多器官功能衰竭(兰色)
多器官功能障碍综合征MODS-education
MODS定义：
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SIRS & MODS
SIRS过程中大量细胞因子的释放，形成一个自身放 大的连锁反应，产生更多的内源性有害物质，引起 组织细胞功能的广泛破坏，导致MODS。 SIRS分四个阶段，即:诱导阶段、细胞因子合成分泌 阶段、细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质导 致细胞损伤阶段。 MODS强调了危重患者的主要致死原因不再是原发 疾病或某个单一的并发症。 SIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的 共同特征， MODS是SIRS进行性加重的最终结果， SIRS是导致MODS的共同途径。
介质反应
介质的后续损伤
组织水肿组织灌注不足细 胞增生直接影响细胞代谢
结果
康复
MODS
死亡
胃肠道假说
严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺 血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍， 使肠粘膜屏障结构或功能障碍→肠道细菌、 毒素移位(baeterial translocation) →细胞因子 和炎症介质，加重全身性炎症反应。
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MODS二次打击学说
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应激基因假说
缺血-再灌注和SIR能促进应激基因的表达， 可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线 反应、急性期反应等可促进创伤、休克、感 染、炎症等应激反应，细胞功能受损导致 MODS发生。
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临床表现
一期速发型 二期迟发型
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MODS诊断依据
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MODS发病机制
过度的炎症反应
促炎与抗炎反应失衡 肠道动力学说
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缺血-再灌注损伤假说
微循环障碍
胃肠道假说
应激基因假说
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缺血-再灌注损伤假说
多器官功能障碍综合征（MODS）
多器官功能障碍综合征（MODS）顾建文，解放军306医院，整理MODS是近代危重症医学研究难点。
ICU内导致患者死亡最主要的原因之一。
病因复杂、防治困难、死亡率高。
不是独立疾病或单一脏器的功能障碍. 涉及多器官病理生理变化的复杂的综合征。
多器官功能障碍综合征（MODS）--机体遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24小时后，同时或相继出现两个或两个以上系统或器官功能障碍的临床综合征.MODS发病基础是全身炎症反应综合征病因：严重感染各种休克严重创伤大面积深部烧伤大手术致失血、缺水合并脏器坏死及感染的急腹症急性坏死性胰腺炎。
心肺复苏术后; 挤压综合征. 急性药物或毒物中毒。
诊疗失误大量输血输液，机械通气诱发MODS的危险因素复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶高龄大量反复输库血创伤严重度评分≥25分营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素恶性肿瘤抑制胃酸药物高血糖、高血钠、高渗血症、高乳酸血症发病机理：MODS发病机制复杂,涉及神经、体液、内分泌和免疫等。
