病毒性心肌炎的诊断
病毒性心肌炎临床路径(可编辑)
病毒性心肌炎临床路径病毒性心肌炎临床路径一病毒性心肌炎临床路径标准住院流程一适用对象第一诊断为病毒性心肌炎ICD-10I40001\I411二诊断依据根据《病毒性心肌炎诊断标准修订草案中华医学会儿科学分会心血管学组中华儿科杂志编辑委员会1999年9月昆明1临床诊断依据心功能不全心源性休克或心脑综合征心脏扩大X线超声心动图检查具有表现心电图改变以R波为主的2个或2个以上主要导联aVFV5的ST-T 改变持续4天以上伴动态变化窦房传导阻滞房室传导阻滞完全性右或左束支阻滞成联律多形多源成对或并行性早搏非房室结及房室折返引起的异位性心动过速低电压新生儿除外及异常Q波4CK-MB升高或心肌肌钙蛋白cTnl或cTnT阳性病原学诊断依据确诊指标患儿心内膜心肌心包活检病理或心包穿刺液发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起分离到病毒用病毒核酸探针查到病毒核酸特异性病毒抗体阳性参考依据有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起自患儿粪便咽拭子或血液中分离到病毒且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸确诊依据具备临床诊断依据2项可临床诊断为心肌炎发病同时或发病前13周有病毒感染的证据支持诊断者同时具备病原学确诊依据之一可确诊为病毒性心肌炎具备病原学参考依据之一可临床诊断为病毒性心肌炎凡不具备确诊依据应给予必要的治疗或随诊根据病情变化确诊或除外心肌炎应除外风湿性心肌炎中毒性心肌炎先天性心脏病结缔组织病代谢性疾病的心肌损害甲状腺功能亢进症原发性心肌病原发性心内膜弹力纤维增生症先天性房室传导阻滞心脏自主神经功能异常受体功能亢进及药物引起的心电图改变分期1急性期新发病症状及检查明显阳性发现且多变一般病程在半年以内迁延期临床症状反复出现客观检查指标迁延不愈病程多在半年以上慢性期进行性心脏增大反复心力衰竭或心律失常病情时轻时重病程在1年以上根据《诸福棠实用儿科学第七版》人民卫生出版社1应强调卧床休息心脏情况好转后再逐渐活动2镇静及镇痛处理3药物治疗促进心肌病变的恢复和改善心脏功能4对症支持治疗四标准住院日为14–21天五进入路径标准1第一诊断必须符合ICD-10I40001\I411病毒性心肌炎疾病编码2当患者同时具有其他疾病诊断但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时可以进入路径六入院后第1-2天1必需的检查项目1血常规尿常规大便常规2C反应蛋白CRPASO红细胞沉降率3肝肾功能血电解质4心肌酶谱及肌钙蛋白检测5病毒IgM检测柯萨奇病毒及其他肠道病毒6心电图胸部X线超声心动图检查Holter动态心电图2根据患者病情可选择的检查项目血气分析等七治疗方案与药物选择1抗感染治疗2抗氧化剂大剂量维生素C静脉注射3供给能量药物4抗心律失常药物5改善心功能药物强心剂利尿剂血管扩张剂八必须复查的检查项目1血常规CK–MB和心肌肌钙蛋白2心电图超声心动图Holter动态心电图九出院标准1临床症状好转2心律失常控制3心功能不全恢复4没有需要住院处理的并发症和或合并症十变异及原因分析1存在使心肌炎进一步加重的其他疾病需要处理干预2患儿入院时已发生心源性休克严重心律失常者需积极对症处理完善相关检查向家属解释并告知病情导致住院时间延长增加住院费用的原因必要时转入重症监护病房等二病毒性心肌炎临床路径表单适用对象第一诊断为病毒性心肌炎ICD-10I40001\I411患者姓名性别年龄门诊号住院号住院日期年月日出院日期年月日标准住院日14–21天时间住院第1天主要诊疗工作□询问病史及体格检查□病情告知□如患儿病情重应及时请示上级医师重点医嘱长期医嘱□心内科护理常规□饮食限液限钠□病重者予心电血压监护吸氧□抗感染药物治疗□大剂量维生素C静脉注射□营养心肌药物□抗心律失常药物□改善心功能药物临时医嘱□血尿大便常规□血CRP血沉肝肾功能电解质血CK-MB肌钙蛋白□血气分析必要时□病毒抗体检测□胸片心电图超声心动图□对症处理主要护理工作□入院宣教□入院护理评估□卧床休息定时测量体温心率□严格记录出入液量病情变异记录□无□有原因12 