肺泡毛细血管膜结构
肺的血管系统与气体交换解析
肺的血管系统与气体交换解析肺是呼吸系统的重要组成部分，它通过血管系统与气体交换密切相关。
本文将解析肺的血管系统以及气体交换的过程。
肺的血管系统主要由肺动脉、肺静脉和毛细血管网络组成。
肺动脉是唯一的右心室输出管道，它将含有一定氧气量的血液输送到肺部。
在肺部，肺动脉分成越来越小的分支，最后形成肺毛细血管网。
此外，肺静脉将氧气丰富的血液从肺毛细血管带回左心房，为身体其他组织提供氧气。
气体交换发生在毛细血管和肺泡之间。
肺泡是肺部的小囊状结构，其内壁上覆盖着丰富的毛细血管。
气体交换主要通过肺泡上的肺泡-毛细血管膜完成。
肺泡-毛细血管膜是由肺泡的壁和毛细血管的壁组成的。
这些壁非常薄，通过这一薄膜，氧气和二氧化碳可以自由地通过。
气体交换的过程可以简单地分为两个阶段：肺泡通气和气体扩散。
在肺泡通气阶段，人体通过呼吸作用将氧气吸入肺部的肺泡中，同时将含有二氧化碳的废气排出。
肺泡内的氧气分压较高，而二氧化碳分压较低。
与此相对应，毛细血管中的氧气分压较低，而二氧化碳分压较高。
这种差异使得氧气能够从肺泡向毛细血管中扩散，而二氧化碳则从毛细血管扩散到肺泡中。
气体扩散过程中的关键因素是气体的分压差和扩散距离。
氧气和二氧化碳分压差越大，气体交换速率就越高。
此外，气体扩散距离越短，气体交换也更快。
肺泡-毛细血管膜的特殊结构有助于促进气体扩散。
膜的薄度使得气体可以迅速通过，而血液和气体之间的接触面积巨大，有利于气体交换。
除了气体交换，肺的血管系统还具有其他重要功能。
肺动脉起到将含有氧气的血液输送到肺部，以进行气体交换的作用。
肺静脉则将氧气丰富的血液输送回身体循环系统，以满足其他组织对氧气的需求。
此外，肺血管中的平滑肌层能够通过调节血流量来维持肺部的正常功能。
总结起来，肺的血管系统与气体交换密切相关。
肺动脉将含有氧气的血液输送到肺部，肺静脉则将氧气丰富的血液带回身体循环系统。
气体交换发生在肺泡-毛细血管膜上，通过气体的分压差和扩散距离来实现。
高中生物 穿过几层膜的问题
之邯郸勺丸创作膜计算计算某物质代谢中进入细胞所通过的膜的层数或磷脂双分子层数，一定要弄清物质在体内的运行路线，结合各部分结构和相应功能即可作答。
注意物质进入毛细血管，穿过毛细血管壁和氧气或二氧化碳穿过肺泡壁时都要经过两层细胞膜。
活细胞代谢时需不竭的与外界环境进行物质交换，即从外界环境获得氧气和营养物质，同时，把自身代谢发生的二氧化碳、水等代谢终产品和对细胞有害物质排出体外。
细胞代谢是在专门细胞器或细胞质基质中进行的，从结构上看，内质网、高尔基体、液泡膜、线粒体、叶绿体都是由膜结构构成的。
前三者为单层膜，后二者是双层膜。
（1）1层生物膜=1层磷脂双分子层=2层磷脂分子层（2）在细胞中，核糖体、中心体、染色体无膜结构；细胞膜、液泡膜、内质网膜、高尔基体膜是单层膜；线粒体、叶绿体和细胞核的膜是双层膜，但物质若从核孔穿透核膜时，则穿过的膜层数为0。
（3）肺泡壁、毛细血管壁和消化道管壁都是由单层上皮细胞构成，且穿过1层细胞则需穿过2次细胞膜（生物膜）或4层磷脂分子层。
例1．大气中的氧气要进入红细胞与血红蛋白结合，需要穿过几层磷脂分子层（）A．3层 B．5层C．6层 D．10层【解析】大气中的氧气首先要从呼吸道进入肺泡，穿过肺泡中的某一细胞时，进、出共两层膜，然后穿过血管壁,进、出血管壁也是两层膜，最后进入红细胞（1层膜）中与血红蛋白结合，总共是5层膜，即10层磷脂分子层。
答案：D例2.内环境中的氧气进入组织细胞并用于有氧呼吸至少要通过几层磷脂分子层（）A．2层 B．4层C．6层 D．8层答案：C例3.红细胞中含18O的氧气被利用后酿成C18O2进入c(血浆)内，18O至少要透过（）层膜。
