钾及酸碱平衡代谢紊乱知识点精讲
病理生理学钾代谢紊乱2讲课文档
正常心电图的波形及意义
QRS波:心室的除极波
P波:心房的除极波
PR间期：房室传
导时间 QT间期:心室的动作电 位时间
T波:心室的复极波
第二十九页，共78页。
U波:意义和成因不清
浦肯野氏纤维复极
高钾心电图的变化
R
P
T
QS
第三十页，共78页。
T波高尖 QRS增宽 PR间期延长
房性停搏、室颤
墓志铭
高钾心电图的改变及机制
[K+]i/[K+]e↑
静息电位负值↑
急
性
静息电位与阈电位
低
间的差距↑
钾
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
血液
主细胞
小管液
Na+ K+
K+
基底膜
第十页，共78页。
Na+ K+
管腔膜
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
影响主细胞泌钾的因素：
血 主 细 胞 小管液
液
Na+
Na+
K+
K+
K+
基底膜
管腔膜
1.通过影响基底膜面
Na+-K+-ATP酶活性
b.细胞外液的K+浓度↑ ：
远曲小管和集合管泌钾↑
血
液
c.远端流速和流量↑：泌钾↑
d.肾小管细胞管腔面跨膜电位↑
e.酸碱平衡状态：
酸中毒，H+-Na+↑ ， K+-Na+↓，泌钾↓ 碱中毒，H+-Na+↓ ，K+-Na+↑ ，泌钾↑
钾代谢紊乱
钾的正常代谢
（ 消 化 道 ）
(血管) 血管)
血清钾浓度 3.5~5.5mmol/L
钾的生理功能 参与糖原和蛋白质的合成 参与糖原和蛋白质的合成 参与静息膜电位的形成 参与静息膜电位的形成 维持细胞内渗透压 维持细胞内渗透压 参与酸碱平衡调节 参与酸碱平衡调节
低钾血症(hypokalemia) 一、低钾血症(hypokalemia)
（二） 功能代谢变化 1、与膜电位异常相关的障碍 神经肌肉的兴奋性下降：最突出的表现。 1 神经肌肉的兴奋性下降：最突出的表现。 1）骨骼肌无力或麻痹 2）胃肠道平滑肌无力或麻痹 机制：超级化阻滞（hyperpolarized blocking) 机制：超级化阻滞（ --细胞内钾外流 --静息电位负值 [K+]i/[K+]e比值↑--细胞内钾外流↑--静息电位负值↑
第二节 钾代谢障碍
钾平衡的调节： 钾平衡的调节： 两大机制， 两大机制，即肾的调节和钾的跨细胞转移 1、钾的跨细胞转移 、 泵漏机制：调节钾跨细胞转移的基本机制。 泵漏机制：调节钾跨细胞转移的基本机制。 影响因素： 影响因素： 胰岛素 胰岛素 儿茶酚胺： 儿茶酚胺： 儿茶酚胺 细胞外液钾浓度 细胞外液钾浓度 酸碱平衡状态：酸中毒使膜对钾的通透性明显增大。 酸碱平衡状态：酸中毒使膜对钾的通透性明显增大。 酸碱平衡状态 渗透压 渗透压 运动 运动
2、肾对钾排泄的调节 、 远曲小管集合管调节钾平衡的机制 远曲小管集合管调节钾平衡的机制 1）泌钾机制：影响主细胞基底膜面的钠泵活性、 ）泌钾机制：影响主细胞基底膜面的钠泵活性、 管腔膜对钾的通透性、 管腔膜对钾的通透性、 改变从血到小管腔的钾电化学梯度。 改变从血到小管腔的钾电化学梯度。 2）钾重吸收机制：闰细胞管腔膜质子泵。 ）钾重吸收机制：闰细胞管腔膜质子泵。 影响因素： 影响因素： 影响因素 1）醛固酮 ） 2）细胞外钾浓度 ） 3）远曲小管的原尿流速 ） 4）酸碱平衡状态： ）酸碱平衡状态： 5）结肠排钾 ）
钾代谢紊乱-夜大
酸中毒(acidosis)
高钾性周期性麻痹
(hyperkalemic periodic paralysis)
3. 入钾过多
(increased K+ intake)
酸中毒(acidosis)
细胞
H+
Na+
肾小管
H+
Na+ K+ H+ K+
K+
血[K+]
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism)
兴奋性↓
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
钾的摄入不足 钾的丢失过多 钾的跨细胞分布异常
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
高钾血症时心电图的变化
心 肌 功 能 损 害 的 具 体 表 现
心律失常
自律性 窦性心动过缓、窦性停搏
传导性 、兴奋性
传导阻滞 折返激动（室颤）
3.对酸碱平衡的影响
