2018急性呼吸窘迫综合征
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ARDS！
参与反应的细胞 ——
A R
中性粒细胞 巨噬细胞 上皮细胞
D 内皮细胞
S 参与反应的介质 —— 发 氧自由基
病 蛋白溶解酶
的 花生四烯酸代谢物
炎 症 机
补体系统 凝血和纤溶系统 PAF TNF
制 IL
......
ARDS肺水肿的 成分：
富含蛋白 细胞碎片 未激活的PS 中性粒细胞 巨噬细胞 炎症介质 ......
柏林标准的精粹
明确指出肺部CT诊断ARDS双肺浸润影的特异性高于胸片 剔除PAWP并引入其他客观指标（如超声心动图）排查心 源性肺水肿
ARDS的治疗策略？
ARDS治疗要点
呼吸支持
B
原发病治疗 A
其他:体位治疗 E
等
治疗 要点
C 液体管理
D 营养支持 和监护
(一) 原发病治疗
积极控制原发病是遏制ARDS发展的必要措施
❖ 第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大片肺不张
❖ 第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺
❖ 越南战争
1961-1975 休克肺
❖ 1967 Ashbaugh首次报道 Adult Respiratory Distress Syndrome
❖ 1971年，Petty等正式命名“成人呼吸窘迫综合征（ARDS）”
ARDS：PaO2/FiO2≤200mmHg，其它项目均与ALI相同,但其临床表现比ALI 严重。
AECC诊断标准的局限
ARDS柏林诊断标准
Berlin Definition of ARDS
柏林标准的精粹
ARDS柏林诊断标准将高危因素导致ARDS的发病时间界定 为1周内 取消了急性肺损伤（ALI)的术语 要求计算氧合指数时PEEP须设定一个最小值即5cmH2O, 根据氧合指数将病情分为轻度、中度、重度，程度越高， 死亡率越高，呼吸机使用时间越长
ARDS的发生机制？
肺弥漫性肺毛细血管膜损害
肺毛细血管内皮CELL损伤
发百度文库
生 机
肺CAP通透性↑
制
肺间质和肺泡水肿
II型肺泡细胞破坏 PS ↓
肺不张，透明膜形成
肺顺应性↓ 肺容积↓
缺O2
V/Q比例失调 弥散功能障碍
ARDS是一种通透性肺水肿
1 肺间质 2 肺泡
通透性肺水肿与血流动力性肺水肿不同
❖ 1992 美欧共识会（American-European Consensus Conference, AECC） 提出急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Disease Syndrome，ARDS）
Lancet. 1967; 2(7511):319-323
ARDS的定义
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征
（acute respiratory distress syndrome,ARDS）
病例—病史
患者何X，女，26岁，因“停经23周+3，发热2天，阴道流液12 小时”于2013-12-6入院 查体：T 38.1℃,P130次/分,R 20次/分,BP 85/50mmHg.急性面容， 颜面潮红,双肺呼吸音清,无啰音;心律齐,无杂音;腹软无压痛.宫 底脐下1横指,无宫缩,宫体无压痛,阴道少许液体。 入院诊断：1.G2P1 孕23周+3 胎膜早破 2、宫内感染？ 第二天出现心率增快、气促、呼吸困难，血氧维持差，于12月 8日转入ICU
1992年，美欧共识会（American-European Consensus Conference, AECC）
急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Disease Syndrome，ARDS） 首次提出ALI 提出AECC标准
AECC诊断标准
急性肺损伤（acute lung injury, ALI） ①急性起病； ②PaO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）； ③胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等 间质性或肺泡性水肿、浸润影； ④PCWP≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。
（ Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS ）
心源性以外的各种肺内外致病因素
导致
急性、进行性 缺氧性呼吸衰竭
ARDS的危险因素
肺内因素 常见：
胃内容物吸入性肺炎 等重症肺部感染
少见： 肺挫裂伤、淹溺、氧中毒 吸入刺激性气体 放射性肺损伤
肺外因素 常见：
严重肺外感染致脓毒症 重症非胸部创伤 休克、大量输血输液 少见： 急性重症胰腺炎 体外循环、中毒 弥散性血管内凝血
转入后，BP 80/40mmHg， HR160次/分，SPO2 80%。
给予无创辅助通气，（模 式A/C，FiO2 80％，频率 16次/分，PIP20cmH2O， PEEP6cmH2O）血气分 析：pH 7.34, PaCO2 31 mmHg, PaO2 100mmHg）
12月08日
定义变迁史
ARDS特点一： 肺容积减少
肺泡和间质水肿 肺泡表面活性物质减少 水肿压迫
肺泡陷闭、肺不张 功能残气量（ FRC ）↓↓
右向左分流、通气比例失调
严重低氧血症
“婴儿”肺 ”小肺”
硬肺
需要较高的气道压力达到目标潮气量 原因：
1. 肺泡表面活性物质减少，表面张力 ↑↑
2.肺不张、肺水肿导致肺容积↓↓ 3. 肺纤维化 正常的1/3 ~ 1/4
重力依赖区域的肺不张
ARDS的病理生理
○肺容积明显降低---“小肺”（不均一性） ·肺泡水肿 ·肺间质水肿压迫远端细支气管 ·肺泡表面活性物质的消耗或不足：肺泡萎陷 ○肺顺应性明显降低---“硬肺” ○通气/血流比例失调 · 肺内分流和死腔样通气 最终致顽固性低氧血症
ARDS的临床诊断？
临床诊断标准的变迁 ——AECC定义
解读：
➢ 全身性感染、创伤、休克、烧伤、SAP等是导致ARDS的常见病因 ➢ 严重感染患者有25%~50%发生ARDS，而且在感染、创伤等导致的MODS中，肺是最
①血流动力性肺水肿 (hemodynamic pulmonary edema )毛 细血管静水压升高，流 入肺间质液体增多所形 成的肺水肿，但蛋白质 分子的渗透性，或液体 的传递方面均无任何变 化
②通透性肺水肿 (permeability pulmonary edema )
不仅肺水通过肺毛细血 管内皮细胞剧增，且蛋 白质渗透过内皮细胞也 增加
参与反应的细胞 ——
A R
中性粒细胞 巨噬细胞 上皮细胞
D 内皮细胞
S 参与反应的介质 —— 发 氧自由基
病 蛋白溶解酶
的 花生四烯酸代谢物
炎 症 机
补体系统 凝血和纤溶系统 PAF TNF
制 IL
......
ARDS肺水肿的 成分：
富含蛋白 细胞碎片 未激活的PS 中性粒细胞 巨噬细胞 炎症介质 ......
柏林标准的精粹
明确指出肺部CT诊断ARDS双肺浸润影的特异性高于胸片 剔除PAWP并引入其他客观指标（如超声心动图）排查心 源性肺水肿
ARDS的治疗策略？
ARDS治疗要点
呼吸支持
B
原发病治疗 A
其他:体位治疗 E
等
治疗 要点
C 液体管理
D 营养支持 和监护
(一) 原发病治疗
积极控制原发病是遏制ARDS发展的必要措施
❖ 第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大片肺不张
❖ 第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺
❖ 越南战争
1961-1975 休克肺
❖ 1967 Ashbaugh首次报道 Adult Respiratory Distress Syndrome
❖ 1971年，Petty等正式命名“成人呼吸窘迫综合征（ARDS）”
ARDS：PaO2/FiO2≤200mmHg，其它项目均与ALI相同,但其临床表现比ALI 严重。
AECC诊断标准的局限
ARDS柏林诊断标准
Berlin Definition of ARDS
柏林标准的精粹
ARDS柏林诊断标准将高危因素导致ARDS的发病时间界定 为1周内 取消了急性肺损伤（ALI)的术语 要求计算氧合指数时PEEP须设定一个最小值即5cmH2O, 根据氧合指数将病情分为轻度、中度、重度，程度越高， 死亡率越高，呼吸机使用时间越长
ARDS的发生机制？
肺弥漫性肺毛细血管膜损害
肺毛细血管内皮CELL损伤
发百度文库
生 机
肺CAP通透性↑
制
肺间质和肺泡水肿
II型肺泡细胞破坏 PS ↓
肺不张，透明膜形成
肺顺应性↓ 肺容积↓
缺O2
V/Q比例失调 弥散功能障碍
