完整版传染病学期末考试重点
13级传染病学期末重点

名词解释1.复发:复发是指当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。
2.传染病:传染病是指由病原微生物,如朊粒、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫,如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。
3.前驱期:从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。
4.隐性感染:隐性感染又称亚临床感染,是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显处任何症状、体征甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。
5.散发:散发是指某传染病在某地的常年发病情况处于常年一般发病率水平,可能是由于人群对某病的免疫水平较高,或某病的隐性感染率较高,或某病不容易传播等。
6.感染后免疫:感染后免疫指免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后,都能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。
简答题1.如何控制传染病流行?传染病流行过程三条件,包括传染源、传播途径和人群易感性。
这个三个环节必须同时存在,若切断任何一个环节,流行即告终止。
一、管理传染源传染源包括患者、隐性感染者、病原携带者及感染动物。
二、切断传播途径(一)隔离:隔离是指将患者或病原携带者妥善地安排在指定的隔离单位,暂时与人群隔离,积极进行治疗、护理,并对具有传染性的分泌物、排泄物、用具等进行必要的消毒处理,防止病原体向外扩散的医疗措施。
隔离有以下几种:严密隔离、呼吸道隔离、消化道隔离、血液-体液隔离、接触隔离、昆虫隔离、保护性隔离。
(二)消毒:切断传播途径三、保护易感人群对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。
非特异性保护易感人群的措施包括改善营养、锻炼身体和提高生活水平等,特异性保护易感人群的措施如预防接种2.传染病可能出现哪几种表现?(一)清除病原体:病原体进入人体后首先可被机体非特异性防御能力所清除(皮肤和黏膜的屏障作用、胃酸的杀菌作用、正常体液的溶菌作用、组织内细胞的吞噬作用等),亦可由事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质(特异性免疫球蛋白与细胞因子)将相应的病原体清除。
传染病学考试复习重点

传染病第一章总论传染病是指由病原微生物(如病毒、真菌等)感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可照成流行的疾病。
感染性疾病是指有病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性疾病。
感染时病原体与人体之间相互作用的过程。
感染过程的表现:①清除病原体②隐性感染(亚临床感染),在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现③显性感染④病原携带状态(可排除病原体)⑤潜伏性感染(病原体一般不排出体外)感染过程中的病原体的作用:①侵袭力②毒力,包括毒素(外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。
内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌)③数量④变异性体液免疫(B细胞):(1)IgM最先出现,近期感染标志;(2)IgA主要是呼吸道和消化道黏膜上的抗体;(3)IgE主要作用于入侵的原虫和蠕虫传染性病的发生机制中组织损伤的发生机制:①直接损伤②毒素作用③免疫机制重要的病理生理变化:①发热②代谢变化传染病的流行过程的发生需要三个基本条件,包括传染源、传播途径和人群易感性(某些病后免疫力很巩固的传染病,如麻疹、水痘、乙型脑炎等,经过一次流行之后,需待几年当易感者比例再次上升至一定水平时才会发生另一次流行,这种现象称为传染病的周期性)。
影响流行过程的因素有自然因素和社会因素。
传染病的特征:一、基本特征:①病原体②传染性③流行病学特征(散发性发病→当某传染病在某地的发病率仍处于常年水平时。
流行→某传染病的发病率显著高于近年来的一般水平时。
大流行→某传染病的流行范围甚广,超出国界或洲界时。
暴发流行→传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者)④感染后免疫临床特点:病程发展的阶段性:潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。
各型病毒性肝炎临床表现相似,以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主。
甲型和戊型主要表现为急性感染,经粪口途径传播;乙型、丙型、丁型多呈慢性感染,主要经血液、体液等胃肠外途径传播。
传染病学考试重点(一)2024

传染病学考试重点(一)引言概述:传染病学考试是医学生和相关专业学生的重要考核科目之一。
