肺血管阻力PVR计算公式
苹果多酚对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重构的作用和机制

苹果多酚对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重构的作用和机制章书豪;邵思铭;陈方政;祝静;陈罗薇;王恒;项歆惠;袁琳波【摘要】目的:探讨苹果多酚抑制肺动脉高压大鼠肺动脉血管重构的作用及其机制.方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(Con),野百合碱(MCT)组,苹果多酚(APP)组,野百合碱+苹果多酚(MCT+APP)组,每组9只.Con组:每天皮下注射1 ml生理盐水;APP组:隔天按20 mg/kg的剂量腹腔注射苹果多酚;MCT组:按60 mg/kg剂量一次性皮下注射MCT;MCT+APP组:一次性皮下注射60 mg/kg剂量MCT,隔天按20 mg/kg剂量腹腔注射APP,所有处理持续3周.建模完成后,检测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP),肺血管阻力(PVR),右心室肥厚指数(RVHI),肺动脉血管环外周长比值(WT%),肺小血管管壁面积和管总面积比值(WA%).检测肺组织中的白细胞介素1(IL-1),白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α),环氧化酶2(COX-2),髓过氧化物酶(MPO)等炎症通路相关指标,及肺动脉平滑肌细胞内Ca2+和内皮细胞eNOS,NO含量.结果:MCT组大鼠与对照组比较,在动物水平的指标mPAP、PVR、RVHI、WA%、WT%和肺动脉组织内IL-1,IL-6,TNF-α,COX-2,MPO表达量以及肺动脉平滑肌细胞内的Ca2+浓度明显升高(P<0.05),而内皮细胞中的eNOS,NO含量明显下降(P<0.05);苹果多酚治疗组与MCT组大鼠相比上述情况得到改善,其中COX-2和Ca2+指标明显下降,且具有统计学意义(P<0.05).结论:苹果多酚可通过抑制MCT引起的肺组织内IL-1,IL-6,TNF-α,COX-2升高和肺动脉平滑肌细胞内Ca2+升高以及内皮细胞中eNOS,NO降低,抑制平滑肌细胞增殖,逆转肺血管重构,缓解肺动脉高压.【期刊名称】《中国应用生理学杂志》【年(卷),期】2019(035)003【总页数】6页(P209-214)【关键词】苹果多酚;肺动脉高压;野百合碱(MCT);大鼠;细胞因子【作者】章书豪;邵思铭;陈方政;祝静;陈罗薇;王恒;项歆惠;袁琳波【作者单位】温州医科大学第一临床医学院,浙江温州 325000;温州医科大学仁济学院,浙江温州 325000;温州医科大学第一临床医学院,浙江温州 325000;温州医科大学第一临床医学院,浙江温州 325000;温州医科大学第一临床医学院,浙江温州 325000;温州医科大学眼视光学院,浙江温州 325000;温州医科大学仁济学院,浙江温州 325000;温州医科大学基础医学院生理教研室,浙江温州 325000【正文语种】中文【中图分类】R364.3+1肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一类以肺动脉压力进行性升高为特点的致命性肺血管疾病,严重的限制了患者的运动耐受性,且可能会发展为心力衰竭、慢性阻塞性肺病等多种心肺疾病[1-2]。
肺血管阻力PVR计算公式

肺血管阻力PVR计算公式
肺血管阻力(PVR)是指血液在通过肺循环时所受到的阻力。
计算肺血管阻力可以帮助医生评估肺血管的状况,以及了解患者的心血管功能。
肺血管阻力的计算公式为:PVR = (PAP - PCWP) / CO,其中PAP为肺动脉压力,PCWP为肺毛细血管楔压,CO为心输出量。
肺血管阻力的计算需要测量肺动脉压力和肺毛细血管楔压。
肺动脉压力是指血液从右心室通过肺动脉进入肺循环时的压力,通常通过心导管检查来测量。
肺毛细血管楔压是指肺毛细血管内的压力,也是通过心导管检查来获取的数据。
心输出量是指心脏每分钟向体循环输送的血液量,可以通过多种方法进行测量。
在计算PVR时,需要将肺动脉压力减去肺毛细血管楔压,然后除以心输出量。
这个计算过程可以帮助医生评估肺血管的阻力情况,判断是否存在肺动脉高压等问题。
