糖尿病视网膜病变研究进展
糖尿病视网膜病变的危险因素及护理研究进展
生的可能性越 大『 ６ ｌ 。李蕾对 １ ５ ４例 ２型糖尿病患者 ２
调查 发现 ： 年龄是 糖尿病 视 网膜病 变 的危 险因素Ｉ ， ７ ＿ 李素 梅等对 十 多个 因 素经 多元 回归 分析 也显 示 ， 年
２ １年 １月 ０ｌ
护
理
学
报
Ｊ ｎ ａｙ，０１ ａ ｕｒ ２ １
Ｖ０ ＿８ Ｎｏ １ Ｉｌ ． Ｂ
第 １ ８卷 第 １ Ｂ期
Ｊ ｕ ｎ ｌｏ ｒｉ （ ｉａ ｏ ｒａ ｆＮｕｓｎｇ Ｃｈｎ ）
【 究生 园地 ・ 研 综述 】
糖尿病视 网膜病变的危险 因素及护理研究进展
张彦超 综述 ： 陈红 宇 审校
龄 是 糖 尿 病 视 网膜 病 变 的 独 立 危 险 因 素 ¨。 虽 然 糖 ８ 】
尿病视 网膜病变 与年龄 的关系还 在研 究中 ．年 龄是 不 可控 制 因素 ． 但要 引起 重视 ， 早 进行 护理 干 预 ， 提
险 性 将 增 加 １ ８倍 。 我 国 上 海 医 科 大 学 的 资 料 ． ９
１ ． 糖 化 血 红 蛋 白 血糖 反 映 的是 一 个 时 间 点 ．２ ２ 的血 糖浓 度 ．糖 化血 红 蛋 白则代 表 了近 ４ ８周 血 ～ 糖平 均 水 平 ．是 一项 客 观反 映 血 糖 控制 情 况 的 敏 感 生化 指 标 ．也是 预测 和评 估 糖 尿 病视 网膜 病 变
做 眼底 荧 光 血 管造 影 检 查 。 部分 调查研 究显示 ：年龄 和糖 尿病 视 网膜 病 变 的发生 发展亦 有关 ， 年龄 越 大， 尿病 视 网膜病 变 发 糖
部 的并 发症 ， 内研 究 报道 ， 对 ３ ２例 糖尿 病 患 国 在 ２
糖尿病视网膜病变细胞凋亡的研究进展
醇代谢 缓慢 ，蓄积 在胞 内造 成渗透 压升高 ，细胞 肿胀 ，胞 膜破坏等一 系列 病理 改变。但 试图用 山梨醇代谢 增快 ，渗 透压升高来解 释周 细胞病变 是不完 善的。该 实验还 发现高 糖导致周细胞 肌醇含量 降低 ，肌醇磷脂 代谢异常 。但 高糖 条件下 肌醇 磷脂代 谢 异常 只能解 释周 细胞增 殖活 力降低 ，
糖 屎 病 视 网 膜 病 变 （ 网病 ，Ｄ 糖 Ｒ） 是 糖 尿 病 最 为 常 见
基本的认识。李维业 － 等用 细胞培养 的方法研 究周 细胞 衰 。 。 亡的机制。生 长在 高浓度葡 萄糖 培养基 中的周 细胞表 现 为
细 胞 增 殖 速率 和 有 丝 分 裂 指 数 降低 。 有 人 推 理 ，周 细 胞 内 的醛 糖 还 原酶 使 高 浓 度 的葡 萄 糖 转 变 为 山 梨 醇 ，胞 内 山 梨
的研究 中 国 工业 医 学 杂 志 ，１ ９ ，９ （ ） ５ ～２ ２ ９６ ５ ：２ ７ ６ ． ３ 范 汉 涛 ，王 文 选 ，艾 振 玉 ． 动 卫生 监 蔼 与 职 业 性 健 康 监 护 劳
沈 阳 ：沈 阳 出 版社 ． １９ ５ ６ ９０．７
康体 检，发现问题 及早 做 出妥善 安排 ：对 于尿铅 增高或伴
养的周细胞进 行过 氧化物浸 泡和紫外线 照射 观察到肌 球蛋 白从瞻浆易位到 细胞 支架 ，这 可 能 与凋 亡细 胞收缩 有 关。
该研 究 叉表 明 Ｄ 早 期 周 细 胞 缺 先 可 能 是 自由 基 产 物 增 加 Ｒ
棱酸 内切酶活性增高 ，Ｄ Ａ序列 在核小体联结 部断裂 ，成 Ｎ
尚不 能 兑为什 么 周 细 胞 在 Ｄ 早 期 选 择 性 地 衰 亡 。 Ｕ 等 Ｒ ２ 一
糖尿病视网膜病变患者心理健康状况及干预的研究进展
