多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征与炎症反应的关系
多器官功能障碍综合征与炎症反应的关系
“肠道细菌移位”学说
肠道是机体最大细菌和毒素库，由于禁食、制酸 剂等不合理应用，肠道菌群失调，屏障功能破坏， 动力丧失，有可能成为MODS患者菌血症来源。临床 和实验研究证实： ① 约1/3菌血症患者死于MODS而未发现明确感 染灶。 ② 肠道对缺血再灌注损伤最为敏感易发生功 能障碍。 ③ 应用肠道营养、益生菌微生态制剂保持肠 粘膜完整性可降低感染生率，该理论渐被临床重视。 肠道菌群失调和肝脏枯否氏细胞清除功能障碍是 肠道菌群移位的两个前提条件。
26炎性反应学说当机体遭受感染细胞和毒素及创伤打击刺激机体巨噬细胞单核细胞中性粒细胞等释放细胞因子和炎性介质如肿瘤坏死因子tnf白介素il12468血小板活化因子paf花生四烯酸白三烯磷脂酶a2pla2血栓素a2内啡呔和血管通透性因子等作用下机体发生血管内皮细胞炎性反应通透性增加凝血与纤溶心肌抑制血管张力失控导致全身内环境紊乱器官功能障碍
微循环障碍学说
1. 微循环衰竭 微循环血管扩张，通透性增加使 血容量分布异常；微血管内白细胞粘附及晚期 弥散性血管内凝血（DIC）致微血管内广泛微 血栓形成，组织供血供氧严重障碍，则是MODS 的最终结局。 2. 细胞线粒体功能损害 组织氧代谢障碍的另一 原因是细胞线粒体功能损害和溶酶体酶活性升 高，造成细胞坏死。此时供给高浓度氧不仅不 能纠正组织缺氧，反可通过非线粒体氧消耗途 径增加氧自由基生成，而使脏器功能恶化。
MODS概念内涵
MODS的本质:机体炎症反应失控; 经过三大损害途径: 炎症细胞激活和炎症介质异常释放; 组织缺氧和自由基作用; 肠道屏障功能破坏，细菌移居毒素吸收. 造成四个薄弱环节:休克、急性肾衰、ARDS 和胃肠功能障碍. 继而引起MODS .
多器官功能不全综合症ppt课件
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
多器官功能障碍综合征中医诊断标准
多器官功能障碍综合征中医诊断标准一、概述多器官功能障碍综合征（MODS）多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，简称MODS）是一种严重的全身性疾病，通常发生在严重创伤、感染、手术后或重症患者中。
MODS 是指在急性疾病过程中，两个或两个以上器官或系统功能衰竭，导致机体无法维持内环境稳定，从而威胁生命。
MODS 的发病率较高，病死率较高，已成为重症监护室（ICU）患者的主要死亡原因之一。
二、中医诊断MODS 的依据和标准1.病因病机MODS 的发生与发展与多种病因相关，如外邪侵袭、内伤情志、饮食不节、劳倦过度等。
其病机特点为邪实正虚，病理产物蓄积，气血阴阳失调，脏腑功能衰竭。
2.临床表现MODS 的临床表现主要包括全身炎症反应综合征（SIRS）和器官功能衰竭。
全身炎症反应综合征表现为发热、心率加快、呼吸急促、白细胞总数升高或降低、血小板减少等。
器官功能衰竭则根据受损器官的不同，表现出相应的临床症状和体征。
3.中医辨证分型根据MODS 的病因病机和临床表现，中医将其辨证分为以下几型：（1）邪热炽盛型：发热，口渴，烦躁，大便干结，舌红苔黄，脉数。
（2）湿热蕴结型：发热，胸闷，腹胀，便秘，舌红苔黄腻，脉滑数。
（3）气血两虚型：面色苍白，气短，乏力，心悸，舌淡苔薄，脉细弱。
（4）阳虚寒凝型：面色晄白，畏寒肢冷，脘腹冷痛，舌淡苔白，脉沉迟。
三、MODS 的中医治疗方法1.急性期治疗（1）清热解毒：针对邪热炽盛型，采用清热解毒、凉血止血的方剂，如清瘟败毒饮、五味消毒饮等。
（2）清热利湿：针对湿热蕴结型，采用清热利湿、化痰活血的方剂，如甘露消毒丹、三仁汤等。
（3）益气养血：针对气血两虚型，采用益气养血、滋养阴液的方剂，如四物汤、当归补血汤等。
（4）温阳散寒：针对阳虚寒凝型，采用温阳散寒、通络止痛的方剂，如四逆汤、真武汤等。
2.恢复期治疗恢复期治疗以调养为主，结合患者体质和受损器官情况，采用健脾益肾、养心活血、滋阴润燥等方法，促进器官功能恢复。
老年多器官功能障碍综合征名词解释
