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肿瘤内科基础知识
利用磁场和射频脉冲对组织进行成像，对于软组织的分辨率较 高，常用于脑部、脊柱和软组织肿瘤的诊断。
内窥镜诊断
总结词
内窥镜诊断是通过内窥镜直接观察肿 瘤的形态、大小、颜色、质地等特征， 并进行组织活检的方法。
胃镜检查
通过胃镜观察食管、胃和十二指肠的 肿瘤，并进行组织活检。
肠镜检查
通过肠镜观察结直肠的肿瘤，并进行 组织活检。
肿瘤内科是医学领域中专门研究肿瘤 疾病的专业学科，主要涉及肿瘤的预 防、诊断、治疗和康复等方面。
肿瘤内科医生通过运用药物、化学治 疗、免疫治疗和靶向治疗等多种手段 ，为肿瘤患者提供个体化的治疗方案 ，以延长生存期和提高生活质量。
肿瘤内科的治疗方法
化学治疗
使用细胞毒药物杀死肿瘤细胞 或阻止其生长，常用的化疗药 物包括烷化剂、抗代谢药、抗
提高治疗依从性和生活质量。
认知行为疗法
通过认知行为疗法帮助患者调整负面思维 模式，纠正不合理的信念，从而改善情绪
状态。
心理支持
为患者提供心理支持和安慰，鼓励患者表 达内心感受，帮助患者树立战胜疾病的信 心。
家庭和社会支持
鼓励患者家属和社会支持系统参与护理， 为患者提供情感支持和实际性肿瘤
细胞形态、结构与正常细胞相似 ，膨胀性生长，生长缓慢。
恶性肿瘤
细胞形态、结构与正常细胞有较 大差异，生长较快，可在局部浸 润和远处转移。
肿瘤的形成原因
外源性因素
化学致癌物质、物理致癌物质和生物致癌物质等。
内源性因素
遗传、免疫和内分泌等因素。
02
肿瘤内科基础知识
肿瘤内科的定义
肿瘤内科基础知识
目录
• 肿瘤概述 • 肿瘤内科基础知识 • 肿瘤内科诊断技术 • 肿瘤内科治疗技术 • 肿瘤内科护理与康复
内窥镜诊断
总结词
内窥镜诊断是通过内窥镜直接观察肿 瘤的形态、大小、颜色、质地等特征， 并进行组织活检的方法。
胃镜检查
通过胃镜观察食管、胃和十二指肠的 肿瘤，并进行组织活检。
肠镜检查
通过肠镜观察结直肠的肿瘤，并进行 组织活检。
肿瘤内科是医学领域中专门研究肿瘤 疾病的专业学科，主要涉及肿瘤的预 防、诊断、治疗和康复等方面。
肿瘤内科医生通过运用药物、化学治 疗、免疫治疗和靶向治疗等多种手段 ，为肿瘤患者提供个体化的治疗方案 ，以延长生存期和提高生活质量。
肿瘤内科的治疗方法
化学治疗
使用细胞毒药物杀死肿瘤细胞 或阻止其生长，常用的化疗药 物包括烷化剂、抗代谢药、抗
提高治疗依从性和生活质量。
认知行为疗法
通过认知行为疗法帮助患者调整负面思维 模式，纠正不合理的信念，从而改善情绪
状态。
心理支持
为患者提供心理支持和安慰，鼓励患者表 达内心感受，帮助患者树立战胜疾病的信 心。
家庭和社会支持
鼓励患者家属和社会支持系统参与护理， 为患者提供情感支持和实际性肿瘤
细胞形态、结构与正常细胞相似 ，膨胀性生长，生长缓慢。
恶性肿瘤
细胞形态、结构与正常细胞有较 大差异，生长较快，可在局部浸 润和远处转移。
肿瘤的形成原因
外源性因素
化学致癌物质、物理致癌物质和生物致癌物质等。
内源性因素
遗传、免疫和内分泌等因素。
02
肿瘤内科基础知识
肿瘤内科的定义
肿瘤内科基础知识
目录
• 肿瘤概述 • 肿瘤内科基础知识 • 肿瘤内科诊断技术 • 肿瘤内科治疗技术 • 肿瘤内科护理与康复
《肺癌基础知识科普》PPT课件
误区澄清和实用小贴士
误区澄清
澄清一些关于肺癌患者饮食的误区，如“不能吃发物”、“ 不能吃海鲜”等，让患者更加科学地安排饮食。
实用小贴士
提供一些实用的饮食调整小贴士，如如何增加食欲、如何改 善吞咽困难等，帮助患者更好地应对治疗过程中的饮食问题 。
06 总结回顾与展望未来发展趋势
CHAPTER
关键知识点总结回顾
肺癌的诊断主要依赖于影像学 检查和病理学检查，治疗方法 包括手术、放疗、化疗和免疫
治疗等。
当前存在问题和挑战剖析
早期诊断困难
由于早期肺癌症状不明显，且缺乏有效的筛查手段，导致早期诊 断困难，错失最佳治疗时机。
治疗手段有限
尽管手术、放疗、化疗和免疫治疗等手段不断进步，但仍存在疗效 不佳、副作用大等问题，亟待研发新的治疗手段。
化疗药物
针对肺癌的不同病理类型，选择相应的化疗药物，如铂类、紫杉 醇、吉西他滨等。
