多器官功能衰竭
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多器官功能衰竭的危险因素
多器官功能衰竭的危险因素多器官功能衰竭（Multiple Organ Failure，MOF）是一种严重的并发症，在患者面临生命威胁的同时也给医疗工作者带来了巨大的挑战。
了解和识别导致多器官功能衰竭的危险因素对于预防和治疗这种病症具有重要意义。
本文将讨论与多器官功能衰竭相关的危险因素，并探讨对策以减少患者发展为多器官功能衰竭的风险。
一、感染是导致多器官功能衰竭的主要危险因素之一感染是导致多器官功能衰竭最常见也是最主要的危险因素之一。
当人体受到细菌、病毒或真菌等微生物侵袭时，免疫系统会释放造血因子和细胞因子等物质来进行应对。
然而，在某些情况下，机体的免疫反应过度激活，致使免疫系统释放大量细胞因子，形成细胞毒性反应，并进一步引发全身性炎症反应。
这种全身性炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）可能导致血管内皮损伤、微血栓形成和全身性血液循环障碍等进一步的并发症，最终会导致多器官功能衰竭。
二、创伤是加重多器官功能衰竭风险的重要因素创伤是导致多器官功能衰竭的另一个重要危险因素。
外伤、手术以及严重的烧伤等不同类型的创伤都有可能引发全身性炎症反应和免疫系统的异常活化。
在过度激活的免疫系统作用下，机体对抗感染和恢复功能受到抑制，从而增加了发展为多器官功能衰竭的风险。
三、失血与输血是造成多器官功能衰竭的潜在风险因素失血与输血也被认为是导致多器官功能衰竭的潜在风险因素之一。
大量失血会导致循环动力学稳定性改变，并可能引发全身性缺氧和组织灌注不足。
此外，在大规模输血过程中，相对较高的血液存储时间和采用不合适的血液制品也可能导致免疫系统异常激活，从而增加了多器官功能衰竭的发生风险。
四、营养不良与内脏功能障碍关系密切营养不良与内脏功能障碍之间存在着密切的关系。
饮食不均衡、消耗过度以及慢性疾病等因素都可能导致机体缺乏必要的营养物质，从而引起蛋白质分解代谢紊乱和细胞损伤。
多器官功能衰竭详解
发病机理
微循环障碍：有效循环的血量减少血 流慢、血浓缩、白细胞粘附、微血栓形 成、细胞因子增加，组织缺血缺氧。 再灌注损伤：自由基产生，钙离子内 流。 细胞因子大量释放（超常的，失控的）， 引起SIRS MODS MOF。
侵袭，防卫，医源三者相互作用，MOF产生 机制。
临床表现与诊断标准
婴儿（小于12个月）和儿童（大于12 个月）多器官功能衰竭诊断标准。
脑功能衰竭
1 Glasgow coma Scale 2 瞳孔固定散大 功能测试 睁眼 最佳睁眼 语言刺激时 疼痛刺激时 刺激后无反应 评分小于7 评分 4 3 2 1
语言反应
功能测试 能定向睁眼 不能定向 说话不当，没有分寸 胡言乱语 无说话反应 评分 5 4 3 2 1
最佳运动状态
功能测试 服从命令动作 因局部疼痛而动 因疼痛而呈屈曲反应 因疼痛而呈伸展反应 运动无反应 评分 5 4 3 2 1
沿革
1973年，Tilney报告18例腹主动脉瘤 破裂的患者经急症手术成功4到5日后17例 死亡（MOF），当时疑为失控性败血症所 致。 1975年 Fulton Jones报告做腹腔 手术后引起肺部感染和呼吸衰竭的报告， 联系到MOF。
目前对MOF的看法
1 MOF的发生率较前显著增加。 2 衰竭器官的数目越多，时间越长，预 后越差。 3 预后与年龄有一定的相关性，老年人， 小儿预后差。
肾功能衰竭
1 少尿或者无尿 尿比重低<1.010 2 血清Bun>18mmol/l(50mg/dl)
3 血清肌酐值>176.8umol/l(2mg/dl)
4 需透析者
肝衰竭
1 出现黄疸和肝功能不全 2 血胆红素>34.2mmol/l(2mg/dl)
MOF(多器官功能衰竭)
疾病病因
肺衰竭老年器官功能随年龄增长而衰退，在此基础上多器官慢性疾患使器官功能进一步减退，处于衰竭临界 状态。此时，某些并不严重的应激(stress)即可影响某器官功能，并导致连锁反应，类似多米诺现象，发生多器 官衰竭。有学者分析122例MOFE，平均患慢性疾病3种以上，最多达9种，心肺慢性疾病多见。MOFE的诱因，肺部 感染居首，占72.73%，败血症占7.28%，手术或创伤仅占1.82%。另有报道，脑血管意外、消化道出血、大量饮酒、 肾毒性抗生素应用等均可成为MOFE的诱因。此点与中青年人因外伤、大手术、烧伤及感染败血症等诱发的MOF有 很大不同。
3.心脏老年人心脏有退行性改变，心肌纤维的顺应性减退，应激性降低，心肌舒缩功能和血排出量明显降低， 心脏指数(CI)降低，年龄越大CI越低。心功能评定，我们推荐用纽约心脏病协会(NYHA)的4级分级法。老年人常 患有慢性肺心病、慢性心功能不全。遇有感染、创伤和心源性休克等诱因，可触发心功能衰竭。如存在慢性缺氧、 代谢性酸中毒、休克及CI低于2.1L/m2时，可确定诊断。
MOF（多器官功能衰竭）
多器官功能衰竭
01 疾病简介
03 症状体征 05 诊断检查
目录
02 疾病病因 04 病理生理 06 实验检查
07 鉴别诊断
09 预后预防
目录
08ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ治疗方案
MOF（Multiple Organ failure）指的是多器官功能衰竭，是指机体在严重创伤、感染、中毒、大手术后等 应激状态下短时间内同时或相继发生2个或2个以上器官功能衰竭。
1.重要器官病理形态改变积分 MOFE显著高于MOF。低灌注4h，其总积分为MOF组14倍，心肾病变积分为MOF 组的22倍；低灌注8h，各器官病理变化积分分别为MOF组的2～6倍，其中肺的损伤尤为严重。损坏最重的器官， MOFE组是肺，MOF组是肾；器官损坏严重程度顺序，MOFE组是肺、肝、心、肾、胃肠；MOF组是肾、肝、心、肺、 胃肠。
多功能器官衰竭
