内毒素和外毒素
病原菌毒力因子的性质及其在病原机制研究中的作用
病原菌毒力因子的性质及其在病原机制研究中的作用病原菌是引起人和动物严重疾病的主要原因之一，它们通过各种方式侵入宿主体内，进而繁殖和扩散。
病原菌的毒力决定了其致病性，而毒力因子是影响病原体毒力的重要因素之一。
本文将综述病原菌毒力因子的性质以及其在病原机制研究中的作用。
1. 病原菌毒力因子的性质病原菌的毒力因子包括表面抗原、内毒素、外毒素、细胞壁成分、胞外酶等多种类别。
它们作用于宿主机体的不同环节，有着不同的生物学特性和致病机理。
以下将分别介绍几种常见的毒力因子。
（1）表面抗原表面抗原是病原菌表面的蛋白质或多糖分子，是细菌致病性和免疫原性的重要标志。
常见的表面抗原有肠道毒素、细菌唾液素等。
肠道毒素是引起腹泻的关键因素。
大肠杆菌、霍乱弧菌等微生物的肠道毒素通过结合宿主肠道上皮细胞而引起细胞水肿、破坏和排泄，导致严重的腹泻症状。
细菌唾液素是一种存在于细菌表面的膜蛋白，它可调控细菌对宿主的粘附和入侵。
一些细菌唾液素可以弱化嗜酸性细胞的吞噬作用，提高细菌逃脱免疫监视，从而更好地感染宿主。
（2）内毒素内毒素是存在于细菌细胞壁中的脂多糖成分，它在病原菌感染过程中起着极其重要的作用。
它能激活免疫细胞，引发严重的炎症反应。
另外，内毒素对心血管和消化系统等器官也有损伤作用。
细菌内毒素可以诱导SIRS（全身性炎症反应综合征）和感染性休克等严重疾病。
（3）外毒素外毒素是毒力最强的病原菌分泌毒素之一，它可以损伤宿主的细胞、组织和器官等系统。
常见的外毒素有白细胞毒素、神经毒素、肝毒素等。
白细胞毒素可以杀死宿主中的白细胞，从而减弱宿主的免疫防御能力。
这也是很多细菌感染后引起严重感染和疾病的原因。
神经毒素可以使宿主神经系统受到损伤，出现焦虑、抽搐、麻痹等症状。
例如破伤风杆菌的神经毒素就可造成神经肌肉失调等症状。
肝毒素可以导致肝胆系统受损，造成黄疸等症状。
例如肝炎病毒的肝毒素就可引起肝损伤和肝细胞坏死。
（4）细胞壁成分细胞壁成分包括多种蛋白和糖类等分子，它们在病原菌侵入宿主体内的过程中发挥重要作用。
菌苗、疫苗、类毒素和抗毒素各有何区别.doc
菌苗、疫苗、外毒素、类毒素、内毒素、抗毒素、凝集素、干扰素各有何区别？菌苗是人类为了预防疾病用某种疾病的致病细菌，经过灭活或减毒处理后制成的能够预防这种疾病的细菌制剂，如百日咳菌苗、流脑菌苗等。
根据处理方式的不同分为减毒活菌苗、死菌苗、纯化菌苗和亚单位菌苗等。
疫苗是人类为了预防疾病，用某种疾病的病毒或立克次体等经过培养，减毒或灭活等方式处理后制成的能够针对这种疾病起到预防作用的生物制剂。
疫苗也分减毒活疫苗、灭活疫苗、纯化疫苗、血源疫苗和基因工程疫苗等。
如乙型肝炎疫苗、狂犬病疫苗等。
类毒素是人类了预防疾病，用某种疾病的致病菌所产生的毒素经解毒、加工精制而成的制剂。
如破伤风类毒素、白喉类毒素等.菌苗、疫苗和类毒素这三种都是免疫抗毒，都可以预防某种疾病用，国际上把这三种制剂统称为疫苗。
外毒素：是活细菌在代谢过程中合成，并扩散到环境中，对机体有毒害作用的蛋白质类物质，不稳定，60℃以上能迅速被破坏，毒性和抗原性强。
类毒素：是用细菌产生的外毒素加入0.30.4%的甲醛处理，变为无毒性、但仍有免疫性的制剂，如破伤风和白喉类毒素等。
接种后能刺激机体产生相应的免疫反应，从而起到预防作用。
