多系统器官衰竭multiplesystenorganfailureMSOF主要
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多系统器官功能衰竭课件
神经系统表现及诊断
01
02
03
意识障碍
多系统器官功能衰竭可能 导致意识障碍，包括昏迷 、嗜睡、烦躁不安等。
惊厥
在严重的情况下，多系统 器官功能衰竭可能导致惊 厥或抽搐。
脑水肿
由于身体其他器官的功能 失调，可能导致脑水肿， 影响大脑的正常功能。
泌尿系统表现及诊断
少尿或无尿
多系统器官功能衰竭可能 导致肾脏受损，使尿量减 少或无尿。
细胞凋亡与自噬
细胞凋亡
多系统器官功能衰竭时，细胞凋亡被激活，导致细胞程序性 死亡，加重组织损伤。
自噬
自噬是一种细胞自我消化的过程，多系统器官功能衰竭时， 自噬被激活以清除受损的细胞器和蛋白质，但过度自噬也会 导致细胞死亡。
03 多系统器官功能衰竭临床表现及诊断
CHAPTER
呼吸系统表现及诊断
呼吸急促
治疗现状
多系统器官功能衰竭的治疗是一个综合性的过程，包括病因治疗、器官支持治疗、免疫调节治疗、营养支持治疗 等。目前的治疗手段虽然取得了一定的效果，但仍存在许多挑战和问题，需要进一步研究和临床验证。
02 多系统器官功能衰竭病理生理
CHAPTER
炎症反应与细胞因子风暴
炎症反应
多系统器官功能衰竭时，机体出 现全身炎症反应，导致组织损伤 和器官功能障碍。
整体调节
中医药治疗多系统器官功能衰竭注重整体调节，通过辨证施治的 方法调整患者的整体生理状况。
扶正祛邪
中医药治疗多系统器官功能衰竭常用扶正祛邪的方法，扶助正气、 祛除邪气，以改善患者的体质和抵抗力。
活血化瘀
中医药治疗多系统器官功能衰竭常使用活血化瘀的药物，以改善微 循环和组织灌注，减轻器官损伤。
05 多系统器官功能衰竭的预防及管理
多器官功能衰竭(MOF)多器官系统功能衰竭(MOSF)现代诊疗上海交通
★二、与老年多器官功能衰竭相关的若干基本概；
三、老年多器官功能衰竭的病因及病理机制；
★四、 老年多器官功能衰竭的临床分型及分期；
五、老年多器官功能衰竭的各系统衰竭的诊断标准； 六、影响老年多器官功能衰竭预后的因素； ★七、老年多器官功能衰竭的共同临床特点； ★八、 老年多器官功能衰竭的治疗原则；
九、 老年多器官功能衰竭的防治建议及进展。
第二期 从MODS进展为MOSFS的临床特征：
①肺间质水肿，氧耗增加 ： 一般在2小时至数天进入第二期，此时临床将出现 呼吸急促、缺氧，由于血管外肺水肿的增加而使 呼吸的氧耗增加。不管肺小动脉楔压(PAWP)是否
小于18mmHg (2.4kPa)，在脓毒血症高热患者，
应用指令性插管或机械辅助呼吸， 患者需增加其每分通 of MOSF clinical features of the progression from MODS toward MOSFS
②循环高动力学状态： 心脏储备功能尚未严重损伤时，机体处于高动
力学状态，要求心脏指数(CI)增加至大于
每平方米4.5L/㎡/min，系统血管阻力降低至
并可出现黄疸加重、转氨酶升高、木僵或昏迷， 肌肉萎缩，酸中毒。
28
The third stage of MOSF: the end stage of MOSF
(5)反复院内感染，血流动力学不稳定，
不可逆恶化期：
患者因各类插管导致的脓毒血症、褥疮感染、
阴性杆菌及真菌感染造成的菌血症、败血症，
导致血流动力学的不稳定， 将预示患者进入不可逆的病理阶段。
800dyn.s／cm5或更低，保持动脉的顺应性，
这时就需要依赖小剂量的多巴胺小于
10g/kg/min，使血流动力学达到稳定状态；
多器官功能不全
3、肠道细菌与内毒素易位 TNF是内毒素休克的重要始动因子， 它相继促使其它细胞介质释放、激活。
四、诊断
需要病史、临床表现、实验室及辅 助检查结果行综合分析。