本文将介绍传染病学考试的重点内容,便于考生有针对性地进行复习和准备。
重点内容可分为以下五个大点,每个大点包含5-9个小点。
正文:一、传染病的基本概念与分类1. 传染病的定义和特征2. 传染病的分类与传播途径3. 传染病的流行病学特性4. 传染病的报告与监测制度5. 传染病的预防与控制措施二、常见传染病的病原体及诊断方法1. 肺结核的病原体及临床表现2. 痢疾的病原体及流行病学特点3. 流行性腮腺炎的病原体及传播途径4. 甲型流感的病原体及临床表现5. 麻疹的病原体及诊断方法三、传染病流行病学与防控策略1. 传染病的流行病学调查方法2. 传染病的传播途径与感染链的切断3. 传染病的爆发与流行病学调控4. 传染病的预防与个人保健5. 传染病的疫苗接种和免疫策略四、特殊传染病的研究与控制1. 艾滋病的病原体及传播途径2. 登革热的病原体及传播途径3. 高致病性禽流感的病原体及预防控制4. 新型冠状病毒感染的病原体及临床表现5. 抗菌药物耐药与传染病的控制五、传染病防治政策与法律法规1. 传染病的国家防治政策2. 传染病的国际防治合作3. 传染病的预防策略与公共卫生干预4. 传染病的流行病学与政策评估5. 传染病的法律法规与职业道德总结:传染病学考试重点内容包括传染病的基本概念与分类、常见传染病的病原体及诊断方法、传染病流行病学与防控策略、特殊传染病的研究与控制、传染病防治政策与法律法规。
考生应重点关注每个大点所列举的小点,理解其定义、特征、传播途径、防控措施等内容,并掌握相关疾病的病原体、临床表现和诊断方法。
通过系统复习,考生将能够全面掌握传染病学的重点内容,从而提高考试成绩。
传染病学期末复习重点

传染病学1.传染病:是指病原微生物如朊粒、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性的、在一定条件下可造成流行的疾病。
2.感染性疾病:由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾病。
3.共生状态:有些微生物、寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的状态。
4.机会性感染:当某些因素导致宿主的免疫功能损害,或大量应用抗菌药物引起的菌群失调症或机械性损伤使寄生虫离开其固有的寄生部位而到达其他寄生部位,打破平衡引起宿主损伤的情况。
5.重复感染:人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一病原体感染。
6.混合感染:两种及以上病原体感染;首发感染:初次感染7.重叠感染:人体在某种病原体感染的基础上在被另外的病原体感染。
8.医院获得性感染:住院患者在医院内获得的感染,包括在住院期间发生的感染和在医院内获得但在出院后发生的感染。
9.社区获得性感染:在医院外罹患的感染,包括具有明确潜伏期而在入院后平均潜伏期内发病的感染。
10.隐性感染:又称亚临床感染,是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。
11.显性感染:又称临床感染,是指病原体侵入人体后,不但诱导机体产生免疫应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应,导致组织损伤,引起病理和临床表现。
12.病原携带状态:是指病原体侵入人体后,可以停留在入侵部位或侵入较远的脏器继续生长繁殖,而人体不表现出任何的疾病状态,但能携带并排出病原体,成为传染病流行的传染源。
13.潜伏性感染:又称潜在性感染,病原体感染人体后寄生于某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,病原体便可长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,便可引起显性感染。
(潜伏性感染期间病原体一般不排出体外。
传染病学考试重点总结

传染病学考试重点总结传染病学知识点传染病概论病毒感染细菌感染螺旋体病原虫感染传染病概论(一)感染与传染的概念人体与入侵的病原体相互作用、相互斗争的过程为感染,由此而引起的疾病为感染性疾病,其中有些病具有传染性,成为传染病。
广义的传染病包括微生物和寄生虫感染引起并具有传染性的各种疾病。
(二)感染过程的5种表现感染过程及结局是由病原体的致病力和机体的免疫功能以及外界环境的干预(如药物治疗)等多种因素作用形成。
1.病原体被清除:由机体非特异性及特异性免疫作用以及药物治疗将病原体消灭。
2.隐性感染:病原体侵入机体后引起了免疫反应,但未引起或仅引起轻微的组织损伤,因而不出现临床症状、体征和检验异常变化,只能通过免疫学检查才能发现。
病原体可被清除,但部分可成为病原携带者;如HBV感染、乙脑病毒感染等。
3.显性感染:病原体侵入机体后引起免疫反应,同时产生明显的组织损伤和病理变化,出现相应的临床症状、体征和检验异常变化。
病原体多被清除,少部分亦可成为病原携带者。
4.病原携带状态:可以出现在显性感染及隐性感染后,成为慢性病原携带者(3个月以上),共同特点是不岀现临床症状而能排出病原体,虽有免疫反应但不足以清除病原体。
如HBV携帯者、伤寒带菌者。
5.潜伏性感染:感染后机体发生的免疫反应,可将病原体局限于机体的某些组织中,不引起临床表现,病原体也不排出体外。
但当机体免疫功能降低时,病原体可离开组织引起显性感染。
如单纯疱疹病毒感染。
注意:1)隐性感染最常见,病原携带状态次之,显性感染所占比重最低。
