呼吸科笔记—呼吸衰竭概述
呼吸衰竭是什么
呼吸衰竭是什么据调查显示，目前我国平均每年呼吸衰竭发病人数高达上百万人，且该数据在逐年上涨。
其中最常见的是引发慢性呼吸衰竭的慢性阻塞性肺疾病为主要发病病因，还有部分因急性肺损伤和呼吸窘迫征的患者，后续也可诱发急性呼吸衰竭发。
理论上任何原因都可能导致人的肺部呼吸的功能产生问题，出现呼吸困难、嘴唇发绀的现象，从而导致呼吸衰竭的发生。
一、呼吸衰竭概概论（1）呼吸衰竭的基本概念呼吸衰竭具体是指，各种原因引起肺功能严重障碍，正常的通气和换气不能进入人体循环，导致体内缺氧，患者神志不清、心跳血压异常、呼吸困难等，引发生生理和代谢功能紊乱的其他并发症，严重时危及生命，临床治疗以去除病因和呼吸功能支持为主。
（2）呼吸衰竭的主要类型在动脉血气数据上，主要划分成I型和II型的呼吸衰竭。
前者没有高碳酸血症的表现，其动脉血气数据会显示动脉血二氧化碳分压数据正常或稍有低于平均，或动脉血氧气分压会数据直接少于60mmHg。
后者的动脉血氧气分压数据会显示直接少于60mmHg或动脉血二氧化碳分压数据直接大于50mmHg，但也有可能会因为呼吸道感染，二者一起发生的情况，特别是在患者已经安装呼吸机功能性吸氧时，动脉动脉血氧气分压会数据会大于60mmHg和动脉血二氧化碳分压数据显示大于50mmHg的可能。
根据起病时间来看，几小时或一天内出现的呼吸衰竭通常称为急性，慢性的呼吸衰竭往往需要几周或两三个月缓慢发作，一般出现了呼吸衰竭症状就建议患者不要硬挺着身体代偿，最好立即入院观察治疗。
根据发生部位来看，主要分为中枢性和周围性呼吸衰竭参与外呼吸，也就是通气功能和换气功能的衰竭，一旦加上其他部位发生病变，就会导致整体呼吸衰竭的发生。
二、呼吸衰竭的原因与表现呼吸衰竭为的发生的原因可能累及全身各个系统，也会引起人体内各个器官功能的多重障碍表现，比如以下几个部位：（1）呼吸系统任何可引起呼吸道堵塞的疾病，使到达肺部细胞的气体交换变少，像气管炎或气管痉挛等都容易造成气道阻塞，无法正常通气，从而导致人体缺氧引发呼吸衰竭，（2）胸肺部位如肺炎、肺水肿、肺结核、肺气肿等疾病，使肺泡内的气体接触面减少，导致肺栓塞，导致氧气弥散或CO2潴留，发生缺氧。
临床医学概论第七章呼吸系统疾病学习笔记(总结)
第七章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病考试要求慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。
复习要点【二慢性支气管炎】一、概述慢性支气管炎，简称慢支是由感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
病理特点是早期气道上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失、上皮细胞空泡变性、坏死增生、鳞状上皮化生、支气管腺体增生、黏液分泌增多，晚期，粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生、肺组织结构破坏、进而出现肺气肿。
二、病因及发病机制病因及发病机制不明，可能是多种因素长期相互作用的结果。
（一）有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等。
（二）感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。
（三）其他因素免疫、年龄和气候等因素与慢性支气管炎的发生有关。
三、病理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。
黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留。
浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。
四、临床表现及实验室检查起病缓慢，多见于中老年人，病程较长，迁延不愈，反复急性发作是慢支的一大特点，咳痰喘为其主要症状，秋冬好发。
疾病逐渐加重咳痰喘症状更加明显，可整日存在，并伴气急。
（一）症状缓慢起病，病程长，反复发作而病情加重。
主要症状为咳嗽、咳痰，或伴喘息。
