CO2潴留诊断详述
CO2潴留的鉴别诊断
原因
举例
发热、寒战、脓毒症、创伤、烧伤、呼吸功增加 氧耗量增加（VO2）
低氧血症、代谢性酸中毒、焦虑、肝/肾功能衰竭
呼吸商增加（RQ） 过多的碳水化合物饮食
PaCO2增高原因
—VA下降
原因 阻塞性通气功能障碍
吸气性 呼气性 限制性通气功能障碍
动力因素
非动力因素
举例
阻塞性睡眠呼吸暂停、喉头水肿、大量气道分泌物 慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘
10-04 PCV
26 4 30-31
10-05 PCV
25 2 27-32
10-06 PCV
25 2 26-27
10-07 PCV
25 2 26-28
10-08 PCV
24 2 25-26
10-09 PCV
20 2 22-23
10-10 PCV
18 2 22
10-11 PSV PS 13
5 19
10-12 鼻导管
Bp 150/65 130/60 100/50 130/60 140/65
Tmax
39.5℃
36.5℃ 36.6℃
HR 135
110 90
95
pH 7.41
7.14 7.35 7.38
PaCO 50.9
2
113 61.2 57.5
降温 控制心室率 调整呼吸机参数
减少过度充气 增加有效通气量
消化系统——限制性通气功能障碍
腹胀 肥胖
循环系统
心功能不全
心功能不全与CO2潴留
Annals of Internal Medicine.1964(62):991-999 Arch Intern Med.1967(120):307-309
慢性呼吸衰竭有哪些表现及如何诊断
慢性呼吸衰竭有哪些表现及如何诊断临床表现除引起慢性呼吸衰竭的原发症状外，主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。
一、呼吸困难表现在频率、节律和幅度的改变。
如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。
中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。
二、紫绀是缺O2的典型症状。
当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。
紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。
三、精神神经症状急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。
慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。
CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。
pH代偿，尚能进行日常个人生活活动，急性CO2潴留，pH<7.3时，会出现精神症状。
严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
四、血液循环系统症状严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。
CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大；因脑血管扩张，产生搏动性头痛。
晚期由于严重缺O2、酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。
五、消化和泌尿系统症状严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。
常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。
以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。
诊断慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。
呼吸衰竭诊断详述
呼吸衰竭诊断详述*导读：呼吸衰竭症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？一、诊断：慢性阻塞性肺病引的呼吸衰竭具有反复咳嗽、咳痰或喘息，急促死，肺实质疾患如肺炎，肺梗死，肺脓肿等引者则起病急，咳嗽，咳脓痰或血痰。
或伴发热，寒战等，中枢神经系统疾患者，可有外伤史，头痛，恶心呕吐、总识障碍等，胸廓病者可有胸痛，胸闷，呼吸困难。
1、二氧化碳分压（PaCO）高于6.7 kPa（5 0 mmHg），I型呼吸衰竭时，二氧化碳分压正常或降低。