(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒
02-3第二章-第三节 钾代谢紊乱病人的护理
教案第次课授课课题第二章水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理第三节钾代谢异常病人的护理授课时数 2课型理论教学方法讲解、讨论、反馈、点评教学目的1．理解低钾血症、高钾血症病因、临床表现。
2．掌握其护理评估的内容、方法。
3．能提出主要护理诊断4．掌握护理措施重点1．静脉补钾的原则2．护理措施补钾难点低钾血症、高钾血症病因、临床表现授课班级授课日期月日月日月日月日月日月日月日教学过程教学内容问题：1．正常钾、钙代谢：来源？、分布？、排泄？、正常值？2．钾的生理功能（1）维持细胞内渗透压酸碱平衡（2）参与合成糖原和蛋白质（3）维持神经肌肉的应激性和心肌的正常功能（4）体液钾离子浓度和体液酸碱度相互影响（互为因果）如下图：第二章水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理第三节钾代谢异常病人的护理1．疾病概要①摄入不足；②排出过多低钾血症：③钾由细胞外转至细胞内（1）病因高钾血症：①摄入过多；②排出减少教学活动前期知识回顾导入新课③钾由细胞内转至细胞外低钾血症：要点——补液“四不原则”（2）治疗原则高钾血症：要点—禁钾、排钾、抗钾、转钾2．护理评估（1）健康史：询问相关因素（2）身体状况低钾血症：要点——具体表现及特点高钾血症：要点——具体表现及特点（3）心理状况（4）辅助检查低钾：血清钾浓度低于3.5mmol/L，PH升高高钾：血清钾高于5.5mmol/L，PH下降3．护理诊断4．护理目标5．护理措施：①严观病情（内容）；②合理饮食；③确立安全活动模式；④对症护理；⑤心理支持；⑥健康指导静脉补钾：遵循原则：①见尿补钾：尿量＞40ml/h②补钾不过量：一般每日补氯化钾.总量不超过6～8g③浓度不过高：静脉补液中氯化钾浓度不超过0.3％(钾浓度40mmol/L)④速度不过快：成人静脉补钾速度不宜超过60D/分⑤禁止直接静脉推注或快速中心静脉滴入，以免导致心搏骤停讲解临床常见例子分析，加深学生的印象讨论简要介绍讨论并点评课后小结：参考资料及教具：教材：熊云新、叶国英.《外科护理学》第三版，人民卫生出版社，2001.06 参考书：第四军医大学出版社第一版《外科护理学》本科《外科护理学》第四版。
钾代谢紊乱PPT课件
一、正常钾代谢及功能
正常: 钾摄入、排出动态平衡
食物 主 要 来 源 细胞内90% 细胞外液1.4%
汗液 粪便 尿
主要排出途径
血清钾浓度
3.5～5.5mmol/L
多吃多排 肠吸收快
少吃少排 肾排泄快
不吃也排 入细胞慢
（一） 体内钾的平衡
1.跨细胞转移 2.肾脏调节 3.结肠排钾 4.汗液排钾 主要机制 次要机制
1.维持细胞新陈代谢（糖原、蛋白质合成k+入细胞） 2.维持细胞静息膜电位 3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡
酸中毒
3H+ K+
细胞外液高k+
2Na+ K+
H+
二、低钾血症 血清钾<3.5mmol/L ★
(一)原因和机制
1.摄入不足 2.丢失过多(常见原因) 3.细胞外钾入细胞内
K+
1.钾摄入不足
+30 mV 0
-30
-60
-90
-120
超极化阻滞★
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
2. 对心脏的影响
(effects on the heart)
(1)电生理特性
◣心肌兴奋性
◣心肌传导性
◣心肌自律性 ◣心肌收缩性先 后
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/15
(二) 对机体的影响：
1.神经肌肉 2.心脏 3.酸碱平衡
1.神经肌肉:
骨骼肌★ ：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌★ ：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
血 K+↓
细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑)
《钾代谢紊乱》PPT课件
.
