老年人肺心病,老年人肺心病的症状,老年人肺心病治疗【专业知识】

老年人肺心病,老年人肺心病的症状,老年人肺心病治疗【专业知识】疾病简介慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。

我国绝大多数肺心病患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的。

疾病病因一、发病原因老年肺心病的病因很多，大致可以分为4类。

1.COPD 据国内662例肺心病尸检资料，源自COPD占82.8%;一组78853例住院肺心病患者资料分析，由COPD引起的肺心病占84.01%。

由此可见，CODP是老年肺心病最主要的病因。

2.致纤维化肺部疾病包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化，多见的有肺结核(5.90%)，肺尘埃沉着病(1.21%)慢性肺部感染，肺部放射治疗等。

3.影响呼吸运动的疾病如严重的胸廓畸形，胸廓成形术，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍等。

4.肺血管病变如肺栓塞，原发性肺动脉高压等。

二、发病机制老年肺心病引起肺动脉高压，右心室肥大的因素很多，有些还不是很清楚。

反复的气道感染和低氧血症，是导致一系列的体液因子，肺血管以及血液的变化，使右心室射血阻力增加。

右心室为克服已增高的肺循环阻力，加强收缩，产生肺动脉高压。

1.肺动脉高压的形成(1)体液因素：肺泡缺氧时，肺血管平滑肌近旁的内皮细胞、肥大细胞、巨噬细胞、血小板、中性粒细胞，甚至血管平滑肌细胞自身可释放一些血管活性物质并影响平滑肌的舒缩功能，其中较重要的有花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白细胞三烯(简称白三烯)。

肺血管对低氧的收缩反应并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管和扩血管物质的比例。

在缺氧时收缩血管的活性物质相对增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。

此外参与缺氧性肺血管收缩反应尚有组胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)、内皮源性舒张因子(EDRF)如一氧化氮和内皮源性收缩因子(EDCF)如内皮素、活性氧、心钠素等。

(2)神经因素：肺动脉及直径在30µm以上的微动脉均有神经支配，神经分配的量及作用存在着种属差异。

有实验表明缺氧通过对血管化学感受器的刺激使交感神经兴奋，肺弹性动脉的顺应性降低，肺血管的弹性阻力增加，α-受体阻滞药可减弱缺氧所致的肺血管收缩，说明此反应中存在交感神经的作用。

(3)缺氧对血管平滑肌的直接作用：研究发现，在体外培养的单个牛肺动脉平滑肌细胞也可出现缺氧性收缩反应，当培养液氧分压降至3.33kPa(25mmHg)时，平滑肌细胞膜出现皱缩，提高氧分压可使之恢复。

缺氧时培养的平滑肌细胞内游离钙增多。

这些实验结果提示肺血管平滑肌细胞可直接对缺氧发生反应。

其作用机制因缺氧使平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加，细胞内钙离子的含量增高，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强，使肺血管收缩。

(4)酸性肺血管收缩：二氧化碳本身是扩张肺血管的，使血管收缩的是氢离子，如果保持pH不变，提高二氧化碳分压反而使肺血管扩张。

高碳酸血症时PaCO2升高，产生过多的氢离子，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。

(5)血管解剖结构的重塑：反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎时，间质炎症可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，血管平滑肌增生，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，同时也造成了肺毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大，两者均使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压;肺气肿时，肺泡内压增高，压迫肺泡周围的毛细血管网，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞;如已膨胀的肺泡壁破裂融合，形成肺大疱，也可造成毛细血管网的毁损;肺血管本身也可因慢性缺氧而使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。

正常情况下，小于60µm的肺动脉无明显肌层。

但缺氧可使无肌型动脉的周围细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄，阻力增加。

同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子)。

肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大，细胞间质增多，内膜弹性纤维及胶原纤维增生，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。

此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。

(6)血容量增多和血液黏稠度增加：慢性肺心病患者血容量及血液黏稠度均增加，其原因考虑为：①缺氧使肾内对氧压敏感的感受细胞中的氧含量也减少，引起肾小球中红细胞生成素合成细胞内一系列酶的激活，最终导致红细胞生成素合成增加，产生红细胞增多，血液黏稠度增加。

血细胞比容超过0.55～0.60，血液黏稠度就明显增加，血流阻力随之增高。

②缺氧时交感神经兴奋，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，肾小管对钠水的重吸收加强，使钠、水潴留。

③缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少，肾小球滤过率减少，也加重钠、水潴留，血容量增多。

血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。

临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压大于?扔?2.33kPa(20mmHg)，即为显性肺动脉高压;若静息肺动脉平均压小于2.33kPa(20mmHg)，而运动后肺动脉平均压大于大于3.99kPa(30mmHg)时，则为隐性轻、中度肺动脉高压。

