急性冠脉综合症

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非st段抬高急性冠脉综合征诊断和治疗ppt课件

非st段抬高急性冠脉综合征诊断和治疗ppt课件
诊断依据
诊断NSTE-ACS主要依据患者的症状、心电图表现和心肌损伤标志物(如肌钙蛋 白)的检测。心电图可能出现ST段压低、T波倒置等改变。心肌损伤标志物的升 高提示心肌损伤。
03
诊断方法与技术
心电图检查
静息心电图
捕捉心肌缺血或心肌梗死 的典型心电图表现,如ST
段压低、T波倒置等。
动态心电图
持续监测心电图变化,捕 捉一过性心肌缺血的心电
心电监护
持续心电监护,及时发现 并处理心律失常。
药物治疗方案
抗缺血药物
抗凝药物
使用硝酸酯类药物、β受体阻滞剂等 ,减轻心肌缺血症状。
使用普通肝素、低分子肝素等抗凝药 物,预防血栓形成和栓塞。
抗血小板药物
给予阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板 药物,防止血栓形成。
介入性治疗技术
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)
段。
其他并发症的预防与处理
出血的预防与处理
评估患者出血风险,合理选择抗凝、抗血小板药物,降低 出血事件发生率。对于出血患者,及时采取止血措施,调 整治疗方案。
感染的预防与处理
加强患者免疫力,减少医源性感染风险。对于感染患者, 及时应用抗生素治疗,控制感染进展。
肾功能不全的预防与处理
积极控制血糖、血压等危险因素,保护肾功能。对于肾功 能不全患者,调整药物剂量和种类,避免进一步损害肾功 能。
心律转复与维持治疗
对于严重心律失常患者,采取电复律、射频消融 等有效治疗措施,维持心脏正常节律。
心力衰竭的预防与处理
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病等危险 因素,降低心力衰竭发生风险。
药物治疗
应用利尿剂、ACEI/ARB、β受体 阻滞剂等药物治疗,改善心脏功

急性冠脉综合征

急性冠脉综合征

急性冠脉综合征急性冠脉综合征(ACS)是一组严重威胁生命的心血管疾病,包括不稳定型心绞痛、非 ST 段抬高型心肌梗死和 ST 段抬高型心肌梗死。

它是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,导致血小板聚集、血栓形成,引起冠状动脉血流急剧减少或中断所致。

ACS 的发病通常较为突然,症状严重。

患者可能会感到胸部疼痛或不适,这种疼痛常常被描述为压榨性、闷痛或紧缩感,有时疼痛还会放射至肩部、手臂、颈部、下颌或背部。

疼痛可能持续数分钟甚至更长时间,休息或服用硝酸甘油后不能完全缓解。

除了胸痛,患者还可能出现呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、头晕等症状。

ACS 的发生与多种危险因素有关。

其中,最主要的危险因素是动脉粥样硬化。

而导致动脉粥样硬化的因素包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、不健康的饮食、家族遗传等。

此外,年龄的增长、男性、精神压力大、长期大量饮酒等也会增加ACS 的发病风险。

对于 ACS 的诊断,医生通常会结合患者的症状、心电图检查、心肌损伤标志物(如肌钙蛋白)检测以及冠状动脉造影等手段来综合判断。

心电图可以帮助医生发现心肌缺血或梗死的迹象。

心肌损伤标志物的升高则提示心肌细胞受到了损伤。

冠状动脉造影是诊断 ACS 的“金标准”,它可以直接观察冠状动脉的狭窄程度和病变情况。

一旦确诊为 ACS,治疗刻不容缓。

治疗的目标是尽快恢复冠状动脉的血流,挽救濒死的心肌细胞,减少心肌梗死的面积,预防并发症的发生。

治疗方法包括药物治疗、介入治疗(如冠状动脉支架置入术)和冠状动脉旁路移植术(俗称“心脏搭桥手术”)。

药物治疗是 ACS 治疗的基础。

常用的药物包括抗血小板药物(如阿司匹林、氯吡格雷)、抗凝药物(如肝素、低分子肝素)、硝酸酯类药物(如硝酸甘油)、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、他汀类药物等。

抗血小板和抗凝药物可以防止血栓进一步形成和扩大;硝酸酯类药物能够扩张冠状动脉,缓解心绞痛症状;β受体阻滞剂可以降低心肌耗氧量,改善心肌重构;ACEI 或 ARB 有助于改善心脏功能,降低心血管事件的风险;他汀类药物则可以降低血脂,稳定斑块。