多功能器官衰竭多功能器官衰竭，也被称为多脏器衰竭，是一种严重的疾病状态，常常伴随着多个器官的功能障碍，导致机体无法维持正常的生理功能。
多功能器官衰竭通常发生在已有的重症疾病或创伤后，例如严重的感染、中毒、大面积烧伤、严重创伤等。
多功能器官衰竭的发展过程通常是一个渐进的过程，从单一器官的功能异常开始，逐渐波及到其他器官。
在病情恶化的过程中，全身多个器官以及系统的功能有可能全部或部分完全丧失。
在多功能器官衰竭中，最常见的是心肺衰竭。
心肺衰竭可导致心脏无法有效地泵血和肺部无法充分呼吸，造成全身组织缺氧和代谢紊乱。
此外，肝功能衰竭是常见的，肝脏失去了代谢、解毒和排泄功能，导致体内毒素积聚和代谢产物的堆积。
肾功能衰竭也是多功能器官衰竭中常见的一种，肾脏无法正常排除体内废物和水分，导致尿液产量减少或完全停止。
其他可能受累的器官还包括胃肠道、中枢神经系统等。
多功能器官衰竭的病因复杂，可以是病理生理性的，也可以是外部因素引起的。
感染是多功能器官衰竭最常见的原因，感染性休克是导致多功能器官衰竭的重要原因之一。
其他原因还包括创伤、应激反应、缺血和再灌注损伤、输血反应等。
对于多功能器官衰竭的治疗，早期诊断和早期干预是至关重要的。
治疗的关键在于维持机体的重要生理功能，包括氧合、血流动力学稳定、电解质平衡和代谢平衡。
除了针对原发病的治疗，还有一些支持性治疗措施，如机械通气、血液净化、营养支持等。
预防多功能器官衰竭的关键在于预防病情的进展和合并症的形成。
对于高危人群来说，及早发现和治疗基础疾病是预防多功能器官衰竭的重要措施。
此外，促进机体免疫功能的强化和保护器官的功能也是预防多功能器官衰竭的重要手段。
总之，多功能器官衰竭是一种严重的疾病状态，需要及早诊断和治疗。
预防多功能器官衰竭的关键在于预防病情的进展和合并症的形成。
医疗团队应根据患者的具体情况，制定合理的治疗方案，并及时调整，以提高患者的生存率和生活质量。
多系统器官功能衰竭病人的护理
根据病人的具体情况，提供个性化的生活方式的指导，包括饮食、 运动、作息等方面。
药物指导
指导病人正确使用药物，强调药物的副作用和注意事项，提高病人的 用药依从性。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
呼吸训练
针对病人的呼吸困难等症状，进 行呼吸训练，如深呼吸、咳嗽等。
日常生活能力训练
自理能力训练
在病情允许的情况下，逐步恢复病人的自理能力， 如穿衣、洗漱等。
日常活动指导
指导病人进行适当的日常活动，如散步、购物等。
心理支持
关注病人的心理状态，提供必要的心理支持和辅 导。
06 健康教育
病人及家属健康教育
发病机制
多系统器官功能衰竭的发病机制涉及多个方面，包括炎症反 应失控、免疫系统失调、组织细胞损伤等。这些机制相互作 用，导致器官功能障碍和多系统器官功能衰竭的发生。
疾病发展与预后
疾病发展
多系统器官功能衰竭的发展过程通常分为三个阶段，即启动期、持续期和终末 期。在不同的阶段，患者的临床表现和护理要点也有所不同。
家庭护理能力
了解家庭成员的护理知识 和技能，评估其是否具备 照顾病人的能力。
Байду номын сангаас理需求评估
01
02
03
04
日常护理需求
评估病人日常生活自理能力， 了解其是否需要协助进食、洗
漱、穿衣等日常活动。
心理护理需求
关注病人的心理状态，了解其 是否有焦虑、抑郁等情绪问题 ，并提供相应的心理支持。
康复护理需求
根据病人的具体情况，为其制 定合适的康复计划，包括功能
其他并发症的预防与护理
预防深静脉血栓形成
鼓励患者进行下肢活动，促进血液循环，必要时使用弹力袜、气 压治疗等措施。
药物指导
指导病人正确使用药物，强调药物的副作用和注意事项，提高病人的 用药依从性。
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呼吸训练
针对病人的呼吸困难等症状，进 行呼吸训练，如深呼吸、咳嗽等。
日常生活能力训练
自理能力训练
在病情允许的情况下，逐步恢复病人的自理能力， 如穿衣、洗漱等。
日常活动指导
指导病人进行适当的日常活动，如散步、购物等。
心理支持
关注病人的心理状态，提供必要的心理支持和辅 导。
06 健康教育
病人及家属健康教育
发病机制
多系统器官功能衰竭的发病机制涉及多个方面，包括炎症反 应失控、免疫系统失调、组织细胞损伤等。这些机制相互作 用，导致器官功能障碍和多系统器官功能衰竭的发生。
疾病发展与预后
疾病发展
多系统器官功能衰竭的发展过程通常分为三个阶段，即启动期、持续期和终末 期。在不同的阶段，患者的临床表现和护理要点也有所不同。
家庭护理能力
了解家庭成员的护理知识 和技能，评估其是否具备 照顾病人的能力。
Байду номын сангаас理需求评估
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日常护理需求
评估病人日常生活自理能力， 了解其是否需要协助进食、洗
漱、穿衣等日常活动。
心理护理需求
关注病人的心理状态，了解其 是否有焦虑、抑郁等情绪问题 ，并提供相应的心理支持。
康复护理需求
根据病人的具体情况，为其制 定合适的康复计划，包括功能
其他并发症的预防与护理
预防深静脉血栓形成
鼓励患者进行下肢活动，促进血液循环，必要时使用弹力袜、气 压治疗等措施。
多器官功能衰竭查房
THANKS
诊断标准
多器官功能衰竭的诊断主要基于患者的临床表现和实验室检查。通常需要同时具 备两个或两个以上器官的功能障碍，且这些功能障碍不能单纯用原发疾病来解释 。此外，还需排除其他可能的病因，如中毒、变态反应等。
02
多器官功能衰竭的病理生 理
器官间的相互影响
01
器官间相互依赖
多器官功能衰竭时，一个器官 的功能障碍会影响其他器官的
多器官功能衰竭的发病机制复杂，涉及全身炎症反应综合征、缺血再灌注损伤、细胞凋亡和自噬等多个方面。这些机制相互作用，导致 器官功能相继出现障碍。
临床表现与诊断标准
临床表现
