门静脉高压的药物治疗
门静脉高压分类及分级
门静脉高压分类及分级
门静脉高压是一种临床常见的疾病，通常是由于肝脏疾病或其
他因素导致的血液回流受阻而引起。
在门静脉高压的诊断和治疗中，对其进行分类和分级是非常重要的。
本文将讨论门静脉高压的分类
及分级，以便更好地理解和处理这一疾病。
门静脉高压可以根据其病因进行分类。
最常见的原因是肝硬化，这是肝脏组织发生病理性改变，导致血液在肝脏内无法正常流动。
其他原因还包括肝静脉血栓形成、肝静脉阻塞、肝脏肿瘤等。
根据
病因的不同，门静脉高压可以采取不同的治疗策略，因此对病因进
行准确分类非常重要。
在临床上，门静脉高压还可以根据其临床表现和病情严重程度
进行分级。
一般而言，可以分为轻、中、重三个级别。
轻度门静脉
高压患者可能只有轻微的症状，如腹胀、腹水等，病情相对较轻。
中度门静脉高压患者症状可能较为明显，如腹水增多、腹胀加重等。
重度门静脉高压患者症状严重，可能出现严重的腹水、腹胀、肝性
脑病等并发症。
对门静脉高压进行分类和分级有助于医生更好地了解患者的病
情，选择合适的治疗方案。
对于轻度门静脉高压患者，可以通过药
物治疗、饮食调理等方式进行治疗。
对于中度门静脉高压患者，可
能需要进行介入治疗或手术治疗。
对于重度门静脉高压患者，可能
需要进行紧急的治疗，如腹水穿刺、肝移植等。
总之，门静脉高压的分类及分级对于临床诊断和治疗非常重要。
通过对患者病因和病情的准确分类和分级，可以更好地制定治疗方案，提高治疗效果，减少并发症的发生，提高患者的生存率和生活
质量。
卡维地洛治疗肝硬化门静脉高压的研究进展 杨春娇
４ ６ ９
8 #¥ 9 5U!b$rstuvH[\ 57
， ２ ， ２ 杨春娇１ ，祁兴顺１，郭晓钟１
（ １辽宁中医药大学，沈阳 １ １ ０ ８ ４ ７ ； ２中国人民解放军沈阳军区总院 消化内科，沈阳 １ １ ０ ８ ４ ０ ）
摘要： ： 降低门体压力梯度是预防肝硬化静脉曲张出血的首要目的。卡维地洛具有非选择性阻断 β受体、 阻断 α １受体及阻断 钙通道的作用。回顾了卡维地洛在降低门静脉压力梯度方面以及预防静脉曲张出血的作用。分析表明卡维地洛较普萘洛尔可以 更有效地降低门体压力梯度。卡维地洛与普萘洛尔或内镜套扎预防静脉曲张首次及再次出血疗效是相似的。未来大样本随机对 照试验应该证实这些研究结果。 关键词： 肝硬化； 高血压， 门静脉； 食管和胃， 静脉曲张； 卡维地洛； 综述 中图分类号： Ｒ ５ ７ ５ ． ２ １ ㊀㊀㊀文献标志码： Ａ ㊀㊀㊀文章编号： １ ０ ０ １－ ５ ２ ５ ６ （ ２ ０ １ ５ ） ０ ３－ ０ ４ ６ ９－ ０ ３
Ｒ ｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈａ ｄ ｖ ａ ｎ ｃ ｅ ｓ ｉ ｎｒ ｏ ｌ ｅｏ ｆ ｃ ａ ｒ ｖ ｅ ｄ ｉ ｌ ｏ ｌ ｉ ｎｍａ ｎ ａ ｇ ｅ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ ｃ ｉ ｒ ｒ ｈ ｏ ｔ ｉ ｃｐ ｏ ｒ ｔ ａ ｌ ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ ｔ ｅ ｎ ｓ ｉ ｏ ｎ ：ａｒ ｅ ｖ ｉ ｅ ｗｏ ｆ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｔ ｒ ｉ ａ ｌ ｓ