目前MODS的确切发病机制不明确炎症反应失控学说微循环障碍缺血再灌注”损伤学说胃肠道损伤学说炎症反应学说MODS发病基础全身炎症反应综合征。
正常情况下，感染和组织损伤时，局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复,具有保护性作用。
保护性炎症反应异常放大或失控时，对机体从保护性转变为损害性，导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。
感染、创伤等是机体炎症反应的促发因素，而机体炎症反应的失控，最终导致机体自身性破坏，是MODS的根本原因。
全身炎症反应综合征(SIRS)概念：因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应综合征。
表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥，引起全身性炎症反应，造成广泛的组织破坏，导致MODS。
SIRS主要病理生理变化高代谢状态、高动力循环、炎症介质释放→多器官系统功能不全炎性细胞活化（中性粒细胞、淋巴细胞单核细胞等），释放生物活性物质：肿瘤坏死因子、白细胞介素血小板活化因子、集落刺激因子等代偿性抗炎症反应综合征CAIS ;感染、创伤等引起SIRS同时，机体也产生内源性抗炎物质下调促炎症反应。
多脏器功能障碍综合征(MODS)
• “failure”这一静态词，在概念上具有机械性和 局限性，即过于强调器官衰竭这一MOF的终点， 而不能全面反映MOF的临床特征和发生发展过 程。 • “dysfunction”含有由轻入重的动态意味，较 清楚地指出正常功能的损伤，更准确地反应出 综合征进行性和可逆性的特点。 • 所有MOFS都具有MODS，但并非所有MODS都 是MOFS。
• 据此本标准将MODS中各器官受损指标分 为功能损伤和功能衰竭二级，以区分每 个受累器官病情的严重程度。分级指标 参照职业性急性化学物中毒诊断中各个 部分的中毒分级指标及95’全国危重急救 医学会提出的MODS病情分期诊断指标， 结合急性中毒病例资料分析，而制定的。
• 分级原则为：
– （1）功能不全期：其主要特征是器官已有较 明显的功能改变，某些敏感指标（如肝功能 酶学、EKG、尿素氮、肌酐等）介于不全与衰 竭之间，有些脏器已开始不能维持正常功能， 但尚有相当的代偿能力，对治疗反应较好， 与总则和各化学物中度中毒的指标相近；
• 完善的MODS诊断应是：器官功能不全加上全 身炎症反应。
• 3. SIRS的诱发因素：大致可归纳为五种。
– – – – – 感染 炎症 坏死组织 组织的失血 再灌流损伤。
• 高代谢状态表现：
– – – – – – – 高耗氧量 耗氧与氧运送依据 通气量增加 高血糖 蛋白分解增多 负氮平衡 高乳酸血症
– （1）“肺性脑病”、“肝性脑病”、“肝 肾综合征”等； – （2）在多发性创伤、直接暴力作用下可立 即造成几个器官的功能衰竭、如心脏挫伤可 致循环衰竭，颅内血肿可致脑衰竭，多发性 肋骨骨折或血气胸可致呼吸功能衰竭等。 – （3）许多，如“糖尿病”、“肝硬化”、 “系统性红斑狼疮”等必涉及几个器官功能 障碍。
多器官功能障碍综合征MODS
化
血肌酐, 超过442umol/L
血
血钾超过6.5mmol/L
液
严重的代谢性酸中毒
净
尿毒症症状加重
化
出现水中毒
指
征
通过血泵将血液输送到透析器
透析器内的半透膜将血液与透
血
析液分开
液
血液透析的原理
透 析
根据血液与透析液间浓度梯 度, 溶质通过膜的扩散渗透的 原理进行溶液与溶质的交换,
多器官功能障碍综合征 (MODS)
赣南医学院附属第一医院 泌尿外科
2020/9/20
MODS是指急性疾病过程中同
时或序贯发生两个或更多的重
