病毒性心肌炎
合集下载
病毒性心肌炎案例分析
7
鉴别诊断
• 2.短暂性脑缺血发作：可表现为眩晕、跌倒 发作，一过性黑朦或者是晕厥等，可伴有 面瘫、肢体感觉活动障碍、语言障碍，视 力障碍等，多在1小时内缓解，不遗留神经 功能缺损症状，好发于中老年人（50—70 岁），男性多于女性，高血压、动脉粥样 硬化、糖尿病、高脂血症使其危险因素。 患者有此症状，行头颅CT、MRI有助于明 确检查。
8
鉴别诊断
• 3.心源性晕厥：患者有风湿性心脏病，高血 压性心脏病，扩心病等基础心脏病，心脏 扩大，曾出现恶性心律失常，如室性心动 过速、重度三度房室传导阻滞等，患者有 此症状，行动态二合一、心脏彩超等检查 可有助于明确诊断。
9
鉴别诊断
• 4.直立性低血压：多发生于在体位突然改变 时，主要是由卧位或者蹲位突然站立时发 生晕厥，多见于长期站立于固定位置或者 卧床者。患者有晕厥，但发病与体位变化 无明显关系，故暂时不考虑本病。
1
体格检查
• 体温：36.2 脉搏：60次/分 呼吸20次/分 血压84/48mmhg 一般情况欠佳，神清，检查合作。
• 全身浅表淋巴结未触及肿大，颈动脉无异常搏动，颈静脉 无怒张，肝颈静脉返流征阴性，胸廓无畸形，无异常隆起。 双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，未闻及胸膜摩擦音。心 前区无隆起，无异常搏动，心尖搏动位于左锁骨中线与第 五肋间交界处内侧0.5cm，波动范围直径约2cm，无负性 心尖搏动。无心尖抬举样搏动，无震颤，无心包摩擦感。 叩诊心界无扩大，心率60次/分，律不齐，无心音分裂， 未闻及额外心音，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，未闻 及心包摩擦音。腹部平软，剑突下轻压痛，无反跳痛及肌 紧张，肝脾肋下未触及，肝、肾无叩击痛，双下肢不肿。 生理反射存在，病理反射未引出。
10
鉴别诊断
鉴别诊断
• 2.短暂性脑缺血发作：可表现为眩晕、跌倒 发作，一过性黑朦或者是晕厥等，可伴有 面瘫、肢体感觉活动障碍、语言障碍，视 力障碍等，多在1小时内缓解，不遗留神经 功能缺损症状，好发于中老年人（50—70 岁），男性多于女性，高血压、动脉粥样 硬化、糖尿病、高脂血症使其危险因素。 患者有此症状，行头颅CT、MRI有助于明 确检查。
8
鉴别诊断
• 3.心源性晕厥：患者有风湿性心脏病，高血 压性心脏病，扩心病等基础心脏病，心脏 扩大，曾出现恶性心律失常，如室性心动 过速、重度三度房室传导阻滞等，患者有 此症状，行动态二合一、心脏彩超等检查 可有助于明确诊断。
9
鉴别诊断
• 4.直立性低血压：多发生于在体位突然改变 时，主要是由卧位或者蹲位突然站立时发 生晕厥，多见于长期站立于固定位置或者 卧床者。患者有晕厥，但发病与体位变化 无明显关系，故暂时不考虑本病。
1
体格检查
• 体温：36.2 脉搏：60次/分 呼吸20次/分 血压84/48mmhg 一般情况欠佳，神清，检查合作。
• 全身浅表淋巴结未触及肿大，颈动脉无异常搏动，颈静脉 无怒张，肝颈静脉返流征阴性，胸廓无畸形，无异常隆起。 双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，未闻及胸膜摩擦音。心 前区无隆起，无异常搏动，心尖搏动位于左锁骨中线与第 五肋间交界处内侧0.5cm，波动范围直径约2cm，无负性 心尖搏动。无心尖抬举样搏动，无震颤，无心包摩擦感。 叩诊心界无扩大，心率60次/分，律不齐，无心音分裂， 未闻及额外心音，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，未闻 及心包摩擦音。腹部平软，剑突下轻压痛，无反跳痛及肌 紧张，肝脾肋下未触及，肝、肾无叩击痛，双下肢不肿。 生理反射存在，病理反射未引出。
10
鉴别诊断
病毒性心肌炎病人的护理PPT
• （5）心内膜心肌活检 为有创检查，主要用 于病情危重、治疗反应差、病因不明的患 者。阳性结果是诊断心肌炎的可靠证据。 由于病毒性心肌炎病变可为局灶性，因取 材误差可出现阴性结果。
诊断
• 病毒性心肌炎的临床诊断主要依据：发病 前有肠道感染或呼吸道感染病史、心脏损 害的临床表现、心肌损伤标志物阳性、其 他辅助检查显示心肌损伤、病原学检查阳 性等，应考虑病毒性心肌炎的临床诊断。 确诊有赖于心内膜心肌活检
检查