包括 １ ５ ３例肝硬化患者， 其中 ７ ９例患者接受卡维地洛治疗， ７ ４ 例患者接受普萘洛尔治疗。卡维地洛组 Ｈ Ｖ Ｐ Ｇ降低程度显著 优于普萘洛尔组［ （ １ ９ ． ３ʃ １ ６ ． １ ） ％ ｖ ｓ（ １ ２ ． ５ʃ １ ６ ． ７ ） ％］ 。两
门静脉高压症治疗方法(全文)
门静脉高压症治疗方法（全文）门静脉高压症是肝硬化最严重的并发症，90％以上的门静脉高压症病人将在其生存期内并发食管-胃底静脉曲张，其中30％的病人会发生曲张静脉破裂出血。
虽然肝移植是目前彻底治愈门静脉高压症的最佳方法，但诸多原因使其不能成为常规方法。
因此，制定个体化治疗方案、合理选择治疗方法是现代门静脉高压症治疗的趋势。
1 监测门静脉压力的重要意义正常门静脉压（portal venous pressure，PVP）有一定变动范围, 国人平均为13 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。
PAV＞18.4 mmHg 或PVP 与下腔静脉间压力梯度＞11mmHg 时即为门静脉高压。
国外文献［1-2］报道，正常人群平均PVP 为7 mmHg。
测量PVP 方法有直接测压法及间接测压法两种。
直接测压法是指术中直接插管至门静脉主干进行直接测压（PVP）；间接门静脉测压是插管至肝静脉后测定游离（FHVP）和嵌塞肝静脉压力（WHVP），两者的压力差为肝静脉压力梯度（HVPG）。
正常HVPG 为5~6mmHg，＞10 mmHg 视为门静脉高压。
HVPG ≤10 mmHg，55％的病人不会形成食管、胃底静脉曲张，＞10 mmHg 即出现曲张静脉，＞12 mmHg 则可能增加曲张静脉破裂出血的危险。
临床上，HVPG 与曲张静脉破裂出血病人的存活率和预后密切相关［3］。
2 充分客观评价肝功能储备的重要性门静脉高压症病人长期生存的最大威胁是肝功能恶化，肝脏储备功能是决定病人预后及手术长期效果的关键。
因此，评价肝脏储备功能直接关系到治疗方式的选择。
在国内、外门静脉高压症治疗中，评价肝功能普遍采用Child-Pugh 分级，对A 级和B 级病人可施行断流术或分流术，对B 级伴顽固性腹水及C 级病人则建议行肝移植。
但Child-Pugh 分级的评价指标容易受到主观因素及相关治疗的影响，不能完全反映真实的肝功能状况。
2002 年美国学者提出了终末期肝病模式（model of endliver disease，MELD）的评分系统，在肌酐、总胆红素和凝血酶原时间国际比值组成的评分系统中，总胆红素的权重最小，凝血酶原时间国际比值权重最大，且引入了肌酐，从而能更全面、有效地评价病人肝病的严重程度。
门静脉高压的治疗进展
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岭南现代临床外科 ２０ 年 ２ ０８ 月第 ８ 卷第 翅
门静 脉 高压 的治 疗 进 展
王
中图分类号 ： ６７３ Ｒ５－
・ 专题论坛・
捷
唐 启 斌
文章编号 ：０ ９ ９ ６ ２ ０ ） １ ００ － ３ １０ — ７ Ｘ｛０ ８ ０ － ０ １ ０
是 一 样 的 ， 是 因分 流 量 大 小 、 术 创 伤 的程度 而 只 手
血率达 ７％以上 ，药物与 内镜联合治疗止血成功 ０ 率 为 ９ ％～ ５ ３ ９ ％。 １１ 三 甘氨 酰 赖氨 酸血 管 加 压 素 ． 这 是 目前 治疗 急性 食 管 胃底 静 脉 曲张 破 裂 出 血 （ Ｇ Ｂ） 常 用 的药 物 。 临床 研 究 证 明 ， 止 血 ＥＶ 最 其