1、定义
多器官功能失常综合征（MODS）， 是严重创伤，感染和病理产科等原发病 发生24h后，同时或序贯发生两个或两个 以上脏器功能失常以致衰竭的综合症。 但在发生MODS前，大多脏器功能良好， 发生后若治疗存活，脏器功能大多可恢 复正常。 按照1995年Marshall评分标准评分， 如果2个或2个以上脏器各自评分≥1分， 即可诊断为MODS。
6、其它 肝硬化、糖尿病、慢性肾 病、冠心病、系统性红斑狼疮，应用激 素、抗癌剂、营养不良，原有上述疾病， 在遭受急性损害后，更易发生MSOF。 输血、输液、用药、呼吸机使用不当也 是诱因。 7、各种原因致肢体，大面积组织器 官缺血，再灌注损伤。 8、免疫功能低下，用激素免疫抑制， 营养不良。
三、发病机制
引起MODS的内源性因素主要与以 下三个环节有关： 1、细胞肽（cytokines，细胞因 子）的过量产生。
细胞因子是一个超家族，与MODS 有关的是 TNF、IL-1、IL-6、PAF （血小板活化因子） ，而TNF能刺激其 它几种。 cytokines（ IL-1、IL-6…）的 生成，IL越多，预后越差。 2、补体过量活化 在创伤、烧伤、败血症，均有补体系 统激活。
是肺功能障碍；无血容量不足时尿少、 比重低、血肌酐↑为肾功不全；心动过 速、心律失常、心电图失常是心功不全 的临床表现。
3、诊断依据
（1）诱发因素 创伤、休克、感染、 大量坏死组织存留。 （2）SIRS 存在持续高代谢、高动 力循环状态、过度炎性反应或脓毒症表 现以及相应的临床症状。
多器官功能衰竭详解
发病机理
微循环障碍：有效循环的血量减少血 流慢、血浓缩、白细胞粘附、微血栓形 成、细胞因子增加，组织缺血缺氧。 再灌注损伤：自由基产生，钙离子内 流。 细胞因子大量释放（超常的，失控的）， 引起SIRS MODS MOF。
侵袭，防卫，医源三者相互作用，MOF产生 机制。
临床表现与诊断标准
婴儿（小于12个月）和儿童（大于12 个月）多器官功能衰竭诊断标准。
脑功能衰竭
1 Glasgow coma Scale 2 瞳孔固定散大 功能测试 睁眼 最佳睁眼 语言刺激时 疼痛刺激时 刺激后无反应 评分小于7 评分 4 3 2 1
语言反应
功能测试 能定向睁眼 不能定向 说话不当，没有分寸 胡言乱语 无说话反应 评分 5 4 3 2 1
最佳运动状态
功能测试 服从命令动作 因局部疼痛而动 因疼痛而呈屈曲反应 因疼痛而呈伸展反应 运动无反应 评分 5 4 3 2 1
沿革
1973年，Tilney报告18例腹主动脉瘤 破裂的患者经急症手术成功4到5日后17例 死亡（MOF），当时疑为失控性败血症所 致。 1975年 Fulton Jones报告做腹腔 手术后引起肺部感染和呼吸衰竭的报告， 联系到MOF。
目前对MOF的看法
1 MOF的发生率较前显著增加。 2 衰竭器官的数目越多，时间越长，预 后越差。 3 预后与年龄有一定的相关性，老年人， 小儿预后差。
肾功能衰竭
1 少尿或者无尿 尿比重低<1.010 2 血清Bun>18mmol/l(50mg/dl)
3 血清肌酐值>176.8umol/l(2mg/dl)
4 需透析者
肝衰竭
1 出现黄疸和肝功能不全 2 血胆红素>34.2mmol/l(2mg/dl)
MODS
（二）主要病理变化 肝细胞变性，肝脏线粒体氧化功能障碍。
（三）临床表现 1 黄疸、血胆红素增加。 2 肝功能其它指标> 正常值上限2倍。
（四）临床分级 Ⅰ级：血胆红素>2.0mg/dl; Ⅱ级：血胆红素>4.0mg/dl; Ⅲ级：血胆红素>8.0mg/dl.
三、肾功能障碍
急性肾功能衰竭 （一）发生机制
SIRS = systemic inflammatory response syndrome. Bone et al. Chest. 1992;101:1644.