肺血管阻力的增加可能导致心脏负荷增加,甚至引发心脏疾病。
肺血管阻力的计算对于诊断和治疗心血管疾病具有重要意义。
通过监测PVR的变化,医生可以及时调整治疗方案,保护患者的心血管健康。
因此,了解肺血管阻力的计算方法及其意义对于临床医生和研究人员来说至关重要。
肺血管阻力的计算公式为PVR = (PAP - PCWP) / CO,通过准确测量肺动脉压力、肺毛细血管楔压和心输出量,可以计算出肺血管阻力
的数值。
这一数值对于评估心血管功能、诊断心血管疾病以及制定治疗方案都具有重要意义。
希望通过本文的介绍,读者能更加了解肺血管阻力的计算方法及其临床意义。
肺动脉高压超声诊断-

重度
>90
心导管定义正常低限30mmHg
理论上TR达2.5m/s PASP 30mmHg
小儿(mmHg) <30 30-40 41-70 >70
以TR=2、5m/s即PASP达30mmHg作为诊断阈值45%—72%假阳性, 即心导管实际测值低于30mmHg。 即使TR=3.0m/s PASP=41mmHg 仍有29%假阳性
持
肺高压可能性大 TR>3、4m/s 肺动脉收缩压>50mmHg 伴或不伴其她超声心动图、参数支 U持SA 超声测PASP≥40mmHg+呼吸困难=疑诊PH
大家应该也有点累了,稍作休息
大家有疑问得,可以询问与交流
10
正确把握TR评估PH得价值与尺度
TR检测PASP准确性有限,≠RHC PASP_TR主要用于初筛不能替代RHC PASP_TR初诊门槛提高(上限、下限) 裁定标准宽泛有条件需酌情把握 应熟悉考虑影响因素提高测评准确性
TR法高估或低估PASP达±10mmHg者高达48%
PASP-TR法筛查PH
除外肺高压 TR<2、8m/s 肺动脉收缩压<36mmHg 无其她超声心动图、参数支持 可疑肺高压 TR<2、8m/s 肺动脉收缩压<36mmHg 有其她超声心动图、参数支持 TR2、9—3、4m/s 肺动脉收缩压37—50mmHg 伴或不伴有其她超声心动图、参数支
LAP<12
<15
15-25
>25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15(特异性、敏感性>90%)
部分其她病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构与/或功能正常 ③超声:PH+肺心病表现
肺栓塞性肺高压(急性)
①左心结构与/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声:PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征与60/60征 麦康奈尔:右室游离壁运动减弱,右室心尖运动正常 60/60:TR压差≤60时 PV-AT<60ms
术中血流动力学与容量治疗

01
02
Compensatory 代偿
3 Compensatory Mechanisms 3种代偿机制 (1) 这是对氧供减少或者氧需增加的最初反应; 通过提高心率实现心排量增加; 健康的人能够增加心排量3倍。 增加心排量
Compensatory Mechanisms 代偿机制 (2) 组织从动脉血液中提取更多的氧; 这将导致静脉血液中回输的氧降低,因此会观察到SvO2读数降低。 增加氧摄取
天然胶体
明胶 右旋糖酐 羟乙基淀粉
人造胶体
可能用于容量治疗的溶液
1
扩充功能性细胞外液
2
补充电解质
3
增加肾小球滤过率
4
价廉
5
时效短
晶体液
01
8L
02
2L
03
组织间隙
04
血浆
05
晶体液1L
输注晶体液后的液体分布
难以维持有效循环血容量
大量水份渗到组织间隙
产生组织和细胞水肿
大量输注平衡液的问题
扩容效果好,增加血容量
FIO2
高氧血症
氧需
体温低
麻醉
药物性麻痹
败血症
SvO2低
氧供
低氧血症
Hb
大量失血
SaO2
低氧血症,吸引
CO
低血容量,休克,心律失常
氧需
体温高,疼痛,寒战,癫痫发作
指标异常的临床意义
SvO2 —<0.60反映全身组织氧合受到威胁 <0.50 威胁是紧急的 >0.80 同样提示不合适的氧利用 >0.90 通常是不准确的
Sv02代表在组织水平上氧供和氧耗平衡的结果。
SvO2=氧供-氧耗
肺动脉导管置入术

