肺动脉高压的诊治及麻醉管理
肺动脉高压的临床表现、检查、治疗和预防
肺动脉高压的临床表现、检查、治疗和预防一、概述：建议就诊于呼吸内科。
肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压>3.33kPa（25mmHg）或运动时>4kPa（30mmHg）者。
由于肺血管阻力为肺动脉平均压和肺静脉平均压之差与肺血流量之比，即肺动脉平均压为肺静脉平均压加上肺血管阻力与肺血流量乘积之和，因此凡引起肺静脉压、肺血流量和肺血管阻力增高的因素均可引起肺动脉高压。
肺动脉高压分为原发性和继发性两类。
二、临床表现：1、症状包括原发病的症状及肺动脉高压引起的症状，肺动脉高压本身症状是非特异的，轻度肺动脉高压可无症状，随病情发展可有以下表现：（1）劳力性呼吸困难：由于肺血管顺应性下降，心输出量不能随运动而增加，体力活动后呼吸困难往往是肺动脉高压的最早期症状。
（2）乏力：因心输出量下降，组织缺氧的结果。
（3）晕厥：脑组织供血突然减少所致，常见于运动后或突然起立时，也可因大栓子堵塞肺动脉，肺小动脉突然痉挛或心律失常引起。
（4）心绞痛或胸痛：因右心室肥厚冠状动脉灌流减少，心肌相对供血不足。
胸痛也可能因肺动脉主干或主分支血管瘤样扩张所致。
（5）咯血：肺动脉高压可引起肺毛细血管起始部微血管瘤破裂而咯血。
（6）声音嘶哑：肺动脉扩张压迫喉返神经所致。
2、体征当肺动脉压明显升高引起右心房扩大，右心衰竭时可出现以下体征：颈静脉a波明显，肺动脉瓣区搏动增强，右心室抬举性搏动，肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音，三尖瓣区收缩期反流性杂音，右心室性第3、4心音，右心衰竭后可出现颈静脉怒张，肝脏肿大，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。
严重肺动脉高压，心输出量降低者脉搏弱和血压偏低。
三、检查：一、血液检查包括肝功能试验和HIV抗体检测及血清学检查，以除外肝硬化、HIV感染和隐匿的结缔组织病。
二、心电图心电图不能直接反映肺动脉压升高，只能起提示右心增大或肥厚的作用。
三、胸部X线检查可表现为肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径>=15mm；其横径与气管横径比值>=1.07；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征。
肺动脉高压诊断与治疗
流行病学-2
特发性肺动脉高压(IPAH)
没有明确的基础疾病, 1-3/百万人 性别比例:男:女:1:2.4 发病年龄高峰: 男性:30-40岁 女性:20-30 岁, 女性生育后3个月以内发病风险增高1.7倍 26%IPAH患者存在骨形成蛋白II型受体(BMPRII)基因突变. 原发性肺动脉高压如无特殊治疗,中位生存期2.8年,5年生存率为24%
CXR ECG Echo
CO弥散
C C E/B B B
通气灌注显像-CTEPH? 增强 CT, MRI 排除CTEPH 肺功能检查, 动脉血气-肺疾病与低氧? 无需肺活检 右心导管诊断 右心导管指导治疗
怀疑CTEPH
E/A
肺动脉造影明确CTEPH
B
功能评估(6min步行,心功能分级)
肺动脉高压治疗-基础治疗
肺动脉高压功能分级
参照纽约心脏学会(NYHA)心功能分级标准及肺动脉收缩压:
I 级(PASP40-50mmHg):体力活动不受限,日常活动不引起过度的呼吸困难,乏力 胸痛或晕厥 II 级(PASP>55mmHg) :体力活动轻度受限,休息时无症状,日常活动即可引起呼吸困 难,乏力,胸痛或晕厥 III级(肺动脉压力升高伴中度右室功能障碍,SvO2<60%):体力活动明显受限,休息 时无症状,轻于日常活动即可引起上述症状 IV 级(肺动脉压力升高伴重度右室功能障碍,SvO2<50%) :不能从事任何体力活动, 休息时亦有呼吸困难,乏力等症状以及右心衰竭体征,任何 体力活动后加重
肺动脉高压诊断与 治疗新指南
漏率诊高达70%
治疗方案不统一
肺动脉高压的概念
肺动脉高压(PAH)由多种心,肺或肺血管本身 疾病所引起,表现为肺循环的压力和阻力持续增加, 可能导致右心负荷增大,右心功能不全,肺血流减 少,而引起一系列临床-病理生理综合症. 肺动脉高压诊断标准为:在海平面静息状态下, 肺动脉平均压≥25 mmHg(或肺动脉收缩压 ≥30mmHg )或运动状态下肺动脉平均压>30 mmHg, 而肺毛细血管嵌压≤15 mm Hg即可诊断肺动脉高压. 肺动脉高压分级:轻度:26-35 mmHg 中度:36-45 mmHg 重度: >45 mmHg
肺动脉高压诊断治疗护理课件
国际合作与交流
跨国合作研究
加强国际间的合作与交流，共同开展大 规模、多中心的临床试验，推动肺动脉 高压的科研进展。
VS
学术会议与研讨
定期举办国际学术会议和研讨，分享最新 的研究成果和经验，促进学术交流与合作 。
THANKS
感谢观看
细胞治疗
目前已经有一些针对肺动脉高压的药 物，如前列环素类似物、内皮素受体 拮抗剂等，这些药物在临床试验中显 示出一定的疗效。
利用干细胞或祖细胞治疗肺动脉高压 的方法正在研究中，初步结果显示出 一定的潜力。
基因治疗
近年来，基因治疗成为肺动脉高压研 究的热点，一些实验性基因疗法在小 鼠模型中取得了一定的成功，但仍需 进一步验证和优化。
提倡健康生活方式
保持适度的运动、均衡的 饮食、充足的休息，避免 吸烟和过度饮酒。
提高公众认知
通过宣传教育，提高公众 对肺动脉高压的认知，增 强自我保健意识。
定期健康检查
鼓励高危人群定期进行体 检，以便早期发现肺动脉 高压。
高危人群筛查与早期干预
针对高危人群进行筛查
对有家族史、慢性疾病等高危因素的人群进行筛查，以便早期发现肺动脉高压。
定期记录体重与水肿情况
观察有无体重增加和水肿等表现，及时发现 并处理。
心理护理与支持
建立良好的护患关系
与患者建立信任关系，了解其 心理题，进行心理疏导和支持。
健康教育
向患者及家属介绍疾病相关知 识，提高其对疾病的认知和理 解。
家庭支持
鼓励家庭成员给予患者关爱和 支持，减轻其心理压力。
未来研究方向与挑战
寻找更有效的药物靶点
针对肺动脉高压的发病机制，寻找更直接、更有效的药物作用靶 点是未来的研究重点。
肺动脉高压的发生机制、诊断、风险分级及药物治疗
肺动脉高压的发生机制、诊断、风险分级及药物治疗肺动脉高压(PAH)是一种罕见但复杂的肺血管慢性疾病，如果不及时治疗，可导致右心室衰竭并最终死亡。
PAH是肺高压(PH)的一种类型，一般指各种因素引起的肺动脉血压过高。
随着诊疗技术的进展，PAH的五年生存率已上升到60%左右。
随着对PAH的病理学结果、疾病机制、血流动力学特征理解更深入，将PH分为5类。
其中PAH为第1类——毛细血管前PH[平均肺动脉压(mPAP) ≥25 mmHg和肺动脉楔压(PAWP) ≤15 mmHg]和肺血管阻力(PVR) >3Wood单位（表1）。
PAH包括特发性PAH(IPAH)、遗传性PAH(HPAH)、药物/毒素诱导的PAH和疾病继发的PAH四大亚型。
IPAH和APAH分别占所有PAH病例的46%和51%。
APAH中最常见的原发病包括结缔组织疾病、HIV感染、门静脉高压和先天性心脏病。