SIRS的临床表现
体温： ＞38℃或＜36℃
心率： ＞90次/分
呼吸：
＞20次/分或PaCO2＜32mmHg(4.3kPa)
白细胞计数： ＞12×109/L/＜4.0×109/L
syndrome,CARS）
概念： 感染或创伤时机体产生的可以引起免疫
功能降低，和对感染易感性增加的内源性抗 炎反应。
机制： 抗炎介质增多，免疫麻痹
促炎症反应
抗炎症反应
TNF,IL-1,IFN,LT IL-2,IL8,IL-12,IL-18,LTB4, GM-CSF,Chemokines,MIF
1 肾血液灌注不足 2 肾小管坏死 （二）临床表现
同急性肾功能衰竭。
（三）临床分级
Ⅰ级：血肌酐>1.8 mg/dl Ⅱ级：血肌酐>2.5 mg/dl Ⅲ级：血肌酐>5.0 mg/dl
四、胃肠道功能障碍
（一）发生机制 1 应激反应； 2 缺血-再灌注损伤； 3 肠粘膜萎缩，防御功能降低。 （二）主要病理变化 胃肠道粘膜损伤、应激性溃疡、肠道缺血。
IL-1ra, sTNFR, sIL-1R TGF,IL-4,IL-6,IL-10 IL-11,IL13,PGE2,G -CSF antioxidants,IFN/
（三）临床表现 1 黄疸、血胆红素增加。 2 肝功能其它指标> 正常值上限2倍。
（四）临床分级 Ⅰ级：血胆红素>2.0mg/dl; Ⅱ级：血胆红素>4.0mg/dl; Ⅲ级：血胆红素>8.0mg/dl.
三、肾功能障碍
急性肾功能衰竭 （一）发生机制
SIRS = systemic inflammatory response syndrome. Bone et al. Chest. 1992;101:1644.
SIRS的临床表现
体温： ＞38℃或＜36℃
心率： ＞90次/分
呼吸：
＞20次/分或PaCO2＜32mmHg(4.3kPa)
白细胞计数： ＞12×109/L/＜4.0×109/L
syndrome,CARS）
概念： 感染或创伤时机体产生的可以引起免疫
功能降低，和对感染易感性增加的内源性抗 炎反应。
机制： 抗炎介质增多，免疫麻痹
促炎症反应
抗炎症反应
TNF,IL-1,IFN,LT IL-2,IL8,IL-12,IL-18,LTB4, GM-CSF,Chemokines,MIF
1 肾血液灌注不足 2 肾小管坏死 （二）临床表现
同急性肾功能衰竭。
（三）临床分级
Ⅰ级：血肌酐>1.8 mg/dl Ⅱ级：血肌酐>2.5 mg/dl Ⅲ级：血肌酐>5.0 mg/dl
四、胃肠道功能障碍
（一）发生机制 1 应激反应； 2 缺血-再灌注损伤； 3 肠粘膜萎缩，防御功能降低。 （二）主要病理变化 胃肠道粘膜损伤、应激性溃疡、肠道缺血。
IL-1ra, sTNFR, sIL-1R TGF,IL-4,IL-6,IL-10 IL-11,IL13,PGE2,G -CSF antioxidants,IFN/
多器官功能不全诊断标准-概述说明以及解释
多器官功能不全诊断标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述多器官功能不全（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）是一种临床上非常严重的疾病，在不同的临床情况下可由各种原因引起。
其特点是多个器官功能障碍，导致机体无法维持正常的生理功能。
多器官功能不全通常是其他疾病的严重并发症，如感染、创伤、严重出血、心肌梗塞等。
多器官功能不全是一种复杂的疾病状态，因为不同的器官功能不全会随着时间的推移而出现或加重，临床表现多样，治疗困难。
因此，对多器官功能不全进行准确的诊断和及时的干预至关重要。
本文将着重介绍多器官功能不全的诊断标准。
通过系统地总结现有的研究和实践经验，旨在提供一个统一且综合的诊断标准，以促进临床医生对多器官功能不全的准确识别和诊断。
在下一节中，我们将先介绍多器官功能不全的定义和背景，以便更好地理解和认识这一疾病。
然后，我们将详细探讨多器官功能不全的临床表现，以帮助读者对该病症有一个全面的了解。
最后，我们将总结当前已有的诊断标准，并讨论未来发展方向，以期进一步提高对多器官功能不全的诊断和治疗水平。
1.2文章结构文章结构部分主要介绍了整篇文章的结构和组织方式，让读者了解文章的整体框架和内容安排。
在本篇文章中，主要包括引言、正文和结论三个部分。
引言部分主要对多器官功能不全诊断标准的背景和重要性进行了简要介绍。
首先，引言概述了全文的主题，即多器官功能不全诊断标准。
其次，文章结构的介绍让读者对文章的组织方式和论述逻辑有初步了解。
最后，明确了本文的目的，即总结多器官功能不全的诊断标准并展望未来发展方向。
正文部分是整个文章的核心内容，主要分为两个小节：多器官功能不全的定义和背景以及多器官功能不全的临床表现。
在多器官功能不全的定义和背景部分，将对多器官功能不全的概念进行界定，并对其发生的原因、流行病学特征以及临床意义进行详细讨论。
在多器官功能不全的临床表现部分，将详细描述多器官功能不全的具体表现，例如心血管系统、呼吸系统、肾脏等器官的功能失调和异常表现，以及病情严重程度的评估指标。
