支气管哮喘PPT课件
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支气管哮喘的诊疗PPT课件
气道高反应性
气道对各种刺激因素过度 反应，导致气道痉挛和气 道阻力增加。
气道重塑
长期反复发作的哮喘可引 起气道结构改变，如气道 平滑肌增生、腺体分泌增 多等。
02 支气管哮喘的症状与诊断
支气管哮喘的症状
喘息
胸闷
咳嗽
反复发作的喘息，多在 夜间和清晨加重，持续
时间可长可短。
感到胸部发紧，呼吸不 畅，严重时可有窒息感。
生活方式调整
包括饮食调整、规律运动、心理 治疗等，这些方法在非药物治疗
中越来越受到重视。
支气管哮喘的基因研究与治疗展望
基因研究
随着基因研究的深入，越来越多的基因被发现与支气管哮喘发病 有关，这为未来的精准治疗提供了可能。
个体化治疗
基于基因检测的结果，未来可能实现个体化的治疗方案，根据患者 的基因特点制定最合适的治疗方法。
制。
记录哮喘日记
记录哮喘症状、用药情况等，以便 及时发现并控制病情变化。
定期复查
定期到医院进行复查，评估哮喘控 制情况，调整治疗方案。
健康生活方式建议
均衡饮食
保持营养均衡，多摄入富含维生素、矿物质 和抗氧化物质的食物。
控制情绪
保持乐观的心态，避免情绪波动和压力过大。
适量运动
根据身体状况选择适合的运动方式，如散步、 游泳等，增强体质。
01
02
03
04
避免诱发因素
了解并避免接触哮喘诱发因素 ，如烟雾、花粉、宠物毛发等
。
哮喘教育与管理
提高患者及家属对哮喘的认识 ，掌握正确的吸入技术，定期
监测肺功能。
免疫治疗
针对过敏原进行特异性免疫治 疗，降低过敏反应，减少哮喘
发作。
《支气管哮喘》ppt课件
临床表现与分型
临床表现
反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽 等症状，常在夜间及凌晨发作或加重。
分型
根据临床表现可分为急性发作期、慢性 持续期和临床缓解期。此外，还有咳嗽 变异型哮喘、胸闷变异型哮喘等特殊类 型。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准
根据临床表现、体征及肺功能检查，综合判断是否符合支气管哮喘的诊断标准。
预防措施
针对患者具体情况，制定个性化的预防措施，如控制感染、改善营 养状况、纠正电解质紊乱等，降低多脏器功能衰竭风险。
07
总结回顾与展望未来发展趋势
本次课程重点内容回顾
支气管哮喘定义、流行病学及危险因素
详细阐述了支气管哮喘的概念、流行病学特征以及相关的危险因素。
病理生理机制
深入探讨了支气管哮喘的病理生理机制，包括气道炎症、气道高反应 性和气道重塑等方面。
3
支气管肺癌
表现为咳嗽、喘息等症状，但症状逐渐加重，X 线或CT检查可发现肺部肿块。
辅助检查方法
01
02
03
04
肺功能检查
包括支气管舒张试验、支气管 激发试验等，用于评估气流受
限程度和可逆性。
影像学检查
如X线、CT等，可排除其他具 有相似症状的呼吸系统疾病。
实验室检查
如血常规、血气分析等，可了 解患者全身状况及病情严重程
控制液体入量
根据患者心功能状况，合理控制液体入量，避免加重心脏负担。
药物治疗
遵医嘱使用强心、利尿、扩血管等药物，改善心脏功能，减轻症状。
多脏器功能衰竭风险评估
评估脏器功能
定期评估患者心、肺、肝、肾等脏器功能状况，及时发现潜在风 险。
监测生命体征
内科学支气管哮喘PPT课件
病史和体征。 ②阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰。 ③两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，
心率增快，心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用 肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4．动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过
度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； ②重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及
CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。 4．动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5．胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类（Politiek法）