老年多器官功能障碍综合征名词解释老年多器官功能障碍综合征，这是一个让许多家庭头疼的问题。
随着人口老龄化的加剧，这种疾病的发病率也在逐年上升。
那么，什么是老年多器官功能障碍综合征呢？它又是如何发生的呢？今天，我们就来详细探讨一下这个话题。
我们要了解的是，老年多器官功能障碍综合征并不是一个单一的疾病，而是由多种疾病共同导致的一系列症状。
这些疾病包括心血管疾病、肺部疾病、肾脏疾病、肝脏疾病等。
当这些疾病同时发生时，就会引发老年多器官功能障碍综合征。
这种疾病的特点是病情复杂，病程长，治疗难度大。
那么，老年多器官功能障碍综合征是如何发生的呢？其实，这与人体的老化过程密切相关。
随着年龄的增长，人体内的各种器官都会出现不同程度的功能衰退。
特别是对于心脏、肺部、肾脏等重要器官来说，它们的功能下降速度更是明显。
这就导致了这些器官在应对疾病时的能力降低，从而容易引发其他器官的功能障碍。
老年人的免疫系统也会受到影响。
随着年龄的增长，人体的免疫功能会逐渐减弱。
这使得老年人更容易受到感染，而且感染后的恢复速度也会变慢。
这就为其他疾病的发生提供了条件。
那么，面对老年多器官功能障碍综合征，我们应该如何应对呢？我们要积极预防和控制慢性病的发生。
通过合理的饮食、适当的锻炼、戒烟限酒等方式，降低患病的风险。
我们要加强对老年人的心理关爱。
心理因素在老年多器官功能障碍综合征的发生和发展中起着重要作用。
因此，我们要关注老年人的心理健康，帮助他们建立积极的心态，提高生活质量。
我们要定期进行体检，及时发现和治疗潜在的健康问题。
老年多器官功能障碍综合征是一个复杂的问题，需要我们从多个方面来加以解决。
只有这样，我们才能更好地保障老年人的健康，让他们安享晚年。
多器官功能障碍综合症
多器官功能障碍综合征江西省胸科医院张齐龙多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Sydrome,MODS）是指当机体遭受某种严重损伤，如创伤，休克，感染，心肺脑复苏等之后，同时或序贯地出现2个或2个以上的器官或系统功能障碍，而表现的临床病理生理综合症，此时机体不能维持内稳态，因而生命垂危。
早在1973年Tilney在报导一组腹主动脉瘤切除的并发症时，提到“进行性或序贯性系统衰竭（Progressive or seguential system failure）”。
1975年Baue报导了3例死于进行性序贯性系统衰竭的病例。
并将其作为70年代的一个综合症。
1977年Eiseman提出多器官衰竭（Multiple Organ failure,MOF）的概念和诊断标准。
1980年Fry发现除器官功能衰竭外，尚有神经，血液系统衰竭，提出多系统器官衰竭（Multiple System Organ Failure，MOSF）。
1987年我国学者王士雯提出“老年多器官衰竭（Multiple Organ failure in the elderly，MOFE）。
同时提出并验证老年多器官功能不全的肺启动学说。
1991年美国胸科医师协会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）共同倡议将MSOF改名多器官功能障碍综合征（MODS），并提出全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS），急性肺损伤（acute lung injury,ALI）等新的概念，由SIRS替代感染，菌血症，脓毒症，脓毒血症等概念，并将其扩展到有全身炎症反应的非感染性疾病，如胰腺炎，多发伤和组织伤，出血性休克，免疫性器官损害等。
MODS强调器官功能障碍是一个连续的过程，包括器官功能减退和功能衰竭，注重器官衰竭前的早期诊断和治疗，纠正了MOF过于强调器官衰竭的标准的诊断，不利于早期预防和治疗。
多器官功能障碍综合征PPT课件
七、MODS的诊断依据
诱发因素：严重创伤、休克、感染、复苏延迟及 大量坏死组织存留或凝血机制障碍等；
全身炎症反应综合征：体温>38℃或<36℃；心率 >90次/分；呼吸>20次/分或过度通气使 PaCO2<32mmHg；WBC>12×109/L或<4×109/L，该 标准偏宽，缺乏敏感性和特异性指标；
三、病因