• 1.实验室检查 • （1）血液生化检查 急性期可出现白细胞计数增高、血沉增快、C反应蛋白、血清肌酸
磷酸激酶同工酶（CK-MB）、血清肌钙蛋白T、血清肌钙蛋白I增加。 • （2）病毒学检查 可从咽拭子、粪便、心肌组织中分离病毒或用PCR技术检测病毒
RNA；血清中检测特异性抗病毒抗体滴定度。
• 2.辅助检查 • （1）心电图 ST-T改变，常见T波倒置或降
低，也可有ST段轻度移位；各种心律失常， 以室性心律失常和房室传导阻滞多见。 • （2）胸部X线 病情轻者可正常；病情重者 可有心影增大。 • （3）超声心动图 病情轻者可正常；病情重 者可有左心室增大、室壁运动减低、心脏 收缩功能异常、心室充盈异常等。
• （4）放射性核素心肌显像 可显示心肌细胞 坏死区的部位和范围，敏感性高，特异性 低。
临床表现
• 症状 • 患者常在发病前1～3周有上呼吸道或肠道感染史，表现为发热、全身
酸痛、咽痛、倦怠、恶心、呕吐、腹泻等症状，然后出现心悸、胸闷、 胸痛或心前区隐痛、头晕、呼吸困难、水肿，甚至发生AdamsStokes综合征；极少数患者出现心力衰竭或心源性休克。
• 体征
• ①心脏增大：病情轻者通常无心脏增大，重者可 出现心脏轻到中度增大；②心率和心律的改变： 与发热不平行的心动过速、心率异常缓慢和各种 心律失常，其中以室性期前收缩最常见；③心音 变化：第一心音减弱或分裂，心音可呈胎心律样； ④若同时有心包受累，则可闻及心包摩擦音；⑤ 合并心力衰竭的其他体征：肺部湿性啰音、颈静 脉怒张、肝脏增大和双下肢水肿等；⑥病情严重 者可出现心源性休克的体征。
诊断
• 病毒性心肌炎的临床诊断主要依据：发病 前有肠道感染或呼吸道感染病史、心脏损 害的临床表现、心肌损伤标志物阳性、其 他辅助检查显示心肌损伤、病原学检查阳 性等，应考虑病毒性心肌炎的临床诊断。 确诊有赖于心内膜心肌活检
检查
• 1.实验室检查 • （1）血液生化检查 急性期可出现白细胞计数增高、血沉增快、C反应蛋白、血清肌酸
磷酸激酶同工酶（CK-MB）、血清肌钙蛋白T、血清肌钙蛋白I增加。 • （2）病毒学检查 可从咽拭子、粪便、心肌组织中分离病毒或用PCR技术检测病毒
RNA；血清中检测特异性抗病毒抗体滴定度。
• 2.辅助检查 • （1）心电图 ST-T改变，常见T波倒置或降
低，也可有ST段轻度移位；各种心律失常， 以室性心律失常和房室传导阻滞多见。 • （2）胸部X线 病情轻者可正常；病情重者 可有心影增大。 • （3）超声心动图 病情轻者可正常；病情重 者可有左心室增大、室壁运动减低、心脏 收缩功能异常、心室充盈异常等。
• （4）放射性核素心肌显像 可显示心肌细胞 坏死区的部位和范围，敏感性高，特异性 低。
临床表现
• 症状 • 患者常在发病前1～3周有上呼吸道或肠道感染史，表现为发热、全身
酸痛、咽痛、倦怠、恶心、呕吐、腹泻等症状，然后出现心悸、胸闷、 胸痛或心前区隐痛、头晕、呼吸困难、水肿，甚至发生AdamsStokes综合征；极少数患者出现心力衰竭或心源性休克。
• 体征
• ①心脏增大：病情轻者通常无心脏增大，重者可 出现心脏轻到中度增大；②心率和心律的改变： 与发热不平行的心动过速、心率异常缓慢和各种 心律失常，其中以室性期前收缩最常见；③心音 变化：第一心音减弱或分裂，心音可呈胎心律样； ④若同时有心包受累，则可闻及心包摩擦音；⑤ 合并心力衰竭的其他体征：肺部湿性啰音、颈静 脉怒张、肝脏增大和双下肢水肿等；⑥病情严重 者可出现心源性休克的体征。
病毒性心肌炎诊疗指南(最新)
第二节病毒性心肌炎【ICD-10编码】I40.001【定义】病毒性心肌炎是指病毒侵犯心脏，以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有时病变可累及心包或心内膜。
【病因】引起儿童心肌炎常见的病毒有柯萨奇病毒（B组和A组）、埃可(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、传染性肝炎病毒等，新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，死亡率高。
【诊断要点】1.症状和体征（1）症状：表现轻重不一，取决于年龄与感染的急性或慢性过程，预后大多良好。
大多数患儿有发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道病毒感染或腹痛、腹泻等消化道病毒感染等前驱症状。