护士签名医师签名时间住院第2–14天住院第14–19天住院第20–21天出院日主要诊疗工作□上级医师查房□整理送检项目报告有异常者应当及时向上级医师汇报并予相应处置□注意防治并发症□上级医师查房□根据结果调整治疗药物□上级医师查房同意其出院□完成出院小结□出院宣教向患儿家属交代出院注意事项如随访项目间隔时间观察项目等重点医嘱长期医嘱□心内科护理常规□饮食□病重者予心电监护吸氧□抗感染药物□大剂量维生素C静脉注射□营养心肌治疗□抗心律失常药物□改善心功能药物临时医嘱□必要时复查血气分析□必要时复查心电图超声心动图□对症处理□其他医嘱长期医嘱□心内科护理常规□饮食□抗感染药物□营养心肌治疗□抗心律失常药物□改善心功能药物临时医嘱□复查血常规□复查CK-MB和肌钙蛋白□复查心电图超声心动图胸片Holter动态心电图□其他医嘱出院医嘱□出院带药□门诊随诊主要护理工作□每日护理评估□定时测量体温心率□严格记录出入液量□护理评估□生活护理□出院宣教病情变异记录□无□有原因12 □无□有原因12 □无□有原因12 护士签名医师签名川崎病临床路径一川崎病临床路径标准住院流程一适用对象第一诊断为川崎病ICD-10M303二诊断依据根据《小儿心脏病学第三版》杨思源主编人民卫生出版社《关于川崎病诊断治疗和长期随访的指南》Pediatrics 2004第114卷1708-1733页1至少持续发热5天2以下主要临床表现4项1双球结膜充血2口唇和口腔改变口唇杨梅舌口腔及咽部膜弥漫充血3多形性皮疹4四肢末端改变急性期手足硬性水肿掌趾及指趾端红斑脱皮5颈部淋巴结肿大发热5天发热5天主要临床表现不足4项但是超声心动图或血管造影发现有冠状动脉者诊断为4实验室检查血沉增快C反应蛋白CRP增高白细胞计数升高并出现核左移血小板计数升高贫血血清谷丙转氨酶轻到中度升高等根据《小儿心脏病学第三版》杨思源主编人民卫生出版社《关于川崎病诊断治疗和长期随访的指南》Pediatrics 2004第114卷1708-1733页治疗目标是减轻冠状动脉和心肌内炎症反应抑制血小板聚集防止血栓形成1发病5－9天内给予大剂量IVIG2gkg单次静滴10-12小时输注后48小时仍持续发热可再次给予2阿司匹林每天30－50mgkg热退后48－72小时减量至单剂3－5 mgkgd持续用至发病后6－8周直至无冠状动脉病变证据为止3皮质类固醇激素使用仅限于应用2次或更多IVIG仍持续发热的患者四标准住院日为14天五进入路径标准1第一诊断必须符合ICD-10M303川崎病疾病编码2当患者同时具有其他疾病诊断只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时可以进入路径六入院后第1－2天1必需的检查项目血常规尿常规C反应蛋白CRP红细胞沉降率ESR肝肾功能凝血三项心脏超声检查输血前检查心电图心肌酶谱2根据患者情况可选择外周血涂片尿培养胸片B超EB病毒抗体等七选择用药1大剂量IVIG2阿司匹林八必须复查的检查项目血常规C反应蛋白CRP血沉肝肾功能心肌酶谱凝血三项心脏超声九出院标准1体温正常。
病毒性心肌炎的进展
病毒性心肌炎的进展摘要：病毒性心肌炎其自然病程的变化极大，并根据其临床表现和一般的辅助检查是很难进行确诊，尤其对于某些暴发型患者和亚临床型患者。
近年来，其发病率有所上升，但目前仍没有特效的治疗办法。
因此,需要加强对病毒性心肌炎患者的检查,并采取适当的治疗办法，以减少对患者的损伤，降低死亡率。
本文对病毒性心肌炎发病机制、诊断及治疗措施展开如下综述。
关键词：病毒性心肌炎；诊断；治疗；进展【中图分类号】r681.53【文献标识码】a【文章编号】1674-7526(2012)04-0258-021概述病毒性心肌炎(vmc)是由某些嗜心性病毒对心肌进行感染后，对心肌造成的直接性损伤，或是经过自身免疫的反应作用使心肌细胞坏死、变性或使间质类炎性细胞受到侵染及纤维渗透溢出的过程。
当自身身体机能的下降，抵抗能力也会跟着下降，病毒就会很快入侵到患者机体,并快速繁殖，对心肌直接造成损害，最后使心肌产生病变。
大概有20种以上的病毒可以导致病毒性心肌炎,其中最为常见的是柯萨奇b组病毒[1]。