力； 另一类是阻断门奇静脉 的反常血流 ， 从而达到 防治 出血 的 目的 。
２１ 分 流术 ．
分流术 最早应 用 于治疗 Ｐ Ｔ合 并食 管 胃底 Ｈ 静 脉 曲张破 裂 出 血 。早 期 的分 流术 多为 全 门体 分 流术 ， 已基本被淘 汰 ， 现 代之以各种部分分流术和 选择性分流术 ， 如门腔静脉侧侧分流术 、 肠腔静脉 侧 侧 分 流术 、 腔静 脉 分 流 术 、 肾静 脉 分 流术 以 脾 脾 及冠腔静脉分流术等 。基于门静脉 系统存在脾 胃 区和肠 区的功能性 分 区理论 ， ｒ ｎ等提 出通过 Ｗａ ｅ ｒ 远 端 脾 肾 分 流 术 （ Ｓ Ｓ 以及 附 加 脾 胰 断 流术 的 ＤＲ） 远 端 脾 肾静 脉 分流 术 （ Ｓ Ｓ Ｓ Ｄ）选 择性 地分 流 Ｄ Ｒ ＋Ｐ ， 脾 胃区的血流而保 留肠 区的血流 。孙衍庆等倡导 使用限制性 门腔静脉侧侧分流术治疗 Ｐ Ｔ Ｈ ．取得 很好 的临床效果。王宇等进一步提出附加 限制环 的 限制 性 门 腔静 脉侧 侧 分 流 术 ，以 防止 术 后 吻合 口直 径 随 时 间推 移 增 大 而 影 响 手 术效 果 。各种 分 流手术从减少 门静脉 向肝血流 的角度来看性质都
(郭)门静脉高压症
门静脉高压症(portal hypertension)是指门静脉血流受阻、血流淤滞、门静脉系统压力增高，继而引发脾大及脾功能亢进、食管和胃底黏膜下静脉曲张及破裂出血、腹水等一系列病症的临床病症。
【解剖概要】正常人全肝的血流量每分钟约为1 500ml，其中门静脉血流量每分钟约为1 100ml，平均占肝血流量的75%。
肝动脉血流量平均占全肝血流量的25%，每分钟约为350ml。
由于肝动脉的压力大、血含氧量高，故门静脉和肝动脉对肝的供氧比例几乎相等。
门静脉骨干由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成，其中约20%的血液来自脾。
门静脉在肝门处分为左、右两支，别离人左、右半肝并慢慢分支，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶的肝窦，然后汇入肝小叶的中央静脉，再汇人小叶下静脉、肝静脉，最后汇入下腔静脉。
因此，门静脉系位于两个毛细血管网之间，一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶的肝窦（肝的毛细血管网）。
门静脉的正常压力约在1.27 ~ 2. 35ka (13 ~ 24cmH2O)之间，平均为1.76kPa (18cmH2O)左右。
门静脉高压症时，压力可升高至2. 94~4. 90kPa (30~50cmH2O)。
门静脉和腔静脉之间存在四组交通支(图21-1)。
1.胃底、食管下段交通支门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。
2.直肠下端、脏管交通支门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。
3.前腹壁交通支门静脉左支的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流人上、下腔静脉。