心脏受累轻者可无症状或有胸闷、胸痛、心悸、乏力，活动受限等症状，少数重症可发生心力衰竭并严重心律失常、心源性休克，猝死。
新生儿患病病情进展快，常见高热、反应低下、呼吸困难、发绀，常有神经、肝脏和肺的并发症。
（2）体征：心脏有轻度扩大，伴心动过速，偶有心动过缓、心律不齐、心音低钝及奔马律。
有心包炎者可闻及心包摩擦音。
重症病例反复心衰者，心脏明显扩大，肺部出现湿啰音及肝、脾肿大，呼吸急促和紫绀，重症患者可突然发生心源性休克，脉搏细弱，血压下降。
2.辅助检查（1）X线检查：心影大小正常或增大，严重者有肺淤血或水肿，少数可伴有心包积液。
（2）心电图：可见严重心律失常，包括各种期前收缩，室上性和室性心动过速，房颤和室颤，II度和III度房室传导阻滞。
心肌明显受累时可见T波降低、ST 段改变等。
心电图缺乏特异性，应动态观察。
（3）超声心动图：轻者无改变。
重者可有心房、心室扩大，以左心室扩大为主，或有心包积液、胸腔积液、心力衰竭者心脏收缩功能减退。
（4）实验室检查：白细胞数增高，血沉增快，谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸激酶及其同工酶活性增高，肌钙蛋白阳性。
（5）病原学检查：以咽拭子，粪便、尿液、血液、心包液进行病毒分离，或者在恢复期做血清补体结合试验、中和试验，可有特异性病毒抗体明显升高。
病毒性心肌炎
治法
方药
豁痰活血，化瘀通络。
瓜蒌薤白半夏汤合失笑散加减。
常用药：全瓜蒌、薤白、半夏、姜竹茹、蒲黄、 五灵脂、红花、郁金。
【辨证论治—分型论治】
5.痰瘀阻络
加减：（1）心前区痛甚+丹参、降香理气散瘀止 痛；（2）咳嗽痰多+白前、款冬花化痰止咳； （3）夜寐不宁者+远志、酸枣仁宁心安神。（4） 心包炎用瓜蒌薤白白酒汤+苓桂术甘汤温化痰饮， 豁痰通阳；（5）停痰停饮，胸痛突出用瓜蒌薤 白白酒汤+血府逐瘀汤化痰泄浊活血化淤；痰火 扰心用黄连温胆汤清心化痰。
2．针灸疗法
（1）体针：主穴取心俞、巨阙、间使、神门、 血海，配穴取大陵、膏肓、丰隆、内关。用补 法，得气留针30分钟，隔日1次。
（2）耳针：取心、交感、神门、皮质下，隔日1 次。或用王不留行籽压穴，用胶布固定，每日 按压2~3次。
【西医治疗】
本病目前无特效疗法，主要采取综合措施 及对症治疗。 1．休息 急性期至少应休息到热退后3～ 4周。心功能不全及心脏扩大者绝对卧 床休息。一般总的休息时间不少于3～6 个月。
三、确诊依据
(一)具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌 炎。发病同时或发病前1—3周有病毒感染的 证据支持诊断者。 (二同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为 病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一， 可临床诊断为病毒性心肌炎。 (三)凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或 随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎 。
【辨证论治—分型论治】
3.气阴亏虚：加减：（1）心律不齐+磁石、鹿 衔草以镇心安神；（2）便秘常用可诱发或加 重心律不齐，故大便偏干时应重用麻仁， +瓜 蒌、柏子仁、桑椹等养心润肠；（3）脉缓+ 附子；（4）气虚汗多+黄芪、生牡蛎；（5） 夜寐不安+酸枣仁、柏子仁；（6）心悸怔忡+ 苦参、万年青；（7）兼阴虚内热、气滞血瘀, 用麦味地黄丸佐补气活血之品。
病毒性心肌炎查房.ppt
治疗措施
治疗上予以保护心脏、营养心肌及对症支持治疗。
护理诊断
➢ 活动无耐力 与心肌受损、并发心律
失常或心力衰竭有关
➢ 潜在并发症 心力衰竭、心律失常
➢ 焦虑
与担心疾病预后及家庭有关
➢ 知识缺乏
缺乏配合治疗等方面的知识
➢ 舒适的改变 心悸、胸闷 与心肌炎症、损伤有关
护理措施
P1：活动无耐力 与心肌受损、并史、心脏受累症状、心肌损伤表现及病 原学检查结果。
2、排除风湿性心肌炎、中毒性心肌炎等 3、确诊：病毒抗原、病毒基因片段或病毒蛋白的检出。 4、重症心肌炎：阿-斯、心力衰竭、心源性休克、持续
性室性心动过速伴低血压中的1项或多项，即可诊断。
治疗要点