肺动脉导管置入术【目的】1.直接监测肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PAWP)、混合静脉血氧饱和度(SvO2)、心排出量(CO)、右心室射血分数(RVEF)和右心室舒张末期容积(RVEDV)。
2.间接计算外周血管阻力指数(SVRI)、肺血管阻力指数(PVRI)、每搏量指数(SVI)、左心室每搏功指数(LVSWI)、右心室每搏功指数(RVSWI)。
3.其他功能心内起搏、心内心电图描记。
【适应证】一般来说,对于任何原因引起的血流动力学不稳定及氧合功能改变,或存有可能引起这些改变的危险因素的情况,都有应用肺动脉导管的指征,北京佑安医院肝脏移植手术常规置入肺动脉导管。
【禁忌证】1.细菌性心内膜炎或动脉内膜炎。
2.存在心内起搏器导联。
3.心脏束支传导阻滞,尤其是完全性左束支传导阻滞。
4.近期频发心律失常,尤其是室性心律失常。
5.严重的出血倾向。
6.心脏及大血管有附壁血栓。
7.心脏和(或)大血管解剖结构畸形。
【部位】肺动脉导管通过置入深静脉的鞘管插入。
可供鞘管置入的深静脉有:颈内静脉、锁骨下静脉、颈外静脉、贵要静脉和股静脉。
【准备工作】1.穿刺物品深静脉穿刺包、一次性鞘管套装、一次性肺动脉导管套装。
2.监测仪器多功能监护仪(心电图,有创压力监测,脉搏氧饱和度)。
3.急救物品除颤仪、利多卡因、多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、阿托品、艾司洛尔等。
4.向患者告知操作的目的。
明确告知患者或家属适应证及可能出现的问题,履行知情同意手续。
【操作步骤】1.监测生命体征。
2.穿刺部位消毒铺巾,深静脉穿刺,置入鞘管并缝合固定(具体见中心静脉穿刺置管常规)。
3.肺动脉导管连接有创压力监测模块,排空管腔内的空气,检查气囊是否完好。
4.通过鞘管插入肺动脉导管;根据压力波形和插管深度,判断导管所到达的位置,以下部分以常见的右颈内静脉路径描述。
(1)肺动脉导管进入至20cm处,相当于右心房水平,导管尖端压力波形为典型心房压力波形,表现为a、c、v波,压力波动范围为0~8mmHg。
麻醉学:血流动力学监测

1区、2区、3区
Swan-Ganz导管放置
漂浮导管放置
心输出量-热稀释法
• 经右房端口于4秒内注入5-10cc冰盐水 • 导管顶部感应温度变化 • 计算机自动计算出CO • 至少3次测量的平均值(差异<10%)
Swan-Ganz导管定位
Swan-Ganz的异常位置
• Swan-Ganz导管位置 异常极其常见,发生 率可达25%。
Clinical applications of PAC
PAC can generate large numbers of haemodynamic variables
• Central venous pressure (CVP) • Pulmonary arterial occlusion pressure (PAOP) =LAP = LVEDP • Cardiac output / cardiac index (CO / CI) By thermodilution • Stroke volume (SV) • R ventricle ejection fraction/ end diatolic volume (RVEF /
动产生的压力梯度 • 血管管径能够主动地发生变化
– 神经内分泌活动 – 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
4 factors that affecting the haemodynamic conditions
Intravascular volume
Myocardial contraction and heart rate
血流动力学监测
Hemodynamic monitoring
主要内容
• 血流动力学的基本概念 • 监测技术 • 各种压力波形的识别及分析 • 临床应用
阻力型肺动脉高压标准_概述及解释说明
阻力型肺动脉高压标准概述及解释说明1. 引言1.1 概述阻力型肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)是一种罕见但严重的肺血管疾病,它会导致肺动脉压力不断升高,并最终引发右心室功能受损及心力衰竭。
近年来,PAH的发病率逐渐增加,对患者的生活质量和预后造成了很大的威胁。
因此,标准化阻力型肺动脉高压的评估与治疗策略变得至关重要。