急性冠脉综合征的相关知识课件

急性冠脉综合征的相关知识课件

抗栓治疗
(一)抗血小板治疗
1、阿司匹林:通过抑制血小板环氧化酶使血栓素A2合成减 少,达到抗血小板聚集的作用。 无禁忌症的STEMI患者均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服 肠溶阿司匹林300mg(I,B),继以75-100mg/d长期维持 (I,A)。 2.氯吡格雷:干扰二磷酸腺苷介导的血小板活化。 STEMI直接PCI患者应给氯吡格雷600mg负荷量,以后 75mg/次,qd,至少12个月(I,A); 静脉溶栓患者,年龄<或=75岁,予以氯吡格雷300mg负荷量, 以后75mg/d,维持12个月,如>75岁,则氯吡格雷75mg, 以后75mg/d维持12个月。(I,A)
溶栓治疗适应证-- Class IIa
年龄 ≥ 75 岁患者 , AMI 死亡危险性增高, 溶栓获益相 对降低。慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。
对发病12-24h, 仍有缺血症状和至少两个胸导联或肢体 导联ST段抬高>0.1mv的患者也可溶栓治疗
2.溶栓禁忌证
①既往任何时间发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件 ②颅内肿瘤; ③近期(2~4 周) 活动性内脏出血(月经除外) ④可疑主动脉夹层; ⑤入院时严重且未控制的高血压( > 180/110mm Hg ) 或慢性严重高血压病史; ⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药[ 国际标准化比率( INR) 2~3 ] ,已知的出血
• 1、不溶栓 • 2.治疗同STEMI
UA及NSTEMI治疗
因为溶栓治疗就是溶解纤维蛋白而不是 溶血小板。由ST段抬高的心梗多数为冠 状动脉内存在纤维蛋白交联形成的红色 血栓, 在早期可以进行溶栓治疗;而非ST 段抬高的心梗多为未完全闭塞的血管病 变, 血栓多为血小板聚集形成的白色血栓, 用溶栓药物对于血小板为主的白色血栓 是没有效果的, 反而会激活凝血机制, 使 病情恶化。

急性冠脉综合征

急性冠脉综合征
Glagov冠脉重构学说
3.1 mm
3.1 mm
血管造影未能发现冠脉血管重构
急性冠状动脉综合征分类演变
80年代以前:〝透壁〞和〝非透壁〞心肌梗死 80-90年代初: 〝Q波〞和〝无Q波〞心肌梗死 90年代以来: 〝ST段抬高性ACS〞和〝非ST段抬高性ACS〞,后者包括无Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛
Unstable Angina
NSTEMI
NQMI QwMI Myocardial Infarction
病理生理:稳定和不稳定斑块
不稳定斑块
稳定斑块
Thin fibrous cap Thrombus Thick fibrous cap Smooth muscle cells Lipid rich core and macrophages Media
二级预防
一级预防
WOSCOPS-PI
WOSCOPS-Rx
AFCAPS/TexCAPS-Rx
AFCAPS/TexCAPS-PI
PROVE IT结论
与标准降脂治疗(普伐他汀40mg/日)相比,对近期有急性冠脉综合征的患者进行他汀强化降脂治疗(阿托伐他汀80mg/日),能更好地预防死亡和主要心血管事件的发生 早期、持续地降低LDL胆固醇至显著低于目前治疗目标值的水平(立普妥组: LDL-C中位数水平降至62mg/dl )能使这些患者获益 阿托伐他汀强效降脂在治疗早期(30天)即显示获益 阿托伐他汀强化降脂治疗将LDL-C降至明显低于AVERT、MIRACL和REVERSAL试验的水平,效果快而明显,且未见安全性问题
ACS的发病机制:两条主线
不稳定性动脉粥样硬化斑块 不稳定斑块内富含脂质,内面的覆盖薄弱,存在大量炎性细胞,容易破裂 血栓学说 大多数ST段抬高心肌梗死的血栓主要成分为纤维蛋白,被称为〝红血栓〞 大多数无ST段抬高的急性冠状动脉综合征的血栓主要成分为血小板,为"白血栓"或"灰血栓"