病毒性性心肌炎有以下几点特征:病原体可以在心脏中得到不断复制;该疾病在慢性期，很难将感染的病毒于细胞加以分离;在被感染的动物病体中有针对心脏抗原和自身反应性抗体的细胞产生;心肌损伤和细胞死亡是形成自体免疫应答的关键因素[2]。
病毒性心肌炎在通常情况下其病症不明显自然的病程变化极大，大约有10%左右的患者会并发有心力衰竭、心悸、胸痛等病征[3]。
在成人患者中,一般会累及到心尖区、室间隔及心房后壁，通常可以把病毒性心肌炎的累及传导系统划分为：猝死型、隐匿型、亚临床型、急性扩张型心肌病型、轻型、重症心肌炎及房室传导阻滞型等[4],临床症状不明显的病例也可以进行康复治疗，经治疗后痊愈出院，很少产生后遗症。
依照心肌炎的病程特点对其进行划分可分为慢性和急性心肌炎,急性心肌炎容易导致患者心脏的电通路功能出现异常，甚至会发生猝死的状况。
但在这些患者中有9%-21%的患者可能会转化为慢性心肌炎，少数的患者可能会转化为扩张型心肌炎，当患者患有扩张型心肌炎时，一到两个心室会出现心力扩张或代偿性心力衰竭，病情十分严重，有50%的患者在确诊后2-3年就会死亡，目前最为有效的医治办法当属心脏移植术[5]。
病毒性心肌炎诊疗指南(最新)
第二节病毒性心肌炎【ICD-10编码】I40。
00１【定义】病毒性心肌炎就是指病毒侵犯心脏,以心肌炎性病变为主要表现得疾病,有时病变可累及心包或心内膜。
【病因】引起儿童心肌炎常见得病毒有柯萨奇病毒(B组与A组)、埃可(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感与副流感病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、传染性肝炎病毒等,新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行,死亡率高。
【诊断要点】１。
症状与体征(１)症状:表现轻重不一,取决于年龄与感染得急性或慢性过程,预后大多良好。
大多数患儿有发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道病毒感染或腹痛、腹泻等消化道病毒感染等前驱症状。
心脏受累轻者可无症状或有胸闷、胸痛、心悸、乏力,活动受限等症状,少数重症可发生心力衰竭并严重心律失常、心源性休克,猝死。
新生儿患病病情进展快,常见高热、反应低下、呼吸困难、发绀,常有神经、肝脏与肺得并发症。
(2)体征:心脏有轻度扩大,伴心动过速,偶有心动过缓、心律不齐、心音低钝及奔马律。
有心包炎者可闻及心包摩擦音。
重症病例反复心衰者,心脏明显扩大,肺部出现湿啰音及肝、脾肿大,呼吸急促与紫绀,重症患者可突然发生心源性休克,脉搏细弱,血压下降。
2、辅助检查(1)X线检查:心影大小正常或增大,严重者有肺淤血或水肿,少数可伴有心包积液、(2)心电图:可见严重心律失常,包括各种期前收缩,室上性与室性心动过速,房颤与室颤,II度与III度房室传导阻滞、心肌明显受累时可见T波降低、ＳT段改变等、心电图缺乏特异性,应动态观察。
(3)超声心动图:轻者无改变。
重者可有心房、心室扩大,以左心室扩大为主,或有心包积液、胸腔积液、心力衰竭者心脏收缩功能减退、(４)实验室检查:白细胞数增高,血沉增快,谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸激酶及其同工酶活性增高,肌钙蛋白阳性。
(５)病原学检查:以咽拭子,粪便、尿液、血液、心包液进行病毒分离,或者在恢复期做血清补体结合试验、中与试验,可有特异性病毒抗体明显升高。
病毒性心肌炎诊断及治疗
引起病毒性心肌炎的常見病毒（1）
很多能引起周身感染的病毒都可引起病毒性心肌炎,不 同型別病毒親心臟性不同,而受感染者的易感性也不相同, 因而導致心肌炎的機率和輕重亦有異。已知目前能引起 心肌炎的病毒有30餘種。最常見的病毒有柯薩奇B組2-5 型和A組9型病毒。其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、 16、17、19-22、25、29、31、33型及腺病毒,還有流感 病毒、腦、心肌炎病毒、風疹病毒、脊髓灰質炎病毒、 腮腺炎病毒、皰疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革 病毒、肝炎病毒、黃熱病病毒、狂犬病病毒、天花病毒 等。國內報導柯薩奇B感染的人中占33-40%,小兒更為明 顯 , 占 43.6%, 其 次 是 腺 病 毒 占 21.2%, 再 為 Echo 病 毒 占 10.9%。