多器官功能衰竭的患者可能出现多个器官的功能障碍，如呼吸急促、心率加快、 血压下降、少尿或无尿、意识障碍等。具体表现取决于受累的器官和病情严重程 度。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清理呼吸道 分泌物，防止窒息和肺部感染。
维持体液平衡
根据患者的水电解质平衡情况，合理安 排输液量和种类，防止体液过多或不足 。
营养与饮食护理
根据患者的营养需求和消化能力，制定 个性化的饮食计划，保证营养供给。
康复训练与心理支持
01
02
03
早期康复训练
在病情允许的情况下，尽 早开展康复训练，如肢体 功能锻炼、呼吸训练等， 促进器官功能恢复。
细胞因子在多器官功能衰竭中发挥关键作 用，影响炎症反应和免疫应答。
内环境失衡与代谢障碍
内环境失衡
多器官功能衰竭时，内环境失衡，导 致体液、电解质和酸碱平衡紊乱。
代谢障碍
内分泌与神经系统影响
多器官功能衰竭时，内分泌和神经系 统也会受到影响，导致一系列生理和 心理变化。
多器官功能衰竭时，机体代谢障碍， 影响能量供给和物质代谢。
(医学课件)多器官功能衰竭ppt演示课件
5. 医原性因素
在危重病人的治疗过程中，如输液不当，
或使用有毒性作用的药物，常能加深脏
器的损害而促使多器官衰竭的发生。
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• （二）发病机制 • 1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现 象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
• 2. 在发病过程中，机体的防御性反应一方 面可稳定自身，另一方面又损害自身。 • 3. 组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→ 血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损 伤→器官功能失常
科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏
器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引
起出血坏死和脏器功能不全。
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4．代谢障碍
严重外伤、大手术，大量输血的患者常 有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍 引起的能量不足是MODS的发病原因之
一，但代谢障碍与MODS之间的关系目
前尚不清楚。
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织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒
素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白
细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解
产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。
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2. 组织破坏灶，由严重创伤造成；
3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随 的循环血容量不足和心输出量降低所致， 脏器的细胞受到一定程度的损害； 4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴 性菌感染对机体有双重损害。
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（四）各脏器间的相互影响
1. 肺功能不全对其它脏器的影响
肺功能不全→血氧张力↓→脏器组织缺氧，发 生厌氧代谢和ATP缺乏→细胞膜电位差↓→钠、 氢离子进入细胞内，钾离子外溢→细胞水肿。
多器官功能衰竭病人的护理
诊断依据
根据患者的病史、临床表现和实验室检查结果，结合相关诊断标准，可作出 MOF的诊断。
02
护理评估与计划制定
全面了解患者病史及现状
01
02
03
收集病史资料
详细了解患者的既往病史 、家族史、过敏史等相关 信息。
评估病情现状
对患者当前的病情进行全 面评估，包括生命体征、 意识状态、营养状况等。
了解治疗情况
05
消化系统护理
营养支持治疗原则介绍
早期营养支持
在病人入院后24-48小时内开始营养支持，以维持 机体代谢和免疫功能。
个体化营养方案
根据病人的年龄、性别、体重、病情等因素，制 定个体化的营养支持方案。
肠内营养优先
只要肠道功能允许，应优先选择肠内营养支持， 以保持肠道黏膜的完整性和功能。
胃肠道功能维护措施展示
家属沟通技巧培训
指导家属如何与患者进行有效沟通，包括倾听、表达关心、鼓励患 者表达情感等。
家属参与护理工作
鼓励家属参与患者的日常护理工作，如协助患者翻身、按摩、喂食 等，增强患者的安全感和归属感。
家属心理支持
关注家属的心理状态，提供必要的心理支持和辅导，帮助家属应对照 顾患者的压力和挑战。
寻求专业心理援助途径介绍
措施。
03
呼吸系统护理
保持呼吸道通畅措施
清除呼吸道分泌物
定期为病人进行吸痰，保 持呼吸道通畅，防止分泌 物堆积导致窒息或感染。
气道湿化
使用加湿器或雾化吸入等 方法，保持气道湿润，有 利于痰液的排出。
体位引流
根据病情需要，采取合适 的体位，如头低脚高位， 利用重力作用促进呼吸道 分泌物的排出。
氧疗及呼吸机使用注意事项
