沙门氏菌

禽沙门氏菌病（PullorumDisease）是由沙门氏菌属中任何一个或多个成员所引起的起鸡类的一种急性或慢性疾病。

该病除水平转播外，主要通过卵转递，是贯穿整个养鸡周期的一种恶性循环式的疾病。

该病能使鸡的受精率和孵化率及产蛋率下降，对养鸡业造成重大危害。

患病雏鸡以白痢为特征，雏鸡常常表现急性败血症状。

成年鸡或呈急性经过，或呈慢性隐性感染。

在某些逆境因素应激作用下，育成鸡也可爆发急性感染，并且死亡率较高。

1 历史起源
1885年Salmon于猪霍乱病流行是分离到猪霍乱杆菌。

1888年Gartner从急性胃肠炎者分离到肠炎杆菌，到1900年为纪念猪霍乱杆菌的发现者美国细菌学家Salmon，将此类细菌命名为Salmonella（沙门氏菌）。

目前已发现的沙门氏菌至少有67种抗原和2100多个血清且不断有新的血清发现。

我国迄今发现有201个血清型，在国际公认的沙门氏菌表中有三个血清型以中国地名命名，分别是上海沙门氏菌（S.Shanghai）、自贡沙门氏菌（S.Zigong）和广州沙门氏菌
（S.Guangzhou）最初都以沙门氏菌所致的疾病来命名，如雏鸡白痢、猪霍乱。

后来发现很多沙门氏菌并单纯引起某种动物的特殊疾病，于是改用以其最初分离的地名来命名，如伦敦沙门氏菌（S.London）、都柏林沙门氏菌病（S.Dublin）等。

后来，由于地名越来越多，令人难以记忆而以抗原式来命名了。

伴随着养禽业的飞速发展，加上有大量的易感的动物，因而几乎全世界所有的养鸡地区都发现了本病的存在。

禽白痢（PullorumDisease）是由禽沙门氏菌（SalmonellaPullorum）引起的家禽传染病。

1899年，Rettger发现了本病的病原，并将该病描述为“雏鸡致死性败血症”称本病为“细菌性白痢”，在1900～1910年间许多研究者已经确定本病为一种卵性传染病。

1913年康乃尔大学的Jones发明了一种肉眼可观的试管凝集实验来检出本病的带菌者。

1928年有人将细菌性白痢更名为雏鸡白痢病，并且从此得到了普遍的承认。

1931年Schsffer等发明了一种改良的全血凝集实验，这种实验应用的是抗原，由于方法简单，特异性强取代了一种改良全血凝集实验，这种实验应用全血平板凝集实验在鸡群中检出鸡白痢带菌鸡，并从鸡群中淘汰出去，从而使该病在鸡群中的发病率有较大幅度的下降。

2 病源学
自1885年Salmon发现沙门氏菌以来已有百年的历史，许多学者对沙门氏菌的生物学特性进行了广泛的研究，认为沙门氏菌是一群革兰氏阴性，无芽孢无荚膜的杆菌，除雏鸡白痢沙门氏菌和鸡伤寒沙门氏菌外，其余都有鞭毛，能运动。

大多数沙门氏菌具有菌毛，能吸附于细胞表面；能发酵葡萄糖，麦芽糖，甘露醇产酸产气，不发酵乳糖，蔗糖，不产生吲哚，不分解尿素，不液化明胶，MR实验阴性，V-P实验阴性。