1）标准碳酸氢根（SB）系指在38℃，PaCOz为5.3 kPa（40 mmHg）血氧饱和度为100即呼吸因素完全正常）时，所测得血浆中HCO之数值，单纯反映代谢因素的改变。
正常值 24（1－27）mmol/L。
在呼吸性酸中毒时，SB保持不变。
2）实际碳酸氢根（HC0－AB人是直接自血浆测得的数据，反映代谢方面的情况，但溶解的二氧化碳增减对HCO3有一定影响。
正常值24（21－27）mmol／L。
呼吸性酸中毒时HCOi将发生代偿性增多。
3）缓冲碱门（BB）指血液中有缓冲作用的阴离子总和。
正常值42（40－44）mmoL／L4）剩余碱门（BE）在38℃、二氧化碳分压力5.3kpa（40的人血氧饱和度l．l条件下，将血液滴定至pH7.4所需要的酸或碱量，它是人体谢性酸碱失衡的定量指征。
正常值为0（±3 mmol／L）代谢性酸中毒时，负值增大；代谢性碱中毒时正值增长。
5）血氧饱和度：即血红蛋白含氧的百分数，正常值为97％。
作为缺氧指标，没有氧分压灵敏，氧分压明显低于 8 kPa（60）时。
血氧饱和度才有显著改变，易掩盖缺氧的临床症状。
6）P50：是在 pH＝7.40、PaCOz＝5．3 kPa（40 rnlnHg）条件下，氧饱和度为 0.50时血氧分压的数值。
它表明氧解离曲线的位置，反映血流运输氧的能力和血红蛋白对氧的亲合力。
正常值为3.5（3.2－3.7kPa［26（24～28）mmHg］。
co潴留的鉴别与处理
• 半小时后患者喘息加重，大汗，血气分析提示：pH：7.336， PCO2：50.2mmHg，PO2：77.4mmHg，HCO3-：22.6mmol/L （面罩吸氧5L/min)
有创机械通气
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23
诊断治疗
患者支气管哮喘病史
黏液痰栓
气道痉挛
阻塞性通气障碍
病因治疗
有创通气
解痉平喘
改争 善取 症时 状间
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24
上机后30分钟
频繁气道高压报
警，吸痰不管用， 心率都160了
pH：7.202 PaCO2：102mmHg PaO2：55.5mmHg
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25
脊髓灰质炎 肉毒中毒
肌松药物
营养不良
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13
通气功能障碍
气道通畅
阻塞性因素
胸廓入口外 胸廓入口内
驱动力足 功能肺泡
限制性因素
动力因素
中枢神经 周围神经
肌肉
非动力因素 （肺内因素）
肺实质、间质
胸廓 胸膜 腹腔
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14
阻塞性与限制性通气障碍特点
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15
呼吸机参数鉴别阻塞性与限制性
阻塞因素
限制因素
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16
流速-时间曲线
限制性 阻塞性
完成诊断
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17
患者肺机械力学指标
限制性因素（动力因素）
中枢抑制
周围神经
药物因素
神经元 神经传导
肌肉 肌病
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呼吸衰竭的病理生理
呼吸衰竭的病理生理标准化管理部编码-[99968T-6889628-J68568-1689N]呼吸衰竭的病理生理（缺氧、二氧化碳潴留的病理生理）总言：呼吸衰竭时发生缺氧和二氧化碳潴留可引起全身各系统器官的代谢和功能，对机体损害的程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续的时间，两者同时存在，损害更大，当然缺氧对机体损害更为重要，在所有缺氧引起的脏器损害中，心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧最为敏感。