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快，作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快，作用时间长
心率增快，心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用 肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4．动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过
度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； ②重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及
CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。 4．动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5．胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类（Politiek法）
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快，作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快，作用时间长
支气管哮喘课件ppt课件
咳嗽
咳嗽多为刺激性干咳，也可伴 有咳痰，痰多为白色泡沫状。
胸闷
感到胸部憋闷，呼吸不畅，严 重时可出现呼吸困难。
气短
活动后气短，严重时休息时也 会出现气短。
支气管哮喘的诊断标准
反复发作的喘息、咳嗽、胸闷或气短， 多与接触过敏原、冷空气、物理或化 学刺激、病毒性上呼吸道感染等有关。
上述症状可自行缓解或经治疗缓解。
支气管哮喘的病理机制
01
02
03
气道炎症
多种炎症细胞和介质相互 作用，导致气道炎症反应， 引起气道痉挛和气道重塑。
气道高反应性
气道对各种刺激因素过于 敏感，容易引起气道痉挛 和呼吸困难。
气道重塑
长期的气道炎症反应可导 致气道结构改变，如支气 管平滑肌增生、气道黏膜 腺体增生等。
支气管哮喘的流行病学
支气管哮喘的新型药物
新型药物是支气管哮喘治疗的重 要研究方向之一，通过开发新型 药物，提高治疗效果，减少副作
用。
新型药物主要包括抗炎药、抗过 敏药、抗肿瘤药等，其中抗炎药 是治疗支气管哮喘的主要药物之
一。
抗炎药可以通过抑制炎症反应， 减轻哮喘症状，常用的抗炎药包 括糖皮质激素、白三烯受体拮抗
剂等。
定期到医院进行复查， 评估治疗效果和调整治
疗方案。
04
支气管哮喘的最新研究进展
支气管哮喘的免疫治疗
免疫治疗是支气管哮喘的重要治疗手段之一，通过调节免疫系统的功能，减轻哮喘 症状，减少发作频率。
免疫治疗主要包括免疫调节剂、免疫抑制剂和生物制剂等，其中生物制剂是近年来 研究的热点。
生物制剂是一种针对特定靶点的药物，能够抑制炎症反应和免疫反应，从而减轻哮 喘症状。目前已经有一些生物制剂被批准用于支气管哮喘的治疗。
医学PPT课件大全支气管哮喘-2024鲜版
氧疗
机械通气
对于严重哮喘患者，可给予吸氧治疗以改善 低氧血症。
对于危重哮喘患者，如出现呼吸衰竭，应及 时给予机械通气治疗。
支气管热成形术
免疫治疗
一种新型非药物治疗方法，通过热能降低气 道平滑肌的收缩能力，从而减少哮喘发作。
针对过敏性哮喘患者，可采用特异性免疫治 疗（如脱敏疗法）或非特异性免疫治疗（如 免疫调节剂）以调节机体免疫状态。
医学PPT课件大全支气管哮喘
2024/3/27
1
目录
2024/3/27
• 支气管哮喘概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案选择 • 患者教育与自我管理 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望未来
2
01
支气管哮喘概述
Chapter
2024/3/27
3
定义与发病机制
定义
支气管哮喘（Bronchial Asthma）是一种由多种 细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
发病机制
涉及遗传、环境、免疫等多个方面，导致气道高反 应性、可逆性气流受限和反复发作的喘息、气急、 胸闷或咳嗽等症状。
2024/3/27
4
流行病学特点
01
02
03
发病率
在全球范围内，支气管哮 喘的发病率呈上升趋势， 尤其在儿童中更为显著。
2024/3/27
年龄分布
可发生于任何年龄，但通 常在儿童期起病，且随着 年龄的增长，发病率逐渐 降低。
避免诱发因素
尽量避免接触已知的诱发因素， 如过敏原、冷空气等，以降低急