沙门氏菌具有稳定的菌体抗原和鞭毛抗原，少数沙门氏菌还有表面抗原（Vi抗原）。

根据沙门氏菌具有不同的O抗原和H抗原。

将本菌分成很多血清型。

1941年Younie首次发现了禽白痢沙门氏菌抗原型的变异。

Kauffman-Whiter认为抗原型的变异发生在O12-2和O12-3上。

在标准菌株中含有大量的O12-3，而含有少量的O12-2，在变异菌株中含有大量的O12-2，而只含有少量的O12-3，中间型菌株介于两者之间。

早期进行有关鸡白痢沙门氏菌抗原变异型的调查表明，在美国的一些地区的分离物中三分之一为变异型，到1950年变异型仅占总分离物的13%。

众所周知，禽沙门氏菌病在世界各地均有发生，但在不同国家和地区所分离到的沙门氏菌血清型，常有其该国家的特征性。

Sojka对英格兰和威尔士的
动物进行沙门氏菌感染情况的调查。

结果表明禽类鼠伤寒沙门氏菌位居第一，其次是鸡白痢伤寒和肠炎沙门氏菌。

Barboar在沙特阿拉伯中部和东部省份十三个养鸡场的饲料和垫料中进行沙门氏菌的调查，共分到十种血清型，其中分离率最高的是：抗科得沙门氏菌（S.Concord）（19.39%），科隆沙门氏菌（S.Coln）（15.94%），利文斯通沙门氏菌（S.Iivingstone）（15.22%），曼哈顿沙门氏菌（S.Manhattan）（11.59%）。

Bruner在纽约调查了22年之久，在鸡的一千多个培养物中分离出40个血清型，其中海得尔堡沙门氏菌（S.Heidelberg）最为常见。

3 研究发展
现在防治白痢病方面还没有一种有效的疫苗，研究者使用灭活鸡白痢沙门氏菌作为菌苗就研究表明，免疫接种后对该苗未能保护效应。

沙门氏菌是危害养鸡业的重要疾病，其中主要是鸡白痢沙门氏菌，鸡伤寒沙门氏菌，其次是引起幼禽副伤寒感染的鼠伤寒沙门氏菌，乙型副伤寒沙门氏菌，猪霍乱沙门氏菌，肠炎沙门氏菌，鸭沙门氏菌，自从发现鸡沙门氏菌以来，研究者就应用了多种药物来治疗鸡沙门氏菌病，使用最多的是抗菌药物。

然而因抗菌性药物的广泛使用，使不敏感性菌株逐渐增加，给治疗和预防工作带来了很大困难，这已成为一个全球性的问题。

目前已经证明对抗菌性药物不敏感的沙门氏菌体细胞内有一种R因子，R 因子是一遗传因子，它可以将该菌株产生的耐药性遗传给下一代。

为了从鸡群中消灭沙门氏菌病污染，研究者尝试了许多措施，这些措施包括检疫净化，化疗药物和抗生素治疗，菌苗免疫接种、改善鸡群卫生条件等。

学者Nurmi和Rantala采用了一项技术，通过给雏鸡口服成年鸡的肠内容物来增强雏鸡对沙门氏菌感染和抵抗力。

此后这项技术被称为“竞争性排斥（CompteitiveExclusion）”，即通过给雏鸡投喂健康成年鸡肠道中正常的菌丛，人为的影响雏鸡消化道，尽早地建立成年鸡肠道微生物区系，预先占领沙门氏菌侵袭的据点，并产生挥发性脂肪酸，从而排斥沙门氏菌在雏鸡肠道内定居或增殖。

但是成年鸡肠道内容物或其培养物内含有大量未验明的细菌微生物，可能含有各种病原菌，后来许多学者起进一步研究验明了的细菌混合物。

荷兰用混合细菌液给几百万只刚孵化出的幼禽喷雾，使沙门氏菌污染的家禽下降了40%。

英国的做法是先给家禽喂抗生素，再把盲肠培养液混合饮水，使家禽42个星期不受沙门氏菌的污染。

但竞争排斥作用不可能产生百分之百的保护作用，养禽业还不能依赖竞争性排斥来完全解决沙门氏菌感染的问题，通过改进不足之处，竞争性排斥可成为减少鸡群和环境中沙门氏菌污染的一种手段。

