老年痴呆症发病机制及临床治疗分析
名词解释阿尔茨海默症
名词解释阿尔茨海默症1.引言1.1 概述阿尔茨海默症（Alzheimer's disease）是一种进行性神经退行性疾病，是老年痴呆的一种常见类型。
它以认知能力的丧失和记忆力的减退为主要特征，严重影响患者的日常生活活动能力。
阿尔茨海默症是一种不可逆的疾病，目前尚无完全治愈的方法。
阿尔茨海默症主要发生在中老年人群中，尤其是65岁以上的人群。
据统计，全球大约有5000万人患有阿尔茨海默症，预计到2030年这一数字将增加到1. 55亿。
这是由于人口老龄化和寿命延长的趋势所导致的。
阿尔茨海默症的病因目前还不完全清楚，但遗传因素和环境因素被认为是其发病的重要影响因素。
在阿尔茨海默症的发展过程中，大脑中的神经细胞逐渐死亡和退化，导致神经递质的异常和蛋白质沉积，最终导致大脑功能的受损。
阿尔茨海默症的典型症状包括逐渐恶化的记忆力，特别是近期记忆受损，日常生活能力的下降，认知能力的丧失以及情绪和行为的改变。
随着病情的发展，患者可能会出现迷失、困惑、语言障碍、不稳定步态等症状。
对于阿尔茨海默症的治疗目前还没有找到完全有效的方法，但早期诊断和积极管理可以帮助患者减缓病情的进展并提高生活质量。
与此同时，关注患者的心理和情感需求，提供适当的支持和护理也是非常重要的。
总体而言，阿尔茨海默症是一种具有严重影响人类生活的疾病，在当前人口老龄化的背景下，对该疾病进行更深入的研究和关注至关重要。
加强阿尔茨海默症的早期预防、诊断和治疗，对于提高老年人的生活质量和缓解社会压力具有积极的意义。
1.2 文章结构文章结构是一篇文章的框架，它帮助读者理解文章的整体组织和内容安排。
文章结构的设计十分重要，它将确保读者能够清晰地跟随文章的逻辑思路。
本文分为引言、正文和结论三个主要部分。
1. 引言部分将提供阿尔茨海默症的概述，解释为什么这个主题重要，并概述本文的目的。
引言旨在吸引读者的兴趣，为正文内容做铺垫。
2. 正文部分将包含阿尔茨海默症的定义和症状两个重要内容。
阿尔茨海默病(老年痴呆症)治疗策略
阿尔茨海默病（老年痴呆症）治疗策略1.老年痴呆症怎么治疗2.阿尔茨海默症怎么预防3.如何防治老年痴呆症老年痴呆症怎么样预防与治疗4.阿尔茨海默病的治疗5.老年痴呆怎么治疗？老年痴呆症怎么治疗老年痴呆症是一种常见的老年心理疾病。
是指那种由于老年性脑萎缩所致的进行性脑器质性痴呆。
老年性痴呆的发病原因一般说60岁以上的人机体逐渐进入衰老，脑组织也开始萎缩，因此，生理功能也自然地减退。
如果这中间还伴有其他引起脑组织衰老和萎缩的诱发因素，则更促使脑组织衰变的功能减退。
脑组织的器质性病变，若在其他因素刺激下，就有可能出现精神障碍。
由于医疗保健水平的提高，人们的寿命普遍延长，老年性痴呆随着年龄的增大发病率增高。
引起老年性痴呆的根本原因，是机体的衰老。
脑组织的衰老、萎缩、变性是老年性痴呆发生的基础，这也许就是年龄越大发病率越高的道理。
另外，外界因素的作用，如感染、中毒、遗传、精神刺激等引起机体代谢紊乱、功能减退导致老年性痴呆的发生发展也是不可忽视的，而这也许就是为什么有的进入老年不患老年性痴呆，而有的人却患了老年性痴呆的原因。
目前我国60岁以上的老人大约有9100多万，老年性痴呆大约有600万，是一个很大的数字，应当引起高度重视。
老年性痴呆临床表现老年性痴呆发病于60岁以上，女多于男(1.5∶1)，早期多表现为敏感多疑，狭隘自私，主观固执，不顾他人，注意力不集中，做事草率马虎，墨守成规，难于熟悉新的工作。
有时性格暴躁，情绪不稳，也有的行为幼稚，好似顽童。
渐渐生活懒散，不爱整洁，不修边幅，食欲减退或饮食无度，白天睡眠，晚上失眠，呈睡眠倒错。