要器官(系统) 功能障碍或衰竭.
概
如:
ARDS
论
ARF
AHF
发病基础:SIRS
休克
损伤或失血
病
感染性疾病
其他
因
三个主要环节
发
病
始动损伤
机
断
注意高发的危险因素
积极纠正水电解质和酸碱平
衡失调
预
对症治疗
保护肾功能
防
扩管
少尿期的治疗
治
控制水和电介质
补液量---显性失水+非显性失
疗
水- 内生水
营养和热量 预防高血钾 纠正酸中毒 控制感染 血液净化
血液透析
腹膜透析
滤过
非少尿型的ARF--------但血肌酐, 尿素氮升高
1.肾前性 :肾血液灌注压力不足
2.肾后性 :尿路急性梗阻
3.肾性:
① 缺血：严重而持久
病
② 中毒：
药物：氨基甙类、阿昔洛韦、造
因
影剂、顺铂
重症肺炎并多脏器功能衰竭死亡1例
重症肺炎并多脏器功能衰竭死亡1例发表时间：2013-07-17T09:57:23.950Z 来源：《医药前沿》2013年第13期供稿作者：樊琳[导读] 立即给予面罩吸氧，纳洛酮兴奋呼吸，西地兰强心，2:1液扩充血容量，速尿利尿，地塞米松减轻中毒症状等对症处理。
樊琳（甘肃省庆阳市人民医院儿科 745000）【中图分类号】R72 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）13-0333-02患儿，付霞之女，53天，主因咳嗽、发热1天，呼吸困难并无尿4小时，于2010.8.20.6:10收住入院。
患儿于入院前1天无明显原因出现间断咳嗽，喉中少许痰鸣，并发热，体温最高40.0℃。
无喘息、呕吐、出汗、腹泻粘液脓血便及抽搐。
在当地诊所就诊，给予口服 “尼美舒利颗粒 1/3包共3次”等药物治疗，患儿仍高热不退。
入院前4小时出现呼吸困难，不哭，拒奶，无尿。
故急来我院就诊并收住我科。
入院查体：T：39.5℃ P：210次/分 R：110次/分 BW：3.5kg发育欠佳，营养较差，意识不清，全身皮肤粘膜无黄染、皮疹及岀血点，皮肤粘膜干燥，面色青灰，四肢冰凉，甲床发绀，浅表淋巴结不大。
头颅五官端正，前囟平软约1.0cm×1.0cm，未触及肿块，双眼睑无浮肿，双侧瞳孔等大等圆直径约3mm，对光反射灵敏。
耳廓正常，外耳道无分泌物，鼻外形正常，鼻翼煽动明显，口唇发绀，咽部充血。
颈软，气管居中。
胸廓对称，呼吸运动对称，呼吸：110次/分，表浅节律不规整，吸气性三凹症（+），肋间隙无增宽，语颤无增减，未触及胸膜摩擦感。
双肺叩呈清音，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。
心前区无隆起，心尖搏动无弥散，未触及震颤及胸膜摩擦音，心界不大，心率210次／分，节律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。
腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波，无肌紧张，未触及包块，肝肋下1cm，剑下约2cm，脾肋下未触及，移动性浊音阴性，叩呈鼓音，肠鸣音正常。
外科学基础：多器官功能障碍综合症(MODS)
MODS二次打击学说
第一次 打击
第二次 打击
组织损伤
全身性 逐级放大 晚期
炎症反应
MODS
保护
早期MODS
恢复
MODS器官衰竭的顺序
不同病因引起的MODS顺序不一致 妇产科的羊水栓塞引起损伤的首发脏器是血液 (DIC)和肺(ARDS) 颅脑损伤所导致的MOF,首发脏器是肺(ARDS)和胃 肠道功能衰竭
MODS的治疗
治疗原则:
迅速处理原发病,消除病因 全面有效的脏器支持；维护脏器功能: 调整机体内的免疫平衡（清除过多的炎性因 子，提高机体的免疫功能） 在处理任何脏器功能不全时,应有全局观念
MODS的治疗
治疗措施：
稳定循环，应注意保护肺功能和肾功能 治疗呼吸衰竭:正确使用机械通气，注意对肾 功能的监测及保护
外科 内科
妇科 能不全
儿科 其他
休克
ARF
ARDS
DIC
胃肠功
心功能不全
肝功能不全
ARF
死亡
MODS的病理本质
多形核细胞
感染病灶