根据患者的病史、临床表现和实验室检查结果，结合相关诊断标准，可作出 MOF的诊断。
02
护理评估与计划制定
全面了解患者病史及现状
01
02
03
收集病史资料
详细了解患者的既往病史 、家族史、过敏史等相关 信息。
评估病情现状
对患者当前的病情进行全 面评估，包括生命体征、 意识状态、营养状况等。
了解治疗情况
05
消化系统护理
营养支持治疗原则介绍
早期营养支持
在病人入院后24-48小时内开始营养支持，以维持 机体代谢和免疫功能。
个体化营养方案
根据病人的年龄、性别、体重、病情等因素，制 定个体化的营养支持方案。
肠内营养优先
只要肠道功能允许，应优先选择肠内营养支持， 以保持肠道黏膜的完整性和功能。
胃肠道功能维护措施展示
家属沟通技巧培训
指导家属如何与患者进行有效沟通，包括倾听、表达关心、鼓励患 者表达情感等。
家属参与护理工作
鼓励家属参与患者的日常护理工作，如协助患者翻身、按摩、喂食 等，增强患者的安全感和归属感。
家属心理支持
关注家属的心理状态，提供必要的心理支持和辅导，帮助家属应对照 顾患者的压力和挑战。
寻求专业心理援助途径介绍
措施。
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呼吸系统护理
保持呼吸道通畅措施
清除呼吸道分泌物
定期为病人进行吸痰，保 持呼吸道通畅，防止分泌 物堆积导致窒息或感染。
气道湿化
使用加湿器或雾化吸入等 方法，保持气道湿润，有 利于痰液的排出。
体位引流
根据病情需要，采取合适 的体位，如头低脚高位， 利用重力作用促进呼吸道 分泌物的排出。
氧疗及呼吸机使用注意事项
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• 2. 肾功能不全对其它脏器的影响
• 肾功能不全→血内含氮代谢产物↑→种种精神 神经症状。 • 肾功能不全→水和电解质平衡紊乱→高血钾症 →心肌功能障碍。 • 肾功能不全→体内尿素氮和水份↑→尿毒症性 肺炎或肺水肿，导致呼吸功能不全。
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3. 肝脏功能不全对其它脏器的影响
感染进行抗衡。但忽略了烧伤、急性胰
腺炎早期无细菌感染，却出现严重的全
身炎症反应的现象。
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机体不仅是受害者，同时也是积极的参加者。
机体产生大量的炎性细胞因子，同时机体又失 去了对这些因子的正常控制，从而形成了一个
自身放大的连锁反应，使更多的内源性有害物
质产生，引起组织细胞功能的广泛破坏，导致 MODS的发生。
5. 医原性因素
在危重病人的治疗过程中，如输液不当，
或使用有毒性作用的药物，常能加深脏
器的损害而促使多器官衰竭的发生。
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• （二）发病机制 • 1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现 象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
• 2. 在发病过程中，机体的防御性反应一方 面可稳定自身，另一方面又损害自身。 • 3. 组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→ 血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损 伤→器官功能失常
(2)应用抗酸剂以防应激性溃疡的发生。使
胃液pH保持在3.5-4以上
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6.组织有广泛损伤时，应用抗生素以预防细菌侵 入和感染发生 (1)脓毒病灶，特别是腹腔脓肿的早期引流，对于 预防多器官衰竭非常重要 (2)腹腔手术病人，术后T＞380C、PaO2↓，必须 高度怀疑腹腔内脓肿的存在，外科医师须尽力 找寻脓肿病灶，早期引流，病情虽属危重，腹 腔内脓肿如不引流，器官衰竭就不可能扭转
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4.心输出量必须保持充分，有条件时需测 定心输出量 (1)心脏支持从补充血容量开始，继之以强 心药和血管活性药 (2)多巴胺是最常用的血管活性药 (3)当容量补充仍不能产生正常的循环而 CVP上升时，提示血容量补充已够，需 用血管扩张剂
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5.胃肠道的处理 (1)置胃管使胃排空以防急性胃扩张
肾小管上皮 细胞受损
肾小管上皮 细胞坏死 尿外渗
管型 形成
重吸收钠↓
刺激致密斑 间质水肿 肾素血管紧张素↑
梗阻
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少尿
48
• 在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物经
常同时或相继发生作用。 • 肾缺血也常伴有毒性代谢产物的堆积。 • 一般认为肾缺血时再加上肾毒物的作用， 最易引起ARF。
• （1）MODS患者发病前器官功能良好， 发病中伴应激、SIRS
• （2）衰竭的器官往往不是原发因素直接 损伤的器官 • （3）从最初打击到远隔器官功能障碍， 常有几天的间隔
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（4）MODS的功能障碍与病理损害在程度 上不一致，病理变化没有特异性 （5）MODS病情发展迅速，一般抗休克、 抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高 （6）除非到终末期，MODS可以逆转，一 旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段