由于患者年迈，常不引人注意，以后逐步出现明显的智能减退，记忆障碍，其中最明显的为近事遗忘，后对远事亦遗忘，严重时忘记了自己的姓名、住址，不认自己的子女，常有虚构。
逐渐定向力、理解力、判断力均发生障碍。
情绪迟钝或易激惹，缺乏羞耻感，或出现幼稚性欣快。
少数患者出现兴奋，或有片断荒谬的妄想与幻觉。
老年痴呆症的分类
老年痴呆症的分类老年痴呆症，也被称为阿尔茨海默病，是一种退行性脑部疾病，主要发生在老年人身上。
根据其临床表现和病理特点，可将老年痴呆症分为不同的分类。
本文将分别介绍老年痴呆症的主要分类，包括阿尔茨海默病、血管性痴呆、混合性痴呆和前额颞叶痴呆。
一、阿尔茨海默病阿尔茨海默病是最常见的老年痴呆症类型，占所有老年痴呆症的大约60-80%。
该病主要由于脑细胞中β-淀粉样蛋白的异常沉积和tau蛋白的异常磷酸化引起。
患者常表现为记忆力减退、语言障碍、定向力下降、判断力减弱等症状。
随着病情进展，患者会出现认知能力丧失、行为异常和日常生活能力的丧失。
目前尚无有效的治疗方法，只能通过药物缓解症状，延缓病情发展。
二、血管性痴呆血管性痴呆，又称脑血管性痴呆，是由于脑血管病变导致脑部缺血或出血引起的痴呆症。
该病的发病机制主要是由于脑血管疾病导致脑部供血不足或脑组织受损。
患者常表现为记忆力减退、注意力不集中、思维迟缓等症状。
与阿尔茨海默病相比，血管性痴呆的起病较突然，且病情进展较快。
治疗上，应积极控制血压、血糖和血脂等病因因素，同时采取药物治疗和康复训练。
三、混合性痴呆混合性痴呆是指同时具有阿尔茨海默病和血管性痴呆的病例。
该病的特点是既有阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白沉积，又有血管性痴呆的脑血管病变。
患者常表现为记忆力减退、注意力不集中、情绪波动等症状，病情进展较快。
治疗上，应综合考虑阿尔茨海默病和血管性痴呆的治疗方法，采取药物治疗、康复训练和病因治疗等综合措施。
四、前额颞叶痴呆前额颞叶痴呆，又称Pick病，是一种罕见的老年痴呆症类型，其特点是前额颞叶受损。
该病主要由于tau蛋白异常沉积导致神经元损伤。
患者常表现为人格改变、情绪波动、语言障碍等症状，记忆力较好。
与阿尔茨海默病相比，前额颞叶痴呆的病程较长，但病情进展较快。
目前尚无特效药物治疗，只能通过药物和康复训练缓解症状。
总结起来，老年痴呆症可根据其临床表现和病理特点进行分类，包括阿尔茨海默病、血管性痴呆、混合性痴呆和前额颞叶痴呆。
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小木虫emuchnet老年痴呆的发病机 制及治疗进展
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1.1 Aβ与AD
SP的主要成分是： Aβ
化学组成：由39-43个氨基酸组成，分子量为4.04.2kD。
前体：β淀粉样前体蛋白（β-amyloid precursor protein，βAPP）
正常情况下，大多数βAPP由α-分泌酶裂解成可溶 性的APP肽，后者被γ-分泌酶裂解为P3多肽.极少 部分βAPP在溶酶体内经β-分泌酶(β-site APP cleaving enzyme，BACE )和γ-分泌酶作用裂解 为Aβ；
神经细死：大量离子内流和细胞溶解所致
死亡基因的表达增加和大量离子内流入细胞的原因：
钙稳态失调和自由基形成过多所致。
破坏钙稳态导致细胞内钙超载的因素：
兴奋性毒性、能量供应不足和Aβ的作用。兴奋性谷氨酸
增 多 和 能 量 供 应 不 足 导 致 活 性 氧 成 分 (reactive
神经毒性机制：细胞内钙稳态的破坏、
活性氧的产生
线粒体功能紊乱