急性冠脉综合征病例分析

急性冠脉综合征病例分析
急性冠脉综合征病例分析
本病例分析旨在深入探讨急性冠脉综合征(ACS),包括病因、分类、诊断标 准、治疗策略等方面的知识,为大家分享最新的研究成果和临床实践经验。
什么是急性冠脉综合征(ACS)?
急性冠脉综合征(ACS)是由不稳定性心绞痛和心肌梗死组成的一组冠心病病症,是一种严重的心血管疾病。
ACS的病因和分类
ACS的发生原因包括动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成等因素。根据临床表现 和心电图结果,ACS可分为不稳定性心绞痛和心肌梗死两种类型。
ACS的临床表现
ACS的临床表现包括胸痛或不适、心悸、气短、乏力等症状,可能会伴随恶心、 呕吐、出冷汗等不适感觉。
ACS的诊断标准
诊断ACS需要结合病史、临床表现、心电图、心肌酶谱等多方面的检查结果,以确定是否存在心肌缺血和梗死, 并判断病情的严重程度。
当前ACS的治疗策略
目前ACS的治疗策略主要包括急性期治疗和长期管理两个方面,急性期治疗包括药物治疗和介入治疗,长期管 理包括药物治疗、心脏康复等。
治疗ACS的药物
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等,用于抑制血小板聚集,预防血栓形成。
抗凝药物
如肝素、低分子肝素、直接凝血酶抑制剂等,用于防止血栓的形成和扩大。
降低心肌耗氧量
减少心肌收缩力和心肌肌纤维 张力,降低心肌耗氧量,改善 冠脉血流。
保护心肌
通过减少心肌细胞凋亡和纤维 化,保护心肌,预防再梗死。
抗凝治疗的临床应用
抗凝治疗主要应用于ACS患者的急性期,旨在减少血栓形成和预防血栓再梗死的CI)是一种常用的治疗ACS的方法,通过导管在冠状动脉内放置支架,改善血流,恢 复心肌供血。
β受体阻滞剂
如美托洛尔、阿替洛尔等,用于减慢心率、降低心肌耗氧量,保护心肌。

急性冠脉综合征的综合治疗课件

急性冠脉综合征的综合治疗课件

01
溶栓治疗
02
抗凝治疗
03
抗血小板治疗
急性冠脉综合症的溶栓治疗

用于ST段抬高的AMI 早期(6-12小时内)

溶栓开始越早,获益 越明显。 AMI发病后 2h~6h内,溶栓治疗 每提前1h,死亡率降 低1%

对于发病时间>12小 时以上的AMI,仍有 进行性缺血性胸痛和 广泛ST段抬高,仍可 考虑溶栓
04
GPIIb/IIIa受体拮抗剂价格 昂贵,目前在国内尚未应用 临床
急性冠脉综合征抗血小板治疗总结
对于诊断为ACS的患者应当迅速开始抗血小板治疗
05 04 03 02 01
首选阿司匹林,有阿司匹林过敏或不能耐受者改用氯吡 格雷
对不准备作早期介入治疗的患者也应在阿司匹林基础上 加氯吡格雷,时间不少于9个月
5
通常应3-7,日前 尚未确定最佳的治疗 时程
急性冠脉综合症的抗凝治疗
其药效较易控制, 01
04 与阿司匹林合用较
不需监测APTT
单用阿司匹林更为
有效
低分子肝素
易于用于院外患者
02
05
03
疗效可靠使用方便 (可皮下及静脉给 药)
目前已成为ACS患 者抗凝的首选药物
急性冠脉综合症的抗血小板治疗
抗血小板治疗是ACS治疗中最有效的方法
ADP受体拮抗剂
拮抗血小板表面的 ADP受体而抑制其 他激活剂通过血小 板释放ADP途径引 起的血小板聚集, 不影响环氧化酶的 活性
由于血小板功能被 不可逆抑制,其抗 血小板作用强而持 久通常停药后再持 续7-10天。
由于也可抑制由切 应力引起血小板聚 集,对已形成的血 小板血栓能产生去 聚集作用。