(2) 有低血容量存在，须迅速输晶体和胶体溶液，
以维持正常血容量，若血细胞压积低于30％，
还须补充全血，以防影响携氧和细胞的氧供。
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2. 循环血容量补足后，必须注意尿量，并 设法保护肾功能。 补足血容量后，如尿量＜25ml/h，就须应 用速尿，开始时可静脉推注40mg， 每隔 半小时推注一次，剂量加倍，剂量可增 加至500mg或更多，直到获得满意的尿量， 总剂量可达2-3g。
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6
概念的提出试图描述这样的临床过程： 在急性损伤因素的作用下，出现似乎与 原发病不直接相关的远隔器官的功能损 害，象多米诺骨牌一样呈序贯性发展， 而病人的死亡原因往往不能用单一器官 功能的损害来解释。
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以前曾认为，当感染发生后，机体的炎
性反应作为“抵抗能力”的主要部分与
多器官功能衰竭 (Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS)
外科学教研室 李前龙
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1
【概述】
• MODS是目前重危病人死亡的主要原因 • 严重外伤、感染或大手术后容易发生 MODS • 急症手术后发病率约为7％，而一般择期 手术只有1.2％。 • 严重感染病例中，其发病率高达34％。
12
三 死亡率
• 单系统：25% • 三系统：85% • 四系统：100%
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【病因】
• 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现
象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
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• （一）发病因素 1．休克
休克时由于①长时间组织灌流不足，引
起低氧血症和细胞损害；②毒性因子或
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3.血气分析对监测危重病人的肺功能非常 必要 (1) 不管急性肺衰的病因和病理生理变化如 何，临床医师的注意力必须集中于保持 动脉血的充份氧合，使PaO2保持于正常 水平12kPa（90mmHg）
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34
(2)为了预防急性肺衰，必须防止超负荷补 液，每小时尿量须保持不少于25ml，以 多于50ml为宜。 (3)避免补钠或补碳酸氢钠过多。 (4)补液后如PaO2降低，应给予利尿剂和白
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（三）病理改变
1. 组织水肿 特别是肺和外周组织水肿，提示微血管 与间质液平衡的破坏可能是多器官衰竭
的发病机理之一。
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创伤和脓毒症均会促使毛细血管通透性发生改 变，血管内液体外渗而致组织水肿。毛细血管 功能改变和血管通透性增加的原因极为复杂， 除了静水压和胶体压差外，很多体液因子和组
科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏
器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引
起出血坏死和脏器功能不全。
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4．代谢障碍
严重外伤、大手术，大量输血的患者常 有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍 引起的能量不足是MODS的发病原因之
一，但代谢障碍与MODS之间的关系目
前尚不清楚。
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织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒
素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白
细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解
产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。
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2. 组织破坏灶，由严重创伤造成；
3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随 的循环血容量不足和心输出量降低所致， 脏器的细胞受到一定程度的损害； 4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴 性菌感染对机体有双重损害。
肝功能不全→枯否氏细胞的清除能力↓→各种 本应在肝脏内清除或灭活的物质，通过肝脏而 进入其它脏器组织→其它脏器细胞的损害。