2)上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。
感染过程的5种表现病毒感染1病毒性肝炎2肾综合征出血热3艾滋病4流行性乙型脑炎一、病毒性肝炎(一)病原学(一)甲肝病毒:只有1个抗原系统,感染后早期产生IgM型抗体,仅存在3~6个月,是近期感染的标志。
感染后产生的IgG抗体,可存在多年,有保护力。
(二)乙肝病毒:HBV有5个抗原抗体系统:①HBsAg与抗HBs:急性自限性HBV感染时血中HBsAg大多持续1~6周,最长可达20周。
传染病学重点(精心整理)(一)2024

传染病学重点(精心整理)(一)引言概述:传染病学是研究传染病的发生、传播、预防和控制的学科。
掌握传染病学的重点知识对于保护人类的健康和安全至关重要。
本文将深入探讨传染病学的关键概念和主要研究内容,以帮助读者更好地理解和应对传染病。
正文:一、传染病的定义和分类1. 传染病的定义及其特征2. 传染病的分类方法及常见的传染病类别3. 传染病的传播途径和感染机制4. 传染病的流行病学特点及其影响因素5. 传染病控制与预防的重要性和方法二、传染病的常见病原体1. 病毒的特点及其常见的传染病病原体2. 细菌的特点及其常见的传染病病原体3. 真菌和寄生虫的特点及其常见的传染病病原体4. 传染病病原体的传播途径和感染途径5. 传染病病原体的诊断和鉴定方法三、传染病的预防和控制1. 个人卫生与传染病的防控2. 社区卫生与传染病的防控3. 公共卫生与传染病的防控4. 传染病的疫苗接种与预防5. 传染病的国际合作与应对策略四、流行病学与传染病疫情监测1. 流行病学的基本概念和研究方法2. 传染病疫情的监测与报告体系3. 传染病的警报级别和应急响应机制4. 传染病的数据收集与统计分析5. 传染病的风险评估与预测模型五、新兴传染病与公共卫生风险1. 新兴传染病的概念和特点2. 新兴传染病的病原体及其感染机制3. 新兴传染病的流行趋势与全球传播4. 新兴传染病的防控策略与挑战5. 公共卫生风险管理与传染病预警的重要性总结:本文介绍了传染病学的重点内容和关键概念,包括传染病的定义与分类、常见病原体、预防与控制、流行病学与疫情监测以及新兴传染病与公共卫生风险。
对于掌握和应对传染病的重要知识非常有帮助。
通过加强对传染病学的学习和研究,我们将能够更好地应对传染病的流行和传播,保障人类的健康与安全。
完整版)传染病学期末考试重点

完整版)传染病学期末考试重点Chapter One1.XXX。
viruses。
chlamydiae。
rickettsiae。
mycoplasmas。
bacteria。
spirochetes。
and parasites such as protozoa。
helminths。
and medical insects that can cause XXX.2.XXX ns。
including both us and us us diseases.3.n is the process of XXX and the human body.4.n process:a。
Pathogens are cleared: XXX the human body。
pathogens can be cleared by non-specific immune barriers that are at the forefront of the body's defense。
or they can be XXX.b。
XXX the human body and only induces the body to produce a specific immune response without causing or only causing slight tissue damage。
so there are no clinical symptoms。
signs。
XXX: Most people acquire specific immunity。
and thepathogens are cleared。
a small number of people e asymptomatic carriers。
and the XXX.c。
Overt n: also known as clinical XXX the human body and not only induces the body to produce an immune response but also causes tissue damage。
传染病的期末期末重点总结

传染病的期末期末重点总结一、引言传染病是指通过接触传染源而导致疾病的一类疾病。
传染病具有传播快、范围广和流行易于控制等特点,对人类的健康产生了严重的威胁。
随着全球化的发展,传染病的防控工作愈发重要。
本文将着重介绍传染病的定义、分类、传播途径、防控措施等方面的知识。
二、定义与分类1. 定义:传染病是指由微生物(包括细菌、病毒、寄生虫和真菌等)、动物、植物等传染源引起的疾病。
2. 分类:根据传染源的不同,传染病可以分为人传人的传染病和非人传人的传染病。
人传人的传染病包括空气传播、飞沫传播、接触传播、血液传播等。
非人传人的传染病又可分为动物传染病和环境传染病。
三、传播途径1. 空气传播:病原体通过空气中的气溶胶传播,如流感、麻疹等。
2. 飞沫传播:病原体通过空气中的飞沫传播,如肺结核、流感等。
3. 接触传播:病原体通过接触传播,如传统上的人畜共患传染病、性传播疾病等。