化疗方案
根据患者病情和治疗目的，制定个性化的化疗方案，包括药物剂 量、给药途径和治疗周期等。
免疫治疗最新进展
01
免疫治疗原理
通过激活患者自身的免疫系统，识别和攻击肿瘤细胞，达到治疗目的。
02
免疫治疗药物
包括PD-1/PD-L1抑制剂、CTLA-4抑制剂等，已广泛应用于肺癌的临
适量运动
根据身体状况选择合适的 运动方式，如散步、太极 拳等，提高身体免疫力。
心理干预在康复过程中作用
缓解焦虑情绪
通过心理咨询、认知行为疗法等 方式帮助患者缓解焦虑情绪，减
轻心理压力。
增强自信心
鼓励患者积极参与康复训练和社 交活动，提高自信心和自我认同
感。
促进身心康复
心理干预有助于患者更好地应对 疾病和治疗带来的身心挑战，促
肿瘤课件完整版
3.生物因素
主要为病毒因素，如EB病毒与鼻咽癌等，
单纯泡疹病毒反复感染与宫颈癌有关。
DNA肿瘤病毒
致癌病毒
RNA肿瘤病毒
此外，寄生虫与肿瘤有关。
4.寄生虫
埃及血吸虫
华枝睾吸虫 日本血吸虫
膀胱癌
肝癌 大肠癌
1.2.2 机体因素
①遗传因素
与人类癌症的关系虽无直接证据，但癌症有
遗传倾向性，即遗传易感性，如结肠息肉病综合 征，内分泌腺瘤病，乳癌，胃癌等。
1.5 肿瘤诊断
（二）体格检查 ⑴全身检查
①确定是否肿瘤，良恶性，转移与 否及范围； ②了解全身重要脏器功能，决定治疗方案。
1.5 肿瘤诊断
⑵局部检查
目的 ：肿瘤来源与周围关系、发展范围、区域淋巴转移 部位：可分析肿瘤性质及组织来源 形态： 硬 度： 癌——硬 肉瘤——较软 内容 血管瘤——有压缩性 活动度：良性——活动度大 恶性——侵润性生长、活动差 与周围组织关系 区域淋巴结有无肿大
1.4.1 肿瘤局部表现
④出血
体表及与体外相交通的肿瘤发生破溃，血管破裂→出血 上消化道 下消化道 出血 胆道与泌尿道
呼吸道
阴道
1.4.1 肿瘤局部表现
⑤梗阻
肿瘤致空腔脏器梗阻，部位不同，症状不同
完全性 梗阻
不完全性
1.4.1 肿瘤局部表现
⑥转移症状
区域淋巴结肿大，相应部分V回流受阻致肢体
水肿或V曲张；
1.5 肿瘤诊断
(三)实验室检查
1、常规化验
①三大常规化验 贫血——消化道出血，肿瘤 血尿——泌尿系肿瘤 大便隐血——消化道肿瘤
1.5 肿瘤诊断
②生化检查 酶学检查： 碱性磷酸酶(AKP)——肝癌，成骨细胞瘤。 酸性磷酸酶——前列腺癌。 LDH——肝癌，恶性淋巴瘤。 激素：性激素，甲状腺素，甲状旁 腺素。 绒癌→绒毛膜促性腺激素↑
肿瘤护理PPT(完整版)
是指某些统计学上具有癌变潜在可能性较大的良性病变。
上，但尚未累及全层。 Ⅰ级（轻度）指异常增生的细胞占据表皮下1/3；
癌前病变的组织学改变为非典型增生
Ⅱ级（中度）指异常增生的细胞占据表皮下2/3；
宫颈原位癌
三者之间的关系： 癌前病变
良性疾病 或病变
原位癌 早期浸润癌
早期癌
常见癌前病变
子宫颈糜烂 纤维囊性乳腺病 结肠多发性息肉病 慢性萎缩性胃炎及胃溃疡 皮肤慢性溃疡 病毒性肝炎及肝硬化 粘膜白斑
正确理解三者之间的关系。
良性病变。如长期存在即有可能转变为癌。 是指某些统计学上具有癌变潜在可能性较大的良性病变。
纤维囊性乳腺病
乳腺癌
Ⅰ级（轻度）指异常增生的细胞占据表皮下1/3；
（二）原位癌（carcinoma in situ） 指癌细胞突破基底膜向下浸润生长，但浸润的范围较浅，其浸润深度不超过3～5mm，且无局部淋巴结转移。
肿瘤护理
学习要点
1.会解释癌前病变、原位癌、早期浸 润癌的概念。 2.正确理解三者之间的关系。
三个概念
（一）癌前病变(precancerous lesions)
是指某些统计学上具有癌变潜在可能性较大的 Ⅱ级（中度）指异常增生的细胞占据表皮下2/3；
是指某些统计学上具有癌变潜在可能性较大的良性病变。
但尚未侵破基底膜向下浸润生长者。 皮肤慢性溃疡
皮肤癌
Ⅲ级（重度）指异常增生的细胞占据表皮下2/3以上，但尚未累及全层。
慢性萎缩性胃炎及胃溃疡
胃癌
（三）早期浸润癌 是指某些统计学上具有癌变潜在可能性较大的良性病变。
癌前病变的组织学改变为非典型增生 Ⅱ级（中度）指异常增生的细胞占据表皮下2/3；