診斷標準---次要參考條件
1.超聲心動圖檢查: Mirlzek等報導有67%的超聲心 動圖檢查異常,心肌收縮力減弱或局灶性或節段性運動 減低或LVEF減低,或有少量心包積液,一般1-2周可吸收, 最快3-9天可吸收。心臟擴大如數周或一年以上心臟持 續擴大,可轉為慢性或擴張性心肌病。
2.X線胸片:病情嚴重者在急性期可有肺淤血, 心臟 擴大,LV擴大或LV、RV均擴大,心胸比增大,經治療一 般3-7天恢復正常。
引起病毒性心肌炎的常見病毒（2）
患者感染病毒後,不是100%均發病,如遇 合適的條件因數,則心肌炎易發病。主要的條 件因數有:細菌感染、發熱、劇烈運動或過度 勞累、精神創傷、缺氧、受冷、過熱、長期 受放射線、輻射、營養不良、分娩或外科手 術等均可激發病毒性心肌炎。
發病機制---病毒直接作用
楊英珍等對病毒感染後心肌細胞進行同位素示蹤發 現，培養心肌細胞鈣離子內流通透性增高，提示病毒 感染可以直接導致心肌細胞損傷。近年來應用原位雜 交等分子生物學技術手段發現，心肌炎患者或實驗動 物心肌組織中可以檢測到病毒核算。Kandoly等證明柯 薩奇B組病毒B3(B3)核酸(RNA)定位於心肌細胞內,受累 的心肌呈多灶性及隨機性分佈,可見受感染的心肌向未 受感染的心肌擴展。心肌細胞感染後1-2天,心肌酶增加 並提示心肌受損。病毒核酸存在與否和受感染細胞的 量與心肌炎的病程有一定的關係。鏡下可見細胞壞死 的徵象,心肌中可分離出病毒。
病毒性心肌炎的早期诊断及治疗进展
于某些 病毒 与心肌 细胞 具有 相 同抗原 决定簇 ，正 常情
况下这种相同抗原决定簇被保护隐蔽起来 ，当病毒人 侵后 ，一肌抗原决定簇 即暴露出来 ，通过免疫反应造 ｔ Ｌ ， 成心肌 病变 。这 些病毒 还 能改变 ， 原性 ，产生 自 ｔ肌抗 Ｌ 身免疫 。 自身免疫 形 成后 ，使 心肌反 复损 害 ，临床上 即表现为病毒感染后心脏症状反复发作这一特征。即 使心电阻正常 ，也是因为病毒侵犯心脏病变轻徽，但 随着病 变发 展或 加重 可逐渐 出现 心 电图异 常。病 变初
１ 流行慵 况
３ 诊断 中应注 意 的问题
病毒性心肌炎呈流行性 。据报道病毒流行期间约 有 ５ ～１％的病人可发生心肌炎 ，并出现典型的Ｉ ％ ５ 临 床症状及体征，临床医生能够及时发现和准确诊 断。
但 也 可散在发病甚 至猝死 ，有些病 例生前并 无明显症
３１ 心电图正常的 Ｖ Ｔ 有些 哪 ． Ｍ
起警惕 。 ２ 发病机 触 ２ １ 病灶纤 维组 织增生 ． 至今 ，已发现 近 ３ ｏ种病毒 可引起 Ｖ 。１５ ＭＴ ９６年 Ｓｕｅ 先 报道 了肠 道 柯 萨奇 ａｅｅ首 （ｃｓｋ ）Ａ、Ｂ组病 毒感 染 引 起 心肌 炎 ，后 又 有 文 Ｃ￣ａｉ ｘ ｅ 献陆续 报 道 Ｃｘａｉ 、Ｂ、 ｏｓｋｅ玛 ｜ 型 及 埃 可 （ Ｃ Ｏ） ＥＨ
２２ 抗 心肌 抗 体产 生 患者在 病 毒感 染 后 ，经 过一
需通过上述检查来发现一 般检查 未能发现的心肌病 变 ；心 律失常捕 捉 仪可 发现常 规心 电图未能发 现的 心 电图异常；可疑病例定期复查及心肌活检均有助于诊 断 。 ３３ 以乏力为特征 的 Ｖ Ｔ 以乏力 、体力下 降为首 ． Ｍ 发症 状 ，而 后 出 现 心 脏 症 状 及 心 电 图 异 常 的 Ｖ Ｔ Ｍ ： 感 冒痊 愈后乏力 症状 仍 不消失 的 ，以后 经常感 冒；既 往能胜任的运动逐渐不能胜任；心脏症状及心电图逐 渐出现异常。病理研究发现心肌细胞性和问质性炎症
病毒性心肌炎的诊断标准
病毒性心肌炎的诊断标准1. 临床表现：病毒性心肌炎的临床表现主要有心力衰竭、心律失常、心肌病理改变和心肌炎症状。
心力衰竭可表现为心悸、气短、乏力、头晕等；心律失常可表现为室性期前收缩、室性早搏、房性早搏、室性逸搏、房室传导阻滞等；心肌病理改变可表现为心肌炎、心肌病变、心肌坏死等；心肌炎症状可表现为发热、乏力、胸痛、心悸等。
