一种机制,NO参与了该机制。

在外周神经系统也存在L-Arg → NO途径[6]。

NO被认为是非胆碱能、非肾上腺素能神经的递质或介质,参与痛觉传入与感觉传递过程。

NO在胃肠神经介导胃肠平滑肌松弛中起着重要的中介作用,在胃肠间神经丛中,NOS和血管活性肠肽共存并能引起非肾上腺素能非胆碱能(nonadrenergic-non-cholinerrgic,NANC)舒张[7],但血管活性肠肽的抗体只能部分消除NANC的舒张,其余的舒张反应则能被N-甲基精氨酸消除。

3.3在免疫系统中的作用研究结果表明,NO可以产生于人体内多种细胞。

如当体内内毒素或T细胞激活巨噬细胞和多形核白细胞时,能产生大量的诱导型NOS和超氧化物阴离子自由基,从而合成大量的NO和H2O2,这在杀伤入侵的细菌、真菌等微生物和肿瘤细胞、有机异物及在炎症损伤方面起着十分重要的作用[8]。

当前认为,经激活的巨噬细胞释放的NO可以通过抑制靶细胞线粒体中三羧酸循环、电子传递细胞DNA合成等途径[10],发挥杀伤靶细胞的效应。

免疫反应所产生的NO对邻近组织和能够产生NOS 的细胞也有毒性作用。

某些与免疫系统有关的局部或系统组织损伤,血管和淋巴管的异常扩张及通透性等,可能都与NO在局部的含量有着密切的关系。

3.4在泌尿及生殖系统中的作用一氧化氮作为NANC 神经元递质,在泌尿生殖系统中起着重要作用,成为排尿节制等生理功能的调节物质,这为药物治疗泌尿生殖系统疾病提供了理论依据[6]。

现已证明在人体内广泛存在着以NO为递质的神经系统,它与肾上腺素能、胆碱能神经和肽类神经一样重要。

若其功能异常就可能引起一系列疾病。

3.5 NO在呼吸系统中的功能在肺的发育过程中,nNOS 及eNOS 的表达有时间和空间上的变化。

mRNA 和蛋白表达的定量研究及免疫组化检测表明,在胚胎肺部发育中,eNOS 的表达逐渐升高[7]。

在绵羊胚胎的肺中,eNOS 表达于支气管和呼吸性细支气管的近端上皮细胞中,而在远端和肺泡上皮中没有表达。

胆碱能、肾上腺能系统与非肾上腺非胆碱能系统( nonadrenergic noncholinergic,NANC) 一起控制支气管肌紧张,介导气管平滑肌的收缩(兴奋性NANC ,eNANC) 或舒张(抑制性NANC,iNANC)。

NO 是iNANC 系统的一种神经传导递质,这种氮能的神经传导在包括气管的多种组织中存在。

免疫染色研究表明,nNOS 存在于豚鼠和人气道的神经中,控制血管、平滑肌和固有膜[9]。

内源性NO 供体GSNO 或其它亚硝基化产物SNOs 对哮喘病人有保护作用。

4.一氧化氮相关药物开发和应用NO 缺乏会限制NO 介导的生理水平的信号转导作用。

而在病理情况下,使用NO 供体或者增加内源NO 可以作为一种治疗手段,特别是针对心血管相关疾病而言。

NO 相关药物主要分为NO 供体、亚硝基巯醇供体、NOS 底物和NOS 抑制剂等。

有机硝酸盐和亚硝酸盐酯类是一种在19 世纪就开始使用的NO 供体类药物,被运用在心血管治疗中。

这些药物具有直接的心血管活性作用,多年来被用在缺血性心脏病、心脏病和高血压的治疗中。

传统的硝酸盐疗法有局限性,表现在治疗药物的半衰期过短、在血液动力学中有副作用及存在药物耐受性。

为了改变这些情况,目前已发展出新的NO 供体,可以提供更特异的治疗作用、更长的半衰期和低药物耐受性。

5.结论NO的功能是多样的,其作用机制也是复杂的、相互关联的,许多问题还没有解决。

体内亚硝酸盐的代谢及生理功能研究将是一个富有挑战的领域。

NO 的作用可能是多靶点、多机制同时作用的网络调控。

所有这些问题都有待深入研究。

参考文献1.覃琥云. 一氧化氮(NO)的生理作用及临床意义[J]. 四川生理科学杂志, 2000, 22(2):11-13.2.Nathan C, Xie QW. Regulation of biosynthesis of nitric oxide. J Biol Chem, 1994, 269: 13725~13728.3.段文娟, 卫涛涛. 神经型一氧化氮合酶的活性调控[J]. 生物物理学报, 2012, 28(4):278-286.4.黄波, 陈畅. 一氧化氮的功能及其作用机制(Ⅰ)——性质与功能[J]. 生物物理学报, 2012, 28(3):173-184.5.邓次妮, 沈潞华. 一氧化氮合酶/一氧化氮系统与心血管疾病[J]. 心血管病学进展, 2007, 28(4):603-606.6.SoRelle R. Nobel prize awarded to scientists for nitric oxide discoveries. Circulation, 1998, 98: 2365~2366.7.Chiba Y, Fukaya M, Sakai M, Shinozaki S, Kitamura T, ItoH, Stamler JS,Kaneki M. Protective roles of s-nitrosoglutathione reductase (GSNOR), a negative regulator of protein s-nitrosylation, in obesity- and streptozotocin-induced diabetes: Inos-dependent and -independent mechanisms. Diabetes, 2009, 58: A428~A428.8.Ishii H, Shibuya K, Ohta Y, Mukai H, Uchino S, Takata N,Rose JA, Kawato S. Enhancement of nitric oxide production by association of nitric oxide synthase with N-methyl-D-aspartate receptors via postsynaptic density 95 in genetically engineered Chinese hamster ovary cells:Real-time fluorescence imaging using nitric oxide sensitive dye. J Neurochem, 2006, 96: 1531~1539.9.Rameau GA, Chiu LY, Ziff EB. NMDA receptor regulation of nNOS phosphorylation and induction of neuron death.Neurobiol Aging, 2003, 24: 1123~1133.10.Ravi K, Brennan LA, Levic S, Ross PA, Black SM. S-nitrosylation of endothelial nitric oxide synthase is associated with monomerization and decreased enzyme activity. Proc Natl Acad Sci USA, 2004, 101: 2619~2624.11.Zhang J, Xiao P, Zhang X. Phosphatidylserine externalization in caveolae inhibits Ca2+efflux through plasma membrane Ca2+-ATPase in ECV304. Cell Calcium, 2009, 45: 177~184.。

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