☺ 一般治疗：急性期卧床休息，补充维生素与蛋白质。 ☺ 对症治疗：心衰—利尿剂； ☺ 心律失常：药物、起搏； ☺ 糖皮质激素：不主张早期使用 ☺ 抗病毒治疗：黄芪、牛黄酸、干扰素等调节免疫机制
治疗要点
☺ 营养心肌促进心肌炎症修复：在心肌炎的急性期采用自 由基清除剂,维生素C(Vitc)、辅酶Q10、VitE等治疗,特 别是大量Vitc治疗疗效肯定,症状很快消退,低血压时疗 效更明显。
☺ 调节细胞免疫功能：黄芪、胸腺素、转移因子等
护理查房
患者资料
☺ 姓名：xxx ☺ 性别：女 ☺ 年龄：30岁 ☺ 床号：xx床 ☺ 住院号：xxxxxxxx ☺ 入院时间：2016-10-21 ☺ 主诉：胸闷伴四肢乏力1周
110/80mmHg。
辅助检查
☺2016.10.21生化常规提示：CK 2000U/L，CK-MB 35U/L， LDH 600U/L，HBDH 496U/L，ALT 47U/L，AST 80U/L；
病毒性心肌炎的护理医学PPT
护理措施
五 保持大便通畅，避免用力排便，酌情遵医嘱给 予对症治疗
预防和指导
对于任何疾病来说，预防重于治疗。
预防病毒性心肌炎，应当首先预防呼吸道、肠道病毒 性感染，注意家庭居室的清洁卫生，尽量避免接触感染 人群，经常参加体育锻炼，提高身体抗病能力，处理好 学习与运动的关系。住室经常开窗通风，保持空气新鲜。 注意调整儿童的紧张情绪，日常生活中应多饮水，讲卫 生，多吃含丰富维生素C 的水果和蔬菜，特别要保证儿 童合理的休息。 教会病人及家属测量脉搏的方法，发现异常或有胸闷、 心悸脉给药应注意点滴速度不要过快，以免加重 心脏负担。使用洋地黄时剂量应偏小，注意观察 有无心率过慢，出现新的心律失常和恶心、呕吐 等消化系统症状，如有上述症状暂停用药并与医 生联系处理，避免洋地黄中毒。 心源性休克使用血管活性物质和扩张血管药时， 要准确控制滴速，最好能使用输液泵，以避免血 压过大的波动。
⊙
临床表现
轻度的窦性心动过缓、窦性心律不齐、偶发的房性期 前收缩、一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小， 故无明显的临床表现。较严重的心律失常，如病窦综合 征、快速心房颤动、阵发性室上性心动过速、持续性室 性心动过速等，可引起心悸、胸闷、头晕、低血压、出 汗，严重者可出现晕厥、阿-斯综合征，甚至猝死
临床表现
小儿病毒性心肌炎的一般临床表现 轻者可无自觉症状,仅表现心电图异常。一般病例
表现为精神不振、苍白乏力、多汗、长出气等，年长儿可 自诉头晕、心悸、气短、胸闷、心前区不适和疼痛。多数 患者心尖区第一心音低钝,可闻及第三、四心音及奔马律。 心率多增快,也可过缓，心律失常多见，一般无器质性杂 音,有时心尖部可闻及Ⅰ～Ⅱ级吹风样收缩期杂音。有心 包炎者可闻及心包摩擦音或有心包积液体征。
病毒性心肌炎的护理PPT课件
病毒性心肌炎的护理
1
定 义：
病毒性心肌炎指嗜心肌病毒感染引起的，以心肌非 特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。病毒性心 肌炎包括无症状的心肌局灶性炎症和心肌弥漫性炎 症所致的重症心肌炎。
2
病因
各种病毒都可引起心肌炎 肠 道 柯萨奇病毒、孤儿病毒、脊灰炎病毒
病 呼吸道 流感病毒（A和B型）、腮腺炎病毒 因 其 他 风疹、疱疹、麻疹、肝炎、HIV等
4）心理护理
青壮年、焦急、烦躁、说明、鼓励 、疏导、 提供适宜的环境与氛围、 激发症：心力衰竭、心律失常 1、急性期严密心电监护直至病情平稳； 2、注意心率、心律、心电图变化； 3、密切观察生命体征、尿量、意识、皮肤粘膜颜色； 4、注意有无呼吸困难、咳嗽、颈静脉怒张、水肿、奔马律、
16
疾病进展和预后
急性期如能及时卧床休息及加强营养，进行 对症和支持疗法，预后多良好，多数可痊愈；
急性期目前定位3个月，3个月后少数未能完全恢 复者转为慢性病程
17
疾病进展和预后
部分病人心律失常尤其是各型期前收缩持续存在， 并易在感冒、劳累后增多，如不适不必用抗心律 失常药物干预。少数病人在急性期可因严重的心 律失常、急性心力衰竭或心源性休克而死亡。 10%-20%的病人经过数周或数月后病情可趋稳定 但可能留有一定程度的心脏扩大、心功能减退、 心电图异常、伴或有不伴有心律失常等，经久不 愈，形成慢性心肌炎，一小部分病人最后发展成 为扩张型心肌病，死亡率高。
18
持续性室性心动过速伴低血压中的1项或多项， 即可诊断。
10
治疗要点
1、一般治疗：急性期卧床休息，补充维生素与蛋白质。 2、对症治疗：心衰—利尿剂、ACEI；