2. 心电图检查：心电图检查可以检测心肌炎的发作，它可以检测心肌损伤的程度，以及心肌炎是否发生。
心电图检查可以发现心肌炎的特征，如ST段改变、T波改变和心肌梗死等。
此外，心电图检查还可以检测心脏的功能状况，以及心肌炎的活动性。
血清学检查可以检测出肌酐、肌钙蛋白、乳酸脱氢酶、肌红蛋白等可能与病毒性心肌炎有关的指标。
此外，也可以检测出C反应蛋白、白介素6和白介素10的水平，以及血清抗体水平，以确定是否存在病毒感染。
心肌酶学检查是诊断病毒性心肌炎的重要检查方法。
它可以检测出心肌细胞内的特定蛋白酶，以及两种主要的心肌酶：肌钙蛋白（CK）和淀粉酶（LDH）。
此外，还可以检测出其他蛋白酶，如肌红蛋白（MB）、尿素氮（BUN）和血清肌酐（Cr）。
心肌酶学检查的结果可以帮助医生诊断病毒性心肌炎，因为它可以检测出心肌细胞内的特定蛋白酶，以及心肌细胞内的损伤程度。
此外，心肌酶学检查还可以帮助医生评估患者的病情，并且可以用来监测治疗的效果。
：5. 心脏彩超检查：心脏彩超检查是诊断病毒性心肌炎的重要检查方法，可以发现心肌炎的病变，以及病毒性心肌炎的病变部位，从而确定病毒性心肌炎的诊断。
心脏彩超检查还可以检测心脏的功能，以及心脏的大小、形状和结构等，以便进一步诊断病毒性心肌炎。
成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准
成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大类。
前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致，后者包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。
由病毒感染所致心肌炎，病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎。
心肌炎的症状轻重不一，病情严重程度不等。
轻者可无自觉症状；严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，导致急性期死亡；也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。
成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻，急性期死亡率低，大部分病例预后良好。
但暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全，临床表现与扩张型心肌病类同，又被称为“亚急性或慢性心肌炎”、“扩张型心肌病综合征”等。
这些患者的自然病程不尽相同。
部分患者病情进行性发展，心腔扩大和心力衰竭致死；也有少数心腔扩大，而无心力衰竭的临床表现，持续数月至数年后，未经治疗，心功能改善并保持稳定；其中一部分患者可能再度病情恶化，预后不佳。
病毒性心肌炎的确诊相当困难。
原因是病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性。
如何结合临床表现与实验室检查结果确诊病毒性心肌炎，国际上尚无统一标准。
仅有病毒感染或心肌炎本身的症状都不足以确诊病毒感染心肌。
目前我国临床上对急性病毒性心肌炎的诊断多偏宽，有过病毒感染史及心电图发现早搏或仅有胸闷、心悸等非特异性症状加上某些外周血病毒病原学依据就诊断为急性病毒性心肌炎，给患者造成一定的精神和经济负担。
为了进一步加强临床医师们对急性病毒性心肌炎的认识，本次研讨会在上两次诊断标准草案的基础上又做了修订，以作为现阶段急性病毒性心肌炎诊断时的参考。
一、病史与体征在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。
病毒性心肌炎诊断及护理
心电图、心肌酶学检查、超声心动图等检查方法，以及临床病史、 体征、实验室检查等综合诊断。
治疗措施
休息、营养心肌、控制心律失常等对症治疗，以及针对不同病因的 抗病毒治疗、免疫治疗等。
案例二：老年人病毒性心肌炎的诊治及护理
01
老年人病毒性心肌炎症状
胸闷、心悸、气短、乏力等心脏不适症状，以及心律失常、心力衰竭等