4. 血液传播:病原体通过血液传播,如乙型肝炎、艾滋病等。
5. 病媒传播:病原体通过媒介(如蚊虫)传播,如疟疾、登革热等。
四、主要传染病及其防控措施1. 流感:流感是一种由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。
防控措施包括疫苗接种、个人防护、早期诊断和及时就医等。
2. 肺结核:肺结核是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病。
防控措施包括早期筛查、合理用药、隔离治疗等。
3. 病毒性肝炎:病毒性肝炎主要包括乙型肝炎、甲型肝炎等。
防控措施包括疫苗接种、卫生教育、血液安全等。
4. 艾滋病:艾滋病是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的疾病。
防控措施包括宣传教育、安全性行为、疫苗研发等。
5. 登革热:登革热是由登革病毒引起的急性传染病。
防控措施包括灭蚊、个人保护、环境整治等。
五、防控策略与措施1. 预防为主:加强疫苗接种、卫生教育、健康管理等,提高人群的免疫力和自我保护能力。
2. 早期预警:建立健全的传染病监测和预警体系,及时掌握疫情动态,制定相应的应对措施。
3. 提高卫生水平:加强环境卫生管理,改善生活环境,提高人群的生活质量。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
第一章1、传染病:是指由病原微生物如肮毒体、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、螺旋体和寄生虫如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病.2、感染性疾病:是指由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾病.3、感染:是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程.4、感染过程a、病原体被去除:病原体进入人体后可被处F机体防御第•线的非特异性免疫屏障所消除, 也可以由事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应的病原体去除.b、隐性感染:又称亚临床感染.是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起稍微的组织损伤,因而在临床上不显出任何病症、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现.大多数病原体感染都以隐性感染为主.结局: 大多数获特异性免疫,病原体被去除:少数人转变为无病症携带者,病原体持续存在于体内.重要传染源.c、显性感染:又称临床感染.是指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反响,而导致组织损伤,引起病理改变和临床表现.结局:病原体被去除,感染者获较为稳固的免疫力:免疫力不牢固,再受感染而发病;小局部成为慢性病原携带者.d、病原携带状态:无明显临床病症而携带病原体.按病原体种类分:带病毒者,带菌者,带虫苕按发生和持续时间长短分:潜伏期携带者,恢及期携带者,慢性携带者按携带持续时间分:急性携带者〔<3months〕,慢性携带者〔>3months〕e、潜伏性感染:病原体感染人体后寄生于某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,但又缺乏以将病原体去除时,病原体便可以长期潜伏起来, 待机体免疫功能卜降时,那么可引起显性感染.在此期间,病原体一般不排出体外〔系非感染源,不同于病原携带状态〕.5、病原体作用:侵袭力毒力数量变异性6、免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要作用.7、非特异性免疫:A、天然屏障:外部:皮肤、粘膜、分泌物内部:备屏障B:吞噬作用C:体液因子8、传染病特征:病原体传染性流行病学特征感染后免疫9、流行病学特征:流行性季节性地方性外来性10、散发:传染病在某地的常年发病情况或一般发病水平11、爆发:指某一局部地区或集体单位中,短期内突然出现许多同一疾病患者,大多数是同一传染源或传播途径12、流行:某病发病率显著超过该病常年发病水平或散发发病率的数倍13、大流行:某病在一定时间内迅速传播,涉及全国各地,甚至超出国界或洲境14、开展阶段⑴潜伏期:从病原体侵入人体起,至开始出现临床病症为止的时期,相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床病症出现之前的整个过程. 留言观察时间由潜伏期决定(2)前驳期:从起病至临床病症明显开始的时期,通常是非特异性的.(3)病症明显期:在此期间该传染病所特有的病症和体征都通常获得充分表现.(4)恢复期:当机体的免疫力增长至一定程度,体内的病理生理过程根本终止,患者的症状体征根本消失.在此期间体内可能还有剩余的病理改变或生化改变.15、治理甲类1.鼠疫、2.霍乱强制治理的传染病,城镇要求发现后2h内,农村不超过6h上报.乙类1艾滋病、2病毒性肝炎、3.人感染高致病性禽流感、4.麻疹、5流行性出血热、6 狂犬病、7流行性乙型脑炎8细菌性和阿米巳性痢疾、9伤寒和副伤寒、10流行性脑脊髓膜炎11钩端螺旋体病、12血吸虫病、13.