ARDS是一种通透性肺水肿
1 肺间质 2 肺泡
通透性肺水肿与血流动力性肺水肿不同
❖ 1992 美欧共识会（American-European Consensus Conference, AECC） 提出急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Disease Syndrome，ARDS）
Lancet. 1967; 2(7511):319-323
ARDS的定义
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征
（acute respiratory distress syndrome,ARDS）
病例—病史
患者何X，女，26岁，因“停经23周+3，发热2天，阴道流液12 小时”于2013-12-6入院 查体：T 38.1℃,P130次/分,R 20次/分,BP 85/50mmHg.急性面容， 颜面潮红,双肺呼吸音清,无啰音;心律齐,无杂音;腹软无压痛.宫 底脐下1横指,无宫缩,宫体无压痛,阴道少许液体。 入院诊断：1.G2P1 孕23周+3 胎膜早破 2、宫内感染？ 第二天出现心率增快、气促、呼吸困难，血氧维持差，于12月 8日转入ICU
1992年，美欧共识会（American-European Consensus Conference, AECC）
急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Disease Syndrome，ARDS） 首次提出ALI 提出AECC标准
AECC诊断标准
急性肺损伤（acute lung injury, ALI） ①急性起病； ②PaO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）； ③胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等 间质性或肺泡性水肿、浸润影； ④PCWP≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。
（ Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS ）
心源性以外的各种肺内外致病因素
导致
急性、进行性 缺氧性呼吸衰竭
ARDS的危险因素
肺内因素 常见：
胃内容物吸入性肺炎 等重症肺部感染
少见： 肺挫裂伤、淹溺、氧中毒 吸入刺激性气体 放射性肺损伤
肺外因素 常见：
严重肺外感染致脓毒症 重症非胸部创伤 休克、大量输血输液 少见： 急性重症胰腺炎 体外循环、中毒 弥散性血管内凝血
转入后，BP 80/40mmHg， HR160次/分，SPO2 80%。
给予无创辅助通气，（模 式A/C，FiO2 80％，频率 16次/分，PIP20cmH2O， PEEP6cmH2O）血气分 析：pH 7.34, PaCO2 31 mmHg, PaO2 100mmHg）
12月08日
定义变迁史
ARDS特点一： 肺容积减少
肺泡和间质水肿 肺泡表面活性物质减少 水肿压迫
肺泡陷闭、肺不张 功能残气量（ FRC ）↓↓
右向左分流、通气比例失调
严重低氧血症
“婴儿”肺 ”小肺”
硬肺
需要较高的气道压力达到目标潮气量 原因：
1. 肺泡表面活性物质减少，表面张力 ↑↑
2.肺不张、肺水肿导致肺容积↓↓ 3. 肺纤维化 正常的1/3 ~ 1/4
重力依赖区域的肺不张
ARDS的病理生理
○肺容积明显降低---“小肺”（不均一性） ·肺泡水肿 ·肺间质水肿压迫远端细支气管 ·肺泡表面活性物质的消耗或不足：肺泡萎陷 ○肺顺应性明显降低---“硬肺” ○通气/血流比例失调 · 肺内分流和死腔样通气 最终致顽固性低氧血症
ARDS的临床诊断？
临床诊断标准的变迁 ——AECC定义
解读：
➢ 全身性感染、创伤、休克、烧伤、SAP等是导致ARDS的常见病因 ➢ 严重感染患者有25%~50%发生ARDS，而且在感染、创伤等导致的MODS中，肺是最
①血流动力性肺水肿 (hemodynamic pulmonary edema )毛 细血管静水压升高，流 入肺间质液体增多所形 成的肺水肿，但蛋白质 分子的渗透性，或液体 的传递方面均无任何变 化
②通透性肺水肿 (permeability pulmonary edema )
不仅肺水通过肺毛细血 管内皮细胞剧增，且蛋 白质渗透过内皮细胞也 增加