症状
患者可出现心悸、胸闷、胸痛、 呼吸困难、晕厥、猝死等症状， 严重影响了患者的生命健康。
病因和病理生理
病因
病毒性心肌炎主要由柯萨奇病毒、流 感病毒、腺病毒等病毒感染引起。
病理生理
病毒感染导致心肌细胞直接损伤，细 胞通透性改变，细胞内物质外流，导 致心肌炎症和心肌细胞坏死。
流行病学与预防
流行病学
并发症。
02
诊断方法
心电图、心肌酶学检查、超声心动图等检查方法，以及临床病史、体征
、实验室检查等综合诊断。
03
治疗措施
休息、营养心肌、控制心律失常等对症治疗，以及针对不同病因的抗病
毒治疗、免疫治疗等。同时需要注意老年人病情变化快，需要及时调整
治疗方案。
案例三：中医药治疗病毒性心肌炎的体会
中医药治疗病毒性心肌炎的优势
病毒性心肌炎诊断及护理
汇报人：
2023-12-05
CONTENTS
• 病毒性心肌炎概述 • 病毒性心肌炎诊断 • 病毒性心肌炎治疗 • 病毒性心肌炎护理 • 病毒性心肌炎的预防与控制 • 病毒性心肌炎的案例分析
01
病毒性心肌炎概述
定义和症状
定义
病毒性心肌炎是指由病毒感染引 起的心肌炎症性疾病。
病毒性心肌炎在全世界范围内均有发生，好发于年轻人和儿 童。
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T nT是与原肌球蛋白结合的亚单位,T n I是肌原纤维A T P酶的抑制亚单位,T nC是与钙离子结合的亚单位。
心肌的T n与骼肌的T n各有自己的码基因,之间无交叉反应。
心肌肌钙蛋白T(cT nT)和心肌肌钙蛋白I(cT n I)存在于心肌,在心肌细胞膜完整的情况下不能透过心肌细胞膜,心肌细胞膜损伤时可通过损伤的细胞膜弥散到细胞间质,进入血循环。
cT nT与cT n I分子量分别为37KD和24KD,均较肌酸激酶同工酶CK2 M B分子量(86KD)小,易于通过细胞膜释放于血中,轻微的心肌病变即可测得血清cT nT、cT n I升高。
健康人血清cT nT含量为0～3Λg L,cT n I含量为015～7Λg L。
患心肌炎时cT nT与cT n I含量升高,呈阳性反应。
一般在发病后2～4小时开始升高,2～3周渐降至正常,少数心肌炎患儿cT nT、cT n I阳性反应可持续2～3个月。
因cT nT、cT n I几乎仅存在于心肌,且其分子量小,极易渗入细胞间质而使血清浓度升高。
因此,目前认为cT nT、cT n I是诊断心肌炎的敏感性高、特异性强的可靠指标。
病毒性心肌炎的诊断王玉玮 (山东医科大学附属医院250012)病毒性心肌炎(VM C)虽然是常见病、多发病,但目前尚缺乏一个理想、完善的诊断“金标准”。
国外主要依据临床症状及体征,并结合心内膜活检和PCR检测,以能得到相应病毒RNA确诊VM C。
国内1999年9月在昆明召开了全国小儿心肌炎、心肌病学术会议,对1994年5月在山东威海会议制定的《小儿病毒性心肌炎诊断标准》进行了修订,新的诊断标准如下:1 临床诊断根据111 主要指标 ①心功能不全、心源性休克或心脑综合征。
②心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一)。
③心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联( 、 、avF赢、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化,窦房传导阻滞、房室传导阻滞、完全性右或左束支阻滞,成联律、多形、多源、成对或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波。
④CK2M B升高或心肌肌钙蛋白(cT n I或cT nT)阳性。
112 次要指标 ①发病同时或发病前1个月内有病毒感染史。
②有明显乏力、苍白、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区不适、手足凉、肌痛和腹痛等症状(至少2项),小婴儿可有拒食、发绀、四肢凉等。
新生儿可结合流行病史考虑诊断。
③心前区第一心音低钝,或安静时心动过速。
④心电图有轻度异常。