疟疾为严格治理的传染病,城镇要求发现后6h内,农村不超过12h上报,其中,对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感,采取甲类传染病的预防、限制举措.丙类1流行性感冒、2.流行性腮腺炎3手足I】病为监测治理传染病.二病毒性肝炎16、带包膜的DNA病毒电镜下HBV有三种形态:大球形颗粒(Dane颗粒)、小球型颗粒、丝状或核状颗粒、后两种颗粒由HBsAg组成,为空心包膜,无感染性.17、Danek 颗粒+形态:球形,42nm核心:环状双股不完全闭合的DNA和DNA聚合酶内衣壳:20面体立体对称,直径28nm,外表为HBcAg; HBeAg也产生于内衣壳外衣壳:相当于病毒包膜,包膜蛋白包括HBsAg,前S1,前S2是完整的HBV颗粒,具有感染性18、四个开放读码区S区:又分为前S1、前S2及S三个编码区,编码pre-sl、pre-s2. HBsAg,均为抗原C区:由前C基因和C基因组成,编码HBeAg和HBcAgP区:最长,编码DNA聚合的、RNA聚合陶等,参与HBV复制X区:编码HBxAg,具有反式激活作用,与原发性肝细胞癌发生有关.19、乙肝两对半的意义:.HBsAg与抗HBs: HBsA阳性反映现症HBV感染,阴性不能排除HBV感染.抗HBs为保护性抗体,阳性表示对HBV有免疫力.HBeAg与抗HBe: HBeAg存在表示病毒亚制活泼且具有较强传染性.抗HBe转阳后,病毒有制多处于静止状态,传染性降低.HBcAg与抗HBc:HBcAg不容易检出,阳性表示HBV处于复:制状态.高滴度抗HBdgM对诊断急性乙肝或慢性乙肝急性发作有意义,高滴度HBcAglgG表示现症感染.20、丙型肝炎可以通过血制品传播21、出血原因:凝血因子合成少:脾功能亢进致血小板减少;DIC导致凝血因子和血小板减少;少数并发血小板茂少性紫瘀或再障.22、重型肝炎〔肝衰竭〕:主要有肝衰竭症候群表现.急性黄疸型肝炎病情恶化,2周内出现II度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现者,为急性肝衰竭;15天・26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭;在慢性肝炎根底上出现的急性肝功能失代偿为慢性加急性〔亚急性〕肝衰竭.在慢性感言或肝硬化根底上出现的重型肝炎为慢性肝衰竭.23、胆酹别离:重型肝炎患者可出现ALT快速下降,胆红素不断升高的“胆酶别离〞现象, 提示肝细胞大量坏死.24、重型肝炎并发症:肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染.25、病毒性肝炎鉴别诊断A其他原因引起的黄疸溶血性黄疸肝外梗阻性黄疸B其他病毒所致的肝炎感染中毒性肝炎药物性肝损害酒精性肝炎自身免疫性肝炎脂肪肝及妊娠及性脂肪肝肝豆状核变性26:有疫苗的病毒:甲乙戊三流行性感冒病毒感染27、流感的临床表现;主要表现为起病急骤,可见高热、明显的头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒病症而呼吸病症稍微.可伴或不伴流涕、咽疝、干咳等局部病症,少数行恶心、呕吐等局部病症.27、人感染高致病性禽流感;感染人的病毒亚型主要为H5、l H9N2 H7N7,其中感染H5X1亚型的患者病情严重.28、人感染高致病性您流感诊断:在禽流感流行时,发病前一周曾到过疫点,有明确的病、死肉及其分泌物、排泄物接触史,或与人肉流感患者有密切接触苫.结合临床表现、实验室检查、病毒别离和血清学抗体检测易于诊断.应注意从患者呼吸道分泌物中别离出特定病毒或采用RT-PCR检测到禽流感H亚型病毒基因,目.双份血清抗禽流感病毒抗体滴度恢复期较发病初期有4倍或以上升高是本病确诊的承要依据29、麻疹;是由麻疹病毒引起的病毒感染性传染病.30、临床表现:典型麻疹〔约10天〕"3-3-3":〔1〕前驱期〔初期〕:发热至出疹,约3天.a主要为呼吸道及眼结合膜发炎的卡他现象.b特殊体征为斑,位双侧第二磨牙对面的颊黏膜上,具诊断价值.c麻疹前驱疹:一过性.⑵出疹期〔极期〕:约3天.a发热和呼吸道病症达顶峰,毒血病症加重.b发疹顺序〔从上到卜〕:耳后发际——前额、面颈一胸腹背、四肢一一掌足底.c皮疹特点:淡红色斑丘疹,压之褪色,疹间皮肤正常.〔3〕恢狂期:约3天.迅速好转,按出疹顺序〔上一下〕消失,色素沉着,细小脱屑.30、最事.要的传染源是急性期患者.31、麻疹并发症:喉炎肺炎心肌炎脑炎亚急性硬化性全脑炎五流行性腮腺炎31、腮腺炎:由腮腺病毒引起的急性呼吸道传染病.32、临床特征:腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特征.33、并发症:脑膜炎脑膜脑炎睾丸炎卵巢炎胰腺炎六流行性出血热34、病原体:汉坦病毒主要病理变化为全身小血管和毛细血管广泛性损害.35、主要病理生理变化:A休克:原发性主要是由于病毒及免疫反响广泛损伤全身小血管与毛细血管,加上血管活性物质的作用,导致血管扩张、血管通透性增加,血浆外渗使血容黄卜降;血浆外渗使血液浓缩,血液粘稠度升高,促进DIC的发生,,导致E液循环瘀滞,血流受阻,因而是有效血容量进一步降低.继发性主要是大出血,继发感染和多尿期与电解质补充缺乏,导致有效血容量缺乏36、发病机制:一方面病毒能立接破坏感染细胞功能和结构,另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放,导致组织损伤.37临床分期:A发热期:主要表现为发热,全身中毒病症、毛细血管损害和肾损害.