指癌变限于皮肤的表皮层内或粘膜的上皮层内，但尚未侵破基底膜向下浸润生长者。
上，但尚未累及全层。 Ⅰ级（轻度）指异常增生的细胞占据表皮下1/3；
癌前病变的组织学改变为非典型增生
Ⅱ级（中度）指异常增生的细胞占据表皮下2/3；
宫颈原位癌
三者之间的关系： 癌前病变
良性疾病 或病变
原位癌 早期浸润癌
早期癌
常见癌前病变
子宫颈糜烂 纤维囊性乳腺病 结肠多发性息肉病 慢性萎缩性胃炎及胃溃疡 皮肤慢性溃疡 病毒性肝炎及肝硬化 粘膜白斑
正确理解三者之间的关系。
良性病变。如长期存在即有可能转变为癌。 是指某些统计学上具有癌变潜在可能性较大的良性病变。
纤维囊性乳腺病
乳腺癌
Ⅰ级（轻度）指异常增生的细胞占据表皮下1/3；
（二）原位癌（carcinoma in situ） 指癌细胞突破基底膜向下浸润生长，但浸润的范围较浅，其浸润深度不超过3～5mm，且无局部淋巴结转移。
肿瘤护理
学习要点
1.会解释癌前病变、原位癌、早期浸 润癌的概念。 2.正确理解三者之间的关系。
三个概念
（一）癌前病变(precancerous lesions)
是指某些统计学上具有癌变潜在可能性较大的 Ⅱ级（中度）指异常增生的细胞占据表皮下2/3；
是指某些统计学上具有癌变潜在可能性较大的良性病变。
但尚未侵破基底膜向下浸润生长者。 皮肤慢性溃疡
皮肤癌
Ⅲ级（重度）指异常增生的细胞占据表皮下2/3以上，但尚未累及全层。
慢性萎缩性胃炎及胃溃疡
胃癌
（三）早期浸润癌 是指某些统计学上具有癌变潜在可能性较大的良性病变。
癌前病变的组织学改变为非典型增生 Ⅱ级（中度）指异常增生的细胞占据表皮下2/3；
指癌变限于皮肤的表皮层内或粘膜的上皮层内，但尚未侵破基底膜向下浸润生长者。
肿瘤基础知识
人体解剖系统对肿瘤分类:（1）头颈部癌症：头颈癌、甲状腺肿瘤、鼻咽癌、脑膜瘤、听神经瘤、垂体腺瘤、口腔癌、颅咽管瘤、丘脑和脑干肿瘤、血管源性肿瘤、颅内其他肿瘤、颅内转移瘤等；（2）呼吸系统癌症：肺癌（小细胞肺癌和非小细胞肺癌）（鳞癌和腺癌）；（3）消化系统癌症：肝癌、胃癌、食管癌、大肠癌、结肠癌、十二指肠癌、胰腺癌、胆管癌等；（4）泌尿系统癌症：肾肿瘤、膀胱肿瘤、阴茎癌、睾丸肿瘤、前列腺癌；（5）骨骼系统癌症：骨肿瘤、骨肉瘤等；（6）血液系统癌症：白血病、恶性淋巴瘤（急淋、慢淋）、多发性骨髓瘤等；（7）妇科癌症：子宫体癌、子宫内膜癌、卵巢癌、宫颈癌、外阴与阴道癌等（8）其他类型癌症：恶性黑色素瘤、皮肤及附件肿瘤、神经胶质瘤、乳腺癌等什么是TNM分期？国际抗癌联盟（UICC）对肿瘤进行病理学分期。
T：原发肿瘤的大小及范围N：局部淋巴结受累情况以及数量M：肿瘤转移情况T1，T2，T3，T4表示原发肿瘤逐级增大。
N1，N2，N3表示局部淋巴结转移逐渐增加。
M0无远距离转移证据。
M1有远距离转移。
Mx不能确定有无远距离转移。
恶性肿瘤有哪些诊断方法?(1)X线检查(2)血管造影(3)计算机X线体层摄影即通常所说的CT检查(4)磁共振成象又称为MRI(5)超声波检查(6)放射性核素扫描技术(7)放射免疫闪烁照相技术(8)内镜检查(9)病理学检查(10)生物标志物检查（11）基因检查（12）PET-CT\PET-MRI肿瘤治疗方法有哪些？（1）以手术为主的综合治疗（腹腔镜）（2）化学治疗（3）放射治疗（4）内分泌治疗（5）免疫及生物治疗（6）物理治疗（7）中医药及其它疗法(8) 靶向治疗肿瘤三级预防及专项体检的目的和意义1.肿瘤的发展过程一级预防定义：鉴别、消除危险因素和病因，提高防癌能力，防患于未然方法：鉴定环境中致癌剂，疫苗接种，化学预防，改变不良生活方式、改善饮食营养存在问题：许多病因还不清楚，鉴定方法不够先进、肿瘤预防观念淡漠二级预防定义：“三早”，早期发现、早期诊断、早期治疗，防患于开端。
肿瘤免疫治疗-肿瘤生物治疗学基础知识PPT课件
肿瘤疫苗
肿瘤疫苗是一种利用肿瘤抗原制备的疫苗，旨在激发或增强机体对肿瘤的免疫应 答。
肿瘤疫苗的种类包括预防性疫苗和治疗性疫苗。预防性疫苗主要用于预防某些癌 症的发生，如宫颈癌疫苗等。治疗性疫苗则是针对已经发生的肿瘤，通过刺激机 体免疫系统来杀伤肿瘤细胞。
免疫调节剂
免疫调节剂是一种能够调节机体免疫功能的药物，常用于治 疗某些自身免疫性疾病和感染性疾病。