作为PAH评估的重要部分，PAH的功能分级（functional classification, FC）可预测患者死亡率，也是决定治疗方案的重要因素。
世界卫生组织(WHO)制定的FC是评估疾病影响的最常用工具（表2）。
PAH的发生机制许多复杂的分子和细胞机制引起肺小动脉进行性狭窄，继而肺血管阻力增加、肺动脉压升高，最终导致PAH患者出现右心衰竭和死亡。
肺内皮细胞损伤会引起分子信号通路的失调，包括一氧化氮、内皮素和前列环素通路。
一氧化氮和前列环素生成的下调以及内皮素生成的上调导致血管收缩和血管扩张物质以及生长因子的失衡，有利于血管收缩和重塑。
继而发生以血管张力增加和血管壁增厚以及原位血栓形成为特征的肺血管病变，使管腔变窄，血流阻力增加（图1）。
图1 肺动脉高压的药物治疗靶点PAH的筛查和诊断临床表现最常见的症状包括呼吸困难(83%)、疲乏(27%)、胸痛(20%)、晕厥或接近晕厥(17%)和咳嗽(14%)。
在疾病晚期时，症状与右心衰竭有关，包括心绞痛、劳力性晕厥、外周水肿和腹水。
肺动脉高压诊断标准
肺动脉高压诊断标准肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension， PAH）是指肺动脉内的血压大于25毫米汞柱（mmHg）的慢性病症。
这种疾病的机制并不十分清楚，但可以概括为肺动脉不能适应血液流动量的增加，导致血压升高，进而影响血液循环和氧气供应。
一、肺动脉高压诊断标准1. 家族史：有肺动脉高压病史或者其他有关性病史的家属。
2. 心电图：心电图检查可以发现明显的右心室肥厚或右心室扩大，心功能不协调。
3. 超声心动图：定位心脏组织的右心室高压及主动脉管壁增厚等情况。
4. 肺动脉灌注扫描：对血流及氧合的组织分布有更详细的了解。
5. 肺动脉静脉压：通过胸腔内穿刺，测量肺静脉内的血压，肺静脉压≥壁压未常値25mmHg时，则认为为肺动脉高压。
6. 全血细胞计数：检查血细胞计数可以发现细胞减少，白细胞比例增加及形态等异常，从而排除肺部和淋巴结的疾病。
7. 电解质：检测血清中钾、钠、磷含量；检测血清碳酸氢根，排除肺部疾病。
8. 血气分析：检测血气饱和度，从中可以观察出肺组织的氧合状况，进而判断患者是否出现肺动脉高压。
二、肺动脉高压的治疗1. 抗血小板剂：主要用于改善肺组织动脉血管内皮细胞功能，降低血小板聚集，减少血栓的形成，改善血流动力学。
2. 肺动脉扩张剂：能释放肺动脉血管，减轻动脉高压，改善肺循环。
3. 吸氧：适合严重的肺动脉高压患者，减轻日常体力活动的劳累，改善病人的症状，延长患者的寿命。
4. 肺动脉瓣植入术：采用新型肺动脉瓣，植入患者体内，开放血液循环，降低肺动脉高压的压力。
5. 抗凝药物：可以防止和消除肺血栓形成，防止血栓体积扩大，防止循环障碍，并可改善肺动脉高压症。
6. 动脉硬化治疗：采用药物治疗，降低血管壁粘连，使血管畅通，促进血液循环，减轻肺动脉高压的压力。
何谓艾森曼格综合征以及麻醉术中如何管理
何谓艾森曼格综合征以及麻醉术中如何管理【术语与解答】艾森曼格综合征:主要是指先天性心脏病进行性发展，从而演变为一组以心脏或(和)周围大血管病变加重为病理生理特征的症候群(该综合征并非是一种疾病，而是先心病的一种最终后果性病情体现)，此综合征也可称之为肺动脉高压型右向左分流综合征。
艾森曼格综合征在先心病手术尚未普及时临床上较多见，现今已较少见。