抗毒素是用某些疾病的致病细菌、病毒、立克次体、类毒素及毒素等免疫抗原注射到人体或动物体内，使人体或动物体内产生针对这些疾病的免疫血清，经分离、加工精制而成的制剂，如破伤风抗毒素、抗狂犬病血清等。
是一种机体经感染而产生的能中和相应外毒素毒害作用的抗体。
抗毒素注入机体后，能对相应的外毒素产生免疫，这种免疫是被动获得的，免疫力产生快，消失也快，故抗毒素一般不适于作预防用，而用于对已发病患者的治疗。
凝集素：是一类能够识别特异性糖，并与之非共价结合的蛋白或糖蛋白。
凝集素实质上也是抗体，它能使细菌发生特异性凝集，在免疫系统中发挥重要作用。
干扰素：是病毒入侵机体后效应T细胞产生的一种可溶性免疫活性物质———淋巴因子，其化学本质是低分子糖蛋白。
细胞毒素的分子作用机制
细胞毒素的分子作用机制细胞毒素是一类可以影响细胞命运的分子。
它们可以通过多种方式进入细胞，例如穿过细胞膜、直接进入细胞质等。
细胞毒素可以通过激活或抑制细胞的各种信号通路，甚至可以直接破坏细胞的结构，导致细胞死亡。
本文将探讨细胞毒素的分子作用机制。
一、细胞毒素的分类细胞毒素可以分为多种类型，例如细胞外毒素和内毒素。
细胞外毒素是一类能够从细胞外进入细胞内并干扰细胞正常生理进程的毒素。
它们可以分为细菌外毒素、真菌毒素和植物毒素等。
细胞内毒素是一类由细胞内部产生的毒素，例如自体抗体、病毒毒素等。
二、细胞毒素的分子作用机理细胞毒素产生作用的分子机理十分复杂。
细胞毒素可以作用于细胞膜上的受体，激活或抑制与该受体相关的信号通路，从而影响细胞的生理进程。
例如，白介素-1（IL-1）是一种由免疫细胞分泌的细胞毒素，可以作用于IL-1受体，激活炎症反应和免疫细胞的增殖活性。
而某些细胞毒素可以作用于其他蛋白质，例如核糖体，破坏细胞翻译过程，导致细胞死亡。
此外，细胞毒素还可以在细胞内与其他分子相互作用，从而影响细胞内各种代谢功能。
三、细胞毒素的生物学效应细胞毒素通过与细胞内外多种分子相互作用而产生生物学效应。
例如，一些细胞毒素可以诱导细胞凋亡，例如程氏蓝素，它可以作用于细胞核内的DNA，导致DNA损伤和细胞死亡。
而另一些细胞毒素则可以抑制细胞的生长和增殖，例如骨髓抑制素，它可以抑制血细胞的增殖和分化。
此外，细胞毒素还可以刺激免疫系统，激活免疫细胞，增强机体的抵抗力，例如白介素-2（IL-2），它可以激活T细胞，并促进T细胞、B细胞等免疫细胞的增殖和分化。
综上所述，细胞毒素作为一类能够影响细胞命运的物质，其分子作用机制和生物学效应十分复杂。
通过深入研究细胞毒素的分子机制和生物学效应，我们可以更好地理解细胞生命过程的本质，从而为开发更有效的治疗方法提供理论依据。
细菌的内毒素
细菌的内毒素 内毒素是⾰兰⽒阴性菌细胞壁中的⼀种成分，叫做脂多糖。
脂多糖对宿主是有毒性的。
内毒素只有当细菌死亡溶解或⽤⼈⼯⽅法破坏菌细胞后才释放出来，所以叫做内毒素。
内毒素不是蛋⽩质，因此⾮常耐热。
在100℃的⾼温下加热1⼩时也不会被破坏，只有在160℃的温度下加热2到4个⼩时，或⽤强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸30分钟才能破坏它的⽣物活性。
与外毒素不同之处，还有：内毒素不能被稀甲醛溶液脱去毒性成为类毒素；把内毒素注射到机体内虽可产⽣⼀定量的特异免疫产物（称为抗体），但这种抗体抵消内毒素毒性的作⽤微弱。