多起病急,白寒, 发热常在3970间,以稽留热和弛张热多见,全身中毒病症表现为三疝〔头痛,腰痛,眼幄痛〕、消化道病症〔食欲减退腹痛腹泻呃逆〕、神经精神病症〔嗜睡烦躁请妄或抽搐〕毛细血管损害征主要表现为充血、出血和渗出水肿征.皮肤充血潮红〔三红:颜面.颈.胸部〕,重者呈酒醉貌,粘膜充血〔三红:眼结膜,软腭,咽部〕.水肿〔球结膜,面部,眼嗡〕. 鼻出血咯血黑便或血尿,皮肤出血多见于腋下及胸背部,常呈搔抓样条索点状瘀点.可出现腹水.肾损害主要表现在蛋白尿和镜检发现管型.B低血压休克期:一般发生于第4-6 口,,多数患者在发热末期或退热同时出现血压卜降,少数在退热后出现,轻型患者不发生低血压或休克.一般持续上3天,其持续长短与病情轻重,治疗举措是否及时和正确有关,一般血压开始下降时四肢尚温暖,当血容量继续下降那么出现脸色苍白四肢厥冷脉搏细速或不能触及,尿量减少等.当大脑供血缺乏时可出现烦躁谕妄神智恍惚,少数顽固性休克患者可出现发笫,并促使die,脑水肿等发生C少尿期:常继低血压休克期而出现,亦可与低血压休克期重叠或由发热其直接进入本期.主要表现是尿毒症、酸中毒、水和电解质紊乱、少尿期,常继低血年休克期而出现,亦可与低血压休克期旧叠或由发热期直接进入本期.24 小时尿量少于400ml为少尿,少于50ml为无尿.少尿期一般发生于第5-8病日,主要表现:1、少尿或无尿2、尿毒症3、酸中毒4、水、电解质紊乱,严重者-高血容量综合征和肺水肿.临床表现:厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、顽固性呃逆,可出现头痛、烦躁、嗜睡、诏妄、甚至昏迷和抽搐、出血现象加重〔皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕吐、咯血、血尿等〕等病症.〔酸中毒-呼吸增快或Kussmaul深大呼吸.钠水储留一腹水和高血容心?宗合征- 体表静脉充盈,收缩压升高;电解质紊乱:高钾血症、低血纳和低血钙〕D高渗性利尿作用,使尿量明显增加.多数患者少尿期后进入此期〔尿量>2000ml/日为进入此期〕,少数一发热期或低血压期转入此期〔尿量>3000ml/日进入此期〕.多尿期一般出现在病程第9-14天,根据尿量和氮质血症情况可分为以卜三期:1、移行期〔每口尿量400^2000,但尿毒症仍然严重-血BUN和肌酊等浓度反而升高,病症加重,不少患者因并发症死于此期〕2、多尿早期〔>2000mI,烈质血症未见改善,病症仍中.〕3、多尿后期〔>3000ml, 精神食欲好转,此期假设水电解质补充缺乏或继发感染,可发生继发性休克,亦可发生低血纳和低血钾〕E恢更期,尿量恢复为2000ml以下,精神食欲根本恢复,一般尚需「3个月体力才能完全恢复.少数可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等病症.临床分型:1、轻型2、中型3、重型4、危重型5、非典型.36、发热其治疗原那么:抗病毒减轻外渗改善中毒病症预防DIC七流行性乙型脑炎37、病原体:乙型脑炎病毒以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病.38、好发时间:亚热带温带集中在7、8、9月份39、临床表现:极期:高热40+意识障碍惊厥或抽搐呼吸衰竭其他神经系统病症和体征〔浅反射消失或减弱神反射先亢进后消失病理征阳性〕循环衰竭高热抽搐呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现40、血清学检查:特异性IgM抗体测定是早期诊断指标补体结合实险血凝抑制实验41、鉴别诊断:A中毒性菌痢;更急无脑膜刺激症脑脊液正常大便见脓白细胞B化脓性脑膜炎:脑实质病变不突出脑脊液细菌性变化且有细菌检出C结核性脑膜炎:结核病史起病缓病程长脑膜刺激症明显CSF蛋白高氟糖下降八狂犬病42、由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主要的急性人兽共患传染病43、发病机制病理A组织内病毒小量增值期伤II附近增值侵入近处末梢神经B侵入中枢神经系统沿神经繁殖侵入脑干小脑等处神经细胞C向各器官扩散期唾液腺舌部味蕾嗅神经上皮病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓膜炎,以大脑基底面海马和脑干部位及小脑损害最为明显.九艾滋病44、变异性很强的病毒,env基因变异率最高45、0.1%甲醇、紫外线和丫射线均不能灭活46、传播途径:性接触传播血液接触传播母婴传播其他〔器官移植人工授精污染器械〕47、主要侵犯人体免疫系统〔CD4+、巨噬细胞树突状细胞〕48、病变部位:主要在淋巴结胸腺等免疫器官49主要临床表现〔简答〕等PPT50、抗体检测:HIV-1/HIV-2抗体检测是金标准初筛实验ELISA、化学发光发免疫荧光法经蛋白印迹检查确诊即确证实验诊断H1V/AIDS 必须是经确证实验证实HIV抗体阳性,HIVRNA和P24抗原的枪测能缩短抗体“窗口期〞和帮助早期诊断新生儿HIV感染51诊断A临床诊断急性感柒:高危因素+类似血清表现:慢性感染:流行病史+严用.时机性感染或肿痛;高危人群有以卜.两项或以上者应疑心,进一步检查1.近期体重卜.降10%以上;2.咳嗽或腹泻超过1个月:3.持续或间歇性发热超过1个月:4.全省淋巴结肿大:5.