23
（3）对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance)
低血钾
血[K＋]↓
细胞
K＋
K＋
H+
H+
碱中毒
缺钾性碱中毒时病.人排出酸性尿
24
反常性酸性尿 (paradoxical aciduria)
血[K＋]↓
肾小管
K＋ Na＋交换↓
少量由汗液、粪便排出 肾脏排钾特点： 多吃多排；少吃少排；不吃也排
.
2
钾平衡调节
1、钾的跨细胞转移：
跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
.
胰岛素 Na-K-ATPase ,进
儿茶酚胺 β-R
进
α-R
出
K＋e 高
进
低
出
酸碱平衡 酸
出
碱
进
渗透压 高
出
运动 加强
出
机体总钾 减少
出
3
2、肾脏对钾的调节
❖ 组织分解、缺氧
❖ 酸中毒、某些药物的使用
❖ 高钾性周期性麻痹
❖ 高血糖合并胰岛素不足
4.假性高钾血症 .
30
碱中毒(alkalosis) 酸中毒(acidosis)
H+
H+
H+
H+
K+
K+
血[K+]
.
血[K+]
31
(二)对机体的影响(Effects)
（1）对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability)
《钾代谢紊乱护理》课件
维持神经肌肉功能
钾离子参与神经信号传递 和肌肉收缩过程，对维持 神经肌肉功能至关重要。
维持酸碱平衡
钾离子通过与氢离子交换 ，参与调节酸碱平衡，维 持体内环境的稳定。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
钾离子浓度过低，常见于呕吐、 腹泻、长期禁食等导致钾摄入不 足或丢失过多的情况。
高钾血症
钾离子浓度过高，常见于肾功能 不全、酸中毒等导致钾排出障碍 的情况。
非药物治疗
01 02
饮食调整
对于轻度钾代谢紊乱患者，可通过饮食调整来改善症状。低钾血症患者 可适当增加含钾丰富的食物，如香蕉、土豆等；高钾血症患者应减少摄 入含钾高的食物，如海带、紫菜等。
生活方式改变
保持健康的生活方式，如规律作息、适度运动、戒烟限酒等，有助于维 持钾代谢平衡。
03
控制原发病
积极治疗可能导致钾代谢紊乱的原发病，如肾脏疾病、内分泌疾病等。
详细描述
患者张某，因呕吐、腹泻就诊，经检查发现血钾水平偏低，诊断为低 钾血症。经过补钾治疗后，患者症状得到缓解。
高钾血症案例
总结词 详细描述
总结词 详细描述
高钾血症是钾代谢紊乱的另一种常见类型，其症状包括肌肉无 力、心律失常等，严重时可导致心脏骤停和死亡。
患者王某，因肾功能不全，出现四肢无力、呼吸困难等症状， 经检查发现血钾水平偏高。经过降钾治疗后，患者症状得到缓
பைடு நூலகம்
钾排出过多
总结词
钾排出过多也是导致钾代谢紊乱的重要原因。
详细描述
钾排出过多通常与肾脏疾病、肾上腺功能亢进、使用排钾利尿剂等因素有关。这 些情况会导致肾脏对钾的排泄增加，使体内钾离子水平下降，引发低钾血症。
钾分布异常
总结词
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钾及酸碱平衡代谢紊乱知识点精讲在人体内钠是细胞外液的主要阳离子，钾是细胞内液的主要阳离子，两者共同维持着体液电解质代谢平衡，钾对人体的作用并不亚于钠。
人体正常血清钾含量是3.5~5.5mmol/L，当血清钾含量低于3.5mmol/L时则会出现低钾血症，血清钾含量高于5.5mmol/L时则相应会出现高钾血症。