【解析】红细胞中含18O的氧气首先从红细胞中出来（1层膜），穿过毛细血管（进、出共2层膜），【进入组织细胞（1层膜），再进入线粒体（2层膜）被利用酿成C18O2，又从线粒体中出来，穿过组织细胞膜，即进、出组织细胞和线粒体共6层膜】，再一次穿过毛细血管（进、出共2层膜），最后到达血浆中。
肺部结构解剖及其生理功能
肺部结构解剖及其生理功能肺部是呼吸系统的重要组成部分，负责气体交换、供氧和排出二氧化碳等关键生理功能。
了解肺部的结构解剖和生理功能对于我们了解呼吸系统的运作以及管理呼吸系统疾病具有重要意义。
一、肺部的结构解剖1. 左右肺：人体拥有两个肺叶，分别位于胸腔的左右侧。
右肺较大，分为上叶、中叶和下叶三个部分；左肺较小，分为上叶和下叶两个部分。
2. 支气管树：气管在进入胸腔后分为左右主支气管，然后进一步分为支气管树。
支气管树在肺内部呈树状结构，最终分为细小的气管细支气管。
3. 肺泡：肺泡是肺部最小的结构单位，由肺泡壁组成。
肺泡壁含有丰富的血管和毛细血管网络。
4. 胸腔膜：肺表面覆盖着两层胸腔膜，一层附着在肺表面（肺膜），另一层附着在胸壁（壁膜）。
二、肺部的生理功能1. 呼吸气体交换：肺部主要负责氧气的吸入和二氧化碳的排出。
当我们呼吸时，氧气通过喉管、气管和支气管树进入肺泡，然后通过肺泡壁进入毛细血管，沿着血液循环被运送到身体各部位。
同时，二氧化碳由血液运送到肺泡，然后被排出体外。
2. 维持酸碱平衡：肺部参与酸碱平衡的调节。
它通过调整呼出的二氧化碳水平来维持身体的pH值稳定。
当血液酸化时，呼吸率会增加，以排出多余的二氧化碳，从而使血液中的酸碱平衡恢复正常。
3. 免疫防御：肺部也具有一定的免疫功能。
肺部黏膜表面有纤毛和粘液，可以阻挡异物和病原体的进入，起到一定的防御作用。
此外，肺部还含有一些免疫细胞如巨噬细胞和淋巴细胞，它们能够清除病原体和产生抗体。
4. 气道清洁：肺部的纤毛和粘液可以协同作用，将吸入的灰尘、细菌和其他异物排出。
纤毛的拍动和粘液的黏附性能够将有害物质从支气管带到喉咙，然后通过咳嗽和吞咽排出体外。
5. 声音产生：肺部也参与声音产生过程。
通过调节肺部对空气的流量和振动，我们能够产生语言和说话。
6. 血液循环：肺通常被称为呼吸和循环系统之间的桥梁。
肺泡壁与毛细血管之间的气体交换不仅仅是为了供应氧气和排除二氧化碳，也与心脏的循环系统紧密相关。
肺泡的基本结构
肺泡的基本结构肺泡位于终末支气管末端，是由肺泡一型细胞和肺泡二型细胞共同组成的囊泡状结构。
这些囊泡结构的内腔与终末支气管的内腔相通，从而使从气管中传来的氧气进入肺泡同时将肺泡中的二氧化碳排入气管中从而排出体外。
在这些囊泡结构的外侧则围绕着大量的毛细胞血管，经过气体交换，富含二氧化碳的静脉血转变成富含氧气的动脉血巨噬细胞板层小体基底膜毛细血管内皮细胞肺泡二型细胞是肺泡中的干细胞，呈立方体状，大约占整个肺泡表面积的５％。
在正常状态下，肺泡二型细胞处于静止状态。
当肺泡受到损伤如病毒感染、部分肺切除等，肺泡二型细胞则会进入分裂状态来维持肺泡二型细胞的数目。
同时，部分肺泡二型细胞分化成肺泡一型细胞来修复受损伤的肺泡从而维持整个肺泡数目同时，在肺泡二型细胞内含有大量的板层小体（ＬａｍｅｌｌａｒＢｏｄｙ），通过这些板层小体，肺泡二型细胞向肺泡的囊泡腔内分泌大量的表面活性蛋白（ＳｕｒｆａｃｔａｎｔＰｒｏｔｅｉｎ）。
这些表面活性蛋白覆盖整个肺泡的内表面，它们通过减小肺泡扩张时所受到的张力来帮助肺泡的扩张和收缩。
在肺泡二型细胞的基底侧，一些间质细胞如成脂纤维细胞（Ｌｉｐｏｆｉｒｏｂｌａｓｔｓ）与其紧密接触构成维持肺泡二型细胞干性的微环境。
肺泡一型细胞呈巨大的扁平状结构，覆盖大约９５％的肺泡表面积。
在基底侧，肺泡一型细胞直接与肺毛细血管接触，它们共同构成机体与外界进行机体交换的气血屏障。
空气中的氧气穿过肺泡一型细胞和血管内皮细胞进入血液，而机体产生的二氧化碳则穿过血管内皮细胞和肺泡一型细胞进入空气。
之前人们？直认为肺泡一型细胞是终末分化细胞，其唯一的功能就是进行气体交换，并不能增殖及去分化成肺泡二型细胞。