多器官功能衰竭综合征
1995 全国危重病学术会议 多器官功能失常综合征
精选课件ppt
4
多器官功能障碍综合征
指在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、大 手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏术及病理 产科等疾病发病24小时后出现的2个或者2个以 上系统、器官衰竭或功能失常的综合征。
24小时后
创伤 感染 休克
多个系统 器官衰竭
2.非感染性病因
严重的组织创伤尤其是多发伤、多处骨折、大面积烧
伤、大手术合并大量失血和低血容量性休克或延迟复苏等 情况下，经过复苏有一段时间病情稳定，而在伤后12~36小 时发生呼吸功能不全，继之发生肝、肾功能不全和凝血功 能障碍。
非菌血症性临床败血症：在某些病人中发生MODS后，
找不到感染病灶或血细菌培养阴性，有些MODS甚至出现在 感染病原菌消灭以后，因此将此类MODS称为非菌血症性临 床败血症（nonbacteremic clinical sepsis)
或感染
供氧不足
➢年龄>65岁
➢存在坏死或损伤的病
➢全身性菌血症、脓毒 灶
症
➢严重创伤或重大手术
➢非细菌性菌血症
➢肝功能衰竭的末期
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病因
MODS的病因是复合性的
以上原因可综合为感染性病因和非感染性病因两类。 1.感染
MODS病例中70%由全身性感染引起，死亡率约 70%。腹腔内感染是引起MODS的主要原因。
2项者1206例，死亡69例 (5.7%) 3项者924例，死亡84例 (9.1%) 4项者397例，死亡71例 (17.9%)
总死亡率为8.9%，全部死于MODS。
代偿性抗炎反应综合症（CARS）
概念：指创伤、休克和感染等因素作用于机体时， 体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低 及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合 征
多系统器官衰竭(英文)
The affected organ systems involved are:
respiratory, cardiovascular, renal, hepatic, gastrointestinal, hematological, endocrine, and central nervous system.
Multi System Organ Failure (MSOF). They concluded that MOF syndrome was the result of a combination of preexisting disease and hemorrhagic shock.
1980’s - began to realize concept of sepsis. MOF was
mechanism
The mechanisms of MODS are enormously complex and poorly understood. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is the main reason of MODS.
mechanism
To every action there is always opposed an equal reaction:
or, the mutual action of two bodies upon each other are always equal, and directed to contrary parts. -Sir Isaac Newton, 1687
secondary: tardy, after an initial organ dysfunction
respiratory, cardiovascular, renal, hepatic, gastrointestinal, hematological, endocrine, and central nervous system.
Multi System Organ Failure (MSOF). They concluded that MOF syndrome was the result of a combination of preexisting disease and hemorrhagic shock.
1980’s - began to realize concept of sepsis. MOF was
mechanism
The mechanisms of MODS are enormously complex and poorly understood. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is the main reason of MODS.