内毒素脂多糖分⼦由菌体特异性多糖、⾮特异性核⼼多糖和脂质A三部分构成。
脂质A是内毒素的主要毒性组分。
不同⾰兰⽒阴性细菌的脂质A结构基本相似。
因此，凡是由⾰兰⽒阴性菌引起的感染，虽菌种不⼀，其内毒素导致的毒性效应⼤致类同。
这些毒性反应主要有： 发热反应。
⼈体对细菌内毒素极为敏感。
极微量（1-5纳克/公⽄体重）内毒素就能引起体温上升，发热反应持续约4⼩时后逐渐消退。
⾃然感染时，因⾰兰⽒阴性菌不断⽣长繁殖，同时伴有陆续死亡、释出内毒素，故发热反应将持续⾄体内病原菌完全消灭为⽌。
内毒素引起发热反应的原因是内毒素作⽤于体内的巨噬细胞等，使之产⽣⽩细胞介素1、6和肿瘤坏死因⼦α等细胞因⼦，这些细胞因⼦作⽤于宿主下丘脑的体温调节中枢，促使体温升⾼发热。
⽩细胞反应。
细菌内毒素进⼊宿主体内以后，⾎流中占⽩细胞总数60-70%的中性粒细胞数量迅速减少，这是因为细胞发⽣移动并粘附到组织⽑细⾎管上了。
不过1-2⼩时后，由内毒素诱⽣的中性细胞释放因⼦刺激⾻髓释放其中的中性粒细胞进⼊⾎流，使其数量显著增加，有部分不成熟的中性粒细胞也被释放出来。
⾰兰⽒阴性菌的伤寒沙门菌是例外，其内毒素使⽩细胞总数始终是减少状态，⽬前还不清楚是什么原因。
由于绝⼤多数被⾰兰⽒阴性菌感染的患者⾎流中⽩细胞总数都会增加，所以现在医⽣在诊断前，为了初步区别是细菌性感染还是病毒性感染，常常要化验病⼈的⾎液，对⽩细胞进⾏总数测定和分类计数。
外毒素 1
外毒素的认识外毒素是指某些病原菌生长繁殖过程中分泌到菌体外的一种代谢产物，为次级代谢产物。
其主要成分为可溶性蛋白质。
许多革兰氏阳性菌及部分革兰氏阴性菌等均能产生外毒素。
外毒素不耐热、不稳定、抗原性强，可刺激机体产生抗毒素，可中和外毒素，用作治疗。
在人类疾病中，如产生于破伤风、白喉和肉毒中毒等。
其毒性作用强，不同种细菌产生的外毒素对机体的毒性作用有明显不同，可选择性地作用于某些组织器官，引起特殊病变。
外毒素经甲醛处理可脱毒，做成类毒素，用作免疫预防剂。
病原微生物又可称为病原菌，是指能入侵宿主引起感染的微生物，有细菌、真菌、病毒等。
病原菌为什么会使人生病是因为它们能产生致病物质，造成宿主感染。
如果不产生致病物质，就是非病原菌。
至于正常菌群，当与宿主处于生态平衡状态，它们并不引起机体的感染，故属于非病原菌范畴。
但是，在特定条件下，因为菌群失调、宿主免疫功能低下或菌群寄居部位改变造成了生态失调状态，正常菌群也能引起感染，这样它们又应看成病原菌。
为此，将这些正常菌群称为条件性病原菌或机会性病原菌，意思是在特殊条件下或遇到合适机会时，它们也可以具有病原菌的特性，造成人类感染性疾病。
霍乱弧菌、痢疾杆菌和大肠杆菌能产生分泌到它们细胞外面的肠毒素引起患者腹泻；鼠疫杆菌分泌的鼠疫毒素作用于全身血管及淋巴使其出血和坏死；还有些细菌产生不分泌到菌体细胞外的毒素，例如沙门氏菌。
当我们不小心弄破了手足而伤口比较深时，或者被锈铁钉扎到肉中，必须到医院去注射预防针，预防由梭状芽孢杆菌引起的破伤风。
梭状芽孢杆菌也来自土壤，是一种不喜欢氧气的厌氧菌。
它在氧气较少的深部伤口中繁殖，并产生一种能致人于死地的毒素。
还有一种梭状芽孢杆菌，它们会产生一种已知对人类最厉害的毒素（0.1微克就足以致人死命），它并不在宿主体内繁殖，而是在罐头里腌制的鱼和肉类中繁殖并产生毒素。