⑤发病数月内血清LDH1、Α—HBDH或A ST增高。
2 病原学诊断依据211 确诊指标 自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查,发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起:①分离到病毒。
②用病毒核酸探针查到病毒核酸。
③特异性病毒抗体阳性。
212 参考依据 有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起:①自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。
②病程早期患儿血中特异性Ig M抗体阳性。
③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。
3 确诊依据311 具备临床诊断依据2项,可临床诊断心肌炎。
发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者。
312 同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎;具备病原学参考依据之一,可临床诊断病毒性心肌炎。
313 凡不具备确诊依据,应给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。
314 应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、Β受体功能亢进症及药物引起的心电图改变。
4 分期411 急性期 新发病,症状及检查阳性发现明显且多变,一般病程在半年以内。
412 迁延期 临床症状反复出现,客观检查指标迁延不愈,病程多在半年以上。
413 慢性期 进行性心脏增大,反复心力衰竭或心律失常,病情时轻时重,病程在1年以上。
总之,在无病毒学诊断依据时,我国小儿心肌炎的诊断主要依靠综合临床资料,基本上仍属于临床诊断,尚缺乏高敏感、高特异的实验室诊断指标。
心内膜心肌活检(E M B)虽可提供病毒学依据,但因所取得的心内膜只能反映局部病变,并不能反映心内膜病变的全貌。
活检标本主要是病理学诊断,分离到病毒的机会很少,一般阳性率不超过10%。
近年来国外常用E M B标本以PCR法或病毒基因原位杂交法检测特异性病毒DNA,阳性率较高。
80年代用酶联免疫吸附试验(EL ISA)测定柯萨奇B组病毒抗体Ig M,90年代以来逐渐开展了病毒核酸检查。
其中核酸探针原位杂交法较准确,但需时较长,有的试剂尚须进口,一般医院尚难开展。
聚合酶链反应(PCR)检测患儿血及心肌标本中的病毒DNA,也有重要的病原学诊断价值,但假阳性或假阴性机会较多,均不能作为诊断心肌炎的主要依据。
心肌酶学的变化是心肌炎诊断必不可少的依据,但大量临床观察和实验研究表明,乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(A ST)、肌酸激酶(CK)、Α2羟丁酸脱氢酶(HBDH)等酶类不仅存在于心肌中,同时存在于许多器官和组织中,因此缺乏组织特异性。
目前临床上强调检测心肌酶谱同工酶,特别是LDH及CK同工酶。
健康小儿血清中LDH同工酶有5种,其中以LDH2为主,依次为LDH2>LDH1>LDH3>LDH4> LDH5。
一般认为,若LDH1≥40%,LDH1 LDH2>110,则提示多存在心肌损伤。
近年来研究发现,CK有三种异构同工酶,即CK2MM、CK2M B、CK2BB,其中CK2 M B主要分布在心肌内,在骨骼肌、脑等组织中也有少量。
正常人血清中CK几乎全是CK2MM,约占94%～96%以上,CK2M B约在5%以下。
若血清中CK2M B明显增高,则多提示心肌受累,一般认为血清CK2M B≥・74・2000年第40卷第10期山东医药6%是心肌损伤的特异性指标。
骨骼肌病变时CK 2M B 虽可增高,但通常<5%。
有条件的医院应进一步检测心肌酶同工酶亚型,特别是CK 2MM 亚型及CK 2M B 亚型,这对心肌损伤的早期诊断有一定价值。
近年来国内外学者研究表明,血清丙酮酸激酶(PK )对判断心肌损伤是比较敏感而特异的指标,与CK 2M B 有相同的诊断价值。