这两种症状的出现都是十分危险的，甚至会危及生命，需要给予特别关注。
1、低钾血症低钾血症的病因有以下三种情况：①摄入不足：长期禁食或食量减少，静脉补钾不够或未补钾，急性酒精中毒。
②排泄增加：频繁呕吐，长期胃肠道减压，胃肠道瘘；长期使用利尿剂。
③体内分布异常（钾由细胞外进入细胞内）：代谢性碱中毒，胰岛素分泌过度。
低钾血症的临床表现主要有：①神经—肌肉兴奋性降低及中枢神经抑制，最早最主要的症状是肌无力，最严重时可因呼吸肌完全麻痹而致呼吸骤停，神志模糊、嗜睡；②消化道由于胃肠肌肉张力减退，导致腹胀、便秘、恶心呕吐；③循环系统改变，心肌应激增强，出现心悸及心动过速、心律不齐，此外因心收缩力降低、血管紧张度、心肌张力下降，可发生心脏扩大、血压下降，严重时出现心室纤颤。
低钾血症辅助检查有：血清钾在3.5mmol/L以下；心电图变化特征为T波低平或倒置、ST段下降、QT间期延长或出现U波等。
治疗原则：①积极治疗原发病；②制定补钾计划，补充钾盐。
2、高钾血症低钾血症的病因也分为以下三种情况：①摄入过多：包括口服或静脉给药，或输入过多保存较久的库存血。
②排出减少：肾衰少尿、应用保钾利尿药及盐皮质激素分泌不足。
③体内分布异常（钾由细胞内进入细胞外）：酸中毒、胰岛素缺乏、大量细胞损伤，如压伤、烧伤、药物中毒等。
高钾血症的临床表现主要有：①神经肌肉应激性改变，由兴奋状态很快进入抑制状态，手足麻木，四肢无力，腱反射消失，严重者软瘫及呼吸困难；②心肌应激力下降，传导抑制，心搏徐缓、心律不齐，甚至心脏停搏。
高钾血症辅助检查有：血清钾在5.5mmol/L以上；心电图变化特征为T波高尖、QRS波群增宽、QT间期延长，PR间期延长。
治疗原则：①积极治疗原发病；②降低血液内钾含量；③发生心律失常抢救时，应立即静脉缓慢注射10%葡萄糖酸钙。
3、血钾异常病人的护理（1）对于低钾血症病人需要给予补钾治疗。
补钾原则：能口服者尽量口服（10%氯化钾溶液），不能口服者需静脉补钾。
补钾时需注意：①尿量正常：在30ml/h以上；②浓度不高：静脉输注浓度低于0.3%；③滴速勿快：成人低于60滴/分；④总量限制：一般禁食者每天2~3g，严重缺钾者每天不超过6~8g。
（2）对于高钾血症病人需要降低血液内的钾。
①禁钾：停用一切含钾药物及钾含量多的食物；②抗钾：常用钙剂（10%葡萄糖酸钙）对抗钾对心肌的抑制作用；③转钾：促使细胞合成（静脉注射高渗葡萄糖或胰岛素）或者碱化细胞外液（静脉注射乳酸钠或碳酸氢钠）；④排钾：口服阳离子交换树脂或者进行透析疗法。
以上我们介绍了钾的代谢异常，讲解过程中我们多次提到碱中毒和酸中毒的概念，可以看出机体酸碱平衡与电解质的代谢关系密切，以下我们就来探讨一下酸碱平衡及其代谢失调的护理。
人体代谢过程中不断地产生酸，正常情况下可以通过体液的缓冲系统、肺脏的呼吸和肾脏的调节作用，使血液内的H+浓度在适宜的范围内变动。
若H+浓度变化过大，则血浆的pH值会超出正常范围，从而引起酸碱平衡失调。
在酸碱平衡的调节过程中，肺脏通过呼吸排出CO2来调节血中的H2CO3，体内产酸过多时呼吸加快，CO2排出增加可使pH值升高，因此呼吸功能异常，酸碱平衡调节会受到影响；肾脏通过排出固定酸和过多的碱性物质维持血浆HCO3-浓度的稳定，因此肾功能异常时，酸碱平衡调节也会受到影响。
常见的单纯性酸碱平衡失调分类为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒；而实际上各种酸碱紊乱类型可同时出现，相互影响，被称为混合型酸碱平衡紊乱。