图21-1 门静脉与腔静脉之间的交通支1.胃短静脉2.胃冠状静脉3.奇静脉4.直肠上静脉5.直肠下静脉、肛管静脉6.脐旁静脉7.腹上深静脉8.腹下深静脉①胃底、食管下段交通支②直肠下端、肛管交通支③前腹壁交通支④腹膜后交通支4.腹膜后交通支肠系膜上、下静脉在腹膜后有许多分支与下腔静脉分支彼此吻合。
门脉高压症药物治疗中的血管收缩与扩张
张是导致 肝硬 化 门脉 高 压症 高动 力循 环 的病 理 基
础 。内脏血管 舒张 使 门静 脉 回流 量增 多， 已升高 使 的 门脉 压 力得以维 持 并 加重 ； 广泛 的 血 管舒 张 导致
有效 循环 血量下 降， 反射’ 陛的刺激交 感神经 系统 、 肾
通 过肝 脏 的血 流 由于 肝 前 、 内或 肝 后性 梗 阻 肝 而引起 门静脉 压力超 过 １ ～１ ０ ２ｍｍＨｇ者， 为 门 称 脉高 压 症 （ ＶＨ） 门脉 高 压症 药 物 治疗 主 要 是 针 Ｐ 。 对食 道静 脉 曲张出血 的治疗 和对 再出血 的预 防。治
机制 ， 在对 立的 同时也具 有 同一性 ， 现 为 ：１都是 表 （） 通过 改变 门脉循环 系统 的血 流动力学 状 态而 发挥治
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Ｍｅ ｉ ｉ ｄ ｃｎｅ帅 ｄ Ｐｈ ｋ ｏ ｈ ， ｎｌ ０ ２ Ｖｏｌ２ ， ＴｏｍＩＮｏ． ５ ｉ ＊ ｐ ｙ Ａｐ ０ ． ２ ３ Ｎｏ ４． ２
’脉 高压 症 药物 治 疗 中的 血 管 收 缩 与 扩 张 １
范 震 赵幼安 吕敏 和 ， ， ， 刘吉 勇 ， 刘福利
辩证 思维水 平是有益 的 。
脉 压力降 低基础 上 的 新的 平 衡 稳态 ， 延缓疾 病 的进 展 。两类 药物优缺 点 的实 质则可理 解 为治疗 作用的
对 立统 一。
１ 血 管收 缩剂和血 管扩张 剂 是矛盾事物 的两 方面 血 管 收缩剂的 作用 ： 究证 实， 研 肝硬 化 门脉高 压
疗作 用 ；２ 在药 物 干预 下 ， 过 门脉 系统 内部血 流 （） 通 动 力学状 态的 自生调 节机制 使系统运 行 状态 趋于正
门脉高压症的药物治疗
门脉高压症的药物治疗
冯定奇
【期刊名称】《现代医药卫生》
【年(卷),期】2001(017)002
【摘要】门静脉高压症是一组由门静压力持久增高引起的症侯群。
正常门静脉压
力为10～14cm水柱（7～10mmHg），当门静脉与下腔静脉之间压力梯度上升
至12mmHg或更高时，就会发生门静脉高压的并发症。
根据发病原因和病变部位。
将门静脉高压症分肝前型、肝内型、肝后型及特发性门脉高压症。
门脉高压症绝大多数由肝硬化引起，肝硬化的病因主要是乙肝或丙肝病毒及酒精，其次为血吸虫。
约80%以上的肝硬化患者都有门脉高压的临床表现，在确诊的肝硬化患者食管静
脉曲张可高达50%以上，无食管静脉曲张患者随病程推移亦有发生静脉曲张的危
险性。
食管静脉曲张破裂出血是门脉高压症十分严重的并发症，其死亡率极高，而再出血率及再出血病死率亦相当高。
【总页数】2页(P100-101)
【作者】冯定奇
【作者单位】重庆市壁山县人民医院,402760
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.门脉高压症的药物治疗现状 [J], 贺青;黄世青;李荣华