糖尿病视网膜病变患者心理健康状况 及干预的研究进展王印余曾芳段俊国【摘要】 综述了我国糖尿病视网膜病变患者的心理健康状况及心理干预方法，总结了糖尿病视网膜病变患者心理健康状况的研究方法以及经多种心理干预后的心理变化和疗效变化。
临床医护人员若能熟悉糖尿病视网膜病变患者的心理状态及评估方法，并进行有效、适当的心理干预，可减轻患者的心理压力，促进心理康复，提高生活质量和临床疗效，同时增进医患沟通，为临床医护人员提供心理学评估依据。
【关键词】 糖尿病视网膜病变；心理健康；心理干预；焦虑抑郁；生活质量；临床疗效DOI ：10. 3969/j. issn. 1674-9006. 2021 02. 013中图分类号：R774Research progress on psychological health status and intervention of patients with diabetic retinopathy WangYin , Yu Zeng f a n g , Dua n Junguo , Eye School of Chengdu University of TCM , Chengdu , Sichua n ,610075)【Abstract 】 It reviewed the psychological health status and psychological intervention methods ofpat ents w th d,abet c ret nopathy,n Ch,na &summar,zed the research methods of psycholog,cal health status ofpatentswthd,abetcret,nopathyandthechangesofpsychologyandtherapeutce f ectaftervar,ouspsy- cholog,cal,nterventons.Ifcln,calmed,calworkerscanbefamlarwththepsycholog,calstateandevalua-t,on methods of pat,ents wth d,abet c ret,nopathy &and carry out e f ect ve and appropr,ate psycholog,calnterventon &wh,chcanreducethepsycholog,calpressureofpatents &promotepsycholog,calrehabltat,on & improve the quality of life and clinical efficacy, improve the communication between doctors and patients ,and providepsy<hologi<alevaluationbasisfor<lini<almedi<alworkers.【Keywords 】 Diabetic retinopathy ； Psychological health ； ］ depression ； Quality of life ； Clinical efficacy糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy , DR)是 糖尿病患者常见的微血管并发症之一，DR 可导致不可逆的视力损害甚至失明，是工作年龄人群致盲的最 主要原因。
糖尿病视网膜Muller细胞的研究进展
糖尿病视网膜Muller细胞的研究进展【摘要】 Muller细胞是脊椎动物视网膜内最要紧的神经胶质细胞。
它贯穿整个视网膜，与视网膜神经细胞及视网膜血管发生多种功能的交互作用。
糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）的发病机制至今尚未明，最近几年来的临床和基础研究发觉DR患者和动物模型中Muller细胞超微结构和生理功能发生了转变，这种转变早于视网膜血管损伤。
本文就近几年有关糖尿病视网膜Muller细胞形态结构及生理转变的研究进展作一综述。
【关键词】糖尿病视网膜病变; Muller细胞; 形态结构; 生理转变Abstract: Muller cells are the most principal neuroglial cells in vertabrate cross the entire thinckness of the retina and interact with neurocytes and retinal uncertainty remains about the exact nature of the insult that initiates diabetic retinal changes,but the overwhelming majority of evidence from studies of human diabetes and animal models pointed to the ultrastructural and physiological changes in advance of the dectectable retinal vascular changes. In this paper the current research of morphological structure and physiological changes of Muller cells in diabetic retinopathy were reviewed.Key words: diabetic retinopathy; Muller cell; morphological structure; physiological changesDR是糖尿病（diabetes mellitus,DM）最多见而严峻的并发症之一，致盲率占眼科双盲中的第1位，DR所致的失明者是非糖尿病性失明者的5倍。
Müller细胞与糖尿病视网膜病变发生及早期诊断的研究进展
Hale Waihona Puke Ｍａ ｉ ｌ ｅ ｒ 细胞 膜钾 通 道 和 钙 激 活 钾 通 道 的功 能 发 生 变 化 ， 使 得 其 对 细 胞 内外 钾 含 量 的调 节 能 力 下 降 ， 进 而 出现 了 视 网 膜功能紊乱 ， 甚 至发 生黄 斑水 肿［ ９ ］ 。活 化 的 Ｍａ ｉ ｌ ｅ ｒ细 胞 产 生血管 内皮 细 胞生 长 因子 （ ｖ ａ ｓ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｅ ｎ ｄ ｏ ｔ ｈ ｅ ｌ ｉ ａ ｌ ｃ ｅ ｌ ｌ ｇ ｒ ｏ ｗ ｔ ｈ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ， ＶＥ Ｇ Ｆ ） 、 ｂ － 成纤维细胞生 长因子（ ｆ ｉ ｂ ｒ ｏ ｂ ｌ ａ ｓ ｔ ｇ ｒ ｏ ｗｔ ｈ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ， ｂ — Ｆ ＧＦ ） 、 Ｇ Ｆ ＡＰ 、 干 扰 素一 （ ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｆ ｅ ｒ ｏ ｎ － ａ ， Ｉ Ｆ Ｎ — ｄ ） 等 细 胞 因子 增 多 ， 这 些 细 胞 因 子 促 使 血 管 内皮 细 胞 和 周 细 胞 凋 亡 ，