不过现代先进有效的食品保藏方法使肉毒中毒症变得很少见了。
病原菌的致病物质可分为毒素和侵袭力两大类。
病原微生物的分子机制与致病机理
病原微生物的分子机制与致病机理病原微生物是引起许多人类和动物疾病的原因。
它们可能是细菌、真菌、病毒或寄生虫等微生物，它们的致病机理和分子机制都不同。
本文将介绍病原微生物的分子机制与致病机理，以便更好地理解这些微生物如何引起疾病。
一、细菌的分子机制与致病机理细菌是一种单细胞生物，它们可以产生许多化合物来繁殖和感染宿主。
有些细菌可以在宿主细胞内生长，其他细菌则可以在宿主体内形成生物膜或生产毒素。
其中，毒素的类型有内毒素和外毒素两种。
内毒素是细菌壁分解产物，可以导致发热和炎症反应。
外毒素是由细菌分泌的化合物，可以对宿主细胞造成损伤。
外毒素的种类包括细菌毒素、超抗原和外膜囊泡等，它们可以破坏宿主免疫系统、促进炎症反应和抑制人体防御机制。
二、真菌的分子机制与致病机理真菌是一种类似植物的微生物，它们可以在宿主体内形成菌丝和孢子。
真菌感染通常发生在皮肤、呼吸道和消化系统等部位。
真菌感染引起的疾病有许多不同的症状和病因。
真菌感染的分子机制是利用宿主细胞的免疫系统来生长和繁殖。
真菌感染时会释放一些化合物，这些化合物可以刺激免疫系统并抑制宿主的免疫功能。
真菌还能够在宿主细胞内生长和繁殖，这样可以抵抗人体免疫系统的攻击。
三、病毒的分子机制与致病机理病毒是一种非细胞生物，它们不能自己生长或繁殖，必须寄生于其他细胞内。
病毒感染可以引起各种各样的疾病，包括感冒、流行性感冒、流行性出血热和爆发性黄热病等。
病毒感染的分子机制是利用宿主细胞的代谢和生化机制来进行繁殖和生长。
病毒可以侵入宿主细胞内部，在那里复制自己的基因组并制造出新的病毒。
在这个过程中，病毒会利用宿主细胞的分子机制和蛋白质来完成自己的生存和繁殖。
四、寄生虫的分子机制与致病机理寄生虫是一种包括蠕虫和原生动物等多种生物的总称。
寄生虫感染通常发生在血液、肠道、肝脏和肺部等部位。
寄生虫感染可以引起各种各样的疾病，包括血吸虫病、疟疾和丝虫病等。
寄生虫感染的分子机制是侵入宿主细胞并在宿主细胞内繁殖。
浅析内毒素类毒素外毒素
浅析内毒素类毒素外毒素近年来，有不少高考复习资料中都引用了以下一个例题：在防疫工作中，从破伤风患者体内获得血清给未注射过破伤风类毒素的人发生外伤时注射也能起到治疗或紧急防疫的作用.请你设计实验对此加以证明其答案如下:第一步:从破伤风患者体内提取血清.第二步:选取数只身体状况相近的小白鼠,分成数量相等的两组,对照组只注射破伤风类毒素,而实验组先注射免疫血清,再注射破伤风类毒素.预期结果:对照组小白鼠死亡,实验组的小白鼠正常.本人认为此答案不妥,理由如下:(1)注射类毒素不是导致生物死亡,而是使机体产生免疫力(即产生抗体---抗毒素),因而能预防疾病的发生.病菌毒性的大小取决于它的侵袭力,产毒素性和引起超敏反应的能力.破伤风杆菌是一种专性厌氧菌,只能在坏死的深伤口中生长并产生外毒素.该菌的毒性主是由它产生的外毒素引起的,其外毒素是一种分子量为67000的蛋白质,是毒性最强的外毒素之一,它能与神经递质发生不可逆的结合,阻碍了神经递质的传递引起肌肉痉孪收缩而发病.(2)内毒素与类毒素:病菌产生的毒素有两类--内毒素与外毒素.