这些因素进而使胆碱能神经元和单胺类神经元遭受 破坏，最终导致患者的记忆力、认知能力减退。
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9
细胞内钙和自由基是神经元损伤、死亡的关键因素。是 急性和慢性神经退行性疾病导致细胞死亡的“最后共同 通路”（final common pathway）。
oxygen species, ROS )如超氧阴离子、过氧化氢和
NO的大量产生。Aβ诱导的ROS产生发生在细胞内钙升
高之前，细胞内钙超载和ROS产生会造成蛋白质、脂质
和DNA的损伤，最小后木虫引emuc起hnet老细年痴胞呆的死发病亡机。 制及治疗进展
阿尔茨海默病
3.体育锻炼：实践证明,适当的体育锻炼有益于健康,如 坚持散步、打太极拳、做保健操或练气功等,有利于大脑 抑制功能的解除,提高中枢神经系统的活动水平。但要循 序渐进,量力而行,持之以恒,方可达到理想效果。除整体 性全身活动外,尽量多活动手指。
4.起居饮食：起居饮食要有规律,不能变化无常。一般应 早睡早起,定时进食,定时排便,注意保持大便的通畅。在 膳食上,一般要注意以下几点:①强调做到“三定、三高 、三低和 两成”,即定时、定量、定质,高蛋白、高不饱 和脂肪酸、高维生素,低脂肪、低热量、低盐和戒烟、 戒酒；②避免使用铝制饮具;③补充有益的矿物质。
5.钙 拮 抗剂：此类药物易于通过血-脑屏障,选择性扩张 脑血管,减少因Ca+内流造成的神经细胞损伤或死亡,从而 改善记忆和认知功能。
6、非类圆醇消炎药物：经常服用阿司匹林或消炎镇痛药 物的老年人患AD和认知障碍的危险性明显降低。小剂量 阿司匹林可以减少老年AD恶化。这是因为阿司匹林具有 增强脑血流量,防止血液凝固的作用。此外,正在研究的 非类固醇消炎药,如布洛芬、双氯芬酸、奈普生等都有可 能成为治疗AD的有效药物。
1.轻度：近记忆障碍常为首发及最明显症状,如经常失落 物品,忘记重要的约会及许诺的事,记不住新来同事的姓 名;学习新事物困难,看书读报后不能回忆其中的内容。 常有时间定向障碍,患者记不清具体的年、月、日。计算 能力减退,如很难完成简单的计算(如100-7、 再-7的连 续运算)。思维迟缓,思考问题困难,特别是对新的事物表 现出茫然难解。早期患者对自己记忆问题有一定的自知 力,并力求弥补和掩饰,如经常作记录,避免因记忆缺陷对 工作和生活带来的不良影响,如妥善的管理钱财和为家人 准备膳食。尚能完成已熟悉的日常事务或家务,患者的个 人生活基本能自理。
老年痴呆症PPT课件
两个国家痴呆人数将分别达到113万和2700万，痴呆已经成为60岁以上老 年人主要的致残因素。大多数的痴呆老人住在家里，依赖于家庭成员的 帮助和照顾。
最后，我感谢你们，美国人民，是你们给了我莫大的荣誉，曾让我当了总统。当上帝不论什么时候召唤我归去之
时，我将怀着对我们祖国的无限热爱和对未来的永远乐观而离开人世。
现在我开始走上生命日衰的途程，但美国的前途是无限光明的。
谢谢，我的朋友们，愿上帝赐福于你们。
您的忠诚的
罗纳德.里根
（1994年11月5日）
目录
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老年痴呆的诊断
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老年痴呆的治疗
老年痴呆预后及寄语
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●欧美国家的统计表明，60岁以上老年人6%～12%发生痴呆。85岁 以上的老年人则有20%～40%发生痴呆，其中半数以上为老年性痴呆。 全球有超过4000万老年人患老年痴呆。