心律失常--药物、起搏； 糖皮质激素：不主张早期使用，但对难治性心衰、重 症等慎用。 3、抗病毒治疗：黄芪、牛黄酸、辅酶Q10
1
定 义：
病毒性心肌炎指嗜心肌病毒感染引起的，以心肌非 特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。病毒性心 肌炎包括无症状的心肌局灶性炎症和心肌弥漫性炎 症所致的重症心肌炎。
2
病因
各种病毒都可引起心肌炎 肠 道 柯萨奇病毒、孤儿病毒、脊灰炎病毒
病 呼吸道 流感病毒（A和B型）、腮腺炎病毒 因 其 他 风疹、疱疹、麻疹、肝炎、HIV等
4）心理护理
青壮年、焦急、烦躁、说明、鼓励 、疏导、 提供适宜的环境与氛围、 激发症：心力衰竭、心律失常 1、急性期严密心电监护直至病情平稳； 2、注意心率、心律、心电图变化； 3、密切观察生命体征、尿量、意识、皮肤粘膜颜色； 4、注意有无呼吸困难、咳嗽、颈静脉怒张、水肿、奔马律、
16
疾病进展和预后
急性期如能及时卧床休息及加强营养，进行 对症和支持疗法，预后多良好，多数可痊愈；
急性期目前定位3个月，3个月后少数未能完全恢 复者转为慢性病程
17
疾病进展和预后
部分病人心律失常尤其是各型期前收缩持续存在， 并易在感冒、劳累后增多，如不适不必用抗心律 失常药物干预。少数病人在急性期可因严重的心 律失常、急性心力衰竭或心源性休克而死亡。 10%-20%的病人经过数周或数月后病情可趋稳定 但可能留有一定程度的心脏扩大、心功能减退、 心电图异常、伴或有不伴有心律失常等，经久不 愈，形成慢性心肌炎，一小部分病人最后发展成 为扩张型心肌病，死亡率高。
18
持续性室性心动过速伴低血压中的1项或多项， 即可诊断。
10
治疗要点
1、一般治疗：急性期卧床休息，补充维生素与蛋白质。 2、对症治疗：心衰—利尿剂、ACEI；
心律失常--药物、起搏； 糖皮质激素：不主张早期使用，但对难治性心衰、重 症等慎用。 3、抗病毒治疗：黄芪、牛黄酸、辅酶Q10
病毒性心肌炎诊断标准
病毒性心肌炎诊断标准病毒性心肌炎（viral myocarditis）是一种由病毒感染引起的心肌炎症，是心肌炎的一种常见类型。
病毒性心肌炎的诊断对于及时治疗和预后评估至关重要。
目前，对于病毒性心肌炎的诊断标准有一定的共识，下面将从临床表现、实验室检查、影像学检查和心内膜心肌活检等方面介绍病毒性心肌炎的诊断标准。
临床表现，病毒性心肌炎的临床表现多种多样，主要包括胸痛、心悸、乏力、呼吸困难、心律失常等。
部分患者还可能出现发热、关节痛、皮疹等全身症状。
对于有心肌炎症状的患者，应当高度警惕病毒性心肌炎的可能性。
实验室检查，在实验室检查方面，血清肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等心肌损伤标志物的升高是病毒性心肌炎的常见表现。
此外，炎症指标如C-反应蛋白、红细胞沉降率等也可能升高。
对于疑似病毒性心肌炎的患者，应当及时进行相应的实验室检查，以便及时诊断和治疗。
影像学检查，心脏超声是病毒性心肌炎诊断的重要手段之一。
心脏超声可以显示心脏结构和功能的异常，如心脏扩大、室壁运动异常等。
此外，磁共振成像（MRI）也能够显示心肌炎症的部位和程度，对于病毒性心肌炎的诊断和评估具有重要意义。
心内膜心肌活检，心内膜心肌活检是确诊病毒性心肌炎的“金标准”。
通过心内膜心肌活检，可以直接观察心肌组织的病理改变，确定是否存在病毒感染和炎症反应。
但是，心内膜心肌活检是一项有一定风险的检查，需要在严格的指征下进行。
总之，病毒性心肌炎的诊断需要综合临床表现、实验室检查、影像学检查和心内膜心肌活检等多方面的信息。
在临床实践中，医生需要根据患者的具体情况，综合分析各项检查结果，进行科学合理的诊断和治疗。
希望通过不断的研究和探索，能够更准确地诊断和治疗病毒性心肌炎，提高患者的生存率和生活质量。
病毒性心肌炎课件PPT演示幻灯片
病毒性心肌炎临床症状及体征
病毒性心肌炎症状轻重不一，轻者可无症状或 呈亚临床发病,重者发生心脏扩大、心力衰竭、猝死、 心动过速、房室传导阻滞及心包炎。成人病毒性心肌 炎多较新生儿及儿童轻，急性期死亡率低，大部分患 者预后良好。爆发型与重型患者，少数可于急性期后 转为持续。病毒性心肌炎临床谱包括局灶性或弥漫性, 病情轻重和感染病毒的量及个体差异有关,感染后临 床表现和预后不尽相同。现根据我院收治患者结合文 献浅谈临床表现的几种类型。
病毒性心肌炎治疗