2.门脉高压症药物治疗研究现状 [J], 杜锡林;马庆久;等
3.门脉高压症食管胃底静脉曲张出血的药物治疗 [J], 许洪伟;丛衍群
4.门脉高压症出血的药物治疗 [J], 史琲;吴云林
5.门脉高压症药物治疗中的血管收缩与扩张 [J], 范震;赵幼安;吕敏和;刘吉勇;刘福利
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门静脉高压名词解释
门静脉高压名词解释门静脉高压是指门静脉压力升高超过正常范围的一种病理状态。
门静脉是人体循环系统中的一条重要血管，它将来自腹腔器官的血液输送到肝脏，通过肝脏进行新陈代谢、分解和排泄，再将新鲜的血液输送至全身。
当门静脉压力升高时，会对肝脏和腹腔其他器官造成一系列的影响和损害。
门静脉高压的成因主要有两个方面：1. 静脉回流阻力增加：例如肝硬化、血管阻塞、血栓形成等情况下，静脉血液排出受阻，导致门静脉压力升高。
2. 动脉血流量增加：当血液从肠系膜动脉和门静脉分支的动脉血流量增加时，门静脉面临的压力会增加。
门静脉高压会引发一系列病理生理变化，包括以下几个方面：1. 转流：当门静脉高压时，部分门静脉血液无法从肝脏顺利通过，会通过侧支血管转流至体静脉系统，形成静脉曲张。
这些侧支血管通常比较脆弱，当破裂时会引发严重的出血。
2. 肝内循环改变：门静脉高压还会导致肝内血液循环的改变，血液供应不足导致肝内缺血，并且难以清除体内代谢产物，使得毒素在体内积累。
3. 肝功能受损：门静脉高压会导致肝脏负担加重，出现肝功能异常、肝衰竭等情况。
4. 腹水：门静脉高压时，肝脏的脉管扩张、血管通透性增加，导致肝脏静水压增高，从而引起腹水的积聚。
5. 消化系统症状：门静脉高压还会引发上消化道出血、胃肠道静脉曲张、食管静脉曲张等症状。
治疗门静脉高压的方法主要有药物治疗、内镜治疗和外科手术等。
药物治疗主要通过降低门静脉压力和预防并发症的发生；内镜治疗主要包括内镜下胃肠道静脉曲张的止血和门静脉高压相关的病损处理；外科手术主要是通过减轻门静脉高压、恢复正常血流通道或移植肝脏来治疗。
总结来说，门静脉高压是一种病理状态，会造成肝脏和腹腔其他器官的损害，引发一系列的并发症。
及早发现、诊断和治疗门静脉高压可以有效地预防并控制疾病的进展，并提高患者的生活质量。
肝硬化门脉高压症的BRTO治疗
常见的症状包括门静脉侧支循环 开放、腹水、脾大、脾功能亢进 、食管胃底静脉曲张等。
病因与病理生理
病因
肝硬化门脉高压症的主要病因是肝炎 后肝硬化，其他原因包括酒精性肝硬 化、血吸虫病等。
病理生理
肝硬化时，肝窦内皮细胞损伤、肝窦 狭窄和闭塞，导致门静脉血流受阻， 压力升高。同时，侧支循环开放，食 管胃底静脉曲张和腹水形成。
肝硬化门脉高压症 的brto治疗
contents
目录
• 肝硬化门脉高压症简介 • BRTO治疗介绍 • BRTO治疗的效果与影响 • BRTO治疗的并发症与风险 • BRTO治疗的研究与发展
01
CATALOGUE
肝硬化门脉高压症简介
定义与症状
定义
肝硬化门脉高压症是由于肝硬化 导致门静脉系统压力升高，从而 引发一系列症状的疾病。
长期效果与影响
降低再出血风险
BRTO治疗后，患者的门脉 压力得到有效控制，降低 了食管胃底静脉曲张破裂 再出血的风险。
延缓疾病进展
BRTO治疗可以延缓肝硬化 门脉高压症的疾病进展， 减少肝衰竭等严重并发症 的发生。
提高生存率
长期随访研究显示，BRTO 治疗能够提高肝硬化门脉 高压症患者的生存率。