●在美国，每66秒就出现一位AD患者。2017年，预估全美国在老年痴呆 症与相关疾病支出超过2590亿美元。据预测，如果没有新的防治方法， 到2050年美国老年痴呆症患者将由目前的500万上升到1600万。
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2011年主题是：认识痴呆，不懈努力。 2012年主题是：防治痴呆，你我同行。 2013年主题是：防治痴呆，关爱相伴。 2014年主题是：减少风险，预防痴呆。 2015年主题是：记忆与爱同行。 2016年主题是：关注记忆，关爱老人。
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28
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里根的公开信
我的美国同胞们：
阿尔茨海默病（老年痴呆症）的最新研究进展与治疗策略
阿尔茨海默病（老年痴呆症）的最新研究进展与治疗策略【摘要】阿尔茨海默病（AD），作为一种渐进性的神经退行性疾病，影响着全球数百万人的生活。
近年来，关于AD的研究取得了重大进展，特别是在病因理解、早期诊断技术、以及治疗策略方面。
本文回顾了当前关于AD的主要研究进展，并探讨了新兴的治疗方法，旨在为医学界和患者提供有价值的信息和启示。
【关键词】阿尔茨海默病、神经退行性疾病、β-淀粉样蛋白、神经元损伤、早期诊断、治疗策略【前言】阿尔茨海默病（AD）作为老年痴呆的主要形式，其特征是认知功能逐渐退化，影响日常生活能力。
尽管AD的确切原因尚不明确，但研究表明β-淀粉样蛋白沉积、神经纤维缠结和神经元损伤在其发病机制中发挥关键作用[1-2]。
当前，对AD的研究主要集中在早期诊断、病因理解和新治疗策略的开发上。
1.病因理解的新进展阿尔茨海默病（AD）的病因理解在过去的几年中经历了显著的进展，为深入了解其发病机制提供了新的视角。
基因组学的突破性研究发现，AD与多个基因的相互作用密切相关，其中APOE基因的ε4等遗传变异是最明显的风险因素之一[3-4]。
APOEε4携带者具有较高的发病风险，而其他基因如APP、PSEN1和PSEN2等也被认为与AD的发病有关[5]。
此外，炎症反应在AD的发展中扮演着关键角色。
炎症因子在脑内的异常激活可能导致神经元的炎症性损害，加速疾病的进展。
氧化应激也被认为是AD的重要病因之一，由于脑组织对氧化应激的敏感性，导致细胞损伤和炎症反应的增加[6]。
代谢异常在AD的病因中占有一席之地。
研究表明，代谢紊乱与AD的关联可能涉及到能量代谢的异常和胰岛素信号通路的紊乱[7-8]。
这些新的病因理解不仅揭示了AD的多因素性质，也为未来的治疗策略提供了更有针对性的方向[9]。
因此，通过深入研究这些病因机制，我们或许能够找到更有效的治疗方法，从而更好地管理和阻止AD的发展。
2.早期诊断技术近年来，阿尔茨海默病（AD）的早期诊断技术取得了显著进展，这对于提前介入治疗、延缓病情发展至关重要。
中医药关于老年性痴呆的发病机制及治疗进展
相关疾病 的防治方 面有着 丰 富的理论 和 实践 经验 ， 有潜 在 具 的优势 和广阔 的开 发前 景 。面 对人 口老 龄化 的挑 战 ， 深入 开 展对老 年痴 呆防治 的研 究 ， 掘中医药 的优势 ， 挖 寻找确ห้องสมุดไป่ตู้有 效 的防治方法 ， 改善 和提高 患者 的生 存质 量和对 于社会 的适应
维普资讯
安
徽
医
药
Ａｎ ｕ ｅ ｃｌ ｎ ｈ ｒ ａｅ ｔａ ｕ ｎ ｌ ２ ０ ｅ ； （ ） ｈ ｉ ｄｉ ｄＰ ａ ｍ ｃｕｉ ｌ ｏ ｒａ ０ ２Ｄ ｃ６ ４ Ｍ ａａ ｃ Ｊ
・３ ・