组织损伤：严重创伤、大面积烧伤、大手术。 休克：创伤出血性体克和感染性休克。 严重感染：脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺
炎等。 大量输液、输血 药物使用不当：去甲肾上腺素、抗生素、激素等。 心跳、呼吸骤停 诊疗失误：高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。
四、诱发因素
诱发MODS的主要高危险因素
4、早用或足用抗氧化剂
如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
（二）控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作 避免交叉感染 改善免疫功能 选择性消化道污染 早期外科处理 合理应用抗生素
1、尽量减少侵入性诊疗操作 ➢ 留置导尿易发生菌尿症；
➢ 外周静脉置管超过72h，感染发生率大大提高； ➢ 深静脉置管菌血症发生率较高，漂浮导管留置3d
➢ 加强心肌收缩力：应用洋地黄 。
➢ 降低心脏前后负荷：应用血管扩张剂。观察血压、 心率和血流动力学改变，随时调整输液速度和量；
➢ 使用利尿剂：监测电解质变化。
➢ 辅助循环：主动脉内球囊反搏、心室转流、心脏 起搏器等。
（四）呼吸支持 1、保持气道通畅 ➢ 应用祛痰剂，稀释痰液，解除支气管痉挛； ➢ 昏迷病人采用负压吸引清除呼吸道分泌物； ➢ 必要时建立人工气道如气管插管、气管造口等。 2、纠正缺氧 ➢ 采用鼻导管给氧，神志不清者采用面罩给氧。 ➢ 必要时机械通气。
MODS多器官功能障碍综合征
肠源性感染(intestinal infection)： 无明显的感染病灶，但血培养中可 见到肠道细菌，该情况称为‾。
四、二次打击学说
二次打击学说 (Theory of Double-Hit)
first hit
second hit
炎症细胞激活 SIR
MODS
recovery SIR: systemic inflammatory response
MODS临床特点
❖ 高发病率，高病死率，高耗资 ❖ 发病机制复杂，但失控的炎症 反应是其病情发生发展的根本原因
MODS的病因
原因 严重创伤和多发伤后
急诊大手术后 大面积深度烧伤后 腹腔脓肿伴败血症
发生率 约10%
8%～22%
约30%
30%～50%
死亡率与衰竭器官数目的关系
衰竭器官数量
1 2 2(其中有肺或肾) 3(重要器官) > 7天
SIRS的主要病理生理变化
• 全身持续高代谢(high metabolism) ； • 高动力循环(hyperdynamic circulation) ； • 多种炎症介质的失控性释放。
SIRS的主要表现
• 体温>38℃或<36 ℃ ； • 心率>90次/分； • 呼吸>20次/分或PaCO2 <32mmHg(4.3kPa)； • 白细胞计数>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚 粒细胞>10%。
• 肝功能的保护及支持 保肝药物、人工肝支持治疗、对症治疗
• 脑功能的保护及支持治疗 注意脑部灌注、防治脑水肿、降低脑代 谢
• DIC的预防及治疗 早期高凝状态的预防、中晚期出血时补充凝血因 子等
（三）营养支持
多器官功能障碍综合征
发病机制
迄今为止，MODS的发病机制尚未完全阐明 炎症反应失控 缺血再灌注损伤 氧 化 损伤 一氧化氮 氧供需平衡的失调 热休克反应与细胞凋亡
炎症反应失控与MODS
SIRS与炎症介质 代偿性抗炎反应综合征”（compensatory
anti-inflammatory response syndrome， CARS )概念的提出 SIRS／CARS 失 衡 一 炎 症 反 应 失 控 一 MODS
病理生理
肺功能障碍
肺是最易受到损伤的器官 肺泡毛细血管膜通透性增高 肺组织缺血和活化的炎性介质引起肺泡II型
细胞代谢障碍 内皮细胞损伤将影响肺血管的调节功能 肺微血管循环障碍和血栓栓塞
肾功能障碍
主要原因：是由于肾的血流灌注不足，以 及毒素与活化的炎性细胞和介质所直接引 起的组织损伤