多数革兰氏阴性细菌能产生内毒素,它实际上存在于细菌的细胞壁外层,是细胞壁的成分,一般与细胞结合在一起,不分泌到环境中,只有当细菌解体后才会释放到环境中,其毒性及抗原性比外毒素要小得多.外毒素是病菌在生长繁殖期产生的并分泌到环境中的一种次级代射产物.如破伤风杆菌,白喉棒杆菌及霍乱弧菌等都会产生相应的外毒素.外毒素虽然毒性强,但其毒性极不稳定,对热和某些化学物质敏感,易受破坏.如果用0.3%--0.4%的甲醛处理,其毒丧失,但保留了抗原特异性.这种经过处理的外毒素才称为类毒素,是免疫学中经常使用的一种疫苗,注射后机体会产生免疫力而不是导致机体死亡.目前最常使用的类毒素有:白喉类毒素和破伤风类毒素.参考文献:(1)武汉大学<<微生物学>>人民教育出版社1965(2)北京医学院<<实验免疫学>>第一版1980。
生物制品技术-类毒素
类毒素
细菌毒素的概念
• 细菌毒素指致病性细菌产生的毒性物质，分为外毒素和内毒素两类。 • 外毒素是细菌在生长过程中分泌到菌体外的毒性物质，主要是由革兰氏阳性细菌产生。 • 外毒素属蛋白质，一般容易灭活，可用甲醛脱毒而成为类毒素。
作用机理
• 某些细菌外毒素可用甲醛等处理后脱毒的制品，毒性虽消失，但免疫原性不变，故仍然 具有刺激人体产生抗毒素，以起到机体从此对某疾病具有自动免疫的作用。
• 常用的甲醛溶液的浓度是0.3~0.4%,它可使细菌外毒素的电荷发生改变，封闭其自由氨 基，产生甲烯化合物。
作用机理
• 某些细菌外毒素可用甲醛等处理后脱毒的制品，毒性虽消失，但免疫原性不变，故仍然 具有刺激人体产生抗毒素，以起到机体从此对某疾病具有自动免疫的作用。
• 它们广泛地应用于预防某些传染病。如向人体注射白喉类毒素后可以预防白喉。
作用机理
• 若在类毒素中加入适量的磷酸铝或氢氧化铝，即成吸附精制类毒素。此类制剂在体内吸 收较慢，能较长时间刺激机体，使机体产生高滴度抗体，增强免疫效果。
• 类毒素也可与死疫苗混合制成联合疫苗。如百白破三联疫苗，就是由百日咳死菌苗、 白喉类毒素、破伤风类毒素混合制成的。
改进精制方法
• 制备出高纯度的精制破伤风类毒素的均为一一蛋白质。从理论上来讲，各种蛋白分 离纯化的技术都可用于提纯素素或类毒素。
改进类毒化的工艺
• 国外曾报道用改进的新工艺制备——新型破伤风类毒素获得成功。 • 此种类毒素的类毒化是完全的，且是不可逆的，其免疫原性并不能因磷酸钙的吸附而
增强。 • 此种类毒素作为液体疫苗和传统的吸附精制破伤风类毒素有同样的免疫原性。
脱毒
• 温度: 一般脱毒采用37～39℃。 • pH: 在微酸性时脱毒速度慢；在碱性时脱毒速度快，但类毒素抗原性易受破坏。 • 甲醛含量: <1%。
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内毒素和外毒素内毒素为细菌细胞壁结构成份，菌体崩解存在部位由活的细菌释放至细菌体外后释出细菌种类以革兰氏阳性菌多见革兰氏阴性菌多见蛋白质（分子量27，000～900，磷脂一多糖一蛋白质复合物（毒性化学组成000）主要为类脂a）稳定性不稳定，60℃以上能迅速破坏耐热，60℃耐受数小时强，微量对实验动物有致死作用稍弱，对实验动物致死作用的量比（以ug计量）。
各种外毒素有选外毒素为大。
各种细菌内素的毒性毒性作用择作用，引起特殊病变，不引起宿作用大致相同。
引起发热、弥漫性主发热反应。