性发作的风险。
18
05
并发症预防与处理
Chapter
2024/3/27
19
常见并发症类型及危险因素
支气管哮喘 ppt课件
学检查可见支气管扩张改变。
04
支气管哮喘的治疗
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
药物治疗
吸入性糖皮质激素
这是支气管哮喘治疗的基础药物，通过抑制 气道炎症反应，减少哮喘发作。
白三烯调节剂
抑制炎症介质释放，缓解哮喘症状。
长效β₂受体激动剂
用于缓解症状，提高生活质量，减少急性发 作。
年中更为明显。
支气管哮喘的发病与遗传、环境 、生活方式等多种因素有关。
支气管哮喘的发病年龄和性别差 异较小，但女性患者略多于男性
患者。
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW ERA
02
支气管哮喘的病因与发病机制
病因
01
02
03
04
遗传因素
支气管哮喘具有明显的家族聚 集性，与基因突变和遗传有关
抗胆碱能药物
用于缓解轻至中度哮喘症状，尤其适用于夜 间哮喘症状的控制。
非药物治疗
避免诱发因素
避免接触过敏原、刺激物等，减少哮 喘发作。
肺康复训练
通过锻炼提高心肺功能，增强体质， 减少哮喘发作。
心理治疗
减轻焦虑、抑郁等情绪因素对哮喘的 影响。
生活方式调整
保持健康的生活方式，如戒烟、保持 室内空气清新等。
通过诱导免疫耐受，降低机体对过 敏原的敏感性，从而减轻哮喘症状 。
特异性免疫治疗
针对特定过敏原的免疫治疗，通过 让患者逐渐接触过敏原，提高机体 对过敏原的耐受性，从而控制哮喘 症状。
支气管哮喘的基因治疗
基因敲除技术
通过基因敲除技术，消除与哮喘 发病相关的基因，从根本上治疗
哮喘。
支气管哮喘的护理ppt课件
患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应；儿童哮喘患者发病多在2岁以前，但大多为中年患者，以30～40岁者居多；女性多于男性，男女之比约为2∶3；发作无明显季节性，病情较重又顽固，大多对激素有依赖性；半数以上有鼻息肉，常伴有常年性过敏性鼻炎和（或）鼻窦炎，鼻息肉切除术后有时哮喘症状加重或促发；常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应；血清总IgE多正常；家族中较少有过敏性疾病的患者。
发病原因
变态反应
1
气道炎症
2
气道高反应性（AHR）
3
神经机制
4
发病机制
哮喘患者的支气管狭窄与正常人支气管的差异
病理切片图
临床表现
哮喘患者的常见症状是发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，少数患者还可能以胸痛为主要表现，这些症状经常在患者接触烟雾、香水、油漆、灰尘、宠物、花粉等刺激性气体或变应原之后发作，夜间和（或）清晨症状也容易发生或加剧。很多患者在哮喘发作时自己可闻及喘鸣音。症状通常是发作性的，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
静脉给药:严重急性哮喘发作时,应经静脉及时给予琥珀酸氢化可的松(400～1 000 mg/日)或甲泼尼龙(80～160 mg/日) 。无激素依赖倾向者,可在短期(3～5 日) 内停药；有激素依赖倾向者应延长给药时间,控制哮喘症状后改为口服给药,并逐步减少激素用量。
护理措施
放松身心，消除恐惧
概念
支气管哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。 这种炎症使易感者对各种激发因子具有高反应性，并可引起气道缩窄，表现为反复发作性的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和/或清晨发作、加剧，常常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
支气管哮喘ppt课件
哮喘的临床表现
哮喘的诊断与鉴别诊断
哮喘的治疗
总 结
口服用药 泼尼松(强的松)
静脉用药 琥珀酸氢化可地松或氢化可地松 甲基氢化泼尼松(甲基强的松龙) 地塞米松
糖皮质激素的种类
01
03
02
04
肥大细胞膜稳定剂
色甘酸钠
茶碱
氨茶碱
白三烯受体拮抗剂
是新一代非糖皮质激素类抗炎药物，如孟鲁斯特、扎鲁斯特
β2激动剂
沙丁胺醇和特布他林
05
06
抗胆碱药
溴化异丙托品
其他抗过敏药物
如酮替芬或氯雷他定
其他常用药物
B
D
A
C
ß2受体激动剂(ß2-AG)
抗胆碱能药物
全身性糖皮质激素
短效茶碱
急性发作期治疗
吸入型糖皮质激素
白三烯调节剂
缓释茶碱
长效ß2受体激动剂
肥大细胞膜稳定剂
全身性糖皮质激素
联合治疗
慢性持续期治疗
ICS是哮喘长期控制的首选药物
01