急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可为病毒、细菌、支原体和衣原体等。
（二）体征早期多无异常体征。
急性发作期可在背部或双肺底闻及干、湿◇音，咳嗽后减少或消失。
如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
（三）x线检查早期无异常。
后期表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑片状阴影，以下肺明显。
（四）呼吸功能检查早期无异常。
如有小气道阻塞时，最大呼气流速一容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。
呼吸衰竭的诊断评估与治疗
呼吸频率
观察每分钟呼吸次数
2
呼吸模式
例如深浅、快慢
3
呼吸音
听诊肺部是否有异常
4
胸廓形态
观察胸廓是否有变形
通过观察患者的呼吸频率、呼吸模式、呼吸音和胸廓形态等，可以初步判断呼吸衰竭的严重程度。
实验室检查
1
血常规
反映红细胞、白细胞、血小板数量和形态，提示感染、贫血或其他血液系统疾病。
2
生化指标
评估肝肾功能、电解质平衡、血糖水平等，判断呼吸衰竭的严重程度和基础疾病。
康复治疗
包括呼吸训练、运动锻炼、心理疏导等，有助于改善患者的生活质量，提高生活能力。
生活方式调整
患者应戒烟、控制体重、合理饮食、避免剧烈运动等，以减少肺动脉高压的进展。
基础疾病的治疗
针对性治疗
基础疾病的治疗取决于具体的病因，例如心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、哮喘等。
多学科协作
呼吸衰竭患者可能需要多学科协作，例如心内科、呼吸科、重症医学科等。
呼吸困难
患者主诉呼吸困难，甚至出现明显的呼吸窘迫。
3
血氧饱和度
血氧饱和度明显下降，低于90%，甚至更低。
4
意识障碍
患者出现意识模糊、嗜睡甚至昏迷。
非侵入性通气支持
1
鼻塞
鼻塞是应用最广泛的非侵入性通气模式，适用于轻中度呼吸衰竭患者，尤其是在急性加重期间
2
面罩
面罩通气适用于鼻塞通气无效或患者难以耐受鼻塞通气的患者
其他
药物中毒、电解质紊乱、严重感染等也会导致呼吸衰竭。
临床表现
呼吸困难
患者可能出现呼吸急促、呼吸费力、喘息等症状。
咳嗽
呼吸衰竭患者可能出现干咳、湿咳或咯血。
呼吸衰竭诊断指标及救治措施
治疗方案制定
不同专业背景的团队成员 可共同讨论，制定更全面 、个性化的治疗方案。
资源优化
多学科团队协作有助于优 化医疗资源分配，提高救 治效率。
医生与护士间的有效沟通策略
明确职责
医生和护士应明确各自在呼吸衰竭救治过程中的 职责，确保工作顺利进行。
信息共享
实时、准确地传递患者病情变化和治疗方案调整 等信息，提高救治效果。
综合以上指标，医生可以对呼吸衰竭 进行准确诊断，并制定相应的救治措 施。
03
呼吸衰竭的救治措施
呼吸衰竭的救治措施
呼吸衰竭的诊断通常基于以 下几个指标
血气分析：通过测量动脉血 液中的氧气分压和二氧化碳 分压，评估肺换气功能。氧 气分压降低和二氧化碳分压 升高是呼吸衰竭的典型表现 。
呼吸频率和呼吸深度：呼吸 衰竭患者常常出现呼吸频率 加快和呼吸深度减小的症状 。
建立静脉通道
迅速建立静脉通道，以便及时给予药物治疗和液体复苏。
进一步诊断
在急诊救治过程中，尽快完善相关诊断检查，如动脉血气 分析、胸部X线片等，以明确病因和病情严重程度。
呼吸衰竭患者的转运与交接管理
01
02
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转运准备
在转运前，应确保患者的 生命体征相对稳定，准备 好必要的转运设备和药品 。
转运过程中监护
呼吸衰竭患者可能出现酸碱平衡紊 乱，如呼吸性酸中毒、代谢性酸中 毒等。
影像学诊断
X线胸片：X线胸片可显示肺部病变 ，如肺不张、肺气肿、肺炎等，有助 于判断呼吸衰竭的原因。
肺功能检查：肺功能检查可评估患者 的通气功能、弥散功能等，有助于呼 吸衰竭的诊断和严重程度评估。
CT扫描：CT扫描能更详细地显示肺 部结构和病变，对呼吸衰竭的病因诊 断具有重要价值。
急诊科的呼吸衰竭处理与抢救
气道管理技巧及器械使用
气道管理是呼吸衰竭抢救中的 关键步骤之一，包括清除呼吸 道分泌物、保持呼吸道通畅等 。