我国学者在进行鸡白痢生物竞争性排斥免疫研究时，从健康成年鸡盲肠内容物中分离出四种厌氧菌，分别是乳酸杆菌、双歧杆菌、拟杆菌和消化球菌。

这四种厌氧菌按一定的比例配制成生物竞争苗，经室内试验和扩大试用均取的较好的效果。

为了寻求理想的防治药剂，我国专家研究了鸡白痢阳性鸡的抗体消长规律，提出鸡群白痢的最佳检疫时间是40日龄，第二次检疫应在产蛋高峰过后。

同时许多研究者从微生态学，研制出许多活菌制剂。

法国、德国、美国、日本、丹麦等国生产了20余种乳酸活菌制剂。

近年来，我国在微生态活菌制剂研究方面取得了很大的进展。

国产微生态活菌制剂研究如乳康生、抗痢宝、调痢生、促菌生等被广泛应用与兽医临床，这些活菌制剂能调解畜禽胃肠道的菌群，防治腹泻，同时不产生耐药性。

4 危害与防治
现沙门氏菌病在全国各地的养鸡场均有不同程度的发生，此病的危害贯穿养鸡的全周期，涉及到每一个鸡群，雏鸡白痢所造成的直接或间接损失一直都在发生，尤其是近几年养鸡业迅猛发展，在集约化、高密度的生产条件下，由于没有严格执行兽医卫生制度，不仅鸡白痢病的发生日益严重，而且此病在流行、发生、临床表现及剖检变化、药敏及用药途径等许多方面发生了一些新的特点，其危害之大是其他的鸡病所无法比拟的。

但由于现在禽白痢病还没有一种有效的疫苗，因而对鸡白痢病要在全国范围内建立统一防治措施，以全血凝集实验进行定期检疫，淘汰阳性鸡和认真执行兽医卫生综合防止措施，同时在育雏、育成和成年产蛋阶段，选择敏感药物及时投喂。