抑制蛋白质合成，有血管内凝血、粒细胞减少血症、施细胞毒性、神经毒性、紊乱水盐代瓦兹曼现象等谢等强，可刺激机体产生高效价的抗毒刺激机体对多糖成份产生抗体，不素。
经甲醛处理，可脱毒成为类毒抗原性形成抗毒素，不能经甲醛处理成为霉，仍有较强的抗原性，可用于人类毒素工自动免疫1．外毒素产生菌主要是革兰阳性菌中的破伤风梭菌、肉毒梭菌、白喉杆菌、产气荚膜梭菌、A群链球菌、金黄色葡萄球菌等。
某些革兰阴性菌中的痢疾志贺菌、鼠疫耶氏菌、霍乱弧菌、肠产毒素型大肠埃希菌、铜绿假单胞菌等也能产生外毒素。
大多数外毒素是在菌细胞内合成后分泌至细胞外；也有存在于菌体内，待菌溶溃后才释放出来的，痢疾志贺菌和肠产毒素型大肠埃希菌的外毒素属此。
外毒素的毒性强。
1mg肉毒毒素纯品能杀死2亿只小鼠，毒性比KCN大1万倍。
不同细菌产生的外毒素，对机体的组织器官具有选择作用，各引起特殊的病变。
例如肉毒毒素能阻断胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱，使眼和咽肌等麻痹，引起眼睑下垂、复视、斜视、吞咽困难等，严重者可因呼吸麻痹而死。
又如白喉毒素对外周神经末梢、心肌等有亲和性，通过抑制靶细胞蛋白质的合成而导致外周神经麻痹和心肌炎等。
多数外毒素不耐热。
例如白喉外毒素在58—60℃经1—2h，破伤风外毒素在60℃经20min可被破坏。
但葡萄球菌肠毒素是例外，能耐100℃30min。
大多外毒素是蛋白质，具有良好的抗原性。
在0.3%—0.4%甲醛液作用下，经一定时间，可以脱去毒性，但仍保有免疫原性，是为类毒素（toxoid）。
类毒素注入机体后，可刺激机体产生具有中和外毒素作用的抗毒素抗体。
类毒素和抗毒素在防治一些传染病中有实际意义，前者主要用于人工主动免疫，后者常用于治疗和紧急预防。
多数外毒素的分子结构为A-B模式，即由A和B两种亚单位组成。
A亚单位是外毒素活性部分，决定其毒性效应。
B亚单位无毒，能与宿主靶细胞表面的特殊受体结合，介导A亚单位进入靶细胞。
A或B亚单独对宿主无致病作用，因而外毒素分子的完整性是致病的必要条件。
利用B亚单位能与靶细胞受体结合后阻止受体再与完整外毒素分子结合，且B亚单位抗原性强；将B亚单位提纯制成疫苗，有可能预防相关的外毒素性疾病。
根据外毒素对宿主细胞的亲和性及作用方式等，可分成神经毒素、细胞毒性质外毒素素和肠毒素三大类。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，这类外毒素的作用机制不完全相同，又可分为几种类型：（1）具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的毒素：这类毒素通过转移烟酰胺腺苷二核苷中的腺苷二磷酸（ADP）核糖，核糖基化真核细胞中腺苷环化酶复合物中的鸟嘌呤核苷结合蛋白。
例如百日咳毒素和铜绿假单胞菌毒素A靶向的延伸因子-2（EF-2）是三磷酸结合蛋白；肉毒梭菌C2毒素使肌动蛋白结合至腺苷三磷酸；肉毒梭菌C3毒素即ADP核糖基转移酶，靶向小分子鸟苷三磷酸结合蛋白Rho和Rac。
这类毒素都为A-5B结构，即每一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚单位组成。
包括有霍乱肠毒素、大肠埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