对患者生活质量的影响
在进行治疗前应对患者进行全面 的评估，包括肝功能、凝血功能 、心肺功能等方面的检查，以确 定患者是否适合进行BRTO治疗
。
风险控制
针对可能出现的并发症，制定相 应的预防措施和应急处理预案， 确保患者在治疗过程中的安全。
风险告知
向患者及家属详细介绍BRTO治 疗的风险和可能的并发症，确保 患者及家属充分了解并签署知情
BRTO的原理与过程
原理
门脉高压症的治疗
门脉高压症的治疗摘要门脉高压症是指由门静脉系统压力升高所引起的一系列临床表现，可引起侧支循环开放、脾肿大和脾功能亢进以及腹水等三大临床表现。
临床上门脉高压症的患者很多，其治疗总体上分为两大种：一是药物治疗，二是介入治療。
药物治疗有血管收缩剂、血管扩张剂。
介入治疗有经颈静脉肝内门腔静脉分流术（TIPSS）、经门体侧支介入治疗胃静脉曲张、经皮经肝穿刺胃冠状静脉栓塞治疗、脾动脉栓塞治疗。
关键词门脉高压症治疗门脉高压症也称为门静脉高血压、门静脉血压过高、门脉高压、PHT。
门脉高压症是指由门静脉系统压力升高所引起的一系列临床表现，是一个临床病症，为各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现，而不是一种单一的疾病。
所有能造成门静脉血流障碍和（或）血流量增加，均能引起门脉高压症。
门脉高压症可分为肝前型、肝内型和肝后型。
肝内型在中国最常见，占95%以，原因为各种肝硬化；肝前型为门静脉主干或主要属支、窦后肝静脉或下腔静脉阻塞（畸形、血栓等）；肝后型原因为Budd-Chiari综合征、心衰、心包炎。
门脉高压症的发病机制在1945年Whipple首先提出“后向血流学说”，主要机理是肝纤维化和假小叶形成所致肝内血液循环障碍【sup】［1］【/sup】，但门脉高压的形成还由于血流动力学紊乱，门脉血流量增加的因素，这就是“前向血流学说”。
最近，Benoit等【sup】［2］【/sup】进一步证明在门脉高压的形成中，“后向血流”机制的作用占60%，“前向血流”占40%。
同时，某些神经递质如儿茶酚胺，5-羟色胺等含量显著升高，分别作用于肝内门脉血管床α-受体和5-羟色胺受体（S2），使门脉血管阻力增加。
门脉高压症可引起侧支循环开放、脾肿大和脾功能亢进以及腹水等三大临床表现。
临床上门脉高压症的患者很多，其治疗总体上分为两大种：一是药物治疗，二是介入治疗。
门脉高压的药物治疗主要是对食管静脉曲张出血的治疗和对再出血的预防。
治疗的目的是降低门静脉和曲张静脉的压力，从而减低曲张静脉的血管壁张力。
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门静脉高压的药物治疗
门静脉高压（PHT）是慢性肝病最常见的并发症，也是导致肝
硬化患者胃食管静脉曲张、静脉曲张破裂出血、腹水、肾功能不
全等并发症进展的主要因素。
临床上最常用的评估门静脉压力的方法是测量肝静脉压力差
（HVPG）。在肝静脉导管术时，HVPG是指肝静脉楔压（WHVP）和
自由肝静脉压（FHVP）之差。多数情况下，HVPG＞10 mmHg时才
引起静脉曲张，HPVG增大到12 mmHg时才引起静脉曲张出血；10
mmHg这一阈值即可被定义为“有临床意义的门静脉高压”
（clinically significant PHT）。
PHT的药物治疗目的是在不引起全身性性低血压的前提下减