由于醛固酮不能被灭活→继发性醛固酮过多症→ 肾血流↓→肝肾综合征。 严重肝病患者常有心输出量↑和外周阻力↓
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• MODS区别于其它器官衰竭的临床特点
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• MODS常在外伤或手术后第5天发病 • 一般说来，肺、肾和肝，尤其是肺受累 最多。 • MODS的预后较差： • 总的死亡率为70-85％， • 单个脏器功能不全的死亡率（23-40％）。 • 功能不全的脏器数目越多，预后就越差。
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【多器官衰竭的概念】
• 多器官衰竭这一名称是从70年代开始在 医学文献中应用。通常从一个脏器开始， 以后其它脏器序贯地接着发生，情况特 别严重时也可多个脏器同时发生衰竭， 又称之为序贯性或多系统多器官衰竭。
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近50年来，危重病的病程得以全面地展
现于临床。人们开始注意到危重病人往 往不是死于原发病本身，而是死于多个
器官或系统共同受损的结果。
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1973年，Tilney等首次提出了“序 贯性系统功能衰竭”； Baue(1975)和Eiseman(1977)正式 提出了“多器官功能衰竭”的概 念。
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7.为了预防代谢和免疫功能衰竭，对危重 病人必须进行营养支持 (1)病人不能充分进食，需通过中心大静脉 进行全胃肠道外营养（TPN），供应充 分的蛋白质、碳水化合物、脂肪和必要 的维生素和微量元素 (2)如肠道完整，术后也可采用空肠造口术， 经导管灌注要素饮食，因手术后小肠功 能的恢复常较胃和结肠功能的恢复早
肾缺血 入球小动脉收缩 肾小球有效滤过压↓
肾小球滤过率↓ 少尿
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二、肾性ARF
1.肾脏本身的器质性病变所引起的 2. 较为常见的是肾缺血及肾毒物引起的急 性肾小管坏死所致的ARF。
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肾缺血、肾毒物
肾血液灌流量↓ 入球小动脉收缩 肾小球有效滤过压↓ 肾小球滤过率↓
及基础和临床医学的很多领域，我们的最终目
标是预防多器官衰竭的发生，使这一综合征的 发生率和死亡率不断降低。
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急性肾功能衰竭 (Acute Renal Failure)
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概念
• 急性肾功能衰竭(ARF)是各种原因引起肾 脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境 出现严重紊乱的临床综合症。临床上主 要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性 酸中毒，并常伴有少尿或无尿。
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（四）各脏器间的相互影响
1. 肺功能不全对其它脏器的影响
• 2. 肾功能不全对其它脏器的影响
• 肾功能不全→血内含氮代谢产物↑→种种精神 神经症状。 • 肾功能不全→水和电解质平衡紊乱→高血钾症 →心肌功能障碍。 • 肾功能不全→体内尿素氮和水份↑→尿毒症性 肺炎或肺水肿，导致呼吸功能不全。
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3. 肝脏功能不全对其它脏器的影响
感染进行抗衡。但忽略了烧伤、急性胰
腺炎早期无细菌感染，却出现严重的全
身炎症反应的现象。
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机体不仅是受害者，同时也是积极的参加者。
机体产生大量的炎性细胞因子，同时机体又失 去了对这些因子的正常控制，从而形成了一个
自身放大的连锁反应，使更多的内源性有害物
质产生，引起组织细胞功能的广泛破坏，导致 MODS的发生。
5. 医原性因素
在危重病人的治疗过程中，如输液不当，
或使用有毒性作用的药物，常能加深脏
器的损害而促使多器官衰竭的发生。
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• （二）发病机制 • 1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现 象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
• 2. 在发病过程中，机体的防御性反应一方 面可稳定自身，另一方面又损害自身。 • 3. 组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→ 血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损 伤→器官功能失常
(2)应用抗酸剂以防应激性溃疡的发生。使
胃液pH保持在3.5-4以上