◇ 综 述 与讲 座 ◇
中 医药关于 老年 性痴呆 的发 病机 制及 治疗 进展
脑 衰 老 、 年 痴 呆 的 病 理 演 化 是 以 肾 虚 为 主 。 可 以 说 补 肾 健 老
意识障碍 的皮层 高级功能 的获得性全 面障碍 ， 它包括记忆 、 解
决 日常 生 活 问题 和 已 获 得 的技 能 、 确 的社 交 技 巧 和 控 制 情 正
绪 反应能力 的障碍 ， 通常 是进行 性 的” 。根据 这一 定 义 ， 呆 痴 在理论 上应该是 ： 神志 清楚 的情况 下 ， 在 记忆 、 理解 、 断 、 判 计 算 、 向、 定 自我控制等 能力 的进 行性 障碍 ， 影 响患者 的生 活 并
各 国的高度重视 ， 为当务之急 。 成 由 于 老 年 痴 呆 病 理 变 化 的 复 杂 性 ， 管 世 界 各 国 在 寻 找 尽 老 年 痴 呆 有 效 治 疗 药 物 的 研 究 中投 入 了 大 量 的人 力 和 物 力 ， 但 成 果 却 十 分 有 限 。 相 比 之 下 ， 医 药 在 延 缓 衰 老 以 及 衰 老 中
老年痴呆症的神经生物学机制研究
老年痴呆症的神经生物学机制研究老年痴呆症是一种常见的慢性神经退行性疾病，随着人口老龄化加剧，老年痴呆症患者数量也在逐年增加。
据统计，目前全球老年痴呆症患者超过5000万人，预计到2050年这一数字将增加到1.3亿。
老年痴呆症给患者、家庭及社会带来的巨大经济压力和心理负担，导致老年痴呆症成为重要的全球公共卫生问题。
因此，研究老年痴呆症的神经生物学机制是非常重要的。
老年痴呆症是一种进行性疾病，其发病机制非常复杂。
目前学界普遍认为老年痴呆症的发病机制与多种因素相关，包括遗传因素和环境因素等。
从神经系统的角度来看，老年痴呆症主要涉及到大脑中的神经元和突触损伤、异常蛋白聚集和神经内分泌失衡等方面的改变。
在老年痴呆症的神经系统研究方面，许多学者倾注了极大的努力。
一些主要的研究方向包括：突触的基础和变性、淀粉样β蛋白的生成和沉积、Tau蛋白的纤维化过程、神经化学对话和神经元样化。
在这些方向的研究中，一些新发现被挖掘出来，这为老年痴呆症的研究和治疗提供了新的期望。
研究发现，老年痴呆症的大脑中存在淀粉样β蛋白的沉积，淀粉样β蛋白的沉积在突触形成和功能维持过程中扮演了重要的角色，有助于广泛的突触功能和突触形态的损坏。
淀粉样β蛋白的沉积还可以抑制神经元再生，影响脑回路的塑造和神经元活动的调节。
因此，降低淀粉样β蛋白的沉积是治疗老年痴呆症的重要措施。
此外，Tau蛋白的纤维化也是老年痴呆症神经生物学机制的一个重要方面。
Tau蛋白的纤维化会对神经元稳定性和突触形成的功能产生影响，导致突触撕裂、神经元死亡等后果。
因此，减少Tau蛋白的纤维化是另一个治疗老年痴呆症的重要选择。
总体而言，老年痴呆症的神经生物学机制十分复杂，涉及到多方面的因素。
通过对老年痴呆症相关因素的研究，我们可以更好地理解它的机制和进展，并在治疗等方面提供更好的帮助。
值得一提的是，当前对于老年痴呆症的治疗方法仍然有限，应急措施主要包括心理治疗、药物治疗、物理治疗等，但是这些措施只能起到暂时缓解的作用。
阿尔茨海默病
阿尔茨海默病百科名片阿尔茨海默病阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症。
是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。
患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。
年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%2。