在肿瘤免疫治疗中，免疫调节剂可以增强机体的抗肿瘤免疫 力，提高对肿瘤细胞的杀伤力。常见的免疫调节剂包括干扰 素、白细胞介素-2、纳武利尤单抗等。
抗体治疗
抗体治疗是一种利用抗体来杀伤肿瘤 细胞的方法。
抗体治疗通过靶向肿瘤细胞表面的抗 原或相关信号通路，抑制肿瘤细胞的 生长和扩散。常见的抗体治疗药物包 括单克隆抗体和小分子抗体等。
肿瘤疫苗
研发针对特定肿瘤抗原的疫苗 ，激发机体免疫系统对肿瘤细
胞的识别和攻击。
前景展望
随着科学技术的不断进步，肿瘤免疫治疗有望成为一种更有效、更安全 的治疗方法。
针对不同患者制定个性化的治疗方案，提高治疗效果和患者的生存质量。
与其他治疗方法的联合应用，有望克服当前肿瘤免疫治疗的挑战，为患 者带来更好的治疗结果。
肿瘤免疫治疗-肿瘤生物治疗 学基础知识ppt课件
目录
• 肿瘤免疫治疗概述 • 肿瘤免疫治疗的基本原理 • 肿瘤免疫治疗方法 • 肿瘤免疫治疗的临床应用与效果 • 肿瘤免疫治疗的挑战与前景 • 相关词汇解释与参考文献
01
肿瘤免疫治疗概述
肿瘤免疫治疗定义
肿瘤免疫治疗是指通过调节和激活人 体免疫系统来识别、攻击和清除肿瘤 细胞的一种治疗方法。
肿瘤细胞
指异常增生的细胞，具有无限增殖的 能力，可形成肿块并侵犯周围组织。
肿瘤基础知识-血液肿瘤与实体瘤
无限生长 化疗/放疗
基因突变 靶向治疗 基因治疗
免疫逃逸 免疫疗法
正常细胞与肿瘤细胞的差别
肿瘤细胞
正常细胞
频繁 的有 丝 分裂
细胞核 血管
异常异类细胞
缺乏接触抑制 生长因子分泌与致癌基因表增
加
缺乏抑瘤基因
新血管生成
正 常 细 胞
少有的 有丝分
裂
致癌基因表达罕见
间歇性和协调性的生 长因子分泌
存在抑瘤基因
肿瘤基础知识
目录
1 肿瘤基础知识 2 血液肿瘤相关
CHAPTER
肿瘤基础知识
ONE
癌症=死亡？
白血病
目前白血病的5年存活率:70%，部分亚型达到90%
乳腺癌
2019年我国乳腺癌患者5年生存率已达83.2%，在过去10 年间提高了7.3%
数据来源：2018年全球癌症统计报告，2019中国临床肿瘤学会CSCO在乳腺癌分会发布数据
其它：肾母细胞瘤、视网膜母细胞瘤、白血病、 黑色素瘤（恶性黑色素瘤）
良性肿瘤和恶性肿瘤的区别
肿瘤的分期-TNM系统
关于肿瘤，你需要知道的事
T
原发肿瘤的范围
Tx：肿块不能通过临 床评判 T0：有恶变迹象,但无 初期瘤变损伤 T1-4：肿瘤大小和侵 润范围逐步扩大 Tis 原位癌
N
淋巴结转移
Nx：局部淋巴结不能通 过临床评判 No：局部淋巴结无异 常显示 N1-4 ：局部淋巴结转 移程度逐渐加重
M
G
转移
组织病理学分级
Mx：无法评判有否转移 Mo：无可知的远处转移 M1：有远处转移
GX：分化程度不能确定 G1：分化好 G2：中分化 G3：分化差 G4：未分化
肿瘤基础知识
血病。
发病机制
获得性环境因素 化学致癌
体细胞基因组突变
物理致癌
病毒致癌
激活促进 生长的癌基因
灭活 肿瘤抑制基因
遗传基因突变 遗传因素
改变后的基因产物的表达 和调节性基因产物的丧失 肿瘤从本质上说是基因病
恶性肿瘤发生
转化和演进过程 多克隆增生
单克隆增生
异质性
WHO警告：今后20年将出现癌症的世界性流行
结肠癌常用化疗方案解读
CAP
L-OHP CPT-11
5-Fu
LV
周期
AE
FOLFOX4
85mg/m2， 静滴2h，d1
FOLFOX6
85mg/m2， 静滴2h，d1
FOLFOX7
130mg/m2， 静滴2h，d1
CapeOX
850~1000mg/m2 130mg/m2， 每日2次，持续 静滴2h，d1 14d
不同TNM分期患者的生存预期
0.7 0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1
0 Ⅰ/Ⅱ/ⅢA可手术
ⅢAB/Ⅳ不可手术
转移性NSCLC患者生存预期
0.45 0.4
0.35 0.3
0.25 0.2
0.15 0.1
0.05 0
不同治疗方案的生存预期
手术＋BSC
手术＋两药含铂 手术＋三药含铂
5年生存率 1年生存率
影响恶性肿瘤预后的因素
• 心理素质； • 癌症恶性程度的高低：表现在其组织学上的分型，是决定