而具体到各养鸡场、户，则应立即制订和实施严格的卫生管理制度，在本场、户小范围内做好防治和净化工作。

沙门氏菌病的病原体。

属肠杆菌科，革兰氏阴性肠道杆菌。

已发现的近一千种(或菌株)。

按其抗原成分，可分为甲、乙、丙、丁、戊等基本菌组。

其中与人体疾病有关的主要有甲组的副伤寒甲杆菌，乙组的副伤寒乙杆菌和鼠伤寒杆菌，丙组的副伤寒丙杆菌和猪霍乱杆菌，丁组的伤寒杆菌和肠炎杆菌等。

除伤寒杆菌、副伤寒甲杆菌和副伤寒乙杆菌引起人类的疾病外，大多数仅能目引起家畜、鼠类和禽类等动物的疾病，但有时也可污染人类的食物而引起食物中毒。

名称由来
1885年沙门氏等在霍乱流行时分离到猪霍乱沙门氏菌，故定名为沙门氏菌属。

沙门氏菌属有的专对人类致病，有的只对动物致病，也有对人和动物都致病。

沙门氏菌病是指由各种类型沙门氏菌所引起的对人类、家畜以及野生禽兽不同形式的总称。

感染沙门氏菌的人或带菌者的粪便污染食品，可使人发生食物中毒。

据统计在世界各国的种类细菌性食物中毒中，沙门氏菌引起的食物中毒常列榜首。

我国内陆地区也以沙门氏菌为首位。

沙门氏菌病
沙门氏菌病是公共卫生学上具有重要意义的人畜共患病之一，其病原沙门氏菌属肠道细菌科，包括那些引起食物中毒，导致胃肠炎、伤寒和副伤寒的细菌。

它们除可感染人外，还可感染很多动物包括哺乳类、鸟、爬行类、鱼、两栖类及昆虫。

人畜感染后可呈无症状带菌状态，也可表现为有临床症状的致死疾，它可能加重病态或死亡率，或者降低动物的繁殖生产力。

鼠伤寒沙门氏菌
小(0.6～0.9)×(1～3)微米无芽胞，一般无荚膜，除鸡白痢沙门氏菌和鸡伤寒沙门氏菌外，大多有周身鞭毛。

营养要求不高，分离培养常采用肠道选择鉴别培养基。

生化反应对本属菌的鉴别具有重要参考意义(见表)。

不液化明胶，不分解尿素，不产生吲哚，不发酵乳糖和蔗糖，能发酵葡萄糖、甘露醇、麦芽糖和卫芽糖，大多产酸产气，少数只产酸不产气。

VP试验阴性,有赖氨酸脱羧酶。

DNA的G+C含量为50～53％。

对热抵抗力不强，在60℃15分钟可被杀死。

在水中存活2～3周。

在5％的石炭酸中，5分钟死亡。

沙门氏菌属
本属菌按生化反应分为 4个亚属。

亚属Ⅰ是生化反应典型的和最常见的沙门氏菌；亚属Ⅱ和Ⅳ是生化反应不典型的沙门氏菌；亚属Ⅲ是亚利桑那沙门氏菌。

沙门氏菌具有复杂的抗原结构,一般可分为菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原3种。

传播媒介
蛋、家禽和肉类产品是沙门氏菌病的主要传播媒介，感染主要取决于沙门氏菌的血清型和食用者的身体状况，受威胁最大的是小孩、老年人及免疫缺陷个体。

根据国际惯例，要求对易受沙门氏菌污染的食品进行分类管理，以使大多数食物不含沙门氏菌，从而有效预防沙门氏菌病。

为此，人们在探索沙门氏菌检测方法的过程中，作出了不懈的努力，现将有关进展报告如下，并介绍两种快速检测沙门氏菌的试剂盒。

o抗原
为脂多糖，性质稳定。

能耐100℃达数小时，不被乙醇或0.1%石炭酸破坏。

决定o型原特异性的是脂多糖中的多糖侧链部分，以1、2、3等阿
拉伯数字表示。

例如乙型副伤寒杆菌有4、5、12三个。

鼠伤寒杆菌有1、4、5、12四个；猪霍乱杆菌有6、7二个。

其中有些o抗原是几种菌所共有，如4、5为乙型副伤寒杆菌和鼠伤寒杆菌共有，将具有共同o抗原沙门氏菌归为一组，这样可将沙门杆氏菌属分为a～z、o51～o63、o65～o67共有42组。

我国已发现26个菌组、161个血清型。

使人类致病的沙门氏杆菌大多属于a～e组。

o抗原刺激机体主要产生lgm抗体。

h抗原
为蛋白质，对热不稳定，60℃经15分钟或乙醇处理被破坏。

具有鞭毛的细菌经甲醇液固定后，其o抗原全部被h抗原遮盖，而不能与相应抗o
抗体反应。

h抗原的特异性取决于多肽链上氨基酸的排列顺序和空间构型。

沙门氏杆菌的h抗原有两种，称为第1相和第2相。

第1相特异性高，又称特异相，用a、b、c等表示，第2相特异性低，为数种沙门氏杆菌所共有，也称非特异相，用1、2、3等表示。

具有第1相和第2相h抗原的细菌称为双相菌，仅有一相者称单相菌。

每一组沙门氏杆菌根据h抗原不同，可进一步分种或型。

h抗原刺激机体主要产生lgg抗体。

vi抗原
因与毒力有关而命名为vi抗原。

由聚-n-乙酰-d-半乳糖胺糖醛酸组成。

不稳定，经60℃加热、石碳酸处理或人工传代培养易破坏或丢失。

新从患者标本中分离出的伤寒杆菌、丙型副伤寒杆菌等有此抗原。

vi抗原存在于细菌表面，可阻止o抗原与其相应抗体的反应。

vi抗原的抗原性弱。

当体内菌存在时可产生一定量抗体；细菌被清除后，抗体也随之消失。

故测定
vi抗体有助于对伤寒带菌者的检出。

沙门氏菌感染细胞机制
沙门氏菌在感染细胞时采取严格的“三步走”战略。

首先，在自己的表面形成一个针状突起，以此建立和目标细胞之间的接触，然后，一些专门的蛋白质会通过这个突起抵达目标细胞，破坏目标细胞的细胞膜，打出一个“洞”，最后，沙门氏菌细胞通过这个“洞口”向目标细胞释放真正具有毒性的蛋白质。

