第20章 作用于血液与造血器官的药物PPT教学课件
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作用于血液及造血系统的药物ppt课件
1
生成血细胞
利用药物促进血液和造血系统中的细胞生长，以治疗贫血等疾病。
2
调节免疫系统
药物能够调节免疫系统的功能，以治疗疾病如白血病。
3
靶向治疗
药物能够针对癌症细胞中的不物治疗方法
不同的疾病需要使用不同的药物治疗方法。例如，贫血患者需要使用促进红细胞生成的药物来治疗。白血病患 者则需要使用抗癌药物来达到治疗效果。
贫血
白血病
血栓
结论和要点
血液及造血系统的重要性
血液和造血系统是身体中非常重要的组成部分，这 也是我们需要重视血液和造血系统疾病的原因。
药物的分类和治疗方法
药物可以按照不同的方式进行分类，针对不同的疾 病有着不同的治疗方法。
作用于血液及造血系统的 药物
在我们的身体中，血液及造血系统是非常重要的组成部分。本课程将介绍药 物对于这两个系统的影响，以及药物治疗血液和造血系统疾病的原理。
血液的组成和功能
血液包括红细胞、白细胞和血小板。其中，红细胞负责输送氧气至身体各处，白细胞则能够识别并杀灭外来病 毒和细菌，而血小板则有止血和血栓形成的作用。
3 血栓
作用于血液和造血系统的药物分类
按照治疗对象，我们可以将这些药分为抗贫血药、抗感染药、抗凝药以及抗癌药等。
抗贫血药
抗感染药
抗凝药
抗癌药
药物治疗血液和造血系统疾病的原理
不同的药物有不同的治疗原理。有些药物通过促进红细胞或白细胞的生成来治疗血液和造血系统疾病；有些则是 通过对单个分子作用来达到治疗效果。
红细胞
白细胞
血小板
造血系统的结构和功能
造血系统由骨髓、脾脏及淋巴组织组成。它负责生产血液中的各种细胞。这些细胞在身体内存活 不同的时间，从而保持血液的平衡。
作用于血液和造血器官的药物培训课件
3.禁用于出血素质、肝肾功能低下、高血 压者。
低分子量肝素 LMWH low-molecular-weight heparins
分子量低于6.5kDa。
作用特性：选择性对抗凝血因子Ⅹa活性，
对其他因子影响小。
与肝素比较，不同处：
1)抗凝血因子Ⅹa活性/抗凝血活性＝1.5～4， 肝素为1，故LMWH出血的不良反应小。
（二）阻碍ADP介导的血小板活化药物 噻氯匹定 ticlopidine 抑制ADP诱导的
-颗粒分泌，选择性及特异性干扰ADP介 导的血小板活化，不可逆的抑制血小板聚 集和粘附。
主要用于脑中风、心梗及外周血管栓塞 性疾病的复发。不良反应常见恶心、腹泻、 中性粒细胞减少等。
（三）凝血酶抑制药 阿加曲斑 argatroban 阻碍纤维蛋白原
链激酶 streptokinase
与内源性纤溶酶原结合成复合物，并促 使纤溶酶原转变为纤溶酶→迅速水解血栓 中纤维蛋白→血栓溶解。
治疗血栓栓塞性疾病。i.v.治疗A、V内新 鲜血栓形成和栓塞，冠脉注射可使阻塞的 冠脉再通，用于心梗早期治疗。
不良反应：出血。禁用于出血性疾病、新近创
伤、消化道溃疡、严重高血压者。
对已经具有活性的凝血因子无作用，需待 血液中具有抗凝活性的因子消耗后方显效 －－显效慢； 停药后凝血因子的恢复正常水平需时间 －－作用持续时间长。
〔应用〕 防治血栓栓塞性疾病 〔不良反应〕 1.过量出血 2.皮肤坏死 3.致畸 影响胎儿骨骼发育
二、纤维蛋白溶解 fibrinolytics
使纤溶酶原→纤溶酶→降解纤维蛋白和 纤维蛋白原→限制血栓增大和溶解血栓， 也称血栓溶解药（thrombolytics）。
尿激酶 urokinase
低分子量肝素 LMWH low-molecular-weight heparins
分子量低于6.5kDa。
作用特性：选择性对抗凝血因子Ⅹa活性，
对其他因子影响小。
与肝素比较，不同处：
1)抗凝血因子Ⅹa活性/抗凝血活性＝1.5～4， 肝素为1，故LMWH出血的不良反应小。