少静脉压力，具体而言就是减少HVPG至<10-12 mmHg或至少减少
到其基线值的20%。
门静脉高压药物治疗的作用机制
门脉系统的压力梯度由门脉血流量和血管阻力决定。因此，
减少肝血管阻力和/或门静脉血流量的药物或手术可减少静脉压
力。
在晚期慢性肝病患者中，由于肝硬化导致肝血管的结构改变
（如肝纤维化、再生结节引起的血管畸变、肝窦血管重塑和微血
管血栓），进而使门脉压力增加。肝血管结构改变也是肝内阻力
增加的主要原因（70%），其可以通过病因治疗（如抗病毒治疗）、
使用抗纤维化药物和抗凝药物进行靶向治疗改善。
另外，约30%的肝内阻力增加是由于肝内血管紧张度的增加，
其是由于血管收缩剂的产生增加/应答，以及血管扩张剂剂（主要
是NO）的产生/应答减少导致的血管内皮功能障碍。如图1所示，
这种“功能性”改变可通过改善血管内皮功能（如他汀类药物）
和血管扩张剂治疗。
图1 PHT的病理生理学和药物治疗靶点
当肝脏疾病进展且HVPG增加到10 mmHg或更高时，门体侧支
循环生成，但内脏血管舒张导致血流量增加，所以即使形成了侧
支循环，PHT仍会进一步恶化，大部分门脉血流将转移至体循环。
非选择性β-受体阻滞剂（NSBBs）、生长抑素（SMT）和特利加
压素可通过使内脏血管收缩，从而减少门静脉流入。
除了食管静脉曲张（EV）外，有临床意义的PHT患者发生临床失
代偿（如腹水、静脉曲张出血和脑病）的风险也会增加。理论上
来说，在那些不伴有EV的患者中，通过药物治疗使HVPG小幅降
低（<10%的基线值），能够预防临床失代偿的进展。
NO的产生是内脏血管舒张和血流增加的关键因素。不仅如此，全
身循环也可发生血管舒张，导致如肾素-血管紧张素-醛固酮系统
（RAAS）等血管收缩系统激活，钠水潴留，血容量增加，心输出
量增加（高动力性循环状态），进而使门静脉流入量和静脉压力
进一步增加。对于有症状的PHT患者，应更积极地使用药物治疗。
急性静脉曲张出血（VH）的治疗
1. 生长抑素及其类似物（如奥曲肽）
生长抑素（SMT）是一种十四肽，可通过抑制血管舒张肽（主要是
胰高血糖素），也通过直接的血管收缩作用，使内脏血管收缩，
从而降低门脉压力。其生物半衰期很短（1.2-4.8 min），因此需
要持续静脉输液以维持足够的血清浓度。表1所示的是2016年美
国肝病学会的推荐剂量。
表1 用于治疗急性静脉曲张出血的血管活性药物
（来源：见参考文献[2]）
对肝硬化患者注射250 μ十四肽生长抑素后，其肝静脉楔压迅速下
降约30%，而在连续输注250 μg/h后，肝静脉楔压和门脉血流均下
降约17%。在急性VH期间，SMT可使HVPG显著持续下降（约15%）。
值得注意的是，更高剂量的SMT输注（500 μg/h）对HVPG和门脉血
流的影响比经典剂量（250μg/h）更显著。
奥曲肽是一种人工合成的8肽SMT类似物，半衰期更长（70-90 min），
具有与SMT类似的药理作用。除静脉给药外，奥曲肽也可皮下注射，
但对于急性VH不推荐这种给药方式。此外，奥曲肽可预防餐后内脏
充血，增强普萘洛尔对PHT患者的血液动力学作用。
2. 血管加压素及其类似物（如特利加压素）
血管加压素是一种内源性肽类激素，通过引起内脏血管收缩来减少门
静脉流入，从而使门静脉血压下降。然而，由于其全身性副作用，如
心排血量减少、心动过缓和全身血管收缩，因此并不常规用于急性
VH。为了减少其全身副作用，血管加压素静脉给药需联合静脉滴注硝