相关介绍
伤寒沙门氏菌和鼠伤寒沙门氏菌
两种生物如果在生物分类上被归入一个种，想必是非常亲近的了。

伤寒沙门氏菌Salmonella Typhi和鼠伤寒沙门氏菌Salmonella Typhimurium 这两个名字，看起来也够像的。

不过，它们的行为大不相同，基因序列也没有那么像。

鼠伤寒沙门氏菌
伤寒沙门氏菌只感染人类，损害肝、脾和骨髓，每年导致1600万人生病，60万人死掉，由于越来越多菌株具有抗药性，情况可能变得更糟。

鼠伤寒沙门氏菌对生活环境不那么挑剔，几乎可感染一切地上走的或爬的活物，在人类身上造成的症状一般是食物中毒（爱吃生鸡蛋的人小心），听起来好像没有伤寒那么可怕，但一些科学家认为它的威胁更大，由此造成的食物中毒事件实际发生数目比报告数目可能多出30倍，每年有上亿人感染，死亡人数比伤寒沙门氏菌多出一倍，主要是婴幼儿和老人。

剑桥SANGER中心——还是这个中心，连项目的领导者也跟上面的鼠疫杆菌是同一人——从越南弄来了一种能够抵抗多种抗生素的伤寒沙门氏菌
菌株。

测序发现，它的基因组里有200多个假基因，它们一度起过作用，但在病菌适应人体生活环境的过程中被抛弃了——而这也可能把它逼上了进化的死角。

科学家希望，这种单一的口味会使它比较容易对付，只要阻断它感染人类的途径，就有希望根除这种疾病。

在此之前，根据基因组也可以设计出更好的疫苗和诊断方法。

由于伤寒的症与疟疾和登革热等病相似，很容易搞混。

危害影响
夏天正是新鲜蔬果抢闸上市的时节，而在大洋彼岸的美国，这个夏天却有不少人因生吃西红柿被“绊倒”了——据最近统计，目前，美国已有30个州几百人因生食了从墨西哥进口的带有沙门氏菌的新鲜西红柿而中毒，患者中至少48人因病情严重住院，其中１人死亡，而“生食疗法”被视为一种健康的时尚，如今听说生吃蔬果也会中毒，不少人十分着急：到底该如何预防？对此，专家指出，并不是所有的蔬果都越鲜吃越好，其实生吃蔬果有不少讲究，有些菜凉拌前一定要用开水焯一下，彻底除尘去虫更卫生。

美国鸡蛋受沙门氏菌感染事件
2010年8月17日加利福尼亚州卫生部门宣布，加州多个地区暴发沙门氏菌疫情，自6月迄今接到266例患病报告。

初步调查显示，多数病人食用鸡蛋后染病。

这些鸡蛋可能遭沙门氏菌污染。

明尼苏达州认定，至少7例病例与鸡蛋有关。

美联社报道，其他州沙门氏菌病例猛增。

科罗拉多州6月和7月接到28例病例，数量是平时大约4倍。

亚利桑那州、伊利诺伊州、内华达州、得克萨斯州、威斯康星州接到疑似病例报告。

疾病控制和预防中心与州卫生部门合作调查这场疫情。

疾控中心官员说，尚未接到死亡报告。

鸡蛋召回数量起初为2.28亿枚，18日升至3.8亿枚，23日升至5.5
亿枚。

[2]
如何避免“蛋中毒”？
面对如此大规模的鸡蛋召回，对于如何防止因食用“问题蛋”而染病，美国疾病防控中心提出如下建议：
1. 养成把鸡蛋放入冰箱、保持鸡蛋在7摄氏度冷藏的习惯，防止鸡蛋变质。