1. 病因①主要因先天性心脏病患者(如室间隔缺损与房间隔缺损及动脉导管未闭等)得不到及时治疗，其病变持续存在并进行性发展，致使肺动脉高压演变为器质性肺动脉阻塞性病变，即肺动力血管阻力逐渐增加，以致达到或超过体循环阻力，从而致使原先心内分流(如室缺或房缺)或心外分流(动脉导管未闭)由左向右分流的病理现象发生逆转，发展为右向左分流(反向流动)，最终导致患者从无发绀征象转变为发绀症状，即称为艾森曼格综合征;②先心病患者如不及时治疗，约50%室间隔缺损或10%房间隔缺损会发生心内分流逆转。
2. 病理生理特点①由于大的非限制性心间隔缺损左向右分流先心病患者肺血管阻力逐步增加，使得肺动脉压已达到或超过体循环阻力(即肺动脉压大于体循环收缩压)，必然逆转发展为右向左分流，其原病情则演化为艾森曼格综合征;②部分患者肺循环血液(静脉血)未经氧合又返回体循环，致使体循环血液中还原血红蛋白显著上升，组织器官受到部分非氧合血的灌注，因此机体由非发绀型发展为发绀型临床症状。
3. 临床表现患者常伴有气急、乏力、头晕、心悸、呼吸困难、低氧血症且运动耐量受限，并出现明显发绀症状，继之可逐渐出现右心衰竭征象。
4. 影像学与超声心动图检查除原有的心血管畸形(室间隔缺损与房间隔缺损及动脉导管未闭)表现外，可见右心房与右心室增大以及肺动脉干及左、右肺动脉均扩大。
5. 治疗现今临床医学尽管对艾森曼格综合征的病理生理特点十分清楚，且医疗条件非常优越，但仍无有效的治疗措施能限制其病情的发展，尤其基本无手术矫治可能，有条件者可实施姑息手术或直接进行心、肺联合移植术。
【病例讨论总结】肺动脉狭窄的麻醉处理
【病例讨论总结】肺动脉狭窄的麻醉处理病例讨论总结：肺动脉狭窄的麻醉处理背景肺动脉狭窄是一种常见的先天性心脏病，患者需要进行手术治疗。
在手术过程中，麻醉的选择和处理对手术的成功与患者的安全至关重要。
本文将就肺动脉狭窄的麻醉处理进行讨论和总结。
麻醉管理术前评估在手术前，对患者进行全面的评估是十分重要的。
评估包括患者的身体状况、心功能、运动耐力以及相关的检查结果。
通过充分评估，可以判定患者的手术风险，有针对性地制定适合患者的麻醉方案。
麻醉药物选择肺动脉狭窄的手术过程中，麻醉药物的选择需要综合考虑患者的年龄、病情严重程度以及手术类型等因素。
一般情况下，常使用丙泊酚、芬太尼等药物进行全身麻醉，但对于一些高风险患者，如合并有严重肺动脉高压的患者，可以考虑行局部麻醉或局部-全身麻醉联合使用，减少对心功能的影响。
麻醉监测在手术过程中，对患者进行全面的麻醉监测是必不可少的。
常见的监测参数包括血压、心电图、脉搏氧饱和度等。
特别对于肺动脉狭窄患者，需要密切监测患者的心功能和肺动脉压力变化，及时调整麻醉药物的剂量和速度。
麻醉并发症处理在手术过程中，可能会发生一些麻醉相关的并发症，如低血压、心律失常等。
对于肺动脉狭窄患者，出现这些并发症的风险较大。
及时处理这些并发症，可以有效减少手术风险。
处理措施包括调整麻醉深度、补液、给予支持性药物等。
结论肺动脉狭窄的麻醉处理是一项复杂而关键的工作。
合理的麻醉管理可以确保手术的安全性和成功性。
术前评估、麻醉药物选择、麻醉监测以及麻醉并发症处理是麻醉处理的重要环节。
通过综合考虑和合理处理，可以降低患者的手术风险，提高手术的成功率。
以上总结，旨在为临床医生提供对肺动脉狭窄的麻醉处理的参考和指导，帮助提高手术的安全性和效果。
---> 800字以上。
新生儿肺动脉高压
新生儿持续肺动脉高压及护理新生儿持续性肺动脉高压表现为严重的肺动脉高压，肺动脉压力水平升高等于或高于体循环压力，通过卵圆孔和动脉导管儿大量的右向左分流。
【生理病理】一旦脐带结扎，胎儿血液循环停止，新生儿充足的氧合取决于肺部的充气，胎儿血液循环停止，肺血流量减少肺血流量减少。
正常情况下，肺血管阻力随生后的一次呼吸降低。
当肺动脉压力持续高的时候，就会影响胎儿血液循环转变为新生儿血液循环。