急诊科医护人员需要掌握各种 气道管理技巧，如吸痰、气管 插管等，以确保患者呼吸道通 畅。
同时，正确使用气道管理器械 ，如喉镜、气管导管等，也是 保证抢救成功的重要因素。
加强营养支持和心理干预
呼吸衰竭患者往往存在营养不良和心理问题，因此需要加强营养支持和心理干预，提高患 者的免疫力和生活质量。
定期随访和评估
对患者进行定期随访和评估，及时了解患者的病情变化和治疗效果，调整治疗方案和措施 ，确保患者得到最佳的治疗效果。同时，对患者进行健康教育和指导，帮助患者更好地管 理自己的健康。
临床表现与诊断依据
临床表现
呼吸困难、发绀、精神神经症状、循环系统症状、消化和泌尿系统症状等是呼吸 衰竭的常见临床表现。
诊断依据
根据患者的病史、临床表现以及动脉血气分析结果，可以作出呼吸衰竭的诊断。 动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的重要依据，其结果可以判断呼吸衰竭的类型和严 重程度。
02
急诊科呼吸衰竭处理流程
05
总结回顾与展望未来发展趋势
本次呼吸衰竭处理抢救经验总结
早期诊断与评估
对于呼吸衰竭患者，急诊科 医师需要具备高度的警觉性 和快速诊断能力，通过详细 询问病史、观察症状、进行 体格检查和相关辅助检查， 及时明确呼吸衰竭的病因和 严重程度。
及时有效的氧疗
根据患者的氧合状态和病情 严重程度，合理选择氧疗方 式，如鼻导管吸氧、面罩吸 氧、无创正压通气等，以迅 速纠正低氧血症，改善患者 的呼吸功能。
呼吸衰竭 学习笔记
呼吸衰竭病因呼吸道阻塞性病变：炎症、肿瘤、异物阻塞⽓道。
肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺⽓肿、弥散性肺纤维化、肺⽔肿、ARDS。
肺⾎管疾病：肺⾎管栓塞、肺梗死等。
胸廓胸膜病变：胸廓外伤、畸形、⼿术创伤、⽓胸、胸腔积液等。
神经肌⾁疾病：脑部炎症、出⾎、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌⽆⼒、有机磷中毒、破伤⻛及严重钾代谢紊乱等。
分型机制肺泡通⽓量下降：常⻅病因为COPD 通⽓/⾎流⽐例失调：低氧⾎症最主要的机制 弥散障碍：⻅于间质性肺炎，ARDS右⾄左分流增加：肺实变、肺⽔肿、肺不张、肺泡萎陷氧耗量增加急性呼衰（⼀般为Ⅰ型呼衰） 123321病因重症肺炎症状呼吸困难（最早、最突出的症状）、缺氧，呼吸性碱中毒后期可发展为II型呼衰，出现CO2潴留--呼酸，体内缺氧酸性物堆积，出现代酸，pH明显降低发绀（缺氧的典型表现）：当SaO2＜90%：⼝唇、指甲出现发绀精神神经症状CO2潴留的表现轻度潴留：呼吸中枢兴奋；重度CO2潴留（对呼吸中枢抑制作⽤）：神智淡漠、肌⾁震颤/扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚⾄昏迷等⼆氧化碳迷醉现象，称肺性脑病。
循环系统表现消化和泌尿系统表现体征⼆氧化碳潴留体征：外周浅表静脉充盈、⽪肤温暖、红润多汗、球结膜充⾎⽔肿。
诊断和检查原发疾病低氧⾎症及CO2潴留导致的临床表现呼吸衰竭的诊断主要依靠⾎⽓分析结合肺功能、胸部影像学和纤维⽀⽓管镜等检查有助于明确呼吸衰竭的原因治疗建⽴通畅的呼吸道：⾸要条件+基本+最重要的治疗措施清除呼吸道分泌物遵医嘱应⽤⽀⽓管扩张剂：氨茶碱、沙丁胺醇必要时建⽴⽓管插管或⽓管切开等⼈⼯⽓道。
合理给氧Ⅰ型呼吸衰竭：⾼浓度（＞35%）给氧伴有⾼碳酸⾎症：低浓度给氧对低氧⾎症伴⾼碳酸⾎症者，应给低流量（1～2L/min），低浓度（25%～29%）持续吸氧。
吸氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）吸氧⽅法⿐导管或⿐塞给氧⾯罩给氧：吸氧浓度相对恒定经⿐⾼流量氧疗：⾼流量产⽣装置、加温湿化装置和⾼流量⿐塞增加通⽓，减少⼆氧化碳潴留呼吸兴奋剂：尼可刹⽶（使呼吸加深加快，苏醒作⽤）和洛⻉林；使⽤原则必须保持⽓道通畅脑缺氧、⽔肿未纠正⽽出现频繁抽搐者慎⽤呼吸肌功能基本正常呼吸中枢和膈肌之间的传导通路病变禁⽤肺实质，肺间质，胸廓畸形等禁⽤不可突然停药机械通⽓：PaO2＜40mmHg、PaCO2>70mmHg、R>35次/分，可⾏机械通⽓⽆创正压通⽓必备条件：清醒能合作；⾎流动⼒学稳定；不需要⽓管插管保护⽆影响使⽤⿐/⾯罩的⾯部损伤能够耐受⿐/⾯罩。