1.2 文章结构本文将系统地介绍阻力型肺动脉高压标准的相关内容。
首先,在“2. 阻力型肺动脉高压标准”部分,将详细讨论该疾病的定义、背景知识以及其发病机制。
接下来,在“3. 阻力型肺动脉高压标准的评估与测量指标”部分,我们将介绍肺动脉压力测量与监测技术、肺血管阻力计算与评估方法以及其他相关指标的应用和解释。
在“4. 阻力型肺动脉高压标准的临床意义与治疗策略”部分,将探讨该疾病对患者预后的影响、针对阻力型肺动脉高压的治疗策略以及未来发展方向。
最后,在“5. 结论”部分,我们将总结全文并提出一些相关建议。
1.3 目的本文的目的是为读者详细介绍阻力型肺动脉高压标准的相关内容,并探讨其评估与治疗策略。
通过全面概述和解释,旨在帮助医生和相关从业者更加深入地了解该疾病,并为临床实践提供参考依据。
此外,本文还将展望未来发展方向,以促进该领域的持续进步和创新。
2. 阻力型肺动脉高压标准:2.1 定义和背景知识:阻力型肺动脉高压是一种罕见但临床表现严重的心血管疾病,其特征为肺血管阻力升高。
它与其他类型的肺动脉高压不同,由于肺血管床的狭窄或局限性损伤导致了血流通过受限。
这种限制性病变引起了反常的PH(Pulmonary Hypertension),并对患者心功能造成了严重威胁。
2.2 发病机制:阻力型肺动脉高压通常由先天性、遗传性或药物引起的损伤所导致。
各种原因,如肺栓塞、系统性硬皮病以及HIV感染等,都可能对肺血管和过程中涉及到的分子途径产生影响。
血流动力学监测
一 基本原理
在心脏舒张期终末,主动脉瓣和肺动脉瓣之间 形成一个共通的液流内腔,在无二尖瓣狭窄时, 左心室舒张末压(LVEDP)与左心房平均压 (MlAP)近似,亦即基本与肺静脉内压(PVP)相 当。若我们采用床旁漂浮导管插入法,使导管 尖端至肺小动脉,并将气囊充气,使这一支肺 小动脉暂时"嵌闭",那么导管顶端所接受的压 力称之为肺小动脉楔嵌压(PAWP),就相当于 PVP,亦即mLAP或LVEDP,故临床上可用来 监测作心室前负荷,有利于判断左侧心功能不 全。
PAWP不同程度升高于肺充血、 肺水肿发生关系如下
④PAWP在3.3~4.0kPa(25~30mmHg) 时,呈中度至重度肺充血,胸片可见腺泡 周围呈花瓣状阴影的融合;
⑤PAWP>4.0kPa(30mmHg)可发生急 性肺水肿,胸片呈"蝴蝶状"肺泡性肺水肿 的表现。
1 主要监测指标及其意义
(4) 心排血量(CO):
心排血量是左心功能最重要的指标,是指心脏每分 钟泵出的血量。在没有分流的情况下,左右心排血 量是相等的。正常值为4~8L/min,其与回心血量、 心脏功能、血管阻力和心率等因素有关。用热稀释 法测定心排血量的误差约4%,并无需采血,故优于 无创性阻抗法、超声心动图和测定血氧含量的Fick法 等方法测量心排血量。将心排血量与肺小动脉楔嵌 压两项指标在Frank-Starling心室功能曲线上定位,可 观察病程中及治疗后心血管功能状态的变化,也可 对心血管药物、机械通气及辅助循环的效应评价(图 3)。
二 适应证
(1)急性心肌梗死、充血性心力衰竭及各类 休克的血动力学指标和连续监测。
(2)判断血管活性药物、正性肌力药物、阻 滞剂、机械呼吸、血液透析及辅助循环的疗效 等。
血管阻力的计算公式
血管阻力的计算公式全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:血管阻力是指血液在血管内通过时所受到的阻碍。
在生理学中,血管阻力的计算是一个非常重要的参数,它可以帮助我们了解心血管系统的工作情况,同时也可以用来评估一些疾病的病情。
血管阻力的计算是通过一定的公式进行的,下面我们来详细介绍一下血管阻力的计算公式及其相关知识。
在生理学中,血管阻力通常用阻力系数(R)来表示。
血管阻力的计算公式是:R = 8 × μ × L / π × r^4R为血管阻力,μ为血液的黏度,L为血管长度,r为血管半径。
公式中的参数都是一些基本的生理学参数,下面我们来逐一解释每个参数的含义。
首先是血液的黏度(μ),血液的黏度是一个反映血液流动难易程度的物理量。
在正常情况下,血液的黏度大约是水的4倍左右,因为血液中含有红细胞、白细胞、血小板等成分。
这些成分的存在会增加血液的黏度,使得血流更加困难。
在一些疾病状态下,如贫血、高红细胞比容等,血液的黏度会发生改变。
血管长度(L)是指血液通过的血管的长度。