1、代谢性酸中毒代谢性酸中毒主要是体内[HCO3-]减少所致，常见病因有代谢性产酸过多、肾脏排酸障碍、体内碱性液体丢失过多等。
代谢性酸中毒临床表现随病因不同而不同，易被原发病以及水、电解质失衡症状所掩盖。
①呼吸改变：呼吸深快是最突出的表现，呼气有酮味；②心血管功能改变：酸中毒时H+浓度增高，且常伴随高钾，二者均抑制心肌收缩功能，故多见心律失常、心音低弱，血压下降。
H+浓度增高刺激毛细血管扩张，病人面部潮红，口唇樱红色。
③中枢神经功能障碍：酸中毒抑制脑细胞代谢活动，可有头痛、头昏、嗜睡等现象，甚至出现昏迷。
辅助检查：血中pH低于7.35，血[HCO3-]下降，CO2CP、BE值均低于正常。
尿液强酸性，但如合并高血钾时，由于细胞内外Na+、H+和K+的交换，使肾脏排出H+减少，尿液呈碱性，称反常性碱性尿。
治疗原则：①积极治疗原发病；②去除诱因，如控制严重失水、休克、缺氧、高热等；③使用碱性溶液：常用5%碳酸氢钠溶液静脉滴注（作用快，疗效肯定），也可用乳酸钠但组织缺氧或肝功能不良时，尤其是乳酸性酸中毒时不宜采用。
2、代谢性碱中毒代谢性碱中毒主要是体内[HCO3-]原发性增多所致，常见病因有体内正常酸性物质损失过多、碱性物质摄入过多、缺钾等。
代谢性碱中毒临床表现：最有特征的改变是呼吸浅慢；可伴有低钾血症以及低钙血症表现；心律失常，手足抽搐，腱反射亢进；头昏、嗜睡、谵妄或昏迷。
辅助检查：血中pH和[HCO3-]增高，CO2CP及BE值亦增大，PaCO2稍增高；尿液呈碱性，但若合并低血钾，尿液可呈酸性，称反常性酸性尿，这是肾小管的保K+排H+的代偿机制的体现。
治疗原则：①积极治疗原发病；②积极处理并发症，如低渗性脱水，低血钾症，低血钙症，恢复血容量，补充电解质；③轻型病人补充等渗盐水、氯化钾即可矫正碱中毒，对危重病人可慎用氯化铵或0.1mmol/L盐酸溶液矫正低氯性碱中毒。
3、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是由于肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液中PaCO2升高，引起高碳酸血症。
主要病因有呼吸道梗阻、肺部本身疾病、肺部通气功能下降、呼吸中枢抑制、人工呼吸机管理不当等。
呼吸性酸中毒临床表现有呼吸困难、胸闷、气促、发绀、换气不足，持续性头痛，有时合并高血钾症状。
辅助检查：血PH降低，CO2CP增高，血PaCO2增高。
治疗原则：根本的原则是解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能，使留存的CO2从体内排出。
可行气管插管、呼吸机辅助呼吸，梗阻时间较长者，可行气管切开；对中枢性呼吸抑制，可给呼吸兴奋剂。
酸中毒较重者，适当使用氨基丁三醇，既可增加[HCO3-]浓度，也可降低PaCO2。
4、呼吸碱中毒呼吸性碱中毒主要是由于肺的通气过度，体内失去过多CO2，以致血中的PaCO2减少引起低碳酸血症。
主要病因有①因休克、高热、昏迷刺激呼吸中枢，发生过度换气；②应用人工呼吸机或手术麻醉期进行辅助呼吸时，呼吸过快，过深，潮气量过大，且持续时间过长；③颅脑损伤或病变也可引起换气过度。
呼吸性碱中毒临床表现主要有胸闷，呼吸由快而深转为浅而快或短促，有时出现叹息样呼吸；头晕，常合并低血钙症状辅助检查：血pH增高，CO2CP及血PaCO2降低。