其预后的另一重要因素； • 发现早晚决定治疗效果和存活时间； • 年龄也是决定恶性肿瘤预后的因素之一；
（四）诊断
• 病史、体检和实验室检查 • 影像学检查
− CT，MRI，PET-CT，B超，X线 • 病理形态学检查：金标准
发病机制
获得性环境因素 化学致癌
体细胞基因组突变
物理致癌
病毒致癌
激活促进 生长的癌基因
灭活 肿瘤抑制基因
遗传基因突变 遗传因素
改变后的基因产物的表达 和调节性基因产物的丧失 肿瘤从本质上说是基因病
恶性肿瘤发生
转化和演进过程 多克隆增生
单克隆增生
异质性
WHO警告：今后20年将出现癌症的世界性流行
结肠癌常用化疗方案解读
CAP
L-OHP CPT-11
5-Fu
LV
周期
AE
FOLFOX4
85mg/m2， 静滴2h，d1
FOLFOX6
85mg/m2， 静滴2h，d1
FOLFOX7
130mg/m2， 静滴2h，d1
CapeOX
850~1000mg/m2 130mg/m2， 每日2次，持续 静滴2h，d1 14d
不同TNM分期患者的生存预期
0.7 0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1
0 Ⅰ/Ⅱ/ⅢA可手术
ⅢAB/Ⅳ不可手术
转移性NSCLC患者生存预期
0.45 0.4
0.35 0.3
0.25 0.2
0.15 0.1
0.05 0
不同治疗方案的生存预期
手术＋BSC
手术＋两药含铂 手术＋三药含铂
5年生存率 1年生存率
影响恶性肿瘤预后的因素
• 心理素质； • 癌症恶性程度的高低：表现在其组织学上的分型，是决定
其预后的另一重要因素； • 发现早晚决定治疗效果和存活时间； • 年龄也是决定恶性肿瘤预后的因素之一；
（四）诊断
• 病史、体检和实验室检查 • 影像学检查
− CT，MRI，PET-CT，B超，X线 • 病理形态学检查：金标准
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治疗白血病，皮肤癌等
❖ 代表药物：维生素甲类化合物，为维生素A衍生物
精心整理
化疗常见毒副反应及毒性分级
血红蛋白(G/L) 白细胞(109/L) 粒细胞(109/L) 血小板(109/L)
出血
0级
1级
110 4.0 2.0 100 无
95 - 109 3.0 - 3.9 1.5 - 1.9 75 - 99
需治疗
无
红斑
干性脱屑起 湿性皮疹
疤搔痒
溃疡
过敏反应
无 轻微脱发
中度脱发 斑脱
完全脱发 可再生
完全脱 不可再生
精心整理
联合化疗的原则
❖ 选用的药物应是单一用药有效的药物 ❖ 选用作用机制及作用于细胞周期时相不同的
药物联合，以更好地发挥协同作用 ❖ 尽量选择毒性类型不同的药物联合以免毒性
相加 ❖ 广谱，各药间无交叉耐药且有增效作用
淤斑
2级
3级
4级
80 94
2.0 2.9
1.0 1.4
50 74
轻度失 血
65 - 79 1.0 - 1.9 0.5 - 0.9 25 - 49 明显失血
＜65 ＜1.0 ＜0.5 ＜25 严重失血(衰竭)
精心整理
化疗常见毒副反应及毒性分级
过敏 皮肤 脱发
无
水肿
支气管痉率 支气管痉挛 过敏反应
不需治疗
精心整理
WHO使用的疗效评定标准
可测量的病变：
完全缓解（Complete remissiontial remission，PR）：
肿瘤病灶的最大直径及其最大垂直横径的乘积缩小 50%以上，其它病灶无增大，无新病灶出现，维持 4周以上。
精心整理
常用肿瘤药物分类
细胞周期特异性药物（CCSA）：
仅对细胞增殖周期的某些期敏感（对S,M期细胞最 敏感） 对G0期细胞不敏感 主要干扰生物大分子DNA合成，其作用靶点是DNA合 成所需的各种生物酶
❖ 作用特点：
给药时机依赖性.作用受处于细胞周期的细胞数目限 制，达到一定剂量后再增量不能增效。作用较弱而慢
❖ 给药方式：小剂量持续给药 ❖ 代表药： 植物类 抗代谢药
精心整理
常用抗肿瘤药物简介
烷化剂：
第一代抗肿瘤药 属于细胞毒性药物，周期非特异性药物 抗瘤谱广，半衰期短，毒性较大 除亚硝脲类外，各药间均有交叉耐药
❖ 作用机制：直接作用于大分子DNA,破坏其结构