反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染;6. 口咽念珠菌病:7.无明原因出现的各种神经系统病变.B实验室检查ELISA法抗一HIV抗体连续2次阳性再作蛋白印迹法或固相放射免疫沉淀等确证试验等.52、治疗六类:核首类反转录醐抑制剂非核苜类反转录酶抑制剂蛋白酶抑制剂融合抑制剂整合陶抑制剂CCR5抑制剂53、肺孩子菌肺炎首选复方横胺嗯噗十手足口病54常见病原体:科萨奇A组16型肠道病毒71型55、并发症:脑膜炎心肌炎肺炎三个严重并发症十一伤寒56、病原体:伤寒沙门菌57、伤寒细胞:巨噬细胞吞噬沙门菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片称为伤寒小结58、伤寒小结:伤寒细胞聚集成团,形成小结59、极期临床表现〔解做题〕A持续发热多呈稽留热B神经系统中毒病症:内毒素致热+毒素表情冷淡呆滞反响迟钝耳鸣重听听力下降甚至瞻望颈强直C相对缓脉D玫瑰疹E消化系统病症:右卜腹或弥漫性腹部胞痛便秘F肝脾肿大60、其它类型〔选择〕轻型:中毒病症轻厂2周回亚爆发型:急性期井毒1〔11症严重高热不退并发脑病心肌炎肠麻痹迁延型:发热五周以上,弛张热或间歇热肝脾肿大明显逍遥型:病症不明显正常工作61、再燃:局部患者于缓解期,体温还没有.下降到正常时,又重新升高,持续5-7天后退热62、复发:大约10320%用氯毒素治疗的患者再推热后1-3周临床病症再度出现.63、细菌学检查血培养骨髓培养粪便培养尿培养胆汁培养阳性率最高64、肥达实验〔简答〕:其原理是采用伤寒沙门菌体抗原〔0〕、鞭毛抗原〔H〕、副伤寒甲乙丙沙门菌鞭毛抗原共五种,采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价病程4-5 周阳性率达80%A 0抗体效价在1: 80以上,H抗体效价在1: 160以上或.抗体效价有4倍以上升高行辅助诊断价值B 0抗体升高只支持沙门菌感染,不区分伤寒副伤寒C当某一种H抗体增高超过阳性效价时提示伤寒或副伤寒中某一种感染可能E预防接种后,0抗体仅有轻度升高,持续数月,H抗体明显升高,持续数年.单独出现H抗体升高,对伤寒诊断意义不大F实验必须动态观察0G除五种之外沙门菌属也具有0、H抗原,也可产生交叉反响H少数假阴性.结核病等可出现假阳性I伤寒副伤寒患者的Vi抗体效价一般不高.带菌者有高水平.65、并发症A肠出血最常见并发症B肠穿孔最严重并发症C中毒性肝炎E中央性心肌炎F其他:支气管炎肺炎溶血性尿毒综合症等66、治疗首选第三代喳诺酮类药物儿童孕妇首选第三代头泡十二细菌性食物中毒66、分类:胃肠型食物中毒神经性食物中毒67、过敏反响:摩根变形杆菌能使蛋白质中的组氨酸脱段随而形成组胺,引起过敏反响.病理反映稍微,由于细菌不侵入组织,故无炎症改变◎十三霍乱68、病原体:霍乱杆菌,在碱性环境中生长繁殖更快.,可产生肠毒素神经氨酸的血凝素菌体裂解后还可释放内毒素.69、01群霍乱杆菌小川型〔AB〕稻叶型〔AC〕彦岛型〔ABC〕70、第六次大流行〔或许包括第五次大流行〕为古典生物型第七次大流行为埃尔托生物型.71、希乱毒素还能促使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多,使腹泻水样大便中含大量黏液.此外, 腹泻导致的失水,使胆汁分泌减少,因而腹泻出的粪便可呈“米泪水〞样.粪便为等渗性.72、霍乱的诊断〔简做题〕原那么:依据患者的流行病学、临床表现及实验室检查结果进行综合分析A确诊病例〔有以下情况之一者,确诊为霍乱〕a有腹泻、呕吐等病症,粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养别离到01群和〔或〕0139 群霍乱弧菌b在疫源检索中,粪便培养检出01群和〔或〕0139群霍乱弧菌前后5天有腹泻病症者B临床诊断病例〔有以下情况之一者,即为临床诊断病例〕a在轻中丞型或干性霍乱的临床表现,并在其口常生活用品和家居环境中检出01和〔或〕0139群霍乱弧菌b在一起确诊的第乱报复疫情中,暴露人群中具有轻中用.型或干性福乱的临床表现者C带菌者无霍乱临床表现,但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养别离到01群和〔或〕0139 群霍乱弧菌者73、治疗原那么:严格隔离及时补液辅以抗菌和对症治疗.十四细菌性菌痢74、四个血清型:A痢疾志贺菌B福氏志贺菌C鲍氏志贺菌D宋内志贺菌我国福氏和宋内志贺菌占优势75、福氏志贺菌易转为慢性宋内志贺菌引起病症轻,多呈不典型发作痢疾志贺菌毒力最强76、内毒素是引起全身反响如发热、毒血症及休克的重要因素.外毒素又称志贺毒素,有肠毒性、神经毒性和细胞毒性,分别导致相应的临床病症.77、志贺菌进入机体后是否发病,取决于三个要素:细菌数量、致病力、人体对抗力.78、病理变化:主要发生于大肠,以乙状结肠与直肠为主,严重者可以涉及整个结肠及回肠末端.形成地图样溃疡79、中毒性菌痢:临床以严重的毒血症、休克和〔或〕中毒性脑病为主,而局部肠道病症很轻.分为休克型脑型混合型.80、细菌性菌痢阿米巴痢疾鉴别十五流行性脑脊髓膜炎81、病原体:脑腴炎奈瑟球菌82、脑脊液检查是确诊的重要方法83、细菌学检查是确诊的重要手段.涂片:阳性率约60V80%.