酸甘油（表1），且不能给药持续时间不能超过24小时。
特利加压素是人工合成的血管加压素类似物，具有较长的半衰期和较
好的心血管安全性。与SMT相比，特利加压素在降低静脉压力方面具
有更持久的血流动力学效应。我国指南[4]的意见是，对于生长抑素
及其类似物控制出血失败者，可换用或联合应用特利加压素。
长期策略：预防静脉曲张出血，缓解门脉高压及其并发症
1. 非选择性β受体阻滞剂和卡维地洛
如前所述，门静脉压力的一个重要决定因素是门静脉血流，后者取决
于肠系膜小动脉的阻力，而β-肾上腺能受体可舒张这些血管。非选
择性β受体阻滞剂（NSBBs）——如普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔
等——的β2-肾上腺能受体阻断作用可引起内脏血管收缩，继而减
少门静脉血流；而其β1-肾上腺能受体阻断作用也可降低心输出量。
美国肝病学会的指南推荐NSBB或内镜下食管静脉曲张套扎术（EVL）
用于预防中-重度静脉曲张患者发生首次静脉曲张出血（一级预防）。
相较于EVL，NSBB可能更具优势，因为EVL仅对EV的消除有局部作
用，而NSBB还通过降低静脉压力发挥其他潜在的有益作用，包括减
少了细菌易位、腹水、自发性细菌性腹膜炎的发生。
应该注意的是,只有30%-40%的患者在长期使用NSBB后达到门脉高压
的治疗目标。目前，尚无证据推荐NSBB可预防静脉曲张形成。
应用NSBBs治疗肝硬化有一定的局限性。大约15%的患者伴有治疗禁
忌症（如顽固性哮喘、呼吸衰竭、Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞、重度或急
性心力衰竭），另有15%的患者由于常见的副作用（如疲劳、虚弱和
呼吸短促）需要减少剂量或停用。
此外，NSBBs可引起低血压和影响心输出量，而难治性腹水患者的病
理生理学特点是难治性腹水患者，因为这些病人的特点是内脏和全身
性血管舒张、全身性低血压且肾脏灌注减少，有人担心NSBBs可导致
这类患者血压变得更低，心排出量减少，心率加速和死亡风险增加。
因此，不建议顽固性腹水或自发性细菌性腹膜炎者使用大剂量NSBBs。
顽固性腹水合并严重血压下降（收缩压小于90 mmHg）、低钠血症（血
钠浓度小于130 mmol/L）、肝肾综合征的患者应减少使用NSBBs的
剂量，甚至停药[3]。
卡维地洛是一种同时具有阻断α1受体作用的NSBB，并具有促进NO
释放的能力，从而导致血管舒张。卡维地洛通过阻断α1肾上腺能受
体，降低肝血管张力和肝阻力，导致PP进一步下降，但也可导致动
脉低血压，使钠潴留加重。
表2 中度－重度静脉曲张、无出血患者的管理
（来源：见参考文献[2]）
2. 他汀类药物
他汀类药物可抑制HMG-CoA还原酶（合成胆固醇的关键酶），被广泛
应用于血脂异常的治疗。除具有降脂作用外，他汀类药物还具有抗氧
化、抗恶性细胞增生、抗炎等多种作用，并具有改善内皮细胞功能、
促进新生血管形成的能力。这些多效性效应可能对某些慢性疾病有
益，包括慢性肝病和PHT。多项研究显示，辛伐他汀可增加肝脏中NO
的含量，从而降低肝硬化患者HVPG且不影响全身血流动力学稳定。
但他汀类药物长期应用的有效性和安全性尚需更大样本的研究。
3. 其他药物
其他可能对PVT患者有益的药物包括抗凝药物（如华法林）和RAAS
抑制剂（如ARB），不过目前的研究有限，这些药物的疗效和安全性
仍存有争议，再次不做赘述。