2.不要食用破损与破损后被污染的鸡蛋，避免食用生鸡蛋。

3.鸡蛋应该煮熟——煮到蛋白与蛋黄都凝固的程度。

熟蛋也要及时放入冰箱保存，在温暖处或室内存放最好不要超过2小时。

4. 外出用餐时，避免接触生蛋的各类餐具，避免食用含不熟蛋类的各类食品，尤其是小孩与老人。

5.选购鸡蛋的时候，尽量选购正规品牌企业鸡蛋，避免三无农产品。

食物中毒
沙门氏菌是美国食物中毒致死的主要原因。

美国人对这种病菌一点都不陌生，每年全国大约报告40000例沙门氏菌感染病例。

但实际的感染人数可能要达20倍以上，因为许多轻型病人可能未确诊，据不完全统计，每年大约有1000人死于急性沙门氏菌感染。

但是，以前各州爆发的疫情几乎都与人们吃了染上沙门氏菌的肉类、蛋类、乳类有关，但迄今为止，很少
听说吃蔬果大面积受沙门氏菌污染甚至在人群中引发大疫情的。

对此，周福生教授解释说，这可能是西红柿在生长的过程中，由于空气中紫外线不够强烈，植物在灌溉过程或因土壤中含有沙门氏菌，这样才使西红柿的表皮上沾染了沙门氏菌，加上不少人有生食西红柿的习惯，如果没有清洗干净，就完全有可能发生沙门氏菌感染。

不光是食用西红柿，其他瓜果蔬菜也一样。

沙门氏菌主要污染肉类食品，鱼、禽、奶、蛋类食品也可受此菌污染。

沙门氏菌食物中毒全年都可发生，吃了未煮透的病、死牲畜肉或在屠宰后其他环节污染的牲畜肉是引起沙门氏菌食物中毒的最主要原因。

昨天，有食品专家指出美国人吃鸡蛋的习惯与国人不同，他们喜欢吃半熟的鸡蛋甚至是生鸡蛋，所以一旦鸡蛋里含有沙门氏菌，感染的几率就比较高。

“在国内，生鸡蛋里含有沙门氏菌其实并不奇怪，只不过国人喜欢将鸡蛋煮熟吃，这样就大大减少了感染的几率。

”
基因对照
美国SIDNEY KIMMEL癌症中心的科学家对鼠伤寒沙门氏菌进行测序，发现它的假基因比伤寒沙门氏菌少得多，只有40多个。

此外，两种病菌还各自拥有几百个对方所不具备的基因。

对于同属一种的两种生物来说，这种差异足够让人惊诧。

已知的肠道沙门氏菌有2000种之多，有几种已经在测序中，届时大家彼此对照起来看，就更有意思了。

检测方法
自19世纪后期，沙门氏菌首次被鉴定为人类的一种病原以来，检测方法学都是建立在采取感染病人的粪便或血液作为临床病料的基础上。

此后的60年间，用于从食品中分离沙门氏菌的方法实质上与那些用于临床病料的方法是相同的。

但至少有三个因素限制了用于临床病料的方法应用在食品分析上。

第一，通常，沙门氏菌的含量水平在污染食品中比有感染病人的病料中要低很多；第二，食品本身的性质会干扰病原的检测，例如，某些食品中固有菌群可能处在一个很高的水平，从而影响特定细菌的选择性分离和鉴定；第三，与临床病料不同的是，经过加工的食品，由于加热、干燥、高含盐量、酸和冷冻等因素的作用，其中的沙门氏菌受到了尚不致命的损伤或称“致伤”。

这就形成了一个具有不同生长特性的细菌群。

这种现象对那些希望从食物样品中分离出沙门氏菌的食品分析家来说有很大影响，因为在选择培养基上直接培养“致伤”的沙门氏菌通常是以细菌死亡和试验失败而告终。

为克服这些困难，人们建立了一种简单的微生物增殖步骤，专门针对以食品为传播载体的病原。

虽然这些方法本身证明是可靠的，但却很费力、耗时，需要4～7天才能完成。

因此，在需要及时、快速评价食品中微生物的安全性时，通常不被采用。

随着DNA和抗体技术的发展，近10～15年间发展了无数改进的方法，其中许多可以在48h内检出沙门氏菌，这些方法通称为快速检测。

传统的培养方法
用于沙门氏菌分析的传统方法是食物样品分步增菌，以增加病原的可检出率，这种培养方法总体可分4个不同阶段或步骤。

第一步(预增菌)，将样品加到一种高营养、无选择性的培养基中，温度37℃，使那些“致伤”的细菌复苏及使所有微生物生长。

虽然缓冲胨水被建议常规使用(由于其可保持溶液pH值稳定)，但对培养基的选择仍存有争论。

第二，是选择性增菌步骤，它使沙门氏菌生长而使肉汤中同时存在的微生物数量减少，与预
增菌培养基相似，对选择性培养基的选择，也存在许多不同的观点。

目前应用的主要有如下3种类型：连四硫基盐肉汤(Tetrathionatebroth)、硒酸盐胱氨酸肉汤(Selenitecystinebroth)和RV(Rappaport-Vassiliadis)
培养基。