瘀点图片简单易行,应用抗生素早期亦可获得阳性结果,是早期诊断的重要方法.84、确诊病例:在临床诊断病例的根底匕细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性.85、爆发性流脑的治疗A休克型a尽早应用抗菌药物:可联合用药〔青霉素三代头抱氯卷素〕b迅速纠正休克c Die治疗d肾上腺皮质激索的应用e保护重要脏器功能B脑膜脑炎型治疗a抗菌药物同前b防治脑水肿、脑疝C防治呼吸衰竭C混合型积极治疗休克注意脑水肿治疗十六败血症86、败血症:病原微生物侵入血液循环并生长繁殖,产生大量毒素和代谢产物引起严重的毒血症病症的全身感染综合征.87、菌血症:病原微生物进入血液循环后迅速被人体免疫功能去除,并未引起明显毒血症症状.88、脓毒血症:细菌栓子随血流栓塞可出现迁徙性炎症,全身多出脓肿89、革兰氏阳性球菌:葡萄球菌肠球菌链球菌90、革兰氏阴性杆菌:肠杆菌科〔埃希菌属肠杆菌属克雷伯菌属〕.医院最常见革兰氏阴性菌91、败血症共同表现:毒血病症〔高热全身不适脉搏呼吸加快消化道病症〕、皮疹、关节损害、肝脾肿大、原发病灶〔毛囊炎皮肤烧伤等各系统感染〕92、常见败血症临床特点A G+败血症以金前菌为代表,多见于严重痈,急性蜂窝织炎,骨与关节化脓症以及大面积烧伤时.主要表现为发病急、寒战、高热;多形性皮疹、脓点常见;大关节红肿疼痛.B G-败血症病前一般情况较差,有严重并发症或影响免疫的药物,中毒病症明显,心跳过速、血管阻力卜.降、心射血分数降低,管壁通透性增加继而感染性休克C厌氧菌败血症发热、黄疸、脓毒性血栓性静脉炎及转移性化脓病灶.胃肠道,女性生殖道感染.D真菌败血症老年、体弱、多病多发.与G-相似.十七钩端螺旋体93、波摩那群分布最广,是洪水型和雨水型的主要菌体:黄疸出血群毒力最强,是稻田型的主要菌群.94、鼠、猪是主要储存宿主和传染源.猪带菌率最高.95、病情轻重与菌型和人体免疫状态有关.96、赫氏反响:是一种青霉素治疗后加重反响,多在青福素后半个小时至四小时发生, 是由于大最钩端螺旋体被青霉索杀灭后释放毒素所致,当青霉素剂量较大时,容易发生.十八阿米巴病97、典型表现:果翡样粪便等痢疾病症.98、分为大小滋养体99、烧瓶样溃疡100、侵入肠壁的溶组织阿米巴滋养体可经门静脉、淋巴管或直接芨延侵入肝脏.101、阿米巴性肝脓肿细前性肝脓肿十九疟疾102、常见间口疟卯形疟三口疟恶性疟103、寄生虫病死率第一,其次血吸虫、阿米巴.101、间口疟、卵形疟有迟发型子抱子,易复发.输血后疟疾及母婴传播因无肝细胞内繁殖阶段,缺乏迟发型子抱子,不会更发.105,血液厚薄涂片经吉姆萨染色后用显微镜油镜检查,寻找疟原虫,具有确定诊断及判断疟原虫密度的重要意义.106、伯氨喳能杀灭肝细胞内期及配子体,是目前唯一可供使用预防狂发和传播的药物.二十血吸虫病107、我国流行日本血吸虫108、传播条件:带虫卵粪便入水:钉螺存在、滋生;人畜接触疫水.109、伴随免疫:原发感染继续存在而对再感染获得一定免疫力的现象110.主要病理损害:虫卵肉芽肿、纤维化病变.肝脏最为常见.111、叱瞳酮治疗二十一感染性休克112、感染性休克:败血症休克或脓毒性休克,是指侵入血液循环的病原微生物及其毒素等激活宿主的细胞和体液免疫系统,产生各种细胞因子和内源性炎症介质,引起全身炎症反响综合征.113、临床表现A.休克早期患者呈现寒战高热,个别严重病人体温卜.降.多数患者由于应激产生大量儿茶酚胺而出现交感神经兴奋病症,如神志清楚但烦躁、焦虑或神情紧张;血压正常或梢偏低,但脉压差小:脉搏细速,呼吸深而快:面色苍白,皮肤湿冷,眼底检查可见动脉痉挛, 唇指轻度发绢:尿量减少.局部病人,特别是单上.阳性菌感染所致的休克患者,初期可表现为联休克:四肢温暖、皮肤枯燥、肢端色泽梢红、手背静脉充盈、心率快、心音有力.但由于血液大量从开放动静脉短路通过而使微循环灌注不良,故组织仍处于缺氧状态,有一定程度酸中毒.血压偏低,尿量减少.B.休克中期组织缺氧加重、毛细血管扩张、微循环淤滞,回心血量和心搏出量降低,无氧代谢增加.临床表现为患者烦躁不安或嗜睡、意识不清,脉搏细速,血压下降,收缩压低于80 mmHg(10. 7kPa),或较根底血压下降20%〜30%,脉压差小于20 mmHg(2. 7 kPa),心率增快,心音低钝,呼吸浅快;皮肤湿冷、发绢,常见明显花斑,表浅静脉萎陷,抽取的血液极易凝固:尿量进一步减少,甚至无尿.C.休克晚期可出现DIC和多器官功能衰竭.a DIC表现为顽固性低血压和皮肤、黏膜、内脏等部位广泛出血.b急性心功能不全呼吸突然增快,紫卯;心率增快,心音低钝,常有奔马律.心电图示心肌缺血和传导阻滞等心律失常.假设患者心率不快或相对缓脉,但出现面色灰喑,肢端发细,常提示将发生急性心功能不全.c急性肾功能衰竭尿量明显减少或无尿,尿比重固定.血尿素氮和肌酊升高,尿钠排池增多,血钾增高.dARDS表现为进行性呼吸困难和紫纳,吸氧不能缓解,继而呼吸节律慢而不规那么,肺底可闻细湿啰音,胸片示斑点状阴影或毛玻璃样病变.血气分析动脉血氧分压(Pa02)<60 mmHg (8. 0 kPa),严重者<50 mmHg (6. 7 kPa),或PaO2: Fi02W200・e其它肝功能衰竭引起肝昏迷、黄疸、消化道出血等.脑功能障碍可致昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪,瞳孔、呼吸改变等.上述分期根本上包括绝大多数病人的临床过程,但休克是一严重、动态的病理过程,其临床表现随病理过程进展而有不同.中毒性休克综合症即是感染性休克的特殊类型,是金黄色葡萄球菌或链球菌产生的外毒索引起的一种少见的急性症候群,临床表现为高热、休克、泛发性皮疹、多脏器功能损害(重者可出现昏。