急性冠脉综合征

急性冠脉综合征

ST段抬高的AMI开通“罪犯”血管的方 法
• 溶栓药物 • PCI • 急诊CABG
ST↑AMI的PCI
1. 直接PCI 2. 补救性PCI 3. 延期介入治疗
直接PCI
适应证 * AMI发病12小时内(I类) * AMI发病12-24小时内(IIa类) ∆ 在上述时间内ST段抬高有动态变化者
用药时间生物学
晚餐后服用:
从药理动力学的角度来看,阿司匹林的血浆半 衰期很短,只有15—20分钟;而血管栓塞性疾病多 发生在夜间,故此许多医生常建议患者在睡前服用 阿司匹林以达到预防血栓形成的目的。时间生物学 研究血液粘度的高峰时间为4Am-8Am,每晚服( 但不能睡前服)为宜。
氯 吡 格 雷
相关研究:CAPRIE CURE PCI-CURE CREDO 结果: 1、75mg/d VS ASA325mg/d:减少终点事件、心梗 和心血管死亡相对危险分别26%、19.2%、 7.6%; 2、服300mg后75mg /d+ASA75-325 mg/d:主要终 点相对危险降低20%, 用药12月内获益持续增加。
急性冠脉综合症的抗凝治疗
• 普通肝素
– 是最常用的抗凝剂,通过激活抗凝血酶而发挥抗栓作用 – 静脉给药迅速产生抗栓作用,但个体差异较大 – 应用时需监测APTT或ACT,通常将APTT延长至50-70秒 (800~1000U/h)
– 停用肝素后出现反跳现象是普通肝素的缺陷之一
– 通常应用3-7,日前尚未确定最佳的治疗时程
急性冠脉综合症的共同病理生理特征
• 冠脉粥样斑块破裂,血小板激活聚集,血栓形成,血 管痉挛导致病变远端血管完全性或非完全性闭塞,发 生心肌缺血或原有心肌缺血恶化或发生心肌梗死.
急性冠脉综合症的综合治疗

老年急性冠脉综合征_党群

老年急性冠脉综合征_党群
肝素和低分子肝素
普通肝素剂量应根据体重进行调节:老年身体组织成分和蛋白质水平的改变往往造成肝素用量的过度,有较多的肝素相关的出血。 LMWH剂量应根据肾功能调节:老年人肾功能减退,经肾脏清除的抗凝因子减少,其活性(抗Ⅹa水平)增加,可使LMWH的作用增强,应根据肾功能调节老年人的药物剂量。
IIb/IIIa受体拮抗剂
TACTICS-TIMI 18试验
高危人群早期介入同样适用于老年人
ACC/AHA和ESC指南:早期介入适用于NSTE ACS高危病人。 指征包括: 再发心绞痛、低活动量时的缺血症状、心肌损伤标记物升高、S-T段压低、合并心功能不全或射血分数低于40%、既往CABG史或6个月内曾有心脏介入史等。 虽然治疗的选择根据危险分层,这不仅针对普通人群,对老年人也是同样。
经肾脏排泄的药物要进行剂量调整 多种药物同时使用,要考虑药物的相互作用 体重也是常需考虑的重要因素
用药原则:
*
老年ACS的抗血小板治疗
治疗决策需个体化 关于65岁以上老年人的亚组分析显示:老年人同样从阿司匹林和氯吡格雷中获益,并且其绝对和相对获益比65岁以下人群更显著 对于阿司匹林和氯吡格雷长期治疗,剂量无需改变:阿司匹林的剂量建议不要超过100mg,急性期抗血小板药物负荷剂量应酌情降低或不用
Alexander, K. P. et al. Circulation 2007;115:2549-2569
不同年龄院内和30天死亡率
院内死亡率
30天死亡率
老年ACS的治疗
在ACS发生的前24小时内抗血栓治疗的应用率随着年龄增大而下降。 阿司匹林的应用 <65岁:93.1% 65~74岁: 90.6% 75~84岁:89.6%, ≥85岁:88.5%。 肝素的应用 <65岁: 84.8% 65~74岁: 83.7% 75~84岁: 80.4% ≥85岁: 72.8%。 在早期插管和血运重建治疗中也观察到相似的结果。
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急性冠脉综合症的护理查房 时间:2014.10.12 主查人:范君 邱娅 参加人:常虹 邹敏 李琛 何珊 王颖 吴越 宋巧芝 丛珊珊 祝慧敏 床 号 : 25床 姓名:姜秀珍 诊断:急性冠脉综合症

目录 疾病介绍 病史汇报 护理体检及评估 护理诊断、目标 护理措施、评价 健康教育

定 义: 急性冠状动脉综合征 是以冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成,所导致的心脏急性缺血综合症。即指急性心肌缺血引起的一组临床症状,包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高性心肌梗塞、ST段抬高性心肌梗塞。

典型临床表现:

为发作性胸骨后闷痛,紧缩压榨感或压迫感、烧灼感,可向左上臂、下颌、颈、背、 肩部或左前臂尺侧放射,呈间断性或持续性疼痛, 伴有出汗、恶心、呼吸困难、窒息感、甚至晕厥,持续>10-20分钟,含硝酸甘油不能完全缓解时,常提示心肌梗塞。