1.休息：以充分休息、对症治疗为主。现证明多种 免疫调解剂治疗有效，如胸腺素、干扰素等。
2.对心肌的治疗
正常心肌产生许多活性氧自由基及许多酶,能及时 将氧自由基清除掉,使心肌细胞免受损害。心肌炎时, 自由基产生增多,有些酶活性下降,导致心肌细胞严重 受损,再加上病毒在细胞内破坏心肌,产生心肌细胞溶 解和坏死。因此,在心肌炎的急性期采用自由基清除剂, 维生素C(Vitc)、辅酶Q10、VitE等治疗,特别是大量Vitc 治疗疗效肯定,症状很快消退,低血压时疗效更明显。
诊断标准---主要参考条件
4.病毒学诊断依据： 外周血病原学检查在我国逐渐推广，单份血清滴度
大于1：640或双份血清同型病毒中和抗体升高4倍以 上是最常用阳性标准。80年代用ELISA方法测定病毒 特异性IgM抗体更为简便快速，但特异性不强。90年 代应用PCR方法检测病毒核酸较为敏感。最近采用病 毒VP1合成肽代替完整病毒抗原测定病毒IgM。病毒 特异性IgM以≥1:320者为阳性。如同时有血中肠道病 毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
诊断标准---次要参考条件
1.超声心动图检查: Mirlzek等报道有67%的超声心 动图检查异常,心肌收缩力减弱或局灶性或节段性运动 减低或LVEF减低,或有少量心包积液,一般1-2周可吸收, 最快3-9天可吸收。心脏扩大如数周或一年以上心脏持 续扩大,可转为慢性或扩张性心肌病。
病毒性心肌炎诊断标准
病毒性心肌炎诊断标准病毒性心肌炎（viral myocarditis）是一种由病毒感染引起的心肌炎症，临床表现多样，严重者可导致心力衰竭、心律失常甚至猝死。
因其诊断难度大、病情进展快的特点，对病毒性心肌炎的早期诊断具有重要意义。
本文将介绍病毒性心肌炎的诊断标准，以帮助临床医生提高对该疾病的诊断准确性。
一、临床表现。
病毒性心肌炎的临床表现多种多样，轻者仅有轻度乏力、心悸等症状，重者可出现心绞痛、心力衰竭、室性心律失常等严重症状。
部分患者还可伴有发热、乏力、关节痛等全身症状。
需要注意的是，病毒性心肌炎的临床表现与其他心脏疾病相似，因此需要结合实验室检查和影像学检查进行综合分析。
二、实验室检查。
1. 血清标志物，病毒性心肌炎患者血清中心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高，提示心肌细胞损伤。
同时，病毒性心肌炎患者血清中C反应蛋白（CRP）和红细胞沉降率（ESR）也常常升高。
2. 病毒学检查，采用PCR技术检测病毒核酸，可发现心肌组织中的病毒感染情况，包括腺病毒、柯萨奇病毒、流感病毒等。
3. 免疫学检查，测定抗心肌抗体、抗病毒抗体等，有助于判断病毒性心肌炎的可能性。
三、影像学检查。
1. 心电图，病毒性心肌炎患者心电图可出现ST段改变、T波倒置、传导阻滞等异常表现。
2. 超声心动图，超声心动图可显示心脏结构和功能的异常情况，如心肌收缩功能减弱、室壁运动异常等。
四、心肌活检。
心肌活检是确诊病毒性心肌炎的“金标准”，通过心内膜心肌活检可直接观察心肌细胞的病理改变，如炎症细胞浸润、坏死、纤维化等。
但心肌活检具有创伤性和局部性的缺点，且存在取材偏差的可能性，因此临床上并不常规进行。
综上所述，病毒性心肌炎的诊断需要综合临床表现、实验室检查和影像学检查，心肌活检作为确诊手段。
临床医生在诊断病毒性心肌炎时应根据患者的临床表现和实验室检查结果进行综合分析，以提高诊断的准确性，为患者制定合理的治疗方案提供依据。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（4）白介素1，ŗ干扰素及肿瘤坏死因子等作 用 在小鼠CVB3心肌炎模型中，用IL-1或 TNF能增加CV3导致的自身免疫性心肌炎。
4 其它机制
（1）一氧化氮的作用 （2）信号传递系统即G蛋白—腺 苷酸环化酶信号系统异常变化 （3）神经体液的变化
早年研究揭示：VMC早期以病毒直接作
用为主，以后则以免疫反应为主。 晚近研究揭示：VMC的慢性炎症除免疫 反应起很大作用外，原潜伏的病毒亦可在 一定条件下得以重新活跃而加重心肌损害 （提示病毒持续感染），且病毒尤易侵犯 心内膜以及心肌传导纤维。
三、辅助检查