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是创伤及感染 后最严重的并发症。死亡率极高，死亡人数可占 整个ICU死亡人数的50％以上。在当今外科ICU
病人的死亡原因中，MODS排位第一。
功能障碍： 某器官不能维持其 自身功能，使机体难以保持内
正性血管活性药无
MODS的监测
呼吸监测 有创性血流动力学监测 心电图监测 B型超声检查 肾功能监测 肝功能监测 凝血功能测定
MODS的预防
对创伤、低血容量、休克的病人要及时、充分的容量复 苏，提高心排血量，保持组织满意的氧合
对创伤或术后感染，应进行彻底清创、充分引流、冲洗； 及时清除难于恢复血液灌流和坏死组织，防止感染扩散。 对骨折反复进行手法复位，有可能造成组织的出血和更 广泛的损伤，促进释放细胞因子和炎性介质，而加重全 身炎性反应
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，常超过24小时，多者为数日
MODS区别其他疾病致功能衰竭特点
4
器官功能障碍的发生呈序贯特点
5
病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和 功能障碍程度不相一致
6
病情发展迅速，一般抗感染、器官功能 支持或对症治疗效果差，死亡率高
MODS区别其他疾病致功能衰竭特点
单个急性致病因素引发的MODS过程，器官
7
功能障碍和病理损害都是可逆的
多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数 关系
累及脏器数 0 1 2 3 4 5
死亡率（%） 3 30
50-60 72-100 85-100
100
二、临床表现
分期
分类分型
临床表现
临床监测
临床特征
有一定的时间间隔 多是受损器官的远隔器官
临床特征 循环系统处于高排低阻状态
持续性高代谢状态 氧利用障碍,氧供需矛盾突出
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征（MODS）是指在 多种急性致病因素所致机体原发病变的基 础上，相继引发 2个或 2 个以上器官同时 或序贯出现的可逆性功能障碍
恶化的结局是多器官功能衰竭
第一节 全身炎症反应综合征
第四章 多器官功能障碍综合征
主要教学内容
1
概述
2
病理生理机制
多器官功能障碍综合征不同的命名
主要教学内容
1
概述
2
临床表现
3
诊断标准
4
急诊处理
概念
• MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点
1
发病前器官功能基本正常，或器官功能
受损但处于相对稳定的生理状态
2
衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害
的器官，而发生在原发损害的远隔器官
3
从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间
Ｒ
＞ 20 次/分 PaCO2＜32mmHg
3
HR
＞90次/分
4
WBC
＞12×109/L ＜4×109/L或 未成熟粒细胞 ＞0.10
四、治 疗
2.病因治疗
3.拮抗炎 症介质和 免疫调理
1.去除诱因 5.中医中药
4.对症支持
第二节 多器官功能障碍综合征
第四章 多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征不同的命名
感染、SIRS与脓毒症关系
二、病理生理机制
SIRS发病机制
炎症细胞 激活
炎症介质 释放
免疫功能 失调
生理效应
炎症介质释放
SIRS的发展阶段
免疫功能紊乱期 过度免疫抑制期 严重全身反应期 全身炎症反应始动期 局部反应期
SIRS临床发病过程
局部促炎介质
促炎介质 过度产生
原始病因 感染 非感染
局部抗炎介质
透析指征
定
应激性溃疡，肠梗 阻
临床黄疸
腹泻、缺血性肠炎 转氨酶↑，重度黄疸
代酸，血糖升高
昏迷 凝血功能异常
骨骼肌萎缩，乳酸酸中 毒
昏迷
不能纠正的凝血功能障 碍
器官或系统 循环系统 呼吸系统 肾脏 肝脏 胃肠道 血液系统 代谢 中枢神经系统
3
临床特点及诊断
4
治疗