mechanism
To every action there is always opposed an equal reaction:
or, the mutual action of two bodies upon each other are always equal, and directed to contrary parts. -Sir Isaac Newton, 1687
secondary: tardy, after an initial organ dysfunction
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②长期静脉高营养，没有食物经消化道进入 体内，引起胃粘膜萎缩，屏障功能减弱，细菌 或内毒素易入血。
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五、免疫系统的变化
免疫系统功能衰竭：主要表现为菌血症或败血 症。
MSOF的病人除有明显的补体改变外，体内中性粒 细胞的吞噬和杀菌功能低下，血浆纤维连接蛋白减少， 单核吞噬细胞的功能受抑制，外周血淋巴细胞数减少， TH/TS比例降低，B细胞分泌抗体的能力减弱。整个 免疫系统处于全面抑制状态，炎症反应失控，无法局 限化，因此感染容易扩散，十分难治，甚至死亡。 9
六、新陈代谢的改变 高分解代谢和高动力循环 高分解代谢主要表现为静息时全身耗氧量 和能量消耗增高，糖、脂肪，氨基酸利用增加， 肌肉蛋白质分解加强，体内蛋白质代谢出现负平 衡，组织缺氧。 高动力循环主要表现为高输出量和低外周 阻力。高代谢伴有高动力循环，可以加重心肺负 担，能量消耗加重，促进MODS的发生发展。
①肺是全身静脉血液回流的主要过滤器，又是一个重 要的代谢器官，全身组织中引流出的代谢产物在这里被吞 噬、灭活和转换，因此极易受累。
②白细胞激活后释放白三烯是引起肺微血管通透性升 高、中性粒细胞粘附，肺循环内大量白细胞滞留的重要物 质。
③内毒素通过激活补体，使白细胞在肺血管内聚集活 化，造成损伤和水肿，肺防御功能明显削弱，因而更有利 于细菌从气道入侵并进行繁殖。
肾功能障碍在决定MODS的转归中起关键作用，MSOF 病人如有急性肾功能衰竭，预后较差。
6
三、肝的功能代谢变化
肝衰竭：主要表现为黄疸和肝功能不全。肝功能代谢变化为：
①肝线粒体功能障碍，导致氧化磷酸化障碍和能量产生 减少。
②各种损伤因素促发内源性细菌与毒素的吸收、迁移、 进入血循环，一方面直接损伤肝实质细胞或通过枯否细胞 介导造成对肝细损害；另一方面，直接或间接通过单核巨 噬细胞释放如TNFα，IL-1等炎症介质造成组织损伤或灌流 障碍，影响蛋白质的合成与能量代谢。
第二节 各系统器官的功能代谢变化
一、肺的功能代谢变化
肺衰竭：呼吸功能障碍在MODS和MSOF中发生率较
高，其出现也较早，一般在发病早期24~72h内即可出现
肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡透明膜形成的急性肺损伤
的变化。
4
临床表现为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），出现 紫绀，进行性低氧血症和呼吸窘迫。
肺易受损伤的原因：
5
二、肾的功能代谢变化
肾衰竭：肾的功能障碍时主要表现为急性肾功能衰竭， 病理上出现急性肾小管坏死，临床表现为少尿或无尿，氮 质血症，伴有水、电解质和酸碱平衡紊乱。
肾功能障碍是全身血流动力学紊乱的结果，由于血流 在体内重分布，循环中的一些色素物质，如肌红蛋白等可损 伤已经缺血的肾小管，此时如有细菌毒素侵入，则造成肾脏 器质性损害。
③创伤和感染均使肝功能发生障碍，肝对毒素的清除 能力下降。
④肝损害导致黄疸，某些胆盐中和内毒素的作用受到 影响，会使静脉血中内毒素水平升高，毒性增强。
7
三、胃肠道的功能代谢变化
胃肠道衰竭：主要表现在胃粘膜损害，应激 性溃疡和肠出血。胃肠粘膜损伤的因素及其影响 是： ①休克或严重感染时全身微循环血液灌注量 下降，肠粘膜下微循环血流锐减，造成肠粘膜的 变性、坏死或通透性升高。导致细菌经肠道进入 门脉系统，引起枯否细胞分泌细胞因子增加。因 此，肠的缺血可以引起细菌的转移或毒素入血。
MSOF又称多器官衰竭（multiple organ failure， 1 MOF）
2、双相迟发型（继发型）：此种类型的患者常出现 在创伤，失血、休克后1~2d内，病人经处理后发病过程 中有一个稳定的缓解期，但以后很快被迅速发生的败血 症所打断。败血症发生后才相继发生MSOF。因此病情 发展呈双相，即病程中有两个高峰出现。故又称为继发型。
第十七章 多器官功能障碍和衰竭
多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfunciOn syndrome,MODS）：主要是指在各种危重疾病时某些器 官不能维持其自身功能，从而出现器官功能障碍，此时机 体的内环境稳定必须靠临床干预才能维持。