（一）ECG检查（无特异性的检查） 研究揭示：几乎全部病人都有ECG改变，所以异常 ECG是诊断VMC所必须的条件。VMC ECG改变具有以 下特征： 1、系非特异性； 2、ECG改变可以出现在1~2周病毒感染后的潜伏期， 也可与感染症状同时出现； 3、ECG改变可以是VMC的唯一表现或首要表现； 4、ECG改变常比体检及x-ray检查异常发现为早； 5、可出现各种类型的ECG表现，但以心律失常为主要 表现（90%），其中早搏（尤其室早）最常见，占 70%，其次为ST-T及T波的改变； 6、很多患者在病情恢复后，可遗留偶发或频发早搏， 尤其在一次上感后可使这类早搏增多，但经短期休 息后，一般均能有所控制。
目前研究显示，引起VMC的病毒多达30余种，常见毒种如下。 * 引起VMC的常见病毒 种类
肠道病毒（细小核糖核酸病毒） 呼吸道病毒 柯萨奇病毒A及B组 腺病毒 埃可病毒 流感病毒A及B组 脊灰病毒 腮腺炎病毒 甲型肝炎病毒 麻疹病毒 疱疹病毒 风疹病毒 单纯性疱疹病毒1及2型 痘类病毒 水痘—带状疱疹病毒 痘苗病毒 类疱疹病毒（EB病毒） 虫媒病毒 巨细胞病毒 流行性出血热病毒
（四）酶的改变 少数患者有CK、LDH、SGOT等增高， CK-MB增高帮助更大。多见于重症VMC或心 肌心包炎患者中。 由于临床上检测酶的时期与心肌炎病程间参 差很大，心肌酶增高的检出率低于实际增高 率。因此心肌酶在VMC患者缺乏足够的灵敏 度和特异性。近几年来，许多报道心肌肌钙 蛋白T（cTnT）与心肌肌钙蛋白I（cTnI）有 望作为心肌损伤的灵敏度高、特异性强的血 清标志物，其特异性较CK、CK-MB高。
2、转归
病毒 抗原抗体复合物 应激性 自律性 心电活动异常 传导阻滞 复极障碍 隐匿经过
后果
（1）痊愈
（2）心律失常后遗症
（3）严重心律异常
炎性细胞浸润
心肌变性坏死 重.广泛，坏死严重 心脏扩大或/和心泵功能障碍 ①痊愈 ②慢性迁延 ③DCM 血液动力学紊乱 后 果 ④严重心律失常 ⑤心衰、休克 ⑥栓塞 ⑦猝死
（二）X-ray 绝大多数无异常，病情重可见心脏增大，心包积 液征象。 （三）超声心动图（UCG）检查进展（排他性的检查） 无特异性：一般无改变，心肌受损严重，可出现 (1)心脏收缩功能异常（2）节段性室壁运动异常（3） 室壁肥厚（4）血栓形成（5）心室舒张功能异常。 另外，目前在临床应用的还有负荷超声实验、超声 组织特征分析等。 尽管超声检查不能特异性诊断心肌炎，但可以提 高急性病毒性心肌炎诊断的可靠性，帮助判断心肌炎 的分型 、病程、疗效及预后。
发病季节
观察发现在流感流行的冬季及肠道病 毒繁殖的夏秋季多见。但在拥挤国家或城 市却无明显的季节性、呈散发性。
发病年龄
新生儿—老年之间的任何年龄，研究 发现从3~96岁者皆可患病。但以青少年及 壮年最为多见，上海市统计：平均年龄为 31.6岁(13~76岁),男>女,男:女=3:2。
常见病毒种类
诱发因素
Woodruff认为病毒感染有5%累及心脏， 而仅30%发病。说明病毒在心肌中常处于潜 伏状态，仅在一定条件下才繁殖致病，除免 疫功能状态有个体差异外。 常见诱因包括：细菌感染、精神创伤、 强体力活动、过度疲劳、冷热失调、营养不 良、贫血、皮质激素应用、放射线照射、发 热、缺O2、酗酒、妊娠、分娩、手术等。均 能增加对病毒易感性及病毒的毒力。
biopsy,
病理诊断：目前多采用Dallas标准（见下）： 心内膜心肌活检的Dallas标准
活动性心肌炎 无缺血证据的白细胞浸润和心肌坏死 临界心肌炎 有白细胞浸润，无心肌坏死 无心肌炎 无白细胞浸润，无心肌坏死
长期以来，不少学者认为EMB是诊断VMC的金标准 （Golden standard），但由于①取样误差；②活检时间的早迟； ③组织学诊断标准的不统一；④读片中的某些实际问题等，使 诊断的可靠性受到明显限制。即阴性结果并不能排除VMC的 诊断。
3、VMC发展为DCM的可能促成因素
近年来，随着心肌活检的推广，发现在诊断为 DCM的病例中，有相当数量为VMC；另一方面，发 现确诊为VMC的病例中，有的可发现成类似DCM样 改变。所以人们推测DCM的病因之一是由于VMC引 起身体免疫损伤或由于病毒持续感染而引起的感染免 疫损伤。 据研究，VMC可能转化为DCM的途径及机理包括： （1）病毒持续感染； （2）免疫损伤； （3）细胞介导的细胞毒作用； （4）微血管痉挛 ； （5）遗传因素
二、体征
（一）心脏轮廓：正常 不同程度扩大； （二）心率及脉搏：增快、缓慢（与体温不相称）或 不齐； （三）心音及杂音：S1可减弱，奔马律，心包摩擦音 或SM； （四）心律失常：极常见，有以下特点： 1、心律失常可能是首发症状或主要症状或唯一 症状； 2、各种心律失常均可出现，以早搏和AVB更为 常见； 3、常见造成猝死的原因之一，即或不发生猝死， 严重者也是发生其他危险的因素。 （五） 心衰或心源性休克：重型病人可见。