释放内毒素
激活炎症细胞 单核巨噬细胞
内皮细胞
释放炎性介质
MODS的诱发因素
感染性病因 败血症和严重感染
非感染性病因 大手术、严重创伤与休克
感染的全过程归纳为
损伤 → SIRS sepsis →
缺血－再灌注及自由基学说 肠道动力学说 细胞代谢障碍学说
炎症反应学说
致病因素
Vessel permeability↑＋ WBC chemotaxis
neutrophil
monocyte/macrophage
elastinase PLA2 ODFR
老年多脏器功能不全综合症
项目 心 肺 肾
外周循环
器官功能衰竭前期
器官功能衰竭期
新发心律失常，心肌酶正常；劳 力型气促，无明显心衰体征；肺 毛压增高
心搏量减少，肺毛压增高，有明 确的心率衰竭症状和体征
PO245-49mmHg,so2<0.9,PH7.457.50;200mmHg<氧合指数 ≤300mmHg,不需要机械通气。
Pco2≥50mmHg,SO2<0.8,PH<7.30, 氧合指数≤200mmHg,需要机械通 气
• MODSE的预后：病死率随增龄和器官衰竭数
正相关，且病死率高。
发病机制
• 全身炎症反应综合征 • 微循环障碍 • 再灌注损伤 • 肠源性毒性物质损伤
MODS的定义及其特点
• MODS:机体在遭受严重创伤、感染、休克、大手术等急性
损伤24小时后，同时或序贯发生两个或两个以上系统或器 官功能障碍或衰竭，以至于不能维持内环境稳定的综合征。
MODSE的肺启动机制
• 直接启动方式（最常见）：由肺直接损伤
引起，肺感染（最常见）、肺创伤、误吸、 吸入有害气体。
• 间接启动方式：肺外感染、创伤、休克、
急性胰腺炎、脑血管病。
MODSE的启动机制的提出
• 临床：肺衰竭首发频率最高，肺感染
是主要诱因，ARDS最终死于MODS， 非呼吸衰竭。
• 动物模型：肺衰竭发生最早，频率最
期。
MODSE病因
MODSE的危险因素：高龄、慢性器官功能不全、 慢性支气管炎并肺部感染、营养状况不良、 免疫功能低下、不合理用药的不良反应、 冬季发病高峰期。 MODSE的器官顺序：肺 心 脑 肾 胃肠 肝
MODS 与 多器官功能衰竭（MOF）
• MOF:完全衰竭，点的概念，强调终末状态，
多器官功能障碍综合症
➢ 可能发生感染或已有感染的患者，病原微生物未查 出前，合理应用广谱抗生素或联合应用抗菌药物
➢ 明确的感染病灶，外科引流，病灶局限
➢ 感染病灶不明确时，应作细致的查体、反复的培养 、利用各种辅助检查寻找病灶
改善全身情况和免疫调理治疗。注意纠正水、 电解质、酸碱平衡失调，以及低蛋白血症和营 养不良。
化疗；器官移植患者
三、发病机制
是主要发病基础 炎症介质、细胞因子的参与，机体失控的自我持续 放大和自我破坏的全身性炎症反应，形成瀑布效应 ，加剧，导致。 促炎介质与抗炎介质失衡
促炎介质：激发细胞的防御能力、对抗感染、促进 组织修复。如过度释放可加剧炎症过程导致。
抗炎介质：下调促炎介质的生成，控制炎症的过度 发展。
多器官功能障碍综合征
西安交通大学医学院第一附属医院 肾脏病医院肾移植科 侯军 副教授
病例一
年月日上午，昆明市儿童医院重症病房，医 生拿出了份《死亡医学证明书》，上面清晰地标 明了病人死亡的时间：日晚点、日晚点、日凌晨 点……耿家的个孩子——岁半的女孩阿荣、岁的 男孩阿秋和岁的男孩阿强，永远地离开了这个世 界。而他们的父亲，岁的耿吕宽也在这个下雨的 夜晚，在病床上撒手人寰。而他们死亡的原因全 都一致：毒蕈中毒，多器官功能衰竭。
一、定义
多器官功能障碍综合征（）
急性疾病过程中两个或两个以上的器官或 系统同时或序贯发生功能障碍。旧称、 。
时间：各种感染或非感染因素损害机体后发生 的；对于发病因器官衰竭死亡（猝死）归于复苏 失败，不归为。
发病基础：过去认为是由全身严重感染引起的 ，实际是全身炎症反应综合征（），也可由非感
二、病因
体的易感性有关 迟发型：一个重要器官或系统的功能障碍，
MODS病人的护理ppt课件