由于没有任何一种培养基可以全面地保持所有食品基质或各种沙门氏菌血清型，所以，较适当的做法就是使用两种培养基平行地进行试验。

第三步是分离步骤，即选择性培养物在含一种或多种抑制非沙门氏菌生长制剂的琼脂平板上划线培养，然后对平板上肉眼可见的特征性菌落进行确认，并对该菌落分离物进行一系列生化和血清学检测，以作出鉴定。

传统沙门氏菌检测法全过程需时至少4～7天，才能得出明确的诊断结果。

以抗体为基础的检测方法
利用抗原-抗体反应的显著特异性，来进行细菌的鉴别和血清学定型，已有半个多世纪的历史。

细菌菌体或鞭毛抗原的特异性抗体的存在，使得人们可以建立一些快速方法来检测以食品为载体的病原。

已经建立的沙门氏菌免疫学检测方法有许多种，大致可分为以酶标抗体(ELISA)，荧光抗体染色(免疫荧光法)，同位素标记抗体(放射免疫试验)为基础的方法及其它多种以抗体为基础，利用乳胶凝集、免疫传感器、免疫扩散及免疫色谱技术的方法。

但常规中最广泛采用的是以双位点ELISA技术即夹心ELISA为基础的方法。

此法改进后用有放射活性的同位素替代标记抗体，概括地说，是指以固定在固体基质上的“捕捉”抗体来捕捉目标抗原，经洗涤除去未结合的成分，加入第二种酶标抗体，此者结合在捕捉到的抗原的不同位点上，第二次洗涤后加入酶作用基质，并令其与颜色成分反应，然后用分光光度法即很容易检测到目标抗原。

采用微量滴定板作为固态基质使反应形式标准化，并促成其自动化。

黎兆滚等人首次在国内口岸系统应用微量板ELISA(Salmonelletest1)对进出口动物产品(鱼粉、肉骨粉等)进行沙门氏菌检测。

该法采用预先包被了沙门氏菌(A-E群)单克隆抗体的微量板，加入经增菌处理的样品，反应后再加入一定的指示剂，作用毕后用酶标仪测定OD值来判定结果。

食物样品经适当的增菌处理，也可用此法进行沙门氏菌检测。

ELISA法检出沙门氏菌的极限范围在105～106个细胞/ml，因此，要得出可靠的结果，食物样品首先必需进行预增菌、选择性增菌，通常还要在含有D-甘露糖的肉汤(M 肉汤)中进行后增菌，以促进鞭毛发育。

总的来说，标准的ELISA法样品的制备，约需要经过40～48h的孵育才能完成。

黎兆滚等人的微量板ELISA
法(Salmonellatest1)样品制备过程分三步，共耗时24h：①选用营养肉汤进行预增菌(6h)，使“致伤”、冷冻的沙门氏菌复苏。

②使用选择性培养基RV进行增菌(14h)，使沙门氏菌大量繁殖，同时抑制其它杂菌生长。

③使用营养肉汤(蛋白胨水)进行后增菌(4h)，使沙门氏菌的数量大大增加。

比上述标准的ELISA法样品制备过程缩短了一半的时间。

ELISA方法本身，则仅需要大约2h而已(其中30min是操作时间，90min是孵育时间)。

相比之下，黎兆滚等人的方法可在27h内完成，比上述方法缩短了一半的时间，颇值得推广应用。

最新式的沙门氏菌免疫学检测法，利用经特异性抗体敏化的免疫色谱卡片为基础。

几滴样品加到卡片上，结果可以直接用肉眼读出。

免疫色谱卡片极易操作，且由于无需要特殊设备，很适合小型实验室使用。

尽管卡片检测法与ELISA法一样需要对样品进行增菌处理，但它(卡。