病史汇报 • 患者 姜秀珍、女性、 65岁,患者在无明显诱因下突发胸痛8小时,于2014年09月25日急诊平车入住我科,病程中患者神智清楚、急性面容、面色苍白、阵阵呻吟,诉胸闷、胸痛疼痛难忍、濒死感、头晕、恶心、无头痛、呕吐,T:36.5℃ P:80次/分 R:26次/分 BP:140/96mmHg • 双侧瞳孔等大对称,对光反射灵敏,双肺呼吸音粗,未闻及明显湿罗音,可闻及早搏,未闻及病理性杂音,腹软,无明显压痛、反跳痛;四肢肌力正常,双下肢无水肿,生理反射存在,病理反射未引出。

社会心理史及既往史

• 患者出生并生长于即墨本地,文盲。家庭主妇,无不良嗜好。 • 平素身体健康,否认高血压、心脏病、糖尿病、等慢性病史,否认乙肝、结合等传染病接触史。 • 缺乏疾病相关知识,对治疗无信心,焦虑。

• 家庭支持系统良好。 辅助检查 辅 助 检 查 单位 肌酸 激酶 CK 肌酸激酶同工酶CK-MB 肌钙蛋白I ng/ml

日期 参考值 0-190 0-24 〈1.00 2.25 U/L 1066 115 0.8 2.28 U/L 404 50 24.31

3.3 U/L 154 66 8.63 3.13 U/L 65 62 0.7 血常规 白细胞(4-10)×10^9/L 中性粒细胞百分比(50-70)%

肾功能 K:4.49mmol/L Na:143.3mmol/L C:L106.9mmol/L

超声心电图 窦性心律 急性前壁心肌梗死演变期 T波改变(T壁心肌缺血)

入院初步诊断:急性冠脉综合征 治疗与护理

• 入院后予以一级护理、严格卧床休息、吸氧、低盐低脂饮食、镇痛、抗凝、抗休克、持续心电监护、积极治疗心律失常、改善心肌供血、扩冠等对症处理,并协助完善相关检查。 健康评估

• 1、健康感知 • 患者,文盲,家庭主妇,平素体健,对疾病缺乏一定的认识。 • 2、营养代谢 • 低盐低脂,清淡易消化饮食 • 3、排泄 • 绝对卧床,能适应床上大小便,切忌用力排便 • 4、活动 • 限制活动,绝对卧床休息 • 5、睡眠-休息 • 焦虑,紧张,疼痛,不能按时入睡 • 6.自我感知-自我概念形态 • 对疾病了解不充分,因疾病造成的不适,担心疾病预后,及经济承受的能力低下。 • 7.角色-关系形态 • 家庭关系和睦,家属关心,积极配合。 • 8.应对-应急耐受形态 • 对治疗、护理能耐受,家属对其支持有效,应对应激良好。 护理诊断 P1:胸 痛 :与心肌缺血坏死有关 P2:气体交换受损:与心功能不全,胸闷胸痛有关 P3:活动无耐力 :与心功能不全导致心排血量下降 关 P4:焦虑、恐惧:与疾病造成的不适,对疾病知识认识不 足有关 P5:有受伤的危险:与胸痛、心律失常的晕厥有关 P6:有便秘的危险:与进食少,活动少,不习惯床上排 便有关 P7:有皮肤完整性受损的危险:与长期卧床有关 P8:潜在并发症 :休克、猝死、心律失常、心衰、出 血等

疼痛 胸 痛 :与心肌缺血缺氧有关 • 护理目标:疼痛减轻或解除

• 护理措施: 1、严密观察生命体征,注意心率,心律的变化,同时观察患者疼痛的部位,性质,持续时间,以及有无改善。 2、持续低流量吸氧 3、嘱病人卧床休息 4、各项护理及治疗集中进行 5、遵医嘱给予止痛药物解除疼痛如:吗啡