血管长度不同,血液通过的阻力也会有所不同。
通常情况下,血管长度与身体的大小成正比,即身体越大,血管长度越长。
血管长度也是血管阻力计算中不能忽略的一个因素。
血管半径(r)是影响血管阻力的一个非常重要的因素。
血管半径的大小直接决定了血管的截面积,从而影响了血流速度。
根据泊肖定律,流速与管径的四次方成反比。
也就是说,当血管的半径减小一半时,血流速度会增加16倍。
血管半径的大小对血管阻力有着非常重要的影响。
通过以上公式,我们可以看到血管阻力与两个重要因素直接相关,一个是血管半径(r)的四次方,另一个是血管长度(L)。
当血管半径减小或者血管长度增加时,血管阻力会相应增大。
这也是为什么一些心血管疾病,如高血压、动脉硬化等会导致血管阻力增加的原因。
血管阻力的增加会使心脏需要更多的能量来推动血液流动,进而增加心脏负担。
当心脏负担过重时,就会导致一系列心血管疾病的发生。
6.围术期肺动脉导管临床应用专家共识文档
围术期肺动脉导管临床应用专家共识(2014)制定者:中华医学会麻醉学分会肺动脉导管(PAC)是右心导管的一种,经皮穿刺后,导管经上腔或下腔静脉到右房、右室,再进入肺动脉及其分支。
通过PAC可测定心脏各部位的血氧饱和度,计算血氧含量,判断心腔或大血管间是否存在分流和畸形;还可连续监测肺动脉的压力(PAP)和心排出量(CO)、右心室射血分数(RVEF)、右心室舒张末期容积(RVEDV)和混合静脉血氧饱和度(SvO2),测定中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP)等指标,并通过计算心内分流量、全身血管和肺血管阻力、氧转运量和氧消耗量等,来评价心、肺功能和病变的严重程度。
应用电极导管还可进行心脏电生理研究、行心内临时起搏、经中心静脉及肺动脉给药等。
因此,PAC是对心脏病和休克患者进行诊断和治疗、观察病情和评估疗效的较为准确的方法之一。
一、临床应用指征和禁忌证(一)临床应用指征临床使用PAC需根据:患者是否存在心肺等严重疾病;手术是否属于高风险手术;术者是否具有PAC操作条件和能够准确解释PAC数据的能力这三方面来加以考虑。
1. 患者因素低危:ASA I-II级,血流动力学轻微改变,器官功能正常;中危:ASA III级,血流动力学较明显改变,且影响一定的器官功能;高危:ASA IV-V级,血流动力学明显改变,严重影响器官功能状态,甚至可导致死亡。
2. 外科手术风险低风险:失血量少和血流动力学变化小,围术期并发症和死亡率极低;中风险:失血量中等和血流动力学变化较大或存在感染,可导致围术期并发症,但死亡率并不高;高风险:失血量大和显著血流动力学改变,围术期易出现高并发症和较高死亡率。
3. 操作者的熟悉程度熟悉:具有熟练的PAC操作、护理的技术和完善的设备及具备处理并发症的能力;较熟悉:进行过PAC操作、护理技术一般和设备支持较少;不熟悉:极少进行过PAC操作、缺乏护理经验和设备支持,不能及时判断和处理并发症。
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肺血管阻力PVR计算公式
肺血管阻力(PVR)是指在肺循环中血液流动时所遇到的阻力。
它是评估肺动脉高压(PAH)严重程度的重要指标之一。
PVR的计算公式为:
PVR = (mPAP - PCWP) / CO
其中,mPAP为平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure),PCWP 为肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure),CO为心输出量(cardiac output)。
在计算PVR时,需要测量肺动脉压和肺毛细血管楔压。
肺动脉压可以通过右心导管检查(right heart catheterization)来测量,肺毛细血管楔压则可以通过肺动脉导管插管(pulmonary artery catheterization)来测量。
心输出量可以通过多种方法来测量,如热稀释法(thermodilution),超声多普勒法等。
PVR的单位为Wood单位(Wood units),通常用于评估PAH的严重程度。
正常情况下,PVR的值应该在1-2 Wood units之间。
当PVR的值超过3 Wood units时,就表明患者可能存在肺动脉高压的问题。