治疗原则：治疗原发病的同时可行对症治疗，力求尽力减少CO2呼出，例如用长筒、长袋罩住口鼻以便增加呼吸道死腔，减少CO2直接呼出，或吸入含5％CO2的氧气，可望改善症状，还要注意对伴发的电解质缺乏的相应补充。
到此我们就把《外科护理学》第一章《水、电解质、酸碱代谢失调病人的护理》重点内容介绍完了，由于篇幅问题，可能有些知识在这里没有提及，希望大家能够多看看教材，真正把这章掌握住。
历年真题：1、低血钾症与高血钾症相同的症状是：（A）心动过速（B）乏力、软瘫（C）舒张期停搏（D）腹胀、呕吐（E）心电图T波低平2、（X型题）低钾血症可见于：（A）长期不能进食者（B）严重呕吐病人（C）急性肾功能衰竭少尿期病人（D）代谢性碱中毒病人（E）大量注射葡萄糖，并与胰岛素合用者3、代谢性酸中毒发生是：（A）由于体内H2CO3增高所致（B）由于呕吐大量胃内容物所致（C）由于大量利尿所致（D）由于体内[HCO3-]减少所致（E）由于体内钾缺失所致4、病人，男性，48岁，因胆石症胆管炎住院，血化验pH7.30，BE-7mmol/L，CO2CP15mmol/L，提示有：（A）代谢性酸中毒（B）代谢性碱中毒（C）呼吸性酸中毒（D）呼吸性碱中毒（E）水中毒精选试题：1、低钾血症病人最早的临床表现是（A）肠麻痹（B）肌无力（C）心动过缓（D）恶心、呕吐（E）腱反射减退2、女性，30岁，哮喘持续状态2天，动脉血气分析pH7.35，PaCO29.3kPa（70mmHg），PaO26.6kPa（50mmHg），BE+2mmol/L，[HCO3-]26mmol/L，其酸碱失衡的类型是（A）呼吸性碱中毒（B）代谢性酸中毒（C）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒（D）呼吸性酸中毒代偿期（E）代谢性碱中毒（3~6题公用备选答案）（A）代谢性酸中毒（B）代谢性碱中毒（C）呼吸性酸中毒（D）呼吸性碱中毒（E）高钾血症3、手术后并发肺炎的病人可发生4、胰瘘病人可发生5、幽门梗阻病人可发生6、挤压综合征病人易发生历年真题答案及解析：1、答案：B解析：心动过速是低钾血症心脏的改变，甚至发生心室纤颤，心电图上T波低平或倒置，可伴随有胃肠道症状，如腹胀、恶心呕吐等；高钾血症时心搏徐缓，甚至会发生心脏舒张期停搏，心电图上T波高尖，不伴有胃肠道症状。
血钾过高或过低都会出现肌肉软弱无力，故选B。
2、答案：ABDE解析：低钾血症发病因素有摄入不足、排泄增加、体内分布异常（钾由细胞外进入细胞内）三方面原因，A、B、D、E三个选项均可归入，而急性肾衰少尿期尿液减少，机体内钾排出减少，是高钾血症产生的原因。
故选ABDE。
3、答案：D解析：代谢性酸中毒的常见病因有代谢性产酸过多、肾脏排酸障碍、体内碱性液体丢失过多等，体内H2CO3增高时呼吸性酸中毒产生的原因，呕吐大量胃内容物、大量利尿和缺钾都是代谢性碱中毒产生的原因。
故选D。
4、答案：A解析：题干中未提及呼吸因素，与水代谢也无关，可把答案锁定在A、B选项。
该患者有胆石症胆管炎，可能会发生消化液的流失，血浆中[HCO3-]随之排出而减少；血pH值低于7.35，所以该患者有代谢性酸中毒，BE、CO2CP检查低于正常也证明这一推断。
故选A。
精选试题答案及解析1、答案：B解析：低钾血症最早最主要的症状是肌无力。
故选B。
2、答案：D解析：该患者长时间哮喘是呼吸性酸中毒发生的原因，血pH值在正常偏低，PaCO2高于正常，BE和[HCO3-]结果显示有轻微的代谢性碱中毒，这是由于机体在呼吸性酸中毒后代偿的结果。
故选D。