（二）阻碍ADP介导的血小板活化药物 噻氯匹定 ticlopidine 抑制ADP诱导的
-颗粒分泌，选择性及特异性干扰ADP介 导的血小板活化，不可逆的抑制血小板聚 集和粘附。
主要用于脑中风、心梗及外周血管栓塞 性疾病的复发。不良反应常见恶心、腹泻、 中性粒细胞减少等。
（三）凝血酶抑制药 阿加曲斑 argatroban 阻碍纤维蛋白原
链激酶 streptokinase
与内源性纤溶酶原结合成复合物，并促 使纤溶酶原转变为纤溶酶→迅速水解血栓 中纤维蛋白→血栓溶解。
治疗血栓栓塞性疾病。i.v.治疗A、V内新 鲜血栓形成和栓塞，冠脉注射可使阻塞的 冠脉再通，用于心梗早期治疗。
不良反应：出血。禁用于出血性疾病、新近创
伤、消化道溃疡、严重高血压者。
对已经具有活性的凝血因子无作用，需待 血液中具有抗凝活性的因子消耗后方显效 －－显效慢； 停药后凝血因子的恢复正常水平需时间 －－作用持续时间长。
〔应用〕 防治血栓栓塞性疾病 〔不良反应〕 1.过量出血 2.皮肤坏死 3.致畸 影响胎儿骨骼发育
二、纤维蛋白溶解 fibrinolytics
使纤溶酶原→纤溶酶→降解纤维蛋白和 纤维蛋白原→限制血栓增大和溶解血栓， 也称血栓溶解药（thrombolytics）。
尿激酶 urokinase
药理学作用于血液及造血器官的药物课件
肝素的药理作用机制
赖氨酸
肝 素
AT-III
IXa/IIa
肝素
AT-III
Xa
LMWH
AT-III
Xa
肝素
肝素、LMWH和AT-III及 凝血因子的作用
b、抗凝作用特点
1. 体内、体外均有强大抗凝作用 2. 可逆结合，反复利用 3.口服无效：极性大，静脉注射
2.抑制血小板聚集 3.抗动脉粥样硬化
降脂：促进脂蛋白脂肪酶释放水解乳糜微粒和VLDL 保护动脉内皮作用 抗血管内膜增生 4.其他作用：抗补体、降低血液粘稠度、抗炎
三、临床应用 1.血栓栓塞性疾病：防治血栓形成和栓塞，对已形成的血栓疗效欠佳 2.弥散性血管内凝血（DIC），早期应用 3.体外抗凝：心血管手术、心导管及血液透析等，防止血栓形成
尿激酶 urokinase,UK
人肾细胞合成，尿中分离，无抗原性 溶解血栓机制 1.直接激活凝血块表面纤溶酶原断裂成纤溶酶，产生溶解血栓作用 2.选择性差，不具有抗原性
组织型纤溶酶原激活剂（t－PA）
特点： 1. 选择性作用于血栓中纤维蛋白，并激活
于纤维蛋白结合的纤维蛋白溶酶原变为 纤溶酶，溶解血栓 2. 溶栓作用强，作用出现迅速，再灌注率 高，出血副作用少
体内过程
吸收：十二指肠及空肠上段 酸性环境促吸收，Fe3+还原为Fe2+ 体内铁的存储影响吸收
2. 与转铁蛋白结合 受体 识别 胞饮
临床应用 1. 各种原因造成的缺铁性贫血：疗效佳 2. 首选口服铁剂：硫酸亚铁，枸橼酸铁胺糖浆，一般症状及食欲迅速改善血液中网织红
细胞10～14天达到高峰，血红蛋白4～8正常 减半维持用药2～3个月 3. 静脉给药：右旋糖酐铁
不良反应 1. 胃肠道反应 便秘 +硫化氢 2. 急性铁中毒：〉1g以上，即循环衰、
药理学作用于血液及造血器官的药PPT课件
２其它作用
降血脂、抗炎、抗平滑肌和血管内膜增生以及 抑制血小板聚集等作用。
临床应用
1 血拴性疾病及心肌梗塞 2 弥漫性血管内凝血 3 防治心梗，脑梗,心血管手术等血栓形成。 4 体外抗凝，心导管检查,体外循环,血透等。
不良反应
1 自发性出血,如发生严重出血,应立即停药 并用特殊解毒剂鱼精蛋白解救。 2 血小板缺乏症 3 其他 偶见过敏反应；久用可发生短暂脱 发及骨质疏松
药理作用
参与Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子合成，这些因 子是依赖vitK的凝血因子。
凝血因子前体
因子
羧化酶
Ⅱ 维生素K Ⅱ
Ⅶ
Ⅶ
Ⅸ
Ⅸ
Ⅹ
凝血
临床应用