目前最有效的抗炎药物
F
支气管激发试验阳性
儿童哮喘诊断标准
辅诊：个人或家庭过敏史、家族哮喘病史、变应原检测（+）；
无感染征象或长期抗生素无效；
支气管舒张剂诊断性治疗咳嗽缓解（基本诊断条件）；
除外其他原因引起的慢性咳嗽。
咳嗽持续或反复发作>1月；
咳嗽变异性哮喘诊断标准
1
急性发作期（exacerbation)
2
慢性持续期 (persistent)
适应证：
常用联合
ICS联合吸入型长效ß2-AG ICS联合白三烯调节剂 ICS联合缓释茶碱
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吸入性变应原：尘螨、花粉、真菌； 感染：病毒、细菌、寄生虫； 食物：鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶； 药物：阿司匹林、普萘洛尔； 其他：气候、运动、 妊娠、职业。
（二）发病机制
• 免疫-炎症机制 • 神经机制 • 气道高反应性
1.免疫-炎症机制
哮喘的炎症：炎症细胞 炎症介质 细胞因子
哮喘的类型：速发性哮喘反应 迟发性哮喘反应
特征
-夜间及凌晨发作和加重。
运动性哮喘：青少年在运动时出现症状。
咳嗽变异型哮喘：咳嗽为唯一症状。
（二）体征
发作时胸部呈过度充气征象。 双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。 严重者出现心率↑、奇脉、胸腹反常运动和
发绀。
（三）并发症
1.气胸 2.纵隔气肿 3.肺不张 4.慢性支气管炎 5.肺气肿 6.肺源性心脏病
（二）呼吸功能检查
3.支气管舒张试验
• 测定气道的可逆性。 • 常用支气管舒张药：沙丁胺醇、特布他林。 • 舒张试验阳性：
FEV1较用药前增加≥20％,且绝对值增加>200ml； PEF较治疗前增加60L/min或≥20% 。
（二）呼吸功能检查
4.PEF及其变异率测定
• PEF可反映气道通气功能的变化。 • 哮喘发作时PEF下降。 • 气道可逆性改变：昼夜PEF变异率≥20%
(一)相关概念
定义要点
• 慢性炎症性疾病 • 气道高反应性 • 可逆性气流受限
(二)流行病学
全球约有1.6亿病人 发达国家＞发展中国家 儿童＞青壮年 约40%的病人有家族史
二、病因与发病机制
（一）病因 （二）发病机制
（一）病因
1.遗传因素
多基因遗传 亲属患病率＞ 群体患病率
2.环境因素
行、上楼时有气短
基本正常,
<100 PaCO2 <45mmHg
血氧饱 支气管 和度 舒张剂
＞95% 能被控制
中度
日常生活受限，稍活动便 喘息，喜坐位，讲话时断 时续，有焦虑和烦躁，哮 鸣音响亮而弥漫
100～120
PaO2 60～80mmHg
PaCO2 ≤45mmHg
91~95%
仅有部分 缓解
重度 危重
（三）动脉血气析
• 严重发作时可有PaO2降低 • 过度通气严重：PaO2↓、PaCO2↓、pH↑ • 气道阻塞严重： PaO2↓、PaCO2↑、pH↓ • 缺氧明显可合并代谢性酸中毒
（四）胸部X线检查
• 哮喘发作时双肺透 亮度增高,呈过度充 气状态。
• 合并感染时,可见肺 纹理增加和炎性浸 润阴影。
环境激发因子 气道高反应性
症状性哮喘
哮喘的本质
健康人的气道
肺泡隔
哮喘病人的气道
炎症，水肿
黏液，血浆渗出
平滑肌
上皮
平滑肌收缩
上皮脱落，受损
三、临床表现
（一) 症状 （二）体征 （三）并发症
（一）症状
典型表现
- 发作性呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳 嗽，伴有哮鸣音
- 严重者：强迫坐位或端坐呼吸、发绀、干 咳或咳大量白色泡沫样痰。
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支气管哮喘
医之为道大矣，医之为任重矣。
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一、疾病概述
（一）相关概念 （二）流行病学
(一)相关概念
定义：
支气管哮喘 (bronchial asthma)
简称哮喘 是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大 细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞气道上皮 细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎 症性疾病。
四、实验室及其他检查
（一）痰液检查 （二）呼吸功能检查 （三）动脉血气分析 （四）胸部X线检查 （五）特异性变应原的检测
（一）痰液检查
• 嗜酸性粒细胞 • 夏科雷登结晶 • 黏液栓 • 哮喘珠
（二）呼吸功能检查
1.通气功能检测 2.支气管激发试验 3.支气管舒张试验 4.PEF及其变异率测定