速减少 ， 这说 明糖 尿病 对 Ｍ ａ ｉ ｌ ｅ ｒ 细胞 的破坏 和损伤 ， 尤 其 是 病程 １ ２ 周 后 更 为 明显 。
２ ． ２ Ｍｉ ｉ ｌ ｌ ｅ ｒ 细 胞 对 视 网膜 的影 响
内 的 Ｍｔ ｉ ｌ ｌ ｅ ｒ 细 胞 及 其 分 泌 的细 胞 因子 有 着 密 切 关 系 。
一
３ ３ ２ 一
Ｃｈｉ ｎ Ｊ Ｌ ａ ｂ Ｄｉ ａ ｇ ｎ， Ｆｅ ｂ ｒ ｕ ａ ｒ ｙ， ２ ０ １ ４， Ｖｏ ｌ １ ８， Ｎｏ ． ２
PARP介导氧化应激与糖尿病视网膜病变的研究进展
另—个 Ａ Ｐ Ｔ 。这样 ， Ａ Ｐ的过度活化可以导致无渭的 Ｎ ＰＲ ＡＤ转化 和 Ａ Ｐ消耗。 Ｄ 的消耗也能通过降低糖酵解和氧化磷酸化的方 Ｔ ＮＡ
式 减少 Ａ Ｐ Ｊ Ｔ ，最终 导致 细胞死 亡 。
合 结构 域（ Ｎ ｉ ｉ ｏ ｉ，Ｄ Ｉ，４ｋ ａ，自身修 饰域 （ ｅ Ｄ Ａ ｂ ｄｎ ｄ ｍａ ｎ ｇ ｎ Ｂ） ６Ｄ ） ｔ ｈ
ＰＲ Ａ Ｐ激活促进 Ｄ Ａ的修复 ， Ｎ 但过度的 Ｐ Ｐ活化将引起细 ＡＲ
胞 能量 耗竭而 死亡 。Ｌｎ 研究发现 ，在 Ｐ Ｒ ｉ等 Ａ Ｐ的催化 下 ，每转 化
—
个 Ａ Ｐ核糖 ， 要消 耗 ２ Ａ Ｐ 能从 尼克酰 胺再合 成—分 子 Ｄ 需 个 Ｔ 才
ａｔｍ ｄｆ ａｏ ｏ ａｎ ＭＤ，２ｋ ａ和 Ｃ 端催 化 域 （ ｔｙｉ ｕ ｏ ｉｃｔ ｎ ｄｍ ｉ，Ａ ｏ ｉ ｉ ２Ｄ ） ． ｃ ａ ｔ ａｌ ｃ ｄ ｍ ｉ，５ ） 中 Ｄ Ｄ含 两个锌 指结 构（ｎｆ ｇｒ 核定位 ｏａ ｎ ４ｋ 。其 Ｄａ Ｂ Ｚ ．ｎｅ 及 ｉ ）
的 发生 。该 文就 ＰＲ 在 Ｄ 发病 中的 作用做 一综述 。 ＡＰ Ｒ ［ 关键词］ 聚腺 苷二磷酸 核糖 聚合酶 氧 化应激 糖尿病 视 网膜病 变
糖尿病视网膜病变（ｉ ｅ ｃｒｔ ｏａ ｙ Ｒ是一种严重的糖 ｄ ｂｔ ｅｎ ｐｔ ，Ｄ ） ａ ｉ ｉ ｈ 尿病并发症 ，ｌ＃ ￣经济发达国家已成为成人致盲的主要原因。 ｑｒ
［ ２ １
。
它主 要存在 子细胞 核 内 ，少量存 在于细 胞浆 内ｆ。目前 研究发 ３ Ｊ
现 ，Ａ Ｐ家族 至少有 ：ＡＲ －、Ａ Ｐ２ Ｐ Ｒ －、／ Ｐ４ ＡＲ 、 ＰＲ Ｐ ＰＩＰ Ｒ ．、Ａ Ｐ３ Ｐ Ｒ －／ ＶＰ Ｐ Ｔｎ ａｅ１ ２ 个 成员 。 Ａ Ｐ１ Ｐ Ｒ ａｌ ｓ． 和． ￣＇ ６ Ｒ ． 是 Ａ Ｐ家族 中最早被 发现 ， 而且特 性了解 最清楚 的成 员。它 是 由 １ １ 个 氨基 酸残基组 成的 一 ０４ 条多肽 链 ， 分 子量为 １６ Ｄ ，含有 ３ １ ａ ｋ 个功 能性 结构域 ：Ｄ Ａ结 Ｎ
中西医结合治疗糖尿病性视网膜病变的新进展
ｏｒ
ｓｕｐｐｅｒｏｖｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］
ｓｔｅｐｄｏｗｍ
ｐｏｌｙｃｙｓｔｉｃ
６３１．
ｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ｈｕｍ
Ｓｔｅｒｉｌ，２００３．８０（６）：１
Ｒ Ｆ，Ｍｉｌｗａｌｌｙ Ｍ
Ｒｅｐｒｏｄ，２００３，１８（８）：ｌ ６２６－１
ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ
ｆｏｒ
ｆＩ ８１Ｃａｓｐｅｒ
ｌｉｏｎ
Ｆ．Ｒｅｖｉｅｗ：ａｒｏｍａｔａｓｅ
２．１药物治疗
２．１．１
激光光凝原理
激光光凝治疗是目前治疗