（2）RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式为A-5B。
例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
它们的A亚单位与蓖麻毒素蛋白的A亚单位具有同源性。
A亚单位的N糖苷酶，直接作用于靶细胞核糖体的60S亚单位，使28S RNA近3ˊ端的特殊嘌呤残基脱嘌呤。
（3）钙调节蛋白依赖性腺苷酸环化酶毒素：炭疽毒素属此类毒素。
它由保护性抗原（PA）、水肿毒素（EF）和致死毒素（LF）三部分组成。
单一组分无毒性，PA和EF可引起实验动物皮肤水肿，PA和LF则使动物迅速死亡。
PA和EF或LF反应产生完全的水肿毒素或致死毒素，符合A-B结构模式。
水肿因子是一种钙调节蛋白依赖性腺苷酸环化酶，进入靶细胞后导致cAMP水平增高。
致死毒素是炭疽病死亡的主要毒力因子，它可能是一种金属蛋白酶。
（4）具锌结合内肽酶活性的神经毒素：这类毒素的代表是肉毒神经毒素（BoNT），其结构和功能与破伤风痉挛毒素（TeTx）相似。
BONT和TeTx产生时为单一多肽，经蛋白酶水解成由二硫键连接的双链毒素。
100kDa重链与神经元受体结合，50kDa轻链封闭神经递质的释放。
这两种毒素均为锌内肽酶，其靶分子是神经元膜内的小突触泡蛋白（synaptobrevin），毒素可将之切割、降解而失活。
锌内肽酶活性位于这些毒素的轻链，若锌结合基序发生突变则其活性丧失。
（5）其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。
毒素A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清楚。
外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有：（1）损伤细胞膜的毒素：有两种类型。
一种具有磷脂酶活性。
例如产气荚膜梭菌的α毒素是磷脂酶C；金黄色葡萄球菌的β毒素是鞘磷脂酶；水肿梭菌的β毒素是卵磷脂酶等。
这些毒素消化靶细胞膜的磷脂组分而引起细胞溶解。
另一种是毒素本身嵌进细胞膜，使形成小孔。
例如金黄色葡萄球菌α毒素通过在靶细胞上打孔而损伤细胞；产气荚膜梭菌β毒素与金黄色葡萄球菌α毒素具有同源性，是一种孔形成毒素；链球菌溶素O是结合于靶细胞膜胆固醇的孔形成毒素，在寡聚化后形成小孔。
（2）激素样作用的毒素：例如大肠埃希菌耐热肠毒素ST-1能活化肠粘膜上的鸟苷环化酶，使cGMP水平增加，导致腹泻。
细菌外毒素中，有一类具有超抗原（superantigen）作用。
这些超抗原性外毒素主要是葡萄球菌肠毒素A-E、毒性休克综合征毒素-1、链球菌致热外毒素A-C等。
这些毒素是强力的有丝分裂原，能活化一大群T细胞。
它们结合至抗原递呈细胞上的MHCⅡ类分子，以及T细胞受体β区刺激T细胞，产生和释放大量IL-1、IL-2、TNF-α和IFN-γ等细胞因子。
超抗原性外毒素引起的病症有毒性休克综合征、猩红热、食物中毒等，也可能与一些自身免疫病有关，例如毒性休克综合征患者常伴有关节炎、滑膜炎等并发症。
2．内毒素是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组分，只有当细菌死亡裂解或用人工方法破坏菌体后才释放出来。