缺氧和二氧化碳潴留造成的临床表现有时很难和原发疾病加重相分辨，缺氧和二氧化碳潴留对机体的损害也难以分清；下面就结合临床表现就缺氧和二氧化碳潴留的病理生理一起阐述：缺氧和二氧化碳潴留对呼吸系统的影响：临床表现为：呼吸困难；呼吸频率、节律、幅度的改变；呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状，表现为呼吸费力、伴有呼吸频率加快，呼吸表浅，鼻翼煽动，辅助肌参与呼吸活动（三凹征）；慢阻肺先表现为呼吸费力伴呼吸延长，严重时出现浅、快呼吸；并发CO2麻醉时，出现浅、慢呼吸或潮式呼吸；中枢病变者无气促主诉；中枢抑制性药物中毒呼吸匀缓、昏睡；危重者呼吸浅、慢，叹息样呼吸；机制：1、缺氧时，刺激位于颈动脉体和主动脉弓的外周感受器，兴奋呼吸中枢，反射性增强呼吸运动，具有代偿意义，此反应在PO2<60mmhg时才明显；临床表现为呼吸频率增快，肺通气量增加；2、二氧化碳潴留时可刺激呼吸中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，通气量增加；3、当PO2<30mmhg时，缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，此作用大于兴奋作用，而使呼吸抑制，表现为呼吸频率减慢，肺通气量减少；4、当PCO2>80mmhg时，CO2对呼吸中枢有抑制作用，此时主要靠低氧作用刺激位于颈动脉体和主动脉弓的外周感受器，兴奋呼吸中枢来维持；为什么临床上对于II型呼衰的病人的氧疗，主张低流量给氧?（氧浓度<33%,氧流量<3L/分：33=21+4x3）原因：对于慢性II型呼衰病人，由于较长时间的高PCO2，使呼吸中枢适应了高PCO2的内环境，因而不再兴奋，若高浓度给氧会解除低氧血症对呼吸中枢的刺激，使通气量减少。
CO2潴留—搜狗百科
CO2潴留—搜狗百科(一)酸碱平衡失调及电解质紊乱正常人每日由肾排出固定酸的量有一定限度，而经肺排出的H2CO3，(挥发酸)则相当大，所以，呼吸衰竭时会严重影响酸碱平衡的调节和体液电解质含量。
1、酸碱平衡失调由于通气障碍所致呼吸衰竭，因大量CO2潴留，PaCQ2升高，而引起呼吸性酸中毒；同时因严重缺氧，氧化过程障碍，酸性代谢产物又增多，常可并发，代谢性酸中毒。
如果患者合并肾功能不全或感染、休克等，则因肾排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多而加重代谢性酸中毒。
换气障碍引起的呼吸衰竭，因缺氧可出现代偿性通气过度，使CO2排出过多，所以在发生代谢性酸中毒的同时可并发呼吸性碱中毒。
某些呼吸衰竭患者发生的代谢性碱中毒，多为医源性的，常出现在治疗后，如在慢性呼吸性酸中毒治疗中人工呼吸机使用不当，CO2排出过快过多，使血中H2CO3 明显减少，而此时通过代偿调节所增加的HCO3又不能迅速随尿排出，故可发生代谢性碱中毒；在纠正酸中毒时补碱过量亦可引起代谢性碱中毒，如钾摄入不足又应用大量排钾性利尿剂和，肾上腺皮质激素，均可导致低钾血症性碱中毒。
2、电解质紊乱呼吸性酸中毒时，常引起血Cl降低和HCO3增多，这是由于：①肾小管泌氢、增加，NaHCO3重吸收增多，同时有较多的Cl- 以NH4Cl的形式随尿排出；②长期使用利尿剂或颅内压升高发生呕吐亦可丢失过多的Cl、③当血液中CO2蓄积，红细胞内的HCO3与血浆Cl-交换引起血cl降低。
血钾、血钠、血钙的变化，受酸碱平衡紊乱、治疗措施及肾功能的影响，其浓度可正常，亦可升高或降低。
(二)中枢神经系统的变化——肺性脑病1、CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。
在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。
吸氧引起二氧化碳潴留的原因
吸氧引起二氧化碳潴留的原因吸氧是一种常见的治疗方法，可以通过给予患者纯氧来增加血液中的氧气含量。
然而，吸氧也可能引起二氧化碳潴留，这是因为吸氧过程中，患者的呼吸中枢受到抑制，导致呼吸减慢，二氧化碳排出不畅的结果。
吸氧引起二氧化碳潴留的原因主要可以归结为以下几个方面。
吸氧导致呼吸抑制。
正常情况下，人体的呼吸中枢会根据血液中的二氧化碳含量来调节呼吸速率和深度。
当呼吸中枢感知到血液中二氧化碳含量过高时，会通过增加呼吸频率和深度来增加二氧化碳的排出量。
然而，吸氧会抑制呼吸中枢的功能，使其对二氧化碳的感知能力降低，从而导致呼吸减慢，二氧化碳排出减少。
吸氧导致通气/血流比例失调。
通气/血流比例是指肺泡中氧气的输送和二氧化碳的排出之间的平衡。
正常情况下，通气/血流比例是匹配的，即肺泡中的氧气可以充分与血液中的血红蛋白结合，同时二氧化碳也能够顺利地从血液中扩散到肺泡中排出。
然而，吸氧会导致肺泡中的氧气浓度升高，而二氧化碳浓度却相对降低，从而破坏了通气/血流比例的平衡，使二氧化碳的排出受到影响。
吸氧还可能导致呼吸肌疲劳。
吸氧过程中，患者的呼吸肌需要更加努力地工作，以维持正常的呼吸。
然而，长时间的努力呼吸会使呼吸肌疲劳，导致呼吸减弱，进一步影响二氧化碳的排出。
吸氧引起二氧化碳潴留可能会导致一系列的问题。
首先，二氧化碳潴留会导致血液中的二氧化碳含量升高，使血液呈酸性。
这种酸性环境会对身体的各个系统产生不良影响，如呼吸系统、心血管系统等。
其次，二氧化碳潴留还可能导致脑部缺氧，影响大脑的正常功能。
此外，二氧化碳潴留还可能引起头痛、恶心、呕吐等症状，严重时甚至会导致意识丧失、昏迷甚至死亡。