然而，最新研宄表明，在小鼠部分肺切除手术之后，部分Ｈｏｐｘｌｉｆｉ泡一型细胞能增殖和去分化成肺泡二型细胞从而促进肺泡修复（Ｊａｉｎｅｔａｌ．，２０１５）。
另外，通过单细胞ＲＮＡ测序发现，肺泡一型细胞存在着不同的亚型，例如部分肺泡一型细胞表达Ｉｇｆｂｐ２而另一部分肺泡一型细胞则不表达丨ｇｆｂｐ２。
肺泡的结构特征
肺泡的结构特征
肺泡是肺组织中最小的结构单位，是呼吸系统中的重要组成部分。
其结构特征如下：
1. 肺泡壁：肺泡壁由单层扁平上皮细胞构成，称为肺泡毛细血管上皮细胞。
上皮细胞上有微细突起，称为纤毛，具有清除呼吸道异物的作用。
2. 毛细血管：肺泡周围有大量毛细血管包绕。
毛细血管壁极薄，只有1个细胞厚，能够与肺泡壁形成非常接近的距离，为气体交换提供极大便利。
3. 表面活性物质：肺泡壁上还存在一种称为表面活性物质的液体薄膜，其作用是防止肺泡在呼吸过程中完全塌陷。
因此，表面活性物质是肺泡正常功能的关键所在。
总之，肺泡的结构特征包括：肺泡壁由单层上皮细胞构成，周围包绕着毛细血管，其表面存在表面活性物质。
肺泡毛细血管膜结构
机械通气治疗的目的
恢复呼吸自主驱动力 恢复肺的气体交换功能 脱离呼吸机
恢复呼吸功能的治疗手段
有效的气道管理 全身药物治疗 机械通气治疗
人工呼吸机的应用
• 模式设置 • 参数及报警设置 • 数据与波形监测 • 临床观察
• 血气监测与处理
机械通气模式选择
A/C（CMV）
SIMV
气道高压处理
听诊肺部呼吸音是否存在不对称、痰鸣 音、呼吸音低、哮鸣音 吸痰 拍胸片排除异常情况 检查气管套管位置 检查管道通畅度
气道高压处理
适当调整呼吸机同步性 使用递减流速波形 改用压控模式 试用压力支持模式 使用支
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 弹性阻 力增加 胸壁损伤
脊髓高 位损伤
呼吸肌 无力
脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
肺泡毛细血管膜结构：
肺泡 血液
O2 CO2
表面活性物质 上皮细胞 间质 内皮细胞
应用人工呼吸机的生理指标
人工呼吸机对机体的影响
对循环系统的影响： • 自主呼吸时，胸腔内压通常处于负压状态，吸 气时，胸腔内负压增大，末梢静脉压与中心静 脉压差增大，促进静脉血回流至心脏。 • 人工呼吸时，吸气与呼气时相比较，胸腔内压 上升，末梢静脉与中心静脉压差减小，静脉血 回流相对受阻。结果，由于静脉血回流减少， 心输出量降低，使胸腔压力进一步升高。
Spontaneous（CPAP）
BiLevel
呼吸机各种报警的 意义和处理
低潮气量 Low tidal volume （通气不足）
低吸气潮气量原因： 潮气量设置过低 报警设置过高 自主呼吸模式下病人吸气力量较弱 模式设置不当 潮气量传感器故障 低呼气潮气量原因：管道漏气、其余同上
名词解释(呼吸内科分三列)
呼吸内科1、呼吸膜：呼吸膜指肺泡与血液间气体分子交换所通过的结构，又称为气-血屏障，依次由下列结构组成：①肺泡表面的液体层；②Ⅰ型肺泡上皮细胞及其基膜；③薄层结缔组织；④毛细血管基膜与内皮。
2、肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）或称肺牵张反射。
它有两种成分：肺扩张反射和肺缩小反射。
3、氧离曲线：氧离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。
该曲线即表示不同PO2时，O2与Hb的结合情况。
曲线呈“S”形，因Hb变构效应所致。
曲线的“S”形具有重要的生理意义。
4、动脉血氧分压( PaO2) ：是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。