阿尔茨海默病的治疗包括：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。
目录展开疾病分类精神科有神经退行性病变英文名称：Alzheimer's disease（AD）编辑本段疾病描述是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。
多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。
病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑老年斑（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。
起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。
1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默（1864~1915）首先对其进行描述。
只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行检查后才能对这种病做出诊断。
我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白）。
它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自我感知，解决问题和推理能力）神经原纤维结的区域。
在所有受到痴呆症影响的人中，有近50%的人患有阿尔茨海默症。
当痴呆症患者的年龄超过85岁时，这个比例将增长到70%。
阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。
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老年痴呆症发病机制及临床治疗分析
发表时间：
2017-11-30T15:35:23.610Z 来源：《医师在线》2017年9月上第17期 作者： 姜超 通讯作者 :顾陈韵
[导读] 老年痴呆症的发病机制主要是淀粉样肽假说学说，胆碱酯酶抑制剂、脑血管扩张药物。
上海市杨浦区精神卫生中心
邮编：200438
摘要：目的
探讨老年痴呆症的发病机制和对临床治疗方法的科学分析。方法 选取我院门诊在2016年5月-2017年5月治疗的130例老年痴呆
患者作为临床研究资料，分析老年痴呆症的药物治疗情况。结果
在对老年痴呆症的药物治疗中，使用钙离子拮抗剂药物病例46例，占患者
总数的
35.4%；神经代谢激活剂35例，占患者总数的26.9%；抗氧化剂和神经保护剂28例，占患者总数的21.5%；神经营养因子21例，占
患者总数的
16.2%。结论 老年痴呆症的发病机制主要是淀粉样肽假说学说，胆碱酯酶抑制剂、脑血管扩张药物、神经保护药物和改善脑循
环药物为治疗老年痴呆症的选择性药物。
关键词：老年痴呆症；发病机制；临床治疗
老年痴呆症是老年人群中的常见疾病，近几年呈现上升的趋势，其发病率随着年龄的增长而增加。临床表现为认知和记忆功能不断恶
化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。老年痴呆症是大脑的一种退行性病变，使老年人的生活质量降低，分
析老年痴呆症的发病机制和药物治疗方法具有十分重要的意义。本文选取我院门诊在
2016年5月-2017年5月治疗的130例老年痴呆患者作为
临床研究资料，探讨老年痴呆症的发病机制，分析老年痴呆症的药物治疗情况。现将研究结果报道如下。
1.