抑制其合成
❖ 代表药物：氮芥 CTX
精心整理
稳定（Stable disease，SD）或无变化（NC）：
肿瘤病灶的两径乘积缩小不足50%，或增大不超过 25%，无新病灶出现，维持4周以上。
进展（Progression disease，PD）：
肿瘤病灶的两径乘积增大25%以上或出现新病灶。
DNA拓扑异构酶1，2，抑制有丝分裂影响 核糖体功能，阻止蛋白质合成
❖ 代表药物：长春新碱，紫杉醇类(泰素等)，喜树碱
精心整理
常用抗肿瘤药物简介
抗代谢药物：
属于细胞周期特异性药物，对S期最敏感 各药间一般无交叉耐药 ❖ 作用机制：干扰细胞核酸代谢，抑制DNA合成 ❖ 代表药物：叶酸拮抗剂类：甲氨蝶呤（MTX）
嘧啶拮抗剂类：呋喃尿嘧啶（5－FU） 健择（gemzar）
精心整理
常用抗肿瘤药物简介
激素类药物：
❖ 作用机制：通过抑制细胞内激素受体或拮抗剂作用，
治疗某些激素依赖性肿瘤，如男女生殖 系统肿瘤等
❖ 代表药物：肾上腺皮质激素：强的松 地塞米松
雌激素：雌二醇
精心整理
常用抗肿瘤药物简介
其他：
❖ 作用机制：诱导癌细胞向成熟细胞分化
肿瘤基础知识
精心整理
肿瘤的一般概念
肿瘤的概念： 是机体在各种致瘤因素作用下，引起细胞
异常增生而形成的新生物,常表现为肿块 良恶性肿瘤的区别：
良性生长缓慢，无恶性增殖，无转移，包 膜完整光滑
恶性生长迅速，呈恶性增殖,包膜多不完整， 形状不规则
精心整理
肿瘤的形成
细胞增殖周期： GSM周期（通常为16小时）
常用抗肿瘤药物简介
抗生素药物：
属于细胞周期非特异性药物，抗瘤谱广 容易产生多发性耐药（MDR） 有些药有特殊的器官毒性 ❖ 作用机制：遗传信息传递的不同环节，从而抑制
DNA,RNA和蛋白质合成
❖ 代表药物：醌类抗生素：阿霉素（ADM） 柔红霉素
亚硝尿类抗生素：链脲霉素
精心整理
常用抗肿瘤药物简介
精心整理
肿瘤的诊断
影像学诊断－定位诊断 超声，X线，CT，MRI，放射性核素
病理学诊断－定性诊断 活检，光学显微镜，电子显微镜
化学诊断－分子生物学 肿瘤标志物：CA125－卵巢癌 CA199－胃癌，胰腺癌 AFP－肝癌
精心整理
肿瘤的治疗
目的：提高治愈率 延长生存期 提高生活质量
手段：外科手术 放射治疗 化疗
精心整理
常用肿瘤药物分类
细胞周期非特异性药物（CCNSA）：
能杀死各时相的肿瘤细胞，甚至包括G0期细胞； 作用靶点为DNA分子本身，直接破坏DNA或影响其复制
❖ 作用特点：
剂量依赖性，作用强度与剂量呈线性关系，疗效和剂 量成正比.作用强而快,毒性大
❖ 最佳给药方式：大剂量间隙给药 ❖ 代表药： 烷化剂 抗癌抗生素 铂类
G0期：细胞分裂结束后静止期 G1期：DNA合成前期 S期： DNA合成期 G2期：有丝分裂前期 M期： 有丝分裂期
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肿瘤细胞的倍增形式
1－2－4－8－16－32－64－128－256 1mg＝10六次方个肿瘤细胞
1g＝10九次方个肿瘤细胞＝1cm直径的肿块 10g＝10的十次方个肿瘤细胞
不同肿瘤细胞倍增时间不同
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肿瘤分期TMN
T：Tumor 肿块大小范围 M：Metastases 远处转移 N：Node 淋巴结侵及情况
TMN分期决定0期－IV期，指导临床治疗 方案。（NCCN guideline）
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肿瘤病人功能分级
ZPS:
级别 0 1 2 3 4
症状
无症状，活动没有影响 有症状，但几乎完全可自由活动 有时卧床，但白天卧床时间不超过50% 需要卧床，卧床时间白天超过50% 卧床不起
铂类化合物：
作用机制：抑制DNA合成和复制 代表药物：顺铂 卡铂（伯尔定等） 奥沙利铂
注：卡铂剂量限制性肾毒性及胃肠道反应远 低于顺铂，但骨髓抑制重于顺铂
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常用抗肿瘤药物简介
植物类药物：