为了避免吸氧引起二氧化碳潴留，我们可以采取一些措施。
首先，需要根据患者的具体情况合理调节吸氧浓度和流量，避免过度吸氧。
其次，在吸氧过程中要密切监测患者的呼吸情况，一旦发现呼吸减慢，应及时采取措施进行干预。
另外，对于存在呼吸障碍的患者，可以考虑采用辅助通气的方式，以减轻呼吸肌的负担。
吸氧引起二氧化碳潴留的原因
吸氧引起二氧化碳潴留的原因
吸氧是一种常见的医疗手段，通过给患者提供高浓度的氧气来改善身体氧供不足的情况。
然而，长时间吸氧可能会导致二氧化碳潴留，这是因为吸氧会抑制人体呼吸中枢的功能，使呼吸频率减慢，二氧化碳排出减少。
我们来了解一下二氧化碳在人体中的生成和排出过程。
正常情况下，人体细胞产生二氧化碳，通过血液循环运送到肺部，然后通过呼吸排出体外。
呼吸中枢会根据体内二氧化碳水平的变化来调控呼吸频率和深度，以保持酸碱平衡。
当人们吸入高浓度氧气时，血液中的氧气浓度升高，使得呼吸中枢感知到体内氧气充足，从而减少了呼吸的频率和深度。
这样一来，二氧化碳的排出速度就会减慢，从而导致二氧化碳在体内潴留。
吸氧引起二氧化碳潴留的原因还与血液中的酸碱平衡有关。
正常情况下，呼吸能够调节体内二氧化碳和氢离子的浓度，维持血液的酸碱平衡。
然而，吸氧会导致二氧化碳潴留，使得血液中二氧化碳浓度升高，进而影响酸碱平衡。
长时间吸氧还可能导致肺氧中毒。
过量的氧气会损伤肺部组织，引起氧化损伤和炎症反应，进而影响呼吸功能。
这也会进一步加重二氧化碳潴留的情况。
吸氧引起二氧化碳潴留的原因主要包括呼吸中枢调节的改变、酸碱平衡的失调以及肺氧中毒。
因此，在使用吸氧时，应该遵循医生的建议和指导，控制吸氧时间和浓度，以避免引起二氧化碳潴留及其他不良反应。
同时，对于存在呼吸系统疾病、肺功能不全等问题的患者，应该特别谨慎使用吸氧，避免造成进一步的损伤。
希望通过对吸氧引起二氧化碳潴留原因的解释，能够增加大家对于吸氧使用的了解和认识，以更加科学合理地使用吸氧，保障患者的健康和安全。
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CO2潴留诊断详述*导读：CO2潴留症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？CO2潴留的临床表现二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态。
二氧化碳分压6kPa 为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒;5.99kPa，为低碳酸血症，提示通气过度，示CO2排出过多，为呼吸性碱中毒; pCO24.66kPa时可出现呼吸衰竭，7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一;当二氧化碳分压升至10.64kPa以上，出现中枢神经的抑制症状，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。
当二氧化碳分压升至15.96kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命，二氧化碳分压升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。
当CO2急剧潴留(急性呼吸衰竭)，即使二氧化碳分压未超过10.64kPa，亦可出现昏迷。
主要表现：一,呼吸困难表现在频率,节律和幅度的改变,如中枢性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸,二,精神神经症状急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍,CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH7.3时,会出现精神症状,严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等,三,血液循环系统症状严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征,CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤红润,湿暖多汗,血压升高,心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛,晚期由于严重缺O2,酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭,血压下降,心律失常,心跳停搏, 四,消化和泌尿系统症状严重呼衰对肝,肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出现红细胞和管型,常因胃肠道粘膜充血水肿,糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血,以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,CO2潴留的判断动脉血气分析能客观反映CO2潴留程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