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6.组织有广泛损伤时，应用抗生素以预防细菌侵 入和感染发生 (1)脓毒病灶，特别是腹腔脓肿的早期引流，对于 预防多器官衰竭非常重要 (2)腹腔手术病人，术后T＞380C、PaO2↓，必须 高度怀疑腹腔内脓肿的存在，外科医师须尽力 找寻脓肿病灶，早期引流，病情虽属危重，腹 腔内脓肿如不引流，器官衰竭就不可能扭转
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4.心输出量必须保持充分，有条件时需测 定心输出量 (1)心脏支持从补充血容量开始，继之以强 心药和血管活性药 (2)多巴胺是最常用的血管活性药 (3)当容量补充仍不能产生正常的循环而 CVP上升时，提示血容量补充已够，需 用血管扩张剂
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5.胃肠道的处理 (1)置胃管使胃排空以防急性胃扩张
肾小管上皮 细胞受损
肾小管上皮 细胞坏死 尿外渗
管型 形成
重吸收钠↓
刺激致密斑 间质水肿 肾素血管紧张素↑
梗阻
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少尿
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• 在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物经
常同时或相继发生作用。 • 肾缺血也常伴有毒性代谢产物的堆积。 • 一般认为肾缺血时再加上肾毒物的作用， 最易引起ARF。
• （1）MODS患者发病前器官功能良好， 发病中伴应激、SIRS
• （2）衰竭的器官往往不是原发因素直接 损伤的器官 • （3）从最初打击到远隔器官功能障碍， 常有几天的间隔
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（4）MODS的功能障碍与病理损害在程度 上不一致，病理变化没有特异性 （5）MODS病情发展迅速，一般抗休克、 抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高 （6）除非到终末期，MODS可以逆转，一 旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段
(2) 有低血容量存在，须迅速输晶体和胶体溶液，
以维持正常血容量，若血细胞压积低于30％，
还须补充全血，以防影响携氧和细胞的氧供。
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2. 循环血容量补足后，必须注意尿量，并 设法保护肾功能。 补足血容量后，如尿量＜25ml/h，就须应 用速尿，开始时可静脉推注40mg， 每隔 半小时推注一次，剂量加倍，剂量可增 加至500mg或更多，直到获得满意的尿量， 总剂量可达2-3g。
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概念的提出试图描述这样的临床过程： 在急性损伤因素的作用下，出现似乎与 原发病不直接相关的远隔器官的功能损 害，象多米诺骨牌一样呈序贯性发展， 而病人的死亡原因往往不能用单一器官 功能的损害来解释。
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以前曾认为，当感染发生后，机体的炎
性反应作为“抵抗能力”的主要部分与
多器官功能衰竭 (Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS)
外科学教研室 李前龙
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【概述】
• MODS是目前重危病人死亡的主要原因 • 严重外伤、感染或大手术后容易发生 MODS • 急症手术后发病率约为7％，而一般择期 手术只有1.2％。 • 严重感染病例中，其发病率高达34％。
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三 死亡率
• 单系统：25% • 三系统：85% • 四系统：100%
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【病因】
• 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现
象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
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• （一）发病因素 1．休克
休克时由于①长时间组织灌流不足，引
起低氧血症和细胞损害；②毒性因子或
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3.血气分析对监测危重病人的肺功能非常 必要 (1) 不管急性肺衰的病因和病理生理变化如 何，临床医师的注意力必须集中于保持 动脉血的充份氧合，使PaO2保持于正常 水平12kPa（90mmHg）
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(2)为了预防急性肺衰，必须防止超负荷补 液，每小时尿量须保持不少于25ml，以 多于50ml为宜。 (3)避免补钠或补碳酸氢钠过多。 (4)补液后如PaO2降低，应给予利尿剂和白
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（三）病理改变
1. 组织水肿 特别是肺和外周组织水肿，提示微血管 与间质液平衡的破坏可能是多器官衰竭
的发病机理之一。