呼吸科简答题
《呼吸科》简答题1.何为慢性呼吸衰竭？（易）慢性呼吸衰竭是指呼吸功能的损害逐渐加重，较长时间后发展成的呼吸功能衰竭障碍。
血气分析时发现氧分压低于60mmHg和二氧化碳分压高于50mmHg。
2.试述呼吸衰竭主要发病机制？（中）通气不足；V/Q比值失调；弥散功能障碍；氧耗量增加；吸入气氧分压降低。
3. 简述Ⅱ型呼衰持续低流量吸氧的机制（难）Ⅱ型呼吸衰竭吸氧浓度应低于35％，持续给氧。
由于高碳酸血症，呼吸中枢对CO2反应性差，主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的兴奋作用维持呼吸。
若吸人高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去了低氧血症的刺激，患者的呼吸变浅、变慢、肺泡通气量下降，加重了缺氧和二氧化碳潴留，诱发或加重肺性脑病。
此外吸人高浓度氧可使肺血流重新分布，通气与血流比例失调，使有效肺泡通气量减少，加重二氧化碳潴留。
4.支气管哮喘发病机制中有哪几个主要学说？（易）（1）变态反应学说（2）神经受体学说（3）气道炎症学说5．重症哮喘的治疗：（中）（1）吸入β2激动剂或氨茶碱静脉。
（2）吸入抗胆碱药。
（3）静脉用激素，氢化可地松100～300mg/d，好转后减量，改口服给药。
（4）补液及注意纠正水电及酸碱失衡，2500～4000ml/d,糖:盐＝2:1，酸中毒时支气管舒张剂疗效差，纠正酸中毒要宁酸勿碱。
（5）吸氧，注意气道湿化。
（6）口服白三烯受体拮抗剂。
（7）控制感染。
（8）治疗并发症、气胸、纵隔气肿等。
（9）必要时机械通气。
6.治疗哮喘控制药物有哪些？（易）控制药物是指需要长期每天使用的药物，其中包括吸入糖皮质激素（ICS）、全身用激素、白三烯调节剂、长效B2受体兴奋剂（LABA），缓释茶碱、色甘酸钠等。
7.COPD主要特点？行何种检查及如何评价？（中）COPD的特点是气流受限。
要证实气流受限，只能依靠肺功能检查，检测一秒量和一秒率的下降程度。
8.肺动脉高压标准？（中）右心导管测得的肺动脉平均压力在静息状态下，大于等于25mmHg;运动状态下大于等于30mmmHg（高原地区除外）。
医院呼吸科呼吸衰竭患者健康教育
医院呼吸科呼吸衰竭患者健康教育【概念】呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
【临床表现】1.呼吸困难：多数有明显的呼吸困难，表现在呼吸频率、节律和幅度的变化。
以慢阻肺为基础疾病者表现为呼气性呼吸困难难，严重时可表现为浅快呼吸，常有点头、提肩等辅助呼吸肌参与呼吸运动的体征。
并发二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。
2.发绀：是缺氧的典型表现。
当动脉血氧饱和度＜90%或氧分压＜50 mmHg 时，口唇、指甲、舌等处出现发绀。
3.神经、精神症状：急性呼吸衰竭比慢性呼吸衰竭明显，可迅速出现精神紊乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。
慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。
二氧化碳潴留早期，患者可出现兴奋症状，如多汗、烦躁不安、睡眠出现昼夜颠倒、甚至出现谵妄；后期可出现表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等肺性脑病症状。
4.血液循环系统：早期心率可增快、血压升高；因脑血管扩张，产生搏动性头痛；体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗；严重缺氧时可引起周围循环衰竭、血压下降、心率失常，甚至心脏停搏。
慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，出现体循环淤血体征。
【辅助检查】1.血气分析：可以确诊呼吸衰竭，判定呼衰的性质、程度和血液酸碱度，可以指导氧疗及机械通气各种参数的调节。
PaO，＜60 mmHg，伴或不伴 PaCO，＞50 mmHg，为呼吸衰竭的诊断标准。