一,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa为通气不足,小於4.6kPa可能为通气过度,急性通气不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢,慢性呼衰由於机体代偿机制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。
二,pH值为血液中氢离子浓度的负对数值,正常范围为7.35-7.45,平均7.40,低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒,临床症状与pH的偏移有密切相关。
三,碱过剩(BE)在38℃,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量100%条件下,将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量,它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒,正常范围在02.3mmol\/L,在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。
四,缓冲碱(BB)系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐,磷酸盐,血浆蛋白盐,血红蛋白盐等,它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况,正常值为45mmol\/L。
五,实际重碳酸盐(AB)AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量,正常值为22-27mmol\/L,平均值为24mmol\/L,HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少,所以AB受呼吸和代谢双重影响。
九,标准碳酸氢盐(SB)系指隔绝空气的全血标本,在38℃,PaCO2为5.3kPa,血红蛋白100%氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常值为22-27mmol\/L,平均24mmol\/L,SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程度,代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高,ABSB 时,表示有CO2潴留。
六,二氧化碳结合力(CO2CP)正常值为22-29mmol\/L,反映体内的主要碱储备,代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿,碱储备增加,故CO2CP 的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故CO2CP有其片面性,必须结合临床和电解质作全面考虑, (一)酸碱平衡失调及电解质紊乱正常人每日由肾排出固定酸的量有一定限度，而经肺排出的H2CO3，(挥发酸)则相当大，所以，呼吸衰竭时会严重影响酸碱平衡的调节和体液电解质含量。
1、酸碱平衡失调由于通气障碍所致呼吸衰竭，因大量CO2潴留，PaCQ2升高，而引起呼吸性酸中毒;同时因严重缺氧，氧化过程障碍，酸性代谢产物又增多，常可并发，代谢性酸中毒。
如果患者合并肾功能不全或感染、休克等，则因肾排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多而加重代谢性酸中毒。
换气障碍引起的呼吸衰竭，因缺氧可出现代偿性通气过度，使CO2排出过多，所以在发生代谢性酸中毒的同时可并发呼吸性碱中毒。
某些呼吸衰竭患者发生的代谢性碱中毒，多为医源性的，常出现在治疗后，如在慢性呼吸性酸中毒治疗中人工呼吸机使用不当，CO2排出过快过多，使血中H2CO3 明显减少，而此时通过代偿调节所增加的HCO3又不能迅速随尿排出，故可发生代谢性碱中毒;在纠正酸中毒时补碱过量亦可引起代谢性碱中毒，如钾摄入不足又应用大量排钾性利尿剂和，肾上腺皮质激素，均可导致低钾血症性碱中毒。