六淫之邪由表入里化热
外因 内因 本 湿毒内蕴，损伤脾胃 禀赋不足（肾） 后天失节（脾） 心经气阴两虚（直接原因） 肺脾肾三脏功能失调（间接原因） 热毒 痰饮 瘀血
热毒袭肺损心
气 心经气阴两虚 阳 气
阴阳两虚 血瘀
标
心悸临床证型
中医内科 卫生部制定 中医内科 中医内科 （张伯臾85 ） （93） （王永炎 97 ） （周仲瑛03）
（五）病原学检查（困难的检查） （1）病毒分离； （2）病毒中和抗体测定； （3）特异性IgM抗体测定； 一般用酶标记免疫吸附试验（ELISA） 检测， 特异性强。 （4）应用分子杂交技术检测心肌活检组织 及外周血中病毒RNA或DNA。
（六）心内膜心肌活检术（Ｅndomyocardiol
EMB）（依从性不好的检查）
证据：（1）心肌内无病毒、炎症仍存； （2）部分患者心肌内发现抗原抗体复合物（见 下图） 病毒非特异性的 病毒特异性的 自然杀伤细胞 细胞毒性T细胞 病毒 细胞免疫 + 心肌细胞 心肌细胞抗原性 心肌细胞 病毒在体 改变 特异性表 内复制 （病毒已排出） 面受体 体液免疫 心肌细胞 肌膜交叉抗原 崩解 + 抗肌膜抗体 + 补 体
VMC后DCM的发病机理示意图
内皮细胞 内皮损伤 病 毒 炎症 免疫反应 心肌细胞
微血素痉挛
基质溶解
心 肌 顿 抑
心功能受损
自由基、钙超负
弥漫性灶性心 肌坏死、纤维化
加重心肌细胞前负荷
心脏扩大 生化功医病因病机
祖国医学无“VMC”一词，但据其病因及临床表 现，大体上属于“温毒”、“时行毒”、“心悸”、 “胸痹”、“猝死”等范畴。 其病因有内外，其证有标本，属于本虚标实证。
病毒性心肌炎的中西医 诊治进展
前言
心肌炎是由多种病因引起的心肌局限性或弥漫 性的急性、亚急性或慢性非特异性炎症病变。按其 病因常分为感染性心肌炎、过敏及变态反应性或风 湿性疾病和理化因素性心肌炎等。但近年来，由于 抗生素的广泛应用，由链球菌感染引起的风湿性心 肌炎明显减少。白喉、伤寒、原虫、梅毒、理化因 素等病例更少。而由病毒感染所引起的病毒性心 肌 炎（VMC）或心肌疾病却日益增多，尤其是发展中 国家。他已成为内科领域内较常见的疾病之一。目 前VMC的重要性除了在于其本身属急性疾病外，还 在于其急性期后的潜在活动性以及引起猝死与演变 为心肌病的可能性。临床诊断困难，又无有效的防 治措施。基于此，本文简要介绍当前VMC的中西诊
发病机制研究
一、西医
1、病毒本身所致溶细胞作用：
病毒
血循环
心内膜 心脏 心 肌 心 包
心肌心内膜炎 心肌炎 心肌心包炎
全心炎
2、细胞免疫损伤作用：
病毒不直接侵犯心脏，而是在心肌表 面形成新抗原和特异性抗体，在补体的参 与下，抗原抗体相互作用，使心肌细胞破 坏而产生炎症改变。 （1）穿孔素及细胞内黏附分子表达异常; （2）对细胞新抗原的免疫损伤。
证
型
心虚胆怯 邪毒侵心证 心虚胆怯 心阳不振 阴阳两虚证 心脾两虚 心血不足 邪伤心阴证 阴虚火旺 阴虚火旺 气阴两虚证 心阳不振 水饮凌心 水饮凌心 心血瘀阻 心血瘀阻 痰火扰心
心虚胆怯 心血不足 阴虚火旺 心阳不振 水饮凌心 瘀阻心脉 痰火扰心
分类
（一）按炎症部位及反应性等
心肌——实质性心肌炎
（1）炎症部位
间质——间质性心肌炎 孤立性心肌炎 （2）炎症是否局限于心脏 继发性心肌炎 ①非特异性心肌炎 ②特异性心肌炎 （3）炎症的反应性 ③巨细胞性心肌炎 ④变质性心肌炎 ⑤浆液性心肌炎 一次性心肌炎(与感染有关) (4)免疫因素
（二）按临床分类
Lieberman等综合临床表现及病理将其分 为： （1）暴发性心肌炎； （2）急性心肌炎； （3）慢性活动性心肌炎； （4）慢性持续性心肌炎；
VMC的临床分期分型
一、临床分期（根据病情变化或病程长短）
1、急性期：病程<6个月； 2、恢复期：病程>6个月； 3、慢性期：病程>1年； 4、后遗症期：患VMC时间久，临床已无明显症状，但遗留 较稳定的ECG异常，如室早、AVB或束支阻滞、交界性心律等；
3、基因及自身免疫作用
（1）病理观察 自不同种小鼠感染CVB3 后，所 致VMC的早、晚期病理观察发现，早 期 病变系病毒使心肌产生单核细胞浸 润的炎症反应及心肌坏死；而后期心 肌出现纤维瘢痕、单核细胞浸润少见 的病理改变，系免疫反应所致。 早、晚期病变均受基因所控制。