用于维生素K缺乏所致的出血 ➢ 维生素K吸收障碍：梗阻性黄疸、胆瘘及慢性腹 泻 ➢维生素K合成障碍：早产儿、新生儿及长期应用广 谱抗生素患者 ➢香豆素类、水杨酸钠所致的出血
➢ 对纤蛋白有一定程度的特异性，对血栓上的纤维
蛋白作用强，对血液中的纤维蛋白作用弱，较少引 起出血。 ➢ 临床主要用于急性心肌梗死，脑血栓等血栓性疾病。 ➢ 常用的有：阿尼普酶，重组葡激酶和组织型纤溶酶 原激活剂（t-PA）等。
二、纤维蛋白溶解抑制剂（抗纤溶药）
1 抑制纤溶酶原激活酶,使纤溶酶原无法转变成 纤溶酶,表现出抗纤溶作用。
药理作用
抗凝特点： １、体内抗凝,体外无效。 ２、口服有效,起效较慢,维持时间长 ３、机制：维生素Ｋ对抗药,抑制维生素K由环氧化 物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用，影 响含有谷氨酸残基的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的羧 化作用，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段。 对已形成的各种凝血因子均无影响。
抗血小板药，抑制血小板的功能，防止血栓形 成，主要用于血栓栓塞性疾病。
降血脂、抗炎、抗平滑肌和血管内膜增生以及 抑制血小板聚集等作用。
临床应用
1 血拴性疾病及心肌梗塞 2 弥漫性血管内凝血 3 防治心梗，脑梗,心血管手术等血栓形成。 4 体外抗凝，心导管检查,体外循环,血透等。
不良反应
1 自发性出血,如发生严重出血,应立即停药 并用特殊解毒剂鱼精蛋白解救。 2 血小板缺乏症 3 其他 偶见过敏反应；久用可发生短暂脱 发及骨质疏松
药理作用
参与Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子合成，这些因 子是依赖vitK的凝血因子。
凝血因子前体
因子
羧化酶
Ⅱ 维生素K Ⅱ
Ⅶ
Ⅶ
Ⅸ
Ⅸ
Ⅹ
凝血
临床应用
用于维生素K缺乏所致的出血 ➢ 维生素K吸收障碍：梗阻性黄疸、胆瘘及慢性腹 泻 ➢维生素K合成障碍：早产儿、新生儿及长期应用广 谱抗生素患者 ➢香豆素类、水杨酸钠所致的出血
➢ 对纤蛋白有一定程度的特异性，对血栓上的纤维
蛋白作用强，对血液中的纤维蛋白作用弱，较少引 起出血。 ➢ 临床主要用于急性心肌梗死，脑血栓等血栓性疾病。 ➢ 常用的有：阿尼普酶，重组葡激酶和组织型纤溶酶 原激活剂（t-PA）等。
二、纤维蛋白溶解抑制剂（抗纤溶药）
1 抑制纤溶酶原激活酶,使纤溶酶原无法转变成 纤溶酶,表现出抗纤溶作用。
药理作用
抗凝特点： １、体内抗凝,体外无效。 ２、口服有效,起效较慢,维持时间长 ３、机制：维生素Ｋ对抗药,抑制维生素K由环氧化 物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用，影 响含有谷氨酸残基的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的羧 化作用，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段。 对已形成的各种凝血因子均无影响。
抗血小板药，抑制血小板的功能，防止血栓形 成，主要用于血栓栓塞性疾病。
药理学--作用于血液及造血器官的药物 ppt课件
素为的粘多糖硫酸酯。
存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细胞
中，具强酸性。
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7
第一节 抗凝血药肝素(heparin)
【体内过程】
肝素是带大量阴电荷的大分子，不易通 过生物膜，口服不被吸收，需静脉给药。
60%集中于血管内皮，大部分经肝单核-巨 噬细胞系统破坏，极少以原形从尿排出。