新生儿表现为持续性肺动脉高压，高肺血管阻力和肺动脉高压祖阻碍肺流量。
增加的肺血管阻力引起低氧血症、酸血症、高碳酸血症，最终导致酸中毒。
引起肺小动脉收缩，进一步促进血流量减少，从而形成恶性循环。
肺血管阻力持续增加，心内右侧压力等于或超过体循环压力。
从而导致右向左分流，这是持续性肺动脉高压的特征。
持续性肺动脉高压对心肌功能也产生直接和间接的影响，压力变化，缺氧和酸血症共同导致心输出量减少，肺血流量减少和进一步血管收缩的恶性循环。
生后由于发育不良，畸形或肺血管适应不良，出生后血管阻力持续存在。
在宫内血管平滑肌增生或围产期因素引起血管痉挛是导致新生儿持续性肺动脉高压的主要机制。
早产儿肺动脉高压的独立预测因素包括：1,Apear评分低；2,早产胎膜早破；3,羊水过少；4,肺发育不良；5,败血症。
足月儿有一种罕见的常染色体隐性遗传肺部疾病称为肺泡表面活性蛋白B(SP-B)，缺乏可引起渐进性、致命性的低氧血症的呼吸衰竭。
【临床表现】1,病史母亲吸烟、孕妇肥胖、胎膜早破、经济因素、剖宫产、晚期早产儿或过期产儿、大于胎龄儿、种族（黑人、亚洲人）、母亲糖尿病和哮喘都与持续性肺动脉高压的危险因素增加有关。
这些新生儿在既往史中有两点主要的考虑：1,识别与肺动脉高压高度相关的主要疾病过程或综合征；2,新生儿青紫发作和恶化的时机。
2,体格检查最初的临床表现通常发生在晚期（34周或较大胎龄）的早产儿，生后24小时内有青紫逐渐加重的足月或过期产儿，常见有呼吸急促伴随吸凹，表明肺顺应性下降。
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肺动脉高压的诊治及麻醉管理
肺动脉高压是指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态，可导致右心衰竭，可以是一种独立的疾病，也可以是并发症，还可以是综合征。
肺动脉高压是一种常见病、多发病，且致残率和病死率均很高，应引起人们的高度重视。
目前右心导管术是唯一可以监测肺循环血流动力学的方法，根据平均肺动脉压水平将其分为轻、中、重度。
上图是一张典型的PH患者的X线胸片，表现为右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征。
A图示肺动脉一小支，伴有严重的内膜肥大和轻度内膜纤维化，引起严重的腔内梗阻，这是此类病人大多数小动脉的典型表现B图示扩张的薄壁血管包围的一种典型的网状病变
C图应用免疫荧光染色法，红色表示血管正在增殖，绿色表示平滑肌增厚
2015年欧洲心脏病协会与欧洲呼吸协会联合制定关于肺动脉高压的指南中，将肺动脉高压分为以下五大类：
脚气病若以神经系统表现为主称干性脚气病，以心力衰竭为主则称湿性脚气病。
脚气病性心脏病为维生素B1（硫胺素）严重且长时间缺乏而引起的一种高排量型心脏病。
目前本病少见。
可以引起急慢性的右心衰，导致继发性的肺动脉高压。
在肺动脉高压病人的围术期中，最重要的是对病人有一个充分的术前评估，包括病史采集，以及必要的化验及检查。
目前对于异丙酚的使用争议较大，有的实验表明用异丙酚诱导，并没有引起肺循环的波动；有的则发现诱导时PVR增高，维持阶段可恢复诱导前水平。
术中须尽量避免以下情况发生：
在应用血管扩张药的同时辅以适量的多巴胺-多巴酚丁胺合剂，效
果会得到明显改善，在处理肺动脉高压的病人时多巴酚丁胺的作用比多巴胺好，因为多巴酚丁胺没有α1-肾上腺素能激动剂效果和后继的增加肺血管阻力的效果。
重视病人术后转归，密切监测循环，充足供氧，观察病人生命体征，警惕并发症的发生，及时作出相应处理。
来源：协和麻醉大讲堂。