多系统器官衰竭 （multiplesystenorganfailure,MSOF）： 主要是指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间 内出现两个或两个以上系统，器官衰竭。
11
释放。
SIRS形成MSOF的机制：
①SIRS时，机体在有关病因的作用下，单核吞噬细胞 系统激活，促炎介质如TNFa，IL-1，IL-6，IL-8，C5a， PAF等大量释放，并进入循环，直接损伤血管内皮细胞， 导致血管通透性升高和血栓形成，并且还可引起远隔器官 的损伤。
②促炎因子又促使血管内皮细胞和白细胞激活，它们也 可产生TNFa等多种细胞因子，加重组织器官的损伤。
内源性抗炎反应。
促炎介质
TNFα IL-1 IL-6 IL-8 C5a PAF
IL-4
抗炎介质
IL-10 IL-11
可溶性TNFα受体
转化生长因子
13
在SIRS发展过程中随促炎介质的增多，体内开始产 生内源性抗炎介质，适量的抗炎介质有助于控制炎症，恢 复内环境的稳定，但抗炎介质过量，即可产生免疫功能抑 制及对感染的易感性，所以内源性抗炎介质的失控性释放 可能是导致机体在感染或创伤早期出现免疫功能损害的主 要原因。
③促炎因子又促进白细胞与内皮细胞的激活，引起白细 胞与血管内皮细胞间的相互作用。中性粒细胞激活粘附于血 管壁时，它可释放氧自由基、溶酶体酶、血栓素和白三烯等 体液性物质，进一步损害血管壁，并于上述变化间形成恶性 循环，最后对组织器官造成严重损伤，发展为MSOF。
12
2、代偿性抗炎反应综合症（compensatory antiinflammatory respanse syndrome，CARS）：是指感染或 创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感 染易感性增加的
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第三节 发病机制
一、失控的全身炎症反应 全身炎症反应
失控的全身炎症反应
代偿性抗炎反应 1、全身炎症反应综合症（systemic intlammat因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种
全身性反应临床综合症。SIRS时体内的主要病理生
理变化：是全身高代谢状态和多种炎症介质的失控性
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五、免疫系统的变化
免疫系统功能衰竭：主要表现为菌血症或败血 症。
MSOF的病人除有明显的补体改变外，体内中性粒 细胞的吞噬和杀菌功能低下，血浆纤维连接蛋白减少， 单核吞噬细胞的功能受抑制，外周血淋巴细胞数减少， TH/TS比例降低，B细胞分泌抗体的能力减弱。整个 免疫系统处于全面抑制状态，炎症反应失控，无法局 限化，因此感染容易扩散，十分难治，甚至死亡。 9
六、新陈代谢的改变 高分解代谢和高动力循环 高分解代谢主要表现为静息时全身耗氧量 和能量消耗增高，糖、脂肪，氨基酸利用增加， 肌肉蛋白质分解加强，体内蛋白质代谢出现负平 衡，组织缺氧。 高动力循环主要表现为高输出量和低外周 阻力。高代谢伴有高动力循环，可以加重心肺负 担，能量消耗加重，促进MODS的发生发展。
①肺是全身静脉血液回流的主要过滤器，又是一个重 要的代谢器官，全身组织中引流出的代谢产物在这里被吞 噬、灭活和转换，因此极易受累。
②白细胞激活后释放白三烯是引起肺微血管通透性升 高、中性粒细胞粘附，肺循环内大量白细胞滞留的重要物 质。
③内毒素通过激活补体，使白细胞在肺血管内聚集活 化，造成损伤和水肿，肺防御功能明显削弱，因而更有利 于细菌从气道入侵并进行繁殖。
肾功能障碍在决定MODS的转归中起关键作用，MSOF 病人如有急性肾功能衰竭，预后较差。
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三、肝的功能代谢变化
肝衰竭：主要表现为黄疸和肝功能不全。肝功能代谢变化为：
①肝线粒体功能障碍，导致氧化磷酸化障碍和能量产生 减少。
②各种损伤因素促发内源性细菌与毒素的吸收、迁移、 进入血循环，一方面直接损伤肝实质细胞或通过枯否细胞 介导造成对肝细损害；另一方面，直接或间接通过单核巨 噬细胞释放如TNFα，IL-1等炎症介质造成组织损伤或灌流 障碍，影响蛋白质的合成与能量代谢。
第二节 各系统器官的功能代谢变化
一、肺的功能代谢变化
肺衰竭：呼吸功能障碍在MODS和MSOF中发生率较
高，其出现也较早，一般在发病早期24~72h内即可出现
肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡透明膜形成的急性肺损伤
的变化。