资料与方法
1.1
一般资料
选取我院门诊在2016年5月-2017年5月治疗的130例老年痴呆患者作为临床研究资料，其中男性患者60例，女性患者70例，年龄最大
的
85岁，最小的58岁，平均年龄（69.74±4.71）岁，这130例患者的一般资料和其他资料没有显著性差异，不影响临床研究。
1.2
方法
1.2.1
老年痴呆症的发病机制
老年痴呆症多发生于老年人，有一定的潜伏期，病情发展变化快。老年性痴呆，是一种中枢神经系统病变，病程呈缓慢进行性，是老
年痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响患者的社会活
动、职业与生活质量。病理改变为大脑皮层萎缩，脑室变大，并伴有
β—淀粉样蛋白沉积，神经元纤维缠结，大量记忆性神经元数目减少以
及老年斑的形成，以颞叶及顶叶病变为多，患者出现失语和失用。淀粉样肽假说是老年痴呆症发病机制的最主要学说。通过抑制乙酰胆碱
降解并提高活性，改善神经递质的传递功能。患者大脑内的神经递质乙酰胆碱下降是导致该病发生的原因。
1.2.2
老年痴呆症的药物治疗
治疗老年痴呆症的药物主要有与神经递质有关的药物如石杉碱甲，脑循环改善剂如尼莫地平、氟桂利嗪等，脑功能改善剂或促智能药
及神经营养因子等。
1.2.2.1
钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡和老化已经引起各界的关注和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙的平衡失
调，细胞内的钙浓度就会过高或者出现超负荷，如果钙的超负荷发生在神经细胞上，可引起神经可塑性及认知功能的降低，就会发生痴
呆。钙离子水平的升高与大脑老化和痴呆有关，因此就要阻断钙进入神经元的药物才能减少或者推迟老年人脑功能的丧失。尼莫地平作为
一种钙通道阻滞剂。它具有很高的亲脂性，能够透过血脑屏障，具有保护和促进记忆、促进智力恢复的作用。
1.2.2.2
神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦(脑复康)、茴拉西坦(三乐喜)、胞磷胆碱、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C
等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。
1.2.2.3
抗氧化剂和神经保护剂：抗氧化剂通过消除自由基和活性氧阻止其形成，可以保护神经细胞不被损伤，药物主要有维生素C、
维生素
E、艾地苯醌、褪黑素等。维生素E能降低脂质过氧化；β胡萝卜素和银杏制剂中富含清除自由基的抗氧化剂；硒是构成谷胱甘肽氧
化酶的成分，可清除过氧化氢，保护红细胞中的血红蛋白，阻止细胞膜被氧化。
1.2.2.4
神经营养因子：神经生长因子对中枢胆碱能神经元有营养作用，可以明显改善老年痴呆的认知功能障碍。
2.
结果
通过对130例老年痴呆患者的发病机制分析研究和药物治疗情况探讨，发现使用钙离子拮抗剂药物的病例有46例，有效45例，其中显
效
44例，有效率达到95.6%；使用神经代谢激活剂药物的病例有35例，有效34例，其中显效32例，有效率达到91.4%；使用抗氧化剂和神
经保护剂药物的病例有
28例，有效26例，其中显效24例，有效率达到85.7%；使用神经营养因子药物的病例有21例，有效19例，其中显效
17
例，有效率达到80.9%。
3.
讨论
老年痴呆症是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，早期的征兆表现为近期记忆减退。治疗老年痴呆症的前提要素，就
是要了解其发病机制。在临床研究中发现，老年痴呆病的发病机制主要是由于脑功能障碍引起。通过选取我院门诊在
2016年5月-2017年5
月治疗的
130例老年痴呆患者作为临床研究资料，对老年痴呆症的治疗上应用钙离子拮抗剂、神经代谢激活剂、抗氧化剂和神经保护剂及神
经营养因子等，收到了显著的疗效。对老年痴呆症的治疗原则主要是以提高胆碱能为主，通过改善脑循环功能，达到减少合并症的发生。
老年痴呆症的发病过程是逐渐进展的过程，呈不可逆状态，主要是由胆碱能神经损伤和基因突变引起，其发病机制比较复杂，还没有更有
效的药物进行治疗。目前只有应用神经保护剂，提高胆碱能功能和改善脑代谢是主要的临床治疗手段。
参考文献
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李爱萍.老年痴呆症的发病机制及临床药物治疗[J].中国当代医药,2012,19(27):16-17.
[2]
张振馨.如何早期发现老年痴呆症状[J].健康必读,2013(12):36.