• 护理评价:9.26 医嘱吗啡10mg肌注后疼痛缓解

• 9.28 患者诉疼痛减轻 • 10.2 至出院患者无疼痛症状出现 • 气体交换受损

• 气体交换受损:与心功能不全,胸闷胸痛有关 • 护理目标:改善通气情况,满足机体需要 • 护理措施: • 1 保持呼吸道通畅,半卧位。 • 2 吸氧3-4L/分持续吸入 • 3 保持病房空气清新,开窗通风。 • 4 观察监护氧饱和度情况,配合医生用药。 • 效果评价:9.25 氧饱和度:94%,胸闷减轻 • 9.27 氧饱和度:100%,无胸闷症状 活动无耐力 活动无耐力:与心功能不全导致心排血量下降有关 护理目标:病人活动量适当增加,患者卧床期间需要得到满足 护理措施: 1、协助患者进食、饮水及各项生活需要得到满足, 2、加强生活护理,并鼓励患者说出需要 3、及时提供便器,把便器放在病人触手可及的地方 4、保持床单位整洁、干净 5、加强巡视病房,及时发现病人需要

• 护理评价

• 2014. 9.25-28 急性期患者绝对卧床休息、日常生活能力评估50 • 分,完全帮助,生理需要得到满足 • 2014 9.28 患者可床边适度活动日常生活能力评估85分 ,协助 • 患者完成日常生活 • 2014.10.3 日常生活能力评估100分 生活完全自理 焦虑、恐惧 焦虑、恐惧: 与疾病造成的不适,对疾病知识认识不足有关 • 护理目标:患者焦虑、恐惧情绪缓解

• 护理措施: • 1 做好心理护理,选择适当的语言安慰患者,用通俗易懂的语言 • 解释病情和各种必须的诊治措施,建立良好的护患关系 • 2 做好各项护理,并与家属沟通帮助病人消除各种顾虑 • 3 让家属正确对待病人的疾病,使病人得到更多关怀和战胜疾病 • 的信心 • 4 保持环境安静、舒适,让患者在舒适的环境里治疗、康复 护理评价 患者焦虑情绪减轻 9.25日 精神差,不愿交谈 9.28日 精神好,饮食可,主动与医生护士交谈 10.2 日 患者对待疾病乐观,能积极配合治疗

有受伤的危险:

• 有受伤的危险:与胸痛、心律失常的晕厥有关 • 护理目标:患者无坠床 跌倒的发生 • 护理措施: • 1 对患者及家属进行安全教育,床头悬挂警示标识 • 2 使用床栏,夜班加强巡视,谨防患者跌倒、坠床 • 3 起床时有人搀扶,在病房穿防滑拖鞋等 • 护理评价:患者住院期间未发生坠床、 跌倒 • 便秘 与长期卧床,活动量减少有关 • 护理目标:保持大便通畅 • 护理措施: • 1 协助适当进食粗纤维饮食、水果、多饮水 • 2 顺时针按摩腹部每日3次,每次5分钟,刺激胃肠蠕动 • 3 多巡视病房,及时提供便器,告知患者床上排便的重要性 • 4 为患者排便提供隐蔽的环境,注意保护病人隐私 • 5 必要时遵医嘱予以通便药 • 护理评价 9·25-28日 三天未解大便 • 嘱其多饮水、多食水果蔬菜 • 10·1日 排便一次 • 10·2-至今 大便次数正常 有便秘的危险 •便秘 与长期卧床,活动量减少有关

•护理目标:保持大便通畅

•护理措施:

•1 协助适当进食粗纤维饮食、水果、多饮水

•2 顺时针按摩腹部每日3次,每次5分钟,刺激胃肠蠕动

•3 多巡视病房,及时提供便器,告知患者床上排便的重要性

•4 为患者排便提供隐蔽的环境,注意保护病人隐私

•5 必要时遵医嘱予以通便药

•护理评价 9·25-28日 三天未解大便

• 嘱其多饮水、多食水果蔬菜

• 10·1日 排便一次

• 10·2-至今 大便次数正常

有皮肤完整性受损的危险

•有皮肤完整性受损的危险:与长期卧床有关

•护理目标:患者皮肤完好,无压疮发生

•护理措施:

• 1 指导患者穿宽松的衣裤,保持皮肤的干燥清洁,床上使用便器时动作要轻柔,床单位

整洁。 • 2 协助患者翻身,建立翻身卡。

• 3 加强患者营养支持,提高机体抵抗力。

•护理评价:患者住院期间未发生压疮

潜在并发症 潜在并发症:猝死 心律失常 心衰、出血

•护理目标:及时发现心脏骤停,立即抢救、无出血等并发症的出现

•护理措施:

• 1 备齐各种抢救物品药品,除颤仪等。

• 2 密切观察患者的意识,持续的心电监护,生命体征的变化,同时监测血氧饱和度,发

现异常立即通 知医生配合抢救。 • 3 嘱患者保持情绪稳定,勿用力排便

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