正常范围为12.6～13.3 kPa (95～100 mmHg)，主要临床意义是判断有无缺氧及其程度。
5、动脉血氧饱和度(SaO2)：指动脉血氧与Hb结合的程度,即单位Hb含氧百分数，正常范围为95％～98%。
6、pH值：表示体液中氢离子浓度［H+］的指标或酸碱度，正常范围为7.35～7.45。
7、肺性脑病：是由于慢性肺胸疾患伴有呼吸衰竭，出现低氧血症、高碳酸血症而引起的精神障碍、神经症状的一组综合征。
8、慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
9、阻塞性肺气肿：阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema，简称肺气肿)是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。
10、慢性肺源性心脏病：慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart discase)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
肺泡中的毛细血管类型特化
肺泡中的毛细血管类型特化在哺乳动物的肺中，每个肺泡周围都有明显均匀的毛细血管网，形成了广阔的呼吸表面，氧气通过该呼吸表面转移到血液中1。
在这里，我们使用单细胞分析来阐明肺泡毛细血管内皮细胞的细胞类型，发育，更新和进化。
我们显示肺泡毛细血管是马赛克;类似于摆列在肺泡上的上皮，肺泡内皮由两种混合的细胞类型组成，具有复杂的“瑞士奶酪”样的形态和独特的功能。
第一种细胞类型，我们称为“ aerocyte”，专门用于气体交换和白细胞运输，是肺部特有的。
另一种细胞类型称为gCap(“一般”毛细管)，专门用于调节血管舒缩张力，并在毛细血管稳态和修复中起干/祖细胞的作用。
两种细胞从双能祖细胞发育，逐渐成熟，在疾病和衰老过程中受到不同的影响。
这种细胞类型的专长在小鼠和人肺之间是保守的，但在鳄鱼肺或乌龟肺中却没有发现，这表白它是在哺乳动物肺的进化过程中出现的。
肺泡毛细血管中细胞类型特化的发现改变了我们对健康，疾病和进化过程中气血屏障和气体交换的结构，功能，调节和维持的了解。
主要肺部已经形成了复杂多样的结构，将大面积的表面与极薄的屏障结合在一起，可以在空气和血液之间有效交换氧气和二氧化碳。
在哺乳动物的肺中，气体交换发生在紧密堆积的肺泡中，肺泡是支气管树的末端空域，周围被包含密集的毛细血管网络的壁所包抄(图1a)。
肺泡及其相关的毛细血管通过马尔比基在十七世纪的发现开创了后来的气体交换的结构基础的研究，为现代呼吸生理学和肺内科基础2，3。
认识屏障的细胞结构的努力主要集中在上皮细胞，首先是认识到肺泡被由混合的1型肺泡(AT1)和4型A T2细胞混合而成的连续上皮所衬。
A T1细胞是大的，薄的和高度延伸的细胞，占呼吸表面扩散的95%，而长方体A T2细胞分泌的表面活性剂可防止肺泡塌陷1。
虽然极大地促进了理解肺泡上皮发育，保养和维修进行了5，6，7，肺泡内皮其它的空气血液侧的细胞屏障，却很少受到关注。
混合型肺泡毛细血管细胞类型我们通过单细胞RNA测序(scRNA-seq)和作图系统地定义了成年小鼠肺中肺内皮细胞的细胞多样性，并鉴定了肺泡中两个分子上不同的毛细管细胞群(图1b–d，扩展数据)图1A-G ，补充表1，2)。
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BiLevel
呼吸机各种报警的 意义和处理
低潮气量 Low tidal volume （通气不足）
低吸气潮气量原因： 潮气量设置过低 报警设置过高 自主呼吸模式下病人吸气力量较弱 模式设置不当 潮气量传感器故障 低呼气潮气量原因：管道漏气、其余同上