（二）呼吸功能检查
2.神经机制
收缩气道的受体水平升高
α受体，M1受体，M3受体， P物质受体
β-肾上腺素能受体功能低 下和迷走神经张力亢进
α-肾上腺素能神经反应性 增加 ，M胆碱能受体功能 失调
3.气道高反应性
（airway hyperresponsiveness, AHR)
• 气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。
• 气道炎症是导致AHR的重要机制之一。 • AHR为哮喘患者的共同病理生理特征。 • 出现AHR并非都是哮喘：长期吸烟、接触臭氧、
病毒性上感、COPD等也可出现AHR。
哮喘发病机制示意图
环境因素
遗传易感个体
炎细胞、细胞因子以 及炎症介质相互作用
神经调节失衡 上皮细胞及气道平滑肌 结构功能异常
气道炎症
（二）分期及病情评价
1.急性发作期
气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加重， 呼吸困难以呼气流量降低特征。
2.非急性发作期
在较长时间内不同频度和（或）程度出现哮 喘症状，肺通气功能下降。
哮喘急性发作时病情的严重度分级
程度
临床表现
脉率
（次/分钟）
血气分析
对日常生活影响不大，可 轻度 平卧，说话连续成句，步
1.通气功能检测
– 一秒钟用力呼气量（FEV1）↓ – 一秒钟用力呼气量占用力肺活量比值
（FEV1 /FVC% ）↓ – 呼气流速峰值（PEF）↓ – 判断气道阻塞的最重要指标：
FEV1 /FVC%低于70%或低于正常预计80%
（二）呼吸功能检查
2.支气管激发试验
• 用以测定气道反应性。 • 常用吸入激发剂：乙酰甲胆碱、组胺。 • 适用于FEV1在正常预计值的70％以上的病人。 • 激发试验阳性：FEV1下降≥20％。
（五）特异性变应原的检测
• 测定变应原有助于病因诊断。 • 脱离致敏因素可有效预防复发。
五、诊断要点
（一）诊断标准 （二）分期及病情评价 （三）哮喘控制水平分级
（一）诊断标准
符合以下1～4条或4、5条者，可诊断为支气管哮喘。 1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽。 2.散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长。 3.上述症状可经治疗或自行缓解。 4.除外其他疾病的喘息、气急、胸闷或咳嗽。 5.症状表现不典型者至少有以下一项阳性： • 支气管激发试验或运动试验阳性 • 支气管舒张试验阳性 • 昼夜PEF变异率≥20%
喘息持续发作，日常生活 受限，休息时亦喘，端坐 前弓位，大汗淋漓，常有 焦虑和烦躁,呼吸>30
病人不能讲话，出现意识 障碍，呼吸时，哮鸣音明 显减弱或消失，胸腹部矛 盾运动
>12
（二）发病机制
• 免疫-炎症机制 • 神经机制 • 气道高反应性
1.免疫-炎症机制
哮喘的炎症：炎症细胞 炎症介质 细胞因子
哮喘的类型：速发性哮喘反应 迟发性哮喘反应
特征
-夜间及凌晨发作和加重。
运动性哮喘：青少年在运动时出现症状。
咳嗽变异型哮喘：咳嗽为唯一症状。
（二）体征
发作时胸部呈过度充气征象。 双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。 严重者出现心率↑、奇脉、胸腹反常运动和
发绀。
（三）并发症
1.气胸 2.纵隔气肿 3.肺不张 4.慢性支气管炎 5.肺气肿 6.肺源性心脏病
（二）呼吸功能检查
3.支气管舒张试验
• 测定气道的可逆性。 • 常用支气管舒张药：沙丁胺醇、特布他林。 • 舒张试验阳性：
FEV1较用药前增加≥20％,且绝对值增加>200ml； PEF较治疗前增加60L/min或≥20% 。
（二）呼吸功能检查
4.PEF及其变异率测定
• PEF可反映气道通气功能的变化。 • 哮喘发作时PEF下降。 • 气道可逆性改变：昼夜PEF变异率≥20%
(一)相关概念
定义要点
• 慢性炎症性疾病 • 气道高反应性 • 可逆性气流受限
(二)流行病学
全球约有1.6亿病人 发达国家＞发展中国家 儿童＞青壮年 约40%的病人有家族史
二、病因与发病机制
（一）病因 （二）发病机制
（一）病因
1.遗传因素
多基因遗传 亲属患病率＞ 群体患病率
2.环境因素
行、上楼时有气短
基本正常,
<100 PaCO2 <45mmHg
血氧饱 支气管 和度 舒张剂
＞95% 能被控制
中度
日常生活受限，稍活动便 喘息，喜坐位，讲话时断 时续，有焦虑和烦躁，哮 鸣音响亮而弥漫
100～120
PaO2 60～80mmHg
PaCO2 ≤45mmHg
91~95%
仅有部分 缓解
重度 危重
（三）动脉血气析
• 严重发作时可有PaO2降低 • 过度通气严重：PaO2↓、PaCO2↓、pH↑ • 气道阻塞严重： PaO2↓、PaCO2↑、pH↓ • 缺氧明显可合并代谢性酸中毒