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创伤和脓毒症均会促使毛细血管通透性发生改 变，血管内液体外渗而致组织水肿。毛细血管 功能改变和血管通透性增加的原因极为复杂， 除了静水压和胶体压差外，很多体液因子和组
科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏
器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引
起出血坏死和脏器功能不全。
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4．代谢障碍
严重外伤、大手术，大量输血的患者常 有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍 引起的能量不足是MODS的发病原因之
一，但代谢障碍与MODS之间的关系目
前尚不清楚。
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织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒
素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白
细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解
产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。
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2. 组织破坏灶，由严重创伤造成；
3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随 的循环血容量不足和心输出量降低所致， 脏器的细胞受到一定程度的损害； 4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴 性菌感染对机体有双重损害。
肝功能不全→枯否氏细胞的清除能力↓→各种 本应在肝脏内清除或灭活的物质，通过肝脏而 进入其它脏器组织→其它脏器细胞的损害。
由于醛固酮不能被灭活→继发性醛固酮过多症→ 肾血流↓→肝肾综合征。 严重肝病患者常有心输出量↑和外周阻力↓
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• MODS区别于其它器官衰竭的临床特点
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• MODS常在外伤或手术后第5天发病 • 一般说来，肺、肾和肝，尤其是肺受累 最多。 • MODS的预后较差： • 总的死亡率为70-85％， • 单个脏器功能不全的死亡率（23-40％）。 • 功能不全的脏器数目越多，预后就越差。
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【多器官衰竭的概念】
• 多器官衰竭这一名称是从70年代开始在 医学文献中应用。通常从一个脏器开始， 以后其它脏器序贯地接着发生，情况特 别严重时也可多个脏器同时发生衰竭， 又称之为序贯性或多系统多器官衰竭。
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近50年来，危重病的病程得以全面地展
现于临床。人们开始注意到危重病人往 往不是死于原发病本身，而是死于多个
器官或系统共同受损的结果。
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1973年，Tilney等首次提出了“序 贯性系统功能衰竭”； Baue(1975)和Eiseman(1977)正式 提出了“多器官功能衰竭”的概 念。
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7.为了预防代谢和免疫功能衰竭，对危重 病人必须进行营养支持 (1)病人不能充分进食，需通过中心大静脉 进行全胃肠道外营养（TPN），供应充 分的蛋白质、碳水化合物、脂肪和必要 的维生素和微量元素 (2)如肠道完整，术后也可采用空肠造口术， 经导管灌注要素饮食，因手术后小肠功 能的恢复常较胃和结肠功能的恢复早
肾缺血 入球小动脉收缩 肾小球有效滤过压↓
肾小球滤过率↓ 少尿
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二、肾性ARF
1.肾脏本身的器质性病变所引起的 2. 较为常见的是肾缺血及肾毒物引起的急 性肾小管坏死所致的ARF。
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肾缺血、肾毒物
肾血液灌流量↓ 入球小动脉收缩 肾小球有效滤过压↓ 肾小球滤过率↓
及基础和临床医学的很多领域，我们的最终目
标是预防多器官衰竭的发生，使这一综合征的 发生率和死亡率不断降低。
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急性肾功能衰竭 (Acute Renal Failure)
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概念
• 急性肾功能衰竭(ARF)是各种原因引起肾 脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境 出现严重紊乱的临床综合症。临床上主 要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性 酸中毒，并常伴有少尿或无尿。
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（四）各脏器间的相互影响
1. 肺功能不全对其它脏器的影响