气道低Βιβλιοθήκη 处理仔细检查整个管路以发现漏气情况 增加峰值流速，或改压力控制模式 如自主呼吸好，改PSV模式 增加潮气量 适当调整报警设置
气道高压
high airway pressure
病人气道不通畅（见呼吸对抗的原因） 气管插管过深插入右支气管 气管套官滑入皮下 咳嗽 支气管痉挛 肺顺应性低（ARDS、肺水肿、肺纤维化） 限制性通气障碍（腹胀、气胸、纵膈气肿、 胸腔积液）
人工呼吸机对机体的影响
对呼吸系统的影响 • 对肺内气体分布的影响：是由于正压通气，病 变肺气道阻力增加，过度膨胀肺的顺应性降低， 两肺的差异性增大，造成通气气体分布不均匀， 低氧血症更加明显。 • 对呼吸压力的影响：正压换气使气道内压上升， 若吸气压过高，造成肺组织和间质结构破坏， 可致气胸、纵隔气肿、皮下气肿及肺气肿等并 发症的发生。
机械通气和人工气道管理
气管插管或气管切开
人工呼吸机的应用
人工呼吸机是用于机械通气 的一种手段，它能维持呼吸 通畅、改善通气、防止和改 善二氧化碳蓄积、纠正缺氧， 为抢救呼吸衰竭提供了有力 的工具。人工呼吸机能否发 挥良好的作用，一方面与机 器的性能、质量有关，另一 方面与医护人员对人工呼吸 机使用的掌握程度有关，使 用不当会造成意外后果。
Inoperation
处理
立即脱离病人，改用呼吸皮囊过渡 用模拟肺检查呼吸机送气情况 可关闭机器电源再打开，观察故障是否依然 存在 可做机器自检以判断故障原因 原则上可能有故障的呼吸机不能给病人使用 通知维修工程师 中国护士论坛 /bbs
肺通气障碍
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 弹性阻 力增加 胸壁损伤
脊髓高 位损伤
呼吸肌 无力
脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
肺泡毛细血管膜结构：
肺泡 血液
O2 CO2
表面活性物质 上皮细胞 间质 内皮细胞
应用人工呼吸机的生理指标
人工呼吸机对机体的影响
对循环系统的影响： • 自主呼吸时，胸腔内压通常处于负压状态，吸 气时，胸腔内负压增大，末梢静脉压与中心静 脉压差增大，促进静脉血回流至心脏。 • 人工呼吸时，吸气与呼气时相比较，胸腔内压 上升，末梢静脉与中心静脉压差减小，静脉血 回流相对受阻。结果，由于静脉血回流减少， 心输出量降低，使胸腔压力进一步升高。
低每分通气量 Low minute volume（通气不足）
原因 潮气量设置过低 通气频率设置过低 报警设置过高 自主呼吸模式下病人通气量不足 管道漏气
气道低压
low airway pressure
原因
管路漏气 插管滑出 呼吸机参数设置不当（峰值流速过低而 病人自主呼吸较强） 潮气量偏小 低压报警设置过高
机械通气治疗的目的
恢复呼吸自主驱动力 恢复肺的气体交换功能 脱离呼吸机
恢复呼吸功能的治疗手段
有效的气道管理 全身药物治疗 机械通气治疗
人工呼吸机的应用
• 模式设置 • 参数及报警设置 • 数据与波形监测 • 临床观察
• 血气监测与处理
机械通气模式选择
A/C（CMV）
SIMV
病人自主呼吸过弱 病人出现呼吸暂停 气道漏气
窒息报警
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病人自主呼吸过弱 病人出现呼吸暂停 气道漏气
窒息报警的处理
提高触发灵敏度 增加通气频率 改A/C或SIMV模式； 检查气道漏气情况
呼吸机工作异常
呼吸机硬件故障 各种传感器 机内管路 阀 电气元件故障 软件故障
气道高压处理
听诊肺部呼吸音是否存在不对称、痰鸣 音、呼吸音低、哮鸣音 吸痰 拍胸片排除异常情况 检查气管套管位置 检查管道通畅度
气道高压处理
适当调整呼吸机同步性 使用递减流速波形 改用压控模式 试用压力支持模式 使用支气管扩张剂 使用镇静剂
窒息报警
Apnea