近年来还发现了一些非酶类蛋白血清标志物,反映心肌损伤更敏感,特异性更高。
了解和掌握这些新进展,对进一步探讨心肌炎的可靠诊断指标,进而提高诊断水平,将有很大帮助。
主要有以下两种:①心肌肌钙蛋白T (cT nT ):是一种高度敏感、高度特异反映心肌损伤的非酶类蛋白标记物。
一般用酶免疫分析法测定,正常人血清中cT nT 含量很少(0～013Λg L ),几乎测不到。
在心肌损伤急性期,血清cT nT 可明显增高,其敏感性高于CK 2M B 和CPK ;cT nT 不仅在血清中出现早(发病2小时),且存在时间长(可持续3～4周),对诊断心肌损伤较心肌酶有更宽的“时间窗”;cT nT 还可反映心脏的收缩功能,即收缩功能越差,cT nT 越高,其动态变化提示了心肌病变的轻重及预后。
②心肌肌钙蛋白I (cT n I ):是心肌肌钙蛋白的一个亚单位,属抑制性蛋白。
cT n I 亦为心肌所特有,仅存在于心室肌和心房肌中。
正常人血清中cT n I 含量很少,用酶免疫分析法(E I A )测定,约0103～015ng L 。
国内应用固相层析免疫法进行半定量测定,阳性者一般在2ng m l 以上。
其次,心肌肌球蛋白、肌红蛋白及心源性脂酸蛋白等非酶类蛋白,也用来作为心肌损伤的诊断指标,但因检测复杂或缺乏相应的试剂,使临床应用受到限制。
而心肌肌钙蛋白T 、I ,有望成为小儿心肌炎更加特异和敏感的诊断指标。
病毒性心肌炎的鉴别诊断郝芳之 (山东医科大学第二附属医院250033)近年来,病毒性心肌炎的发病率确有上升趋势,但也不能否认对本病的诊断有“扩大化”之嫌。
尽管从病理、发病机制、临床及实验室等许多方面均做了大量的深入的研究,但要对本病做出非常肯定的诊断并非易事。
下面就本病的鉴别诊断作一概述。
11风湿性心肌炎风湿性心肌炎是风湿热的重要表现之一,其发病与链球菌感染有关。
因此,风湿性心肌炎患儿发病前多有链球菌感染史,如扁桃体炎、咽炎、猩红热等。
本病的特点是:①多发于学龄儿童和青春期,婴幼儿甚为少见。
而病毒性心肌炎可发生于任何年龄组,包括新生儿、婴儿乃至成人。
②心脏受累包括心内膜、心肌和心包,故称全心炎,以心内膜受累最多见,尤其是二尖瓣和主动脉瓣。
而病毒性心肌炎主要侵犯心肌,也可累及心包,此时称为病毒性心肌心包炎。
累及心脏瓣膜者甚为少见。
③风湿性心肌炎主要表现为奔马律,心电图以P 2R 间期延长( 度房室传导阻滞)为主,严重心律失常者少见。
而病毒性心肌炎多有各类早搏,也可有不同程度的窦房阻滞、房室传导阻滞及心动过速等。
另外,风湿性心肌炎引起猝死者少见,而病毒性心肌炎可致病儿猝死。
④风湿性心肌炎的实验室检查可有链球菌感染的证据,如抗“O ”高、C 反应蛋白阳性等。
而病毒性心肌炎主要表现为心肌酶谱异常,或与病毒感染有关的抗体滴定度升高,免疫球蛋白异常。
21心内膜弹力纤维增生症心内膜弹力纤维增生症(EFE )和心肌炎有相似之处。
其病理改变主要是心内膜弹力纤维增厚,病变可累及瓣膜、心内膜下心肌也可发生变性或坏死。
本病多发生于6个月左右的婴儿。
其临床表现为心脏扩大(以左室大为主)和充血性心力衰竭,可由上呼吸道感染诱发;心电图表现为电压高,提示心房或心室大(以左室大为主)。
而病毒性心肌炎多为低电压和ST 2T 波异常。
EFE 之超声心动图主要表现为心内膜反光增强、增厚,心肌收缩无力;而病毒性心肌炎多数表现正常,有心力衰竭时可见心腔扩大,心肌收缩无力,少数可见心包积液征。
31原发性心肌病小儿原发性心肌病起病迁延,病程长,多以扩张型(充血性)心肌病为主。
其临床特点是心脏显著扩大,X 线表现为心脏普遍扩大或呈球形,心脏搏动弱,超声心动图多显示左房左室大、心功能减退,也可显示心室壁肥厚。
心电图可有电压高、各种心律失常及非特异性的ST 2T 波改变。
41川崎病本病又称皮肤粘膜淋巴结综合征。
其病因尚不清楚,主要累及皮肤、粘膜和淋巴结,多见于5岁以内婴幼儿。
其临床表现为发热(多为高热,持续5天以上,抗生素治疗无效),皮疹,结合膜炎,口唇红斑干裂,口腔粘膜炎症,非化脓性淋巴结炎。
10%～40%患儿心脏受累,主要是冠状动脉炎,可有心肌缺血、心肌梗塞或动脉瘤破裂致猝死。
本病累及心脏时需与心肌炎相鉴别。