2.心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心负荷过重使心脏功能受损，导致右心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。

在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、包外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重构过程。

肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。

随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排血量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室进一步扩大和右心室功能衰竭。

肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥大。

肺心病时由于缺氧，高碳酸血症，酸中毒，相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥大，甚至导致左心衰竭。

此外，由于：①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损;②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用;③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常;④肺动脉高压本身能引起心力衰竭;⑤红细胞增多，血液黏稠度增加，右心负荷过重等因素，均可影响心肌，促进心力衰竭。

3.其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多脏器的功能损害。

如轻度缺氧可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍;虽缺氧加重，动脉血氧分压低于6.66kPa可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄;低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷;低于2.66kPa则会发生不可逆的脑细胞损伤。

缺氧可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶上升，但随着缺氧的纠正，肝功能逐渐恢复正常。

症状体征一、症状本病多有长期慢性经过，并逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。

按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。

1、肺、心功能代偿期(包括缓解期) 此期主要是慢性阻塞性肺气肿的表现。

可表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后可感心悸、气短、乏力和劳动耐力下降。

也可表现为心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿等左心衰症状。

体检可有明显肺气肿的体征，由于胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈，胸廓外观呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，呼吸音减低，呼气延长，有时肺底听到哮鸣音及湿啰音，心浊音界缩小，心音遥远，肝浊音界下降，肝大伴压痛，肝颈静脉反流阳性，水肿和腹水等，下肢水肿常见，下肢水肿以午后明显，次晨消失。

此外，肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。

三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥大。

因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移应与右心衰竭的肝淤血征相鉴别。

2、肺、心功能失代偿期(包括急性加重期) 本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。

(1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染为常见诱因，多为通气障碍型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭)，低氧血症与高碳酸血症同时存在。

低氧血症的主要表现是胸闷、心慌、气短、头痛、乏力及腹胀等。

当动脉血氧饱和度低于90%时，可出现明显发绀。

缺氧严重者可出现躁动不安、昏迷或抽搐，但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺性脑病。

高碳酸血症的主要表现是皮肤温湿多汗、浅表静脉扩张、洪脉、球结膜充血水肿、瞳孔缩小，甚至眼球突出、两手扑翼样震颤、头昏、头痛、嗜睡及昏迷。

这是由于二氧化碳潴留引起血管扩张、毛细血管通透性增加的结果。

当严重呼吸衰竭伴有精神神经障碍而又能排除其他原因引起者称为肺性脑病。

(2)心力衰竭表现：肺心病在功能代偿期只有肺动脉高压及右室肥厚等征象，而无心力衰竭表现。

失代偿期则出现右心衰竭、心慌、气短、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿，甚至全身水肿及腹水，少数患者还可伴有左心衰竭的临床表现，也可出现心律失常。

肺心病患者一旦出现肺心功能衰竭，诊断一般不难，但对早期患者。

诊断必须结合病史、症状、体征、各项辅助检查等进行全面分析和综合判断。

下列各项可作为诊断肺心病的参考：具有慢性支气管炎等肺、胸疾病的病史;存在慢性阻塞性肺气肿或慢性肺间质纤维化等基础疾病的体征;并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。

肺、心功能失代偿期的患者则有呼吸衰竭和右心衰竭的临床征象和血气改变。

用药治疗一、西医1、治疗慢性肺心病患者，常伴有多系统、多器官功能损害和衰竭，如不及时抢救，可导致死亡。

因此，肺心病的治疗，除处理肺胸基础疾病，改善肺心功能外，还必须维护各系统器官的功能，采取积极的措施予以救治。

常规治疗积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。

(1)积极控制肺部感染：肺部感染是肺心病急性加重最常见的原因，积极控制肺部感染才能使病情得到好转。

据报道，20世纪80年代以来引起肺部感染的细菌由以前的革兰阳性球菌为主转变为革兰阴性杆菌，其中以克雷白杆菌，铜绿假单胞菌和大肠埃希菌为主。

此外，真菌，卡氏肺囊虫以及军团菌的感染也日益增多。

患者入院后，最好在应用抗生素之前就做痰培养及药物敏感实验，以便找到确切的感染病原菌作为选用抗生素的依据。

在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物。

院外感染以革兰阳性菌占多数院内感染则以革兰阴性菌为主。

或选用二者兼顾的抗菌药物。

常用的有青霉素类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类及头孢菌素类等抗菌药物。

选用广谱抗菌药物时必须注意可能继发的真菌感染。