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临床表现为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），出现 紫绀，进行性低氧血症和呼吸窘迫。
肺易受损伤的原因：
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二、肾的功能代谢变化
肾衰竭：肾的功能障碍时主要表现为急性肾功能衰竭， 病理上出现急性肾小管坏死，临床表现为少尿或无尿，氮 质血症，伴有水、电解质和酸碱平衡紊乱。
肾功能障碍是全身血流动力学紊乱的结果，由于血流 在体内重分布，循环中的一些色素物质，如肌红蛋白等可损 伤已经缺血的肾小管，此时如有细菌毒素侵入，则造成肾脏 器质性损害。
③创伤和感染均使肝功能发生障碍，肝对毒素的清除 能力下降。
④肝损害导致黄疸，某些胆盐中和内毒素的作用受到 影响，会使静脉血中内毒素水平升高，毒性增强。
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三、胃肠道的功能代谢变化
胃肠道衰竭：主要表现在胃粘膜损害，应激 性溃疡和肠出血。胃肠粘膜损伤的因素及其影响 是： ①休克或严重感染时全身微循环血液灌注量 下降，肠粘膜下微循环血流锐减，造成肠粘膜的 变性、坏死或通透性升高。导致细菌经肠道进入 门脉系统，引起枯否细胞分泌细胞因子增加。因 此，肠的缺血可以引起细菌的转移或毒素入血。
MSOF又称多器官衰竭（multiple organ failure， 1 MOF）
2、双相迟发型（继发型）：此种类型的患者常出现 在创伤，失血、休克后1~2d内，病人经处理后发病过程 中有一个稳定的缓解期，但以后很快被迅速发生的败血 症所打断。败血症发生后才相继发生MSOF。因此病情 发展呈双相，即病程中有两个高峰出现。故又称为继发型。
第十七章 多器官功能障碍和衰竭
多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfunciOn syndrome,MODS）：主要是指在各种危重疾病时某些器 官不能维持其自身功能，从而出现器官功能障碍，此时机 体的内环境稳定必须靠临床干预才能维持。
多系统器官衰竭 （multiplesystenorganfailure,MSOF）： 主要是指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间 内出现两个或两个以上系统，器官衰竭。
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释放。
SIRS形成MSOF的机制：
①SIRS时，机体在有关病因的作用下，单核吞噬细胞 系统激活，促炎介质如TNFa，IL-1，IL-6，IL-8，C5a， PAF等大量释放，并进入循环，直接损伤血管内皮细胞， 导致血管通透性升高和血栓形成，并且还可引起远隔器官 的损伤。
②促炎因子又促使血管内皮细胞和白细胞激活，它们也 可产生TNFa等多种细胞因子，加重组织器官的损伤。
内源性抗炎反应。
促炎介质
TNFα IL-1 IL-6 IL-8 C5a PAF
IL-4
抗炎介质
IL-10 IL-11
可溶性TNFα受体
转化生长因子
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在SIRS发展过程中随促炎介质的增多，体内开始产 生内源性抗炎介质，适量的抗炎介质有助于控制炎症，恢 复内环境的稳定，但抗炎介质过量，即可产生免疫功能抑 制及对感染的易感性，所以内源性抗炎介质的失控性释放 可能是导致机体在感染或创伤早期出现免疫功能损害的主 要原因。
③促炎因子又促进白细胞与内皮细胞的激活，引起白细 胞与血管内皮细胞间的相互作用。中性粒细胞激活粘附于血 管壁时，它可释放氧自由基、溶酶体酶、血栓素和白三烯等 体液性物质，进一步损害血管壁，并于上述变化间形成恶性 循环，最后对组织器官造成严重损伤，发展为MSOF。
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2、代偿性抗炎反应综合症（compensatory antiinflammatory respanse syndrome，CARS）：是指感染或 创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感 染易感性增加的
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第三节 发病机制
一、失控的全身炎症反应 全身炎症反应
失控的全身炎症反应
代偿性抗炎反应 1、全身炎症反应综合症（systemic intlammat因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种
全身性反应临床综合症。SIRS时体内的主要病理生
理变化：是全身高代谢状态和多种炎症介质的失控性