属细胞周期特异性药物，对M期细胞最敏感 抗瘤谱广，但易产生耐药
❖ 作用机制：抑制微管聚合，影响纺锤体合成，抑制
❖ 代表药物：维生素甲类化合物，为维生素A衍生物
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化疗常见毒副反应及毒性分级
血红蛋白(G/L) 白细胞(109/L) 粒细胞(109/L) 血小板(109/L)
出血
0级
1级
110 4.0 2.0 100 无
95 - 109 3.0 - 3.9 1.5 - 1.9 75 - 99
需治疗
无
红斑
干性脱屑起 湿性皮疹
疤搔痒
溃疡
过敏反应
无 轻微脱发
中度脱发 斑脱
完全脱发 可再生
完全脱 不可再生
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联合化疗的原则
❖ 选用的药物应是单一用药有效的药物 ❖ 选用作用机制及作用于细胞周期时相不同的
药物联合，以更好地发挥协同作用 ❖ 尽量选择毒性类型不同的药物联合以免毒性
相加 ❖ 广谱，各药间无交叉耐药且有增效作用
淤斑
2级
3级
4级
80 94
2.0 2.9
1.0 1.4
50 74
轻度失 血
65 - 79 1.0 - 1.9 0.5 - 0.9 25 - 49 明显失血
＜65 ＜1.0 ＜0.5 ＜25 严重失血(衰竭)
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化疗常见毒副反应及毒性分级
过敏 皮肤 脱发
无
水肿
支气管痉率 支气管痉挛 过敏反应
不需治疗
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WHO使用的疗效评定标准
可测量的病变：
完全缓解（Complete remissiontial remission，PR）：
肿瘤病灶的最大直径及其最大垂直横径的乘积缩小 50%以上，其它病灶无增大，无新病灶出现，维持 4周以上。
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常用肿瘤药物分类
细胞周期特异性药物（CCSA）：
仅对细胞增殖周期的某些期敏感（对S,M期细胞最 敏感） 对G0期细胞不敏感 主要干扰生物大分子DNA合成，其作用靶点是DNA合 成所需的各种生物酶
❖ 作用特点：
给药时机依赖性.作用受处于细胞周期的细胞数目限 制，达到一定剂量后再增量不能增效。作用较弱而慢
❖ 给药方式：小剂量持续给药 ❖ 代表药： 植物类 抗代谢药
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常用抗肿瘤药物简介
烷化剂：
第一代抗肿瘤药 属于细胞毒性药物，周期非特异性药物 抗瘤谱广，半衰期短，毒性较大 除亚硝脲类外，各药间均有交叉耐药
❖ 作用机制：直接作用于大分子DNA,破坏其结构
抑制其合成
❖ 代表药物：氮芥 CTX
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稳定（Stable disease，SD）或无变化（NC）：
肿瘤病灶的两径乘积缩小不足50%，或增大不超过 25%，无新病灶出现，维持4周以上。
进展（Progression disease，PD）：
肿瘤病灶的两径乘积增大25%以上或出现新病灶。
DNA拓扑异构酶1，2，抑制有丝分裂影响 核糖体功能，阻止蛋白质合成
❖ 代表药物：长春新碱，紫杉醇类(泰素等)，喜树碱
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常用抗肿瘤药物简介
抗代谢药物：
属于细胞周期特异性药物，对S期最敏感 各药间一般无交叉耐药 ❖ 作用机制：干扰细胞核酸代谢，抑制DNA合成 ❖ 代表药物：叶酸拮抗剂类：甲氨蝶呤（MTX）
嘧啶拮抗剂类：呋喃尿嘧啶（5－FU） 健择（gemzar）
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常用抗肿瘤药物简介
激素类药物：
❖ 作用机制：通过抑制细胞内激素受体或拮抗剂作用，