2.实验室检查：可伴有水电解质紊乱，表现为低血钾，高血钾，低血钠，低血氯等。
【重点观察内容】1.呼吸：密切观察呼吸频率、节律、幅度、类型、胸廓的活动度、两侧呼吸运动的对称性、辅助呼吸肌参与活动的情况。
对于机械通气患者，若两侧胸廓起伏减弱呼吸音消失，除与气管插管过深外，还可能与插管固定不牢、患者躁动或翻身后滑入一侧支气管，以及与并发气胸有关。
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呼吸科笔记—呼吸衰竭概述
大纲要求
（1）概述
（2）病因、分类和发病机制
01概述
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO₂）<60mmhg，伴或不伴二氧化碳分压（paco₂）>50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。
02病因
主要为呼吸系统以及循环系统的各种疾病造成血液中氧气不足或同时伴有二氧化碳增多，引起组织缺氧和高碳酸血症。
1.气道阻塞性病变：气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕等均可引起气道阻塞。
2.肺组织病变：各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、硅沉着病等。
3.肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。
4.心脏疾病
5.胸廓与胸膜病变：胸部外伤所致的连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、严重的脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等，均可限制胸廓活动和肺扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，从而发生呼吸衰竭。
5.神经肌肉疾病
03分类
（一）按照动脉血气分类
Ⅰ型呼吸衰竭低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa0₂<60mmHg，
PaC0₂降低或正常。
主要见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害、肺动-静脉分流等），如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
Ⅱ型呼吸衰竭高碳酸血症性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO₂<60mmhg，同时伴有paco₂>50mmHg。
系肺泡通气不足所致。
单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如慢阻肺。
（二）按照发病急缓分类
急性呼吸衰竭严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，可使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内即可发生呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭慢阻肺、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以慢阻肺最常见。
（三）按照发病机制分类
可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭和肺衰竭。
通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成的呼吸衰竭称为肺衰竭。
肺实质和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭。
04发病机制
各种病因通过肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加、氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。