肝素抗凝活性t1/2与给药剂量有关，静脉注 射100U/kg 、 40OU/kg 、 80OU/kg, 抗 凝活性 t1/2分别为 lh 、 2.5h、 5h 。
Heparin与血管紧张素转化酶抑制药合用可能引起 高血钾；
静脉同时应用heparin和硝酸甘油，可降低heparin
活性。
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13
低分子量肝素（LMWH）
低分子肝素与肝素的不同点：
①分子量低－6.5kDa ②作用只需与AT-Ⅲ结合 ③选择性的灭活Ⅹa ④半衰期不同—延长维持12h ⑤抗血栓作用与致出血作用分离 ⑥不易引起血小板减少症
3 组织溃破 颅内出血、活动性肺结核、产后、流产、外伤 及手术等
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12
【药物相互作用】
与碱性药物同时应用，heparin失去抗凝活性；
Heparin与阿司匹林、非甾体抗炎药、双嘧达莫、 右旋糖酐合用，可增加出血的危险；
Heparin与肾上腺皮质激素、依他尼酸合用，可导 致胃肠道出血；
Heparin与胰岛素或磺酰脲类合用可导致低血糖；
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19
纤溶药－血栓溶解药
将纤溶酶原转换成纤溶酶
1.链激酶（streptokinase) 与纤溶酶原结合并使其转为纤溶酶 2.尿激酶（urokinase)直接激活纤维蛋白溶酶原 3.阿尼普酶 （anistreplase) 链激酶＋人赖－纤维蛋白溶酶原形成的复合物－－有
存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细胞
中，具强酸性。
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7
第一节 抗凝血药肝素(heparin)
【体内过程】
肝素是带大量阴电荷的大分子，不易通 过生物膜，口服不被吸收，需静脉给药。
60%集中于血管内皮，大部分经肝单核-巨 噬细胞系统破坏，极少以原形从尿排出。
肝素抗凝活性t1/2与给药剂量有关，静脉注 射100U/kg 、 40OU/kg 、 80OU/kg, 抗 凝活性 t1/2分别为 lh 、 2.5h、 5h 。
Heparin与血管紧张素转化酶抑制药合用可能引起 高血钾；
静脉同时应用heparin和硝酸甘油，可降低heparin
活性。
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13
低分子量肝素（LMWH）
低分子肝素与肝素的不同点：
①分子量低－6.5kDa ②作用只需与AT-Ⅲ结合 ③选择性的灭活Ⅹa ④半衰期不同—延长维持12h ⑤抗血栓作用与致出血作用分离 ⑥不易引起血小板减少症
3 组织溃破 颅内出血、活动性肺结核、产后、流产、外伤 及手术等
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12
【药物相互作用】
与碱性药物同时应用，heparin失去抗凝活性；
Heparin与阿司匹林、非甾体抗炎药、双嘧达莫、 右旋糖酐合用，可增加出血的危险；
Heparin与肾上腺皮质激素、依他尼酸合用，可导 致胃肠道出血；
Heparin与胰岛素或磺酰脲类合用可导致低血糖；
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19
纤溶药－血栓溶解药
将纤溶酶原转换成纤溶酶
1.链激酶（streptokinase) 与纤溶酶原结合并使其转为纤溶酶 2.尿激酶（urokinase)直接激活纤维蛋白溶酶原 3.阿尼普酶 （anistreplase) 链激酶＋人赖－纤维蛋白溶酶原形成的复合物－－有