（四）胸部X线检查
• 哮喘发作时双肺透 亮度增高,呈过度充 气状态。
• 合并感染时,可见肺 纹理增加和炎性浸 润阴影。
环境激发因子 气道高反应性
症状性哮喘
哮喘的本质
健康人的气道
肺泡隔
哮喘病人的气道
炎症，水肿
黏液，血浆渗出
平滑肌
上皮
平滑肌收缩
上皮脱落，受损
三、临床表现
（一) 症状 （二）体征 （三）并发症
（一）症状
典型表现
- 发作性呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳 嗽，伴有哮鸣音
- 严重者：强迫坐位或端坐呼吸、发绀、干 咳或咳大量白色泡沫样痰。
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支气管哮喘
医之为道大矣，医之为任重矣。
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一、疾病概述
（一）相关概念 （二）流行病学
(一)相关概念
定义：
支气管哮喘 (bronchial asthma)
简称哮喘 是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大 细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞气道上皮 细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎 症性疾病。
四、实验室及其他检查
（一）痰液检查 （二）呼吸功能检查 （三）动脉血气分析 （四）胸部X线检查 （五）特异性变应原的检测
（一）痰液检查
• 嗜酸性粒细胞 • 夏科雷登结晶 • 黏液栓 • 哮喘珠
（二）呼吸功能检查
1.通气功能检测 2.支气管激发试验 3.支气管舒张试验 4.PEF及其变异率测定
（二）呼吸功能检查
2.神经机制
收缩气道的受体水平升高
α受体，M1受体，M3受体， P物质受体
β-肾上腺素能受体功能低 下和迷走神经张力亢进
α-肾上腺素能神经反应性 增加 ，M胆碱能受体功能 失调
3.气道高反应性
（airway hyperresponsiveness, AHR)
• 气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。
• 气道炎症是导致AHR的重要机制之一。 • AHR为哮喘患者的共同病理生理特征。 • 出现AHR并非都是哮喘：长期吸烟、接触臭氧、
病毒性上感、COPD等也可出现AHR。
哮喘发病机制示意图
环境因素
遗传易感个体
炎细胞、细胞因子以 及炎症介质相互作用
神经调节失衡 上皮细胞及气道平滑肌 结构功能异常
气道炎症
（二）分期及病情评价
1.急性发作期
气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加重， 呼吸困难以呼气流量降低特征。
2.非急性发作期
在较长时间内不同频度和（或）程度出现哮 喘症状，肺通气功能下降。
哮喘急性发作时病情的严重度分级
程度
临床表现
脉率
（次/分钟）
血气分析
对日常生活影响不大，可 轻度 平卧，说话连续成句，步
1.通气功能检测
– 一秒钟用力呼气量（FEV1）↓ – 一秒钟用力呼气量占用力肺活量比值
（FEV1 /FVC% ）↓ – 呼气流速峰值（PEF）↓ – 判断气道阻塞的最重要指标：
FEV1 /FVC%低于70%或低于正常预计80%
（二）呼吸功能检查
2.支气管激发试验
• 用以测定气道反应性。 • 常用吸入激发剂：乙酰甲胆碱、组胺。 • 适用于FEV1在正常预计值的70％以上的病人。 • 激发试验阳性：FEV1下降≥20％。
（五）特异性变应原的检测
• 测定变应原有助于病因诊断。 • 脱离致敏因素可有效预防复发。
五、诊断要点
（一）诊断标准 （二）分期及病情评价 （三）哮喘控制水平分级
（一）诊断标准
符合以下1～4条或4、5条者，可诊断为支气管哮喘。 1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽。 2.散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长。 3.上述症状可经治疗或自行缓解。 4.除外其他疾病的喘息、气急、胸闷或咳嗽。 5.症状表现不典型者至少有以下一项阳性： • 支气管激发试验或运动试验阳性 • 支气管舒张试验阳性 • 昼夜PEF变异率≥20%
喘息持续发作，日常生活 受限，休息时亦喘，端坐 前弓位，大汗淋漓，常有 焦虑和烦躁,呼吸>30
病人不能讲话，出现意识 障碍，呼吸时，哮鸣音明 显减弱或消失，胸腹部矛 盾运动
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