2、电解质紊乱呼吸性酸中毒时，常引起血Cl降低和HCO3增多，这是由于：①肾小管泌氢、增加， NaHCO3重吸收增多，同时有较多的Cl- 以NH4Cl的形式随尿排出;②长期使用利尿剂或颅内压升高发生呕吐亦可丢失过多的Cl、③当血液中CO2蓄积，红细胞内的HCO3与血浆Cl-交换引起血cl降低。
血钾、血钠、血钙的变化，受酸碱平衡紊乱、治疗措施及肾功能的影响，其浓度可正常，亦可升高或降低。
(二)中枢神经系统的变化——肺性脑病1、CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动;随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋;若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。
在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。
2、肺性脑病是指由于呼吸衰竭而引起的以中枢神经系统、功能障碍为主要表现的综合征。
临床上，早期由于兴奋过程增强，患者表现有记忆力减退、头痛、头晕、烦躁不安、幻觉、精神错乱等。
当PacO2达到10，6kPa(80mmHg)以上时，大脑皮质发生抑制，患者逐渐转为表情淡漠。
嗜睡、意识不清、昏迷等。
肺性脑病早期多为功能性障碍，出现脑血管扩张、充血。
晚期可有脑水肿，脑出血等严重病变。
肺性脑病是由缺氧、高碳酸血症、酸中毒、脑内微血栓形成等综合作用的结果。
3、高碳酸血症和酸中毒PaCO2升高不但抑制中枢神经系统功能，而且还可直接作用于脑血管，当PaCO2超过正常水平1.33kPa (10mmHg)时脑血管扩张，脑血流量可增加50%。
PaCO2过高，可使脑血管明显扩张充血，同时毛细血管壁通透性增高，引起血管源性脑水肿，颅内压升高和视神经乳头水肿。
严重时还可导致脑疝形成。
CO2蓄积对中枢的影响还可通过改变脑脊液及脑组织的pH值而起作用的。
脑脊液的缓冲能力较血液为低，正常脑脊液的pH偏低(7.33～7.40)，而PCO2却比动脉血高1.0kPa(7.5mmHg)左右，所以当PaCO2 升高时，脑脊液中的CO2也增多，pH值更低宁血液，于是可加重脑细胞损害，如增强磷脂酶活性，使细胞膜结构损伤，通透性升高;溶酶体膜稳定性降低，可释出各种水解酶，分解组织成分，促使脑细胞水肿、变性和坏死。
(三)呼吸系统的变化1、一定浓度的PCO2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。
CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。
①刺激外周化学感受器：当PCO2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快。
②刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，对H+敏感。
其周围的细胞外也是脑脊液，血—脑脊液屏障和血—脑屏障对H+和HCO-3相对不通透，而CO2却很易通过。
当血液中PCO2升高时，CO2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的H2O结合成HCO3-，随即解离出H+以刺激中枢化学感受器。
在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋，而增强呼吸。
在PCO2对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。
在一定的范围内，动脉血PCO2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，则可导致呼吸抑制。
2、呼吸衰竭引起的低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。
PaO2 降低对颈动脉体初主动脉体化学感受器的刺激，以及PaCO2，升高对延髓中枢化学感受器的作用均可使呼吸加深加快，增加肺泡通气量，具有代偿意义。
但Pao2，低于4kPa(30n1mHg)或Paco。
高于10.6KPa(80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢，使呼吸减弱。
呼吸衰竭病人的呼吸功能变化，还与许多原发病有关。
如阻塞性通气障碍，由于阻塞部位沐同，对表现为吸气性呼吸困难(上呼吸道不全阻塞)或呼气性呼吸困难(下呼吸道阻塞)肺顺应性降低所致的限制性通气不足，常出现浅而快呼吸;中枢性呼吸衰竭时常表现浅慢呼吸，严重时可发生呼吸节律紊乱，出现潮式呼吸、延髓型呼吸、叹气样呼吸和抽泣样呼吸等。