ＤＲ最直接有效的方法。其原理是破坏了视网膜外 层。降低了外层视』两膜的新陈代谢和耗氧量，使视网 膜内层得到更多的营养和氧供应：使视网膜变薄，使 脉络膜血管的氧供给视网膜内层；使小动脉收缩，使 扩张的小静脉和毛细血管收缩和闭塞，从而减少渗 漏。使视网膜渗出和水肿减轻：封闭大片无灌注区使 视网膜缺血得以改善。从而减少因缺血而诱导的新 生血管生长因子如血管内皮生长因子等的分泌，减 少新生血管形成和使之消退［川。 ２．２．２单波段激光治疗 组织学研究证明．眼底激 光的组织损害主要局限于视细胞和视网膜色素上皮 层，可治疗黄斑部病变和眼底血管病变。杨忠昆等［２４］ 使用５３２ ｎｍ半导体激光，对７６例（１３５眼）依病变 行适合的光凝方法治疗，光凝后视力增进５８眼 （４２．９６％），视力无变化６６眼（４８．８９％），视力下降
３２６．
［７］金明．中两医结合防治ＤＲ ＥＪ］．北京中医药，２００８，２７（５）：３２３． ［８］陈建军．血府逐瘀汤加减治疗ＤＲ［Ｊ１．四川中医，２００７，２５（１２）：１０５．中药联Fra bibliotek激光治疗ＤＲ病变
激光治疗效果显而易见，但激光治疗有很多副 作用．如光斑反应性水肿、光损伤、视网膜对光敏感 度下降等，且激光不能改变疾病的病程发展。长期 以来．不少学者采用中药治疗ＤＲ，并显示出在治疗视 网膜病变、促进玻璃体积血的吸收、改善视功能以及 减轻激光副作用等方面有一定的疗效。但中药不能消 灭新生血管和视网膜无灌注区，不能阻止新生血管所 致的出血。采用中药联合激光治疗ＤＲ，可促进出血、 渗出的吸收。可缩短病程，减少ＤＲ发展到视网膜脱 离的概率，扬长避短，达到治疗的最佳效果。吴权龙 等Ｅ２７３又寸确诊为增殖前期及增殖期的ＤＲ患者使用散 血明目片联合激光治疗视力提高和不变率为９０．３％， 优于单纯激光治疗的７６．８％。喻青等［２８］采用视网膜光 凝联合糖明汤治疗ＤＲ ３８眼；有效率为８４．２％。
糖尿病视网膜病变相关研究进展
眼 底 血管 荧 光 造 影 证 实 。
．
病 慢 性 并 发症 的一 个 重 要 致 病 因 素１ 。 ３ １ （ ） 压 ： 多数 研究 认 为 血压 与 Ｄ 有 相 关 性 ． 血 压 可 三 血 大 Ｒ 高 造 成 动 脉 血 管 内皮 增 生 、 化 、 腔 狭 窄 甚 至 闭 塞 ． 而 引起 视 硬 管 从 网膜 缺 血 、 氧 、 管 瘤 的产 生 ， 生 血 管 增 生 最 终 导致 Ｄ 。 缺 血 新 （ ） 脂 ： 年 对 Ｄ 与 血 脂 水 平 变 化 的 关 系 进 行 的 研 究 四 血 近 Ｒ
甚至失明。
据 国 内 文献 统 计 ．糖 尿 病 病 人 在 ５年 内有 ３ ％的 人 会 并 发 ０
视 网膜 病 变 ，０年 内有 ５ ％ ，５年 内有 ６ ％ ２ １ ０ １ ０ ５年 则 占 ８ ％。影 ０
（ ） 二 发病 机制 ： 不 完全 清 楚 ， 般 认 为是 由 于 视 网 膜 微 血 尚 一
的 Ⅱ型 糖 尿 病 患 者 发 生 Ｄ Ｒ。其 发 生 及严 重 程 度 与 糖 尿 病 的病
失 ， 毛 细 血 管 收缩 力丧 失 ， 细 血 管 的 完 整 性 受 到 破 坏 ， 皮 使 毛 内 细胞 增 生 失 控 ， 生 血 循 环 障 碍 ， 发 引起 区域 性 视 网 膜 血 流 量 调 节 作用 的丧 失 。 时视 网膜 新 生 血 管 可 能 发 生 出血 ， 同 导致 前 视 网膜 和玻 璃体 积血 ， 增 殖 型 Ｄ 在 Ｒ晚 期 患 者 。 生 血 管 周 围 纤 维 组 织 新
管 系 统 受 损所 致 。其 可 能 的 机 制 有 ：
响 糖 尿 病 视 网 膜 病变 的 因 素很 多 ．其 中主 要 包 括 病 程 、血 糖 水 平 、 压 、 脂等。 血 血