晚期：呼吸窘迫，RR>28次/分，PaO2≦50mmHg， PaCO2>45mmHg，PaO2/FiO2<200 。胸片肺泡实性改变加重 （≧1/2肺野）。
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三、 临床表现
（五）胃肠道： 胃肠道粘膜屏障功能损害，由应激情况下胃肠道
的微循环障碍，粘膜上皮细胞缺血，粘膜通透性增 加造成。这可促使肠内细菌移位，诱发SIRS和加剧 MOF。 可由腹部胀气，肠鸣音减弱，发展到腹部高度胀气， 肠鸣音消失。重者出现麻痹性肠梗阻，应激性溃疡 出血
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三、 临床表现
激素使体温骤降发生虚脱。 5. 于病情危重，病人极易产生恐惧、焦虑悲观心理。
护理人员要实施有效的心理护理，清除患者心理上 的各种障碍，使其积极配合治疗，促进疾病的康复。
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多脏器功能衰竭病人抢救的成功与 否取决于医护人员的密切配合！
32
谢谢！
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（六）凝血：轻者可见血小板计数减少。
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三、 临床表现
（七）中枢神经系统：早期有兴奋或嗜睡表现，唤之 能睁眼，能交谈，能听从指令，但有定向障碍。进 而可发展为对疼痛刺激能睁眼、有屈曲或伸展反应， 但不能交谈、语无伦次。重者则对语言和疼痛刺激 均无反应。
（八）代谢：可表现为血糖升高或降低、血钠降低或 增高以及酸中毒或碱中毒。
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（三） 胃肠功能障碍的护理
创伤后48～72h是发生应激性溃疡的高峰。 1. 常规放置胃管，以便于观察胃液及出血情况，观察胃液量、
色、pH值的变化，避免使用刺激性药物或食物。 2. 对于出血患者应及时抽吸胃内容物及血液，减少对胃粘膜
多器官功能障碍综合征
三、病因
感染性因素 ：细菌、细菌毒素、真菌等。
非感染性因素 ：创伤、大手术、重症胰
腺炎、心肺复苏、病理产科等
四、发病机理
（一）细胞因子、炎症介质与MODS 感染及非感染性因素可通过其对机体炎性 细胞的激活而释放多种细胞因子，如TNF-α、 IL-1等。这些细胞因子在正常情况下，有一定 促炎、促细胞愈合的作用，但过量时，则通过 激活中性粒细胞并使其损伤内皮细胞而进一步 释放氧自由基、脂质代谢产物及溶酶体酶等， 继而可形成逐级放大的瀑布样连锁反应导致如 下结果： （1）内皮细胞炎症反应—通透性增强—内皮损 伤剥脱—器官功能改变—衰竭；
六、诊断
MODS宽松的诊断标准： 1 、紧急损伤作用下，出现两个以上器官系统的 功能不全。 2、以序惯性发生及进行性加重为特点。 3 、功能障碍是指器官不能维持其功能，而在于 影响内环境的稳定。 4 、功能障碍可以是绝对的或相对的，代偿情况 下测定值正常。 5、功能障碍可以随时间加重或逆转。 6、损伤可以是原发性和继发性的。
总结：
从七十年代到九十年代，人们对 MSOF 的 认识发生的变化： 七 十 年 代 ： 损 伤 — 感 染 — 全身 性感染 — MSOF 九十年代：损伤—机体应激反应—SIRSMODS-MSOF
认识历程 －3：对SIRS的认识 近年随着危重病治疗手段的进步，危重病人 抢救成功率给预后的有所改观，但是临床又出 现了许多新的问题。 （ 1 ）严重感染所致毒血症，经治疗细菌被杀灭， 血培养转阴，病情却继续恶化？ （ 2 ）各种原因休克，经治疗血压虽然回升，但 不能使休克逆转，病情继续恶化。 （ 3 ）心源性猝死或严重创伤所致的心跳呼吸骤 停，心肺复苏虽成功，但最终仍死亡或逆转为 持续植物状态。 （ 4 ）局部器官或组织损伤，缺血、损伤、感染 等可引起远隔器官损害。 解释上述问题的答案是：机体出现了全身炎 症反应综合征（SIRS）。