螺旋体、衣原体、支原体、立克次体亦有类似的LPS，有内毒素活性。
内毒素的分子量大于10万，其分子结构由O特异性多糖、非特异核心多糖和脂质A三部分组成。
内毒素耐热，加热100°C经1h不被破坏；需加热至160°C经2-4h，或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸30min才灭活。
不能用甲醛液脱毒成类毒素。
内毒素注射机体可产生相应抗体，但中和作用较弱。
内毒素LPS能刺激巨噬细胞、血管内皮细胞等产生IL-1、IL-6、TNF-α及趋化因子等。
小量内毒素诱生的这些细胞因子，可导致适度发热、微血管扩张、炎症反应等对宿主有益的免疫保护应答。
但当革兰阴性菌进入血循环发生败血症时，内毒素大量释出，诱生的细胞因子过量，常致患者休克甚至死亡。
高浓度的内毒素也可激活补体替代途径，引发高热、低血压，以及活化凝血系统，最后导致弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation,DIC）.脂质A 是内毒素的主要毒性组分。
不同革兰阴性菌的脂质A结构虽有差异，但基本相似。
因此，不同革兰阴性菌感染时，由内毒素引起的毒性作用大致类同。
（1）发热反应：极微量（1～5ng/kg）内毒素就能引起人体体温上升，维持约4h后恢复。
其机制是内毒素作用于巨噬细胞等，使之产生IL-1、IL-6和TNF-α这些具有内源性致热原（endogenouspyrogens）的细胞因子。
它们再作用于宿主体下丘脑体温调节中枢，促使体温升高发热。
（2）白细胞反应：注射内毒素后，血循环中的中性粒细胞数骤减，系与其移动并粘附至组织毛细血管有关。
1～2h后，LPS诱生的中性粒细胞释放因子（neutrophil releasing factor）刺激骨髓释放中性粒细胞进入血流，使数量显著增加，且有左移现象。
但伤寒沙门菌内毒素是例外，始终使血循环中的白细胞总数减少，机制尚不清楚。
（3）内毒素血症与内毒素休克：当血液中细菌或病灶内细菌释放大量内毒素入血时，可导致内毒素血症（endotoxemia）。
内毒素作用于巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板、补体系统、凝血系统等并诱生TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽等生物活性物质，使小血管功能紊乱而造成微循环障碍，表现为微循环衰竭和低血压、组织器官毛细血管灌注不足、缺氧、酸中毒等。
严重时则导致以微循环衰竭和低血压为特征的内毒素休克。
（4）Shwartzman现象与DIC：将革兰阴性菌培养物上清或杀死的菌体注射入家兔皮内，8～24h后再以同样或另一种革兰阴性菌行静脉注射。
约10h后，在第一次注射处局部皮肤可出现出血和坏死，是为局部Shwartzman现象。
若两次注射均为静脉途径，则动物两侧肾皮质坏死，最终死亡，此为全身性Shwartzman现象。
该现象不是抗原与抗体结合的免疫应答反应，因两次注射仅间隔短时间，且两次注射的革兰阴性菌可为无抗原交叉者。
在人类的严重革兰阴性菌感染中常出现的DIC，其病理变化和形成机制酷似动物的全身性Shwartzman现象。