一、概 念
全身炎症
是指机体对致病因子防御性的应激反应过度，
反应综合征 最终变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征
严重脓毒症
又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍或 衰竭
病因分类
病因
感染因素
•细 菌 •病 毒 •真 菌 • 寄生虫
非感染因素
• 创伤、烧伤 •休克 • DIC • 重症胰腺炎 • 再灌注损伤
呼吸急促，呼碱，低 氧血症
肌酐清除率↓ 轻度氮质血症 不能耐受食物
高胆红素血症，PT延 长
高分解代谢
嗜睡 血小板↓，白细胞增
多或减少
3期
一般情况差
休克， CO↓， 水肿
ARDS，严重低氧血 症
4期 濒死感 依赖血管活性药物维持
血压，水肿，SVO2↑
呼酸，气压伤，高碳酸 血症
氮质血症，有血液 少尿，透析时循环不稳
抗炎介质 过度产生
全身反应
全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性炎症反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS）
平衡
SIRS、 CARS
休克
SIRS过度
细胞调亡 MODS
SIRS过度 SIRS过度
免疫功能障碍
CARS过度
三、临床特点及诊断
SIRS 诊断标准
1
T
＞38℃ 或 ＜36℃
2
• 营养不良 • 肠道缺血性损伤 • 外科手术意外事故 • 糖尿病 • 糖皮质激素过量 • 恶性肿瘤 • 使用抑制胃酸药物 • 高血糖、高血纳 • 高乳酸血症
发病机制
组织缺血 再灌注损伤
二次打击 或双相预激
炎症反应失控
MODS
基因调控
肠道屏障 功能破坏
细菌毒素 MODS机制学说
多器官功能障碍综合征的二次打击学说
8
发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特 异性
休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等
9
是其主要病因
器官衰竭发生率及次序
概念
• MODS需排除的情况
1
2
器官功能障碍所 致的相邻器官并 发症
多种病因作用分 别所致多个器官 功能障碍的简单 相加
3
如恶性肿瘤、系 统性红斑狼疮等 全身性疾病终末 期多器官功能受 累
病因
① 严重感染 ②休 克 ③ 心肺复苏后 ④ 严重创伤 ⑤ 大手术
病因
⑥ 严重烧（烫、冻）伤 ⑦ 挤压综合征 ⑧ 重症胰腺炎 ⑨ 急性药物或毒物中毒等
诱发MODS主要高危因素
高危因素
•复苏不充分或延迟复苏 • 持续存在感染病灶 • 持续存在炎症病灶 • 基础脏器功能失常 • 年龄＞55岁 • 嗜酒 • 大量反复输血 • 创伤严重评分＞ 25分 • 长期禁食
分类分型
MODS 分类
严重创伤、大量多次输血等明确
原发性 的生理打击直接作用的结果
并非损伤的直接后果，而是机体
继发性 异常反应的结果
MODS 分型
单相速发型
双相迟发型
反复型
1
感染等诱因下，先 发生单一器官功能 障碍，继之在短时 间内序贯发生多个 器官功能障碍
2
在单相速发型基础 上，经一个短暂的 病情恢复和相对稳 定期，短时间内再 次序贯发生多个器 官功能障碍
第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤
严重的SIRS MODS
SIRS
康复
第二次打击 休克、感染、缺氧
SIRS
康复
MODS
缺血再灌注导致的MODS
组织器官低灌注
组 织缺氧
无氧代谢
血流再分布
酸中毒
细胞功能障碍 炎症反应/全身性感染
再灌注损伤
MODS
预后
MODS病情危重，可发展为不可逆的 MOF，尚无有效特异治疗方法，预后差
3
在双相迟发型的基 础上，反复多次发 生MODS
MODS临床分期及临床表现
临床表现 一般情况 循环系统
呼吸系统
肾脏
胃肠道 肝脏 代谢 中枢神经系统 血液系统
1期 正常或轻度烦躁 需补充容量
轻度呼碱
少尿，利尿剂有效
胃肠道胀气 正常或轻度胆汁淤积 高血糖，胰岛素需求↑ 意识模糊 正常或轻度异常
2期 急性病态，烦躁 容量依赖性高动力学