治疗某些激素依赖性肿瘤，如男女生殖 系统肿瘤等
❖ 代表药物：肾上腺皮质激素：强的松 地塞米松
雌激素：雌二醇
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常用抗肿瘤药物简介
其他：
❖ 作用机制：诱导癌细胞向成熟细胞分化
肿瘤基础知识
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肿瘤的一般概念
肿瘤的概念： 是机体在各种致瘤因素作用下，引起细胞
异常增生而形成的新生物,常表现为肿块 良恶性肿瘤的区别：
良性生长缓慢，无恶性增殖，无转移，包 膜完整光滑
恶性生长迅速，呈恶性增殖,包膜多不完整， 形状不规则
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肿瘤的形成
细胞增殖周期： GSM周期（通常为16小时）
常用抗肿瘤药物简介
抗生素药物：
属于细胞周期非特异性药物，抗瘤谱广 容易产生多发性耐药（MDR） 有些药有特殊的器官毒性 ❖ 作用机制：遗传信息传递的不同环节，从而抑制
DNA,RNA和蛋白质合成
❖ 代表药物：醌类抗生素：阿霉素（ADM） 柔红霉素
亚硝尿类抗生素：链脲霉素
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常用抗肿瘤药物简介
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肿瘤的诊断
影像学诊断－定位诊断 超声，X线，CT，MRI，放射性核素
病理学诊断－定性诊断 活检，光学显微镜，电子显微镜
化学诊断－分子生物学 肿瘤标志物：CA125－卵巢癌 CA199－胃癌，胰腺癌 AFP－肝癌
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肿瘤的治疗
目的：提高治愈率 延长生存期 提高生活质量
手段：外科手术 放射治疗 化疗
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常用肿瘤药物分类
细胞周期非特异性药物（CCNSA）：
能杀死各时相的肿瘤细胞，甚至包括G0期细胞； 作用靶点为DNA分子本身，直接破坏DNA或影响其复制
❖ 作用特点：
剂量依赖性，作用强度与剂量呈线性关系，疗效和剂 量成正比.作用强而快,毒性大
❖ 最佳给药方式：大剂量间隙给药 ❖ 代表药： 烷化剂 抗癌抗生素 铂类
G0期：细胞分裂结束后静止期 G1期：DNA合成前期 S期： DNA合成期 G2期：有丝分裂前期 M期： 有丝分裂期
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肿瘤细胞的倍增形式
1－2－4－8－16－32－64－128－256 1mg＝10六次方个肿瘤细胞
1g＝10九次方个肿瘤细胞＝1cm直径的肿块 10g＝10的十次方个肿瘤细胞
不同肿瘤细胞倍增时间不同
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肿瘤分期TMN
T：Tumor 肿块大小范围 M：Metastases 远处转移 N：Node 淋巴结侵及情况
TMN分期决定0期－IV期，指导临床治疗 方案。（NCCN guideline）
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肿瘤病人功能分级
ZPS:
级别 0 1 2 3 4
症状
无症状，活动没有影响 有症状，但几乎完全可自由活动 有时卧床，但白天卧床时间不超过50% 需要卧床，卧床时间白天超过50% 卧床不起
铂类化合物：
作用机制：抑制DNA合成和复制 代表药物：顺铂 卡铂（伯尔定等） 奥沙利铂
注：卡铂剂量限制性肾毒性及胃肠道反应远 低于顺铂，但骨髓抑制重于顺铂
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常用抗肿瘤药物简介
植物类药物：
属细胞周期特异性药物，对M期细胞最敏感 抗瘤谱广，但易产生耐药
❖